SOI 3 - APG 7 - Telefone mudo

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
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APG 7 – Telefone mudo 
1) COMPREENDER A FORMAÇÃO DAS PLACAS DE ATEROMA E 
A FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 
→ A aterosclerose é caracterizada pela presença das placas 
ateroscleróticas/ateroma, que são lesões intimais com 
redução do lúmen vascular e risco de ruptura. 
→ A aterosclerose é a base da patogenia das doenças 
vasculares periféricas, cerebral e coronariana, causando mais 
morbidade e mortalidade no mundo ocidental que qualquer 
outra doença. 
→ A doença coronariana é uma importante manifestação da 
aterosclerose, os dados epidemiológicos relacionados com a 
mortalidade por aterosclerose tipicamente refletem os óbitos 
causados pela doença cardíaca isquêmica. 
→ A probabilidade de desenvolver a aterosclerose é determinada 
pela combinação de fatores de riscos: 
✓ NÃO MODIFICÁVEIS (CONSTITUCIONAIS): 
▪ GENÉTICA: é o fator de risco independente mais importante 
para a aterosclerose. A pré-disposição familiar bem 
estabelecida para aterosclerose e doenças cardíacas 
isquêmicas é, geralmente, poligênica, e é relacionada a 
grupamentos familiares de outros fatores de risco também 
estabelecidos, como a hipertensão ou diabetes, ou a variantes 
hereditárias, que influenciam outros processos 
fisiopatológicos, como as inflamações. 
▪ IDADE: o desenvolvimento da placa de ateroma é um processo 
tipicamente progressivo, geralmente ele não se manifesta 
clinicamente até que as lesões alcancem o limite da meia idade 
ou mais avançada. A incidência de infarto do miocárdio 
aumenta cinco vezes entre as idades de 40 e 60 anos. 
▪ GÊNERO: as mulheres em pré-menopausa são relativamente 
protegidas contra aterosclerose e suas consequências, em 
comparação aos homens de idade correspondente, a menos 
que elas tenham pré-disposição para diabetes, hiperlipidemia 
ou hipertensão grave. Depois da menopausa a incidência 
aumenta e, em idades mais altas, realmente excede a dos 
homens. 
✓ MODIFICÁVEIS: 
▪ HIPERLIPIDEMIA: é um 
dos principais fatores 
de risco da 
aterosclerose, mesmo na ausência de outros fatores de risco. 
Ela é suficiente para iniciar o desenvolvimento de uma lesão. 
O principal componente do colesterol sérico associado com um 
fator de risco é a lipoproteína de baixa densidade do colesterol 
(LDL), que é o complexo que entrega colesterol do fígado para 
os tecidos periféricos. 
▪ HIPERTENSÃO: é mais um fator de risco importante, ela pode 
aumentar o risco de doença cardíaca isquêmica em 
aproximadamente 60% em comparação aos normotensos. 
▪ TABAGISMO: fator de risco bem estabelecido em homens. O 
tabagismo prolongado (anos) de um maço de cigarros ou mais 
por dia duplica a taxa de mortes por doença cardíaca 
isquêmica. O abandono do tabagismo reduz substancialmente 
o risco. 
▪ DIABETES: induz a hiperlidemia e aumenta acentuamente o 
fator de risco para aterosclerose. Os outros fatores 
permanecendo iguais, a incidência de infarto do miocárdio é 
duas vezes mais alta em pacientes diabéticos do que em não 
diabéticos. 
▪ INFLAMAÇÃO: está presente durante todos os estágios da 
aterogênese e está intimamente relacionada com formação 
da placa aterosclerótica e sua ruptura. 
→ Agindo em conjunto, eles causam lesões da camada íntima 
chamadas de ateromas que fazem protrusão na luz dos 
vasos. 
→ Além da obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, as placas 
ateroscleróticas podem se romper, levando à catastrófica 
trombose vascular obstrutiva. 
→ As placas ateroscleróticas também podem aumentar a 
distância de difusão da luz para a média, levando a lesões 
isquêmicas e ao enfraquecimento das paredes dos vasos, 
alterações que podem resultar na formação de aneurismas. 
❖ PATOGENIA 
→ Denominada hipótese da resposta à lesão, o modelo considera 
a aterosclerose como uma resposta inflamatória crônica da 
parede arterial à lesão endotelial. 
→ A progressão da lesão 
envolve a interação de 
lipoproteínas modificadas, 
macrófagos derivados de 
monócitos e linfócitos T, com 
células endoteliais e células musculares lisas da parede arterial. 
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→ A aterosclerose é produzida pelos seguintes eventos 
patogênicos: 
1) Lesão endotelial e consequentemente disfunção endotelial 
causando aumento da permeabilidade, adesão leucocitária e 
trombose; 
2) Acúmulo endotelial (principalmente LDL oxidada e cristais de 
colesterol na parede dos vasos); 
3) Adesão plaquetária; 
4) Adesão de monócitos ao endotélio, migração para a intima e 
diferenciação em macrófagos e células espumosas; 
5) Acúmulo de lipídios no interior dos macrófagos, com liberação 
de citocinas inflamatórias; 
6) Recrutamento de células musculares lisas devido aos fatores 
liberados pela ativação de plaquetas, macrófagos e células da 
parede vascular 
7) Proliferação de células musculares lisas e produção de MEC 
(matriz extracelular). 
❖ FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA 
→ Primeiramente, deve existir algum irritante no sangue, que vai 
predispor a aterosclerose acontecer. O irritante poder ser o 
excesso de lipídios = LDL, toxinas do cigarro ou a hipertensão, 
dessa forma terá a danificação ao endotélio por esses 
irritantes; 
→ Independentemente de quem causou danos ao endotélio, o 
colesterol vai começar a subir e acumular embaixo do 
endotélio danificado, vão se juntando = CAMADA DE GORDURA. 
→ O colesterol quando penetra a parede do vaso sanguíneo, ele 
começa a oxidar (modifica) resultando em uma resposta 
inflamatória e vai mandar um sinal para o sistema imunológico 
que vai trazer células = monócitos, que vão tentar “destruir” 
o colesterol acumulado. 
→ Quando o monócito chega no endotélio, ele se converte em 
macrófago e vai fagocitar o colesterol. Em processo 
fagocitário esses macrófagos começam a ser chamados de 
células espumosas que iniciará a deposição da placa de 
aterosclerose. 
→ Esse ciclo vai se repetindo, e crescendo a quantidade de 
colesterol e essas células espumosas aumentam o 
recrutamento de monócitos e promovem a chegada de 
linfócitos T que irão se combinar com os macrófagos 
→ As células do músculo liso (camada muscular) começam a 
migrar para dentro da placa de gordura, elas fazem isso para 
evitar que o trombogênico = coagulante (exposto na 
danificação do endotélio) entre em contato com sangue, 
formando uma CASCA FIBROSA de proteína feita de colágeno 
e elastina, isolando da corrente sanguínea. 
→ Após a morte das células espumosas, elas liberam sinais que 
induzem o músculo liso a depositar CÁLCIO (rígido) dentro da 
placa de gordura. ATEROSCLEROSE = ENDURECIMENTO DAS ARTÉRIAS. 
→ A placa de gordura pode romper e todo o material fica 
exposto no sangue, formando um coágulo de sangue no meio 
de uma das artérias coronárias, o que impede o fluxo 
sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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❖ MORFOLOGIA 
→ A aterosclerose possui um espectro de alterações, mais e 
menos graves. 
➢ ESTRIAS GORDUROSAS = inicio precoce, identificadas em 
crianças com <1 ano e com frequência <10 anos 
→ As estrias gordurosas surgem como múltiplas máculas 
amareladas e planas que coalescem em lesões maiores, com 
1 cm ou mais de comprimento. Elas são compostas por 
macrófagos espumosos repletos de lipídios, com discreta 
elevação, mas sem causar desequilíbrio significativo do fluxo 
sanguíneo. 
→ A relação das estrias gordurosas com as placas 
ateroscleróticas é incerta, embora estas possam evoluir para 
placas, nem todas evoluem para esse processo. Todavia, é 
notável que as estrias gordurosas coronárias se formem 
durante a adolescência e são propensas a formar placasnos 
mesmos locais anatômicos em uma etapa posterior da vida. 
 
➢ PLACAS ATEROSCLERÓTICAS = revisando 
→ As principais características dessas lesões são espessamento 
da íntima e acúmulo de lipídios. São lesões elevadas, branco-
amareladas, com diâmetro variando de 0,3-1,5 cm, que podem 
coalescer e formar massas maiores. 
→ As placas ateroscleróticas apresentam três componentes 
principais: 
1) células, incluindo as células musculares lisas, macrófagos 
e células T; 
2) matriz extracelular, incluindo colágeno, fibras elásticas, 
proteoglicanos; 
3) lipídios intra e extracelulares 
→ Mais comumente, as placas possuem cápsula fibrosa 
superficial composta por células musculares lisas (CML) e 
colágeno relativamente denso. 
→ Profundamente à cápsula fibrosa, há um centro necrótico 
contendo lipídios (principalmente colesterol e ésteres de 
colesterol), restos necróticos, macrófagos repletos de lipídios 
(células espumosas) e células musculares lisas, fibrina, trombo 
com formação variável e outras proteínas do plasma 
→ Os ateromas típicos contêm lipídios em abundância, mas 
algumas placas são compostas quase exclusivamente por 
células musculares lisas e tecido conjuntivo fibroso. 
→ As placas, em geral, continuam a mudar e aumentar de volume 
progressivamente através da degeneração e morte celular, 
síntese e degradação da MEC (remodelação), e organização 
de trombo. Acrescido a isso, os ateromas costumam sofrer 
calcificação. 
 
→ As placas ateroscleróticas podem ser vulneráveis ou estáveis, 
o que determina seu risco maior ou menor de ruptura. 
✓ A placa vulnerável possui uma capa fibrosa fina e um 
core lipídico espesso, além de bastante inflamação 
associada. 
✓ A capa estável apresenta uma capa fibrosa espessa e 
um core lipídico menor proeminente, além de menos 
inflamação associada. 
 
❖ CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS 
→ As grandes artérias elásticas (aorta, carótida e artérias 
ilíacas) e as médias e grandes artérias musculares 
(coronárias, artérias renais e poplíteas) são os vasos mais 
comumente afetados por aterosclerose (sinais e sintomas 
relacionados com a isquemia do coração, cérebro, rins e 
MMII), assim, as principais consequências clínicas são: Infarto 
do miocárdio (ataque cardíaco), acidente vascular cerebral 
(AVC), aneurismas da aorta e doença vascular periférica 
(gangrena das extremidades). 
→ Os resultados dos principais aspectos fisiopatológicos 
dependem do tamanho dos vasos acometidos, do tamanho e 
estabilidade das placas e do grau de oclusão na parede dos 
vasos: 
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✓ A oclusão dos pequenos vasos pode comprometer a 
perfusão dos tecidos; 
✓ A ruptura da placa aterosclerótica libera restos 
celulares, que podem evoluir para um quadro de 
trombose vascular aguda (muitas vezes catastrófico) ou 
de embolização distal (por destaque do trombo). 
✓ A destruição da parede vascular subjacente pode levar 
à formação de aneurismas, com ruptura secundária 
e/ou trombose. 
2) DIFERENCIAR ANGINA ESTÁVEL DE ANGINA INSTÁVEL 
(CLÍNICA E EXAMES) 
→ Angina pectoris representa o quadro de crises de dor 
precordial com características de opressão, cortante, 
causada por isquemia miocárdica transitória (de curta duração 
15 segundos a 15 minutos), que é insuficiente para provocar 
necrose de miócitos. 
→ A dor em si é provavelmente uma consequência da liberação 
induzida pela isquemia de adenosina, bradicinina, e de outras 
moléculas que estimulam os nervos aferentes vagais e 
simpáticos. 
➢ ANGINA ESTÁVEL (típica) 
→ É a forma mais comum de angina. 
→ O quadro aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco, 
como acontece em exercícios físicos, estados de estresse, 
emoções ou outras condições que causam sobrecarga 
cardíaca. 
→ Resulta de aumentos na demanda miocárdica por oxigênio que 
ultrapassam a capacidade das artérias coronárias 
estenosadas de elevar a passagem de oxigênio (fluxo 
sanguíneo em nível crítico por obstrução coronariana). 
→ Ela geralmente NÃO está associada à ruptura de placas. 
→ Ao ECG, encontra-se infradesnivelamento do segmento ST 
por a isquemia ser mais intensa na região subendocárdica. 
→ É variavelmente descrita como uma sensação de pressão 
profunda mal localizada, de aperto, ou de queimação (como na 
indigestão), mas raramente é descrita como dor. 
→ Geralmente é aliviada pelo repouso (que diminui a demanda) ou 
pela administração de vasodilatadores, como nitroglicerina ou 
BCC (que aumentam a perfusão). 
➢ ANGINA INSTÁVEL 
→ Os episódios são desencadeados por pequenos esforços, ou 
até em repouso, refere-se a um padrão de angina ou 
desconforto torácico grave, com frequência crescente ou 
duração prolongada (menos de 20 minutos), que é descrita 
por uma dor evidente. 
→ Na maioria dos pacientes, é causada pela ruptura de placas 
que resulta em trombose e vasoconstrição e leva a reduções 
graves, mas transitórias, do fluxo sanguíneo coronário. 
→ Em alguns casos, microinfartos podem ocorrer distais às 
placas rompidas devido à tromboembolia. 
→ É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do 
miocárdio. Aproximadamente metade dos pacientes com 
angina instável apresenta evidência de necrose do miocárdio; 
em outros, o infarto agudo do miocárdio pode ser iminente. 
 
REFERÊNCIAS 
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2016. 
• FILHO, Geraldo B. Bogliolo – Patologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021.