Tutoria 01 - Puberdade Masculina, modulo 3

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Puberdade Masculina
M Ó D U L O 03 - tut 01
	1. Compreender os estágios da puberdade e seus marcos de desenvolvimento.
2. Entender a função dos hormônios durante a puberdade masculina.
3. Conhecer a ocorrência de ginecomastia na puberdade masculina.
4. Conhecer os aspectos comportamentais da puberdade masculina.
5. Compreender o processo de espermatogênese.
E S T Á G I O S D A P U B E R D A D E
A puberdade tem início e evolução influenciados por fatores genéticos e ambientais caracterizando-se pela ocorrência de:
· Adrenarca: resultante do aumento da secreção dos andrógenos suprarrenais (entre 6 e 8 anos de idade óssea) e que parece ser independente da ativação do eixo hipofisário-gônadas.
· Ativação ou desinibição de neurônios hipotalâmicos secretores de hormônio liberador de gonadotrofinas (LHRH), com consequente liberação dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH) pela glândula hipófise.
· Gonadarca (aumento dos esteroides sexuais produzidos pelos testículos e ovários) – Geram o desenvolvimento de caracteres secundários que seguem uma sequência comum:
Sequência comum da puberdade
	Meninas: início 8-13 anos
	Meninos: início 9-14 anos
	Telarca ( aparecimento do broto mamário)
	Aumento do volume testicular – 4ml
	Estirão puberal: 12-13 anos (maior vel. de crescimento)
	Pubarca
	Pubarca
	Desenvolvimento genital
	Menarca: 12-13 anos
	Mudança na voz
	Desaceleração do crescimento
	Estirão puberal: 13-14 anos
Estirão Puberal
O estirão puberal dura cerca de 3 a 4 anos e representa ganho de aproximadamente 20% da estatura e 50% do peso adulto do indivíduo. 
A taxa de crescimento ósseo é acelerada na puberdade, sendo que 45% da massa esquelética total do adulto é desenvolvida entre os 11 e 18 anos de idade.
Estirão de crescimento:
A interação entre os hormônios gonadais e adrenais com o hormônio de crescimento torna-se essencial para o estirão de crescimento normal e para a maturação sexual.
Tem idade de início e velocidade das mudanças variadas entre os indivíduos. Nas meninas, ocorre no início da puberdade e, nos meninos, na fase intermediária. Após essa rápida aceleração, existe um desaceleramento. 
A avaliação do crescimento é feita por meio de comparação com uma curva de referência: a atualmente recomendada é a da Organização Mundial de Saúde (www.soperj.org.br). Acima do escore Z-2, a estatura é considerada adequada para a idade; acima do escore Z -3 e abaixo de Z-2, o diagnóstico é de baixa estatura para a idade; estaturas inferiores ao escore Z-3 são consideradas muito baixas para a idade.
A velocidade de crescimento (aumento estatural no intervalo de um ano) é medida em centímetros por ano e não deve ser aferida através de resultados encontrados em intervalos menores do que seis meses, já que o crescimento sofre influências sazonais.
Até os 4 anos, as meninas têm velocidade de crescimento discretamente mais elevada que os meninos. A partir daí, ambos crescem a uma velocidade de 5 a 6 cm/ano até o início da puberdade, quando a velocidade de crescimento sofre uma aceleração, alcançando valores de 10 a 12 cm/ano no sexo masculino e 8 a 10 cm/ano nas meninas5 . Essa aceleração da velocidade de crescimento é imediatamente precedida por uma pequena redução da mesma.
Para acompanhamento do peso de adolescentes, a Organização Mundial de Saúde recomenda a utilização do gráfico de Índice de Massa Corporal (IMC)
Para avaliação da velocidade de crescimento, são utilizados gráficos de Tanner e Whitehouse.
Eventos Puberais
A maioria dos eventos puberais (velocidade máxima de crescimento, menarca, aquisição da estatura final, etc.) assim como muitas patologias associadas à puberdade (acne, escoliose, ginecomastia, etc.) se correlacionam mais com determinadas fases da puberdade do que com a idade cronológica.
Se faz preciso levar em conta a fase puberal do desenvolvimento quando se analisa o crescimento de um adolescente, pois a idade biológica nem sempre bate com a cronológica
Na adolescência, a idade cronológica deixa de ser um parâmetro seguro para a caracterização biopsicossocial de um determinado indivíduo. Adolescentes de mesma idade frequentemente estão em fases distintas da puberdade, pois esta tem início e ritmo de progressão muito variáveis entre eles.
A nutrição, incluindo a ingestão de nutrientes específicos, é um dos mais significativos determinantes do crescimento. Além da obesidade, condições de vida precária e aspectos psicossociais como maus-tratos podem prejudicar o crescimento.
Maturação Sexual
· Clinicamente, é avaliada em cinco estágios, levando-se em conta, desenvolvimento mamário e pelos pubianos no sexo feminino, aspecto dos órgãos genitais e pelos pubianos no masculino
· A sequência de eventos puberais é ordenada, sendo controlada por fatores neuroendócrinos, responsáveis por seu início e progressão
· O primeiro sinal de puberdade masculina é o aumento do volume testicular (9-14 anos - volume de 4 ml), seguido do aparecimento de pelos pubianos e aumento de pênis
· A semenarca (primeira ejaculação) ocorre com volume testicular em torno de 10 a 12ml, e o sêmen dos dois primeiros anos costuma ter baixa concentração de espermatozoides.
· As pilificações axilar e facial coincidem com o estágio III de pelos pubianos, enquanto a mudança no timbre de voz com o estádio V.
Estadiamento da puberdade 
Estágios de tanner:
· Exame físico do adolescente
· Acompanhamento da puberdade
· Tanner: Mamas, genital masculina e pelos pubianos
O estadiamento da maturação sexual é feito pela avaliação das mamas e dos pêlos púbicos no sexo feminino, e dos genitais e pêlos púbicos no sexo masculino. As mamas e os genitais masculinos são avaliados quanto ao tamanho, forma e características; e os pêlos púbicos por suas características, quantidade e distribuição. O estágio 1 corresponde sempre à fase infantil, impúbere, e o estágio 5 à fase pós-puberal, adulta. Portanto, são os estágios 2, 3 e 4 que caracterizam o período puberal. Convencionou-se chamar esses estágios de estágios de maturação sexual ou estágios de Tanner.
Estágio de desenvolvimento de genital e pêlos masculinos segundo Marshall e Tanner
	Estágio
	Genital
	Pelos pubianos
	1
	Pênis, testículos e escroto de tamanho infantil
	Pelos pubianos ausentes
	2
	Aumento testicular e da bolsa escrotal, pele escrotal fina e avermelhada
	Crescimento esparso de pelos longos e finos, na base do pênis
	3
	Continuação do aumento da bolsa escrotal e aumento do comprimento peniano
	Pelos mais pigmentados, espessos e encaracolados presentes na sínfise pubiana
	4
	Aumento do volume testicular, da bolsa escrotal, da circunferência peniana, pigmentação da pele escrotal
	Pelos do tipo adulto, em menor quantidade
	5
	Genital Adulto
	Pelos do tipo adulto estendendo-se até a raiz das coxas
F U N Ç Ã O D O S H O R M Ô N I O S D U R A N T E A P U B E R D A D E M A S C U L I N A
Infância:
· Poucos esteroides sexuais
· Grande sensibilidade da hipófise ao feedback negativo (ou seja, uma pouca quantidade de hormônio sexual consegue inibir a produção de hormônios hipofisáios)
· Produz pouco FSH e LH (devido ao feedback, para manter os hormônios sexuais baixos)
Puberdade:
A fisiologia do desenvolvimento puberal ainda não é totalmente compreendida. O desenvolvimento puberal é constituído por dois eventos fisiológicos independentes: 
· Adrenarca – aumento de andrógenos adrenais e de seus precursores, principalmente deidroepiandrosterona (DHEA) e sua forma sulfatada (DHEA-S), (entre 6 e 8 anos de idade óssea)
· Ativação ou desinibição de neurônios hipotalâmicos secretores de hormônio liberador de gonadotrofinas (LHRH ou GnRH), com consequente liberação dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH) pela glândula hipófise nas gônadas, (em quantidade suficiente, se inicia a Gonadarca)
· Gonadarca, caracterizada pela reativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal (eixo gonadotrófico).
A gonadarca se inicia após a ativação de neurônios hipotalâmicos, que secretam, de uma maneira pulsátil, o hormônioliberador de gonadotrofinas (GnRH). A secreção deste resulta na consequente liberação, também pulsátil, dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH) pela glândula hipófise que por sua vez estimularão a secreção dos esteroides sexuais (testículos -testosterona e ovário - estrógeno) e promoverão a gametogênese. 
· LH é o estímulo primário para secreção de testosterona pelos testículos (a testosterona é formada pelas células intersticiais de Leydig)
· FSH estimula principalmente a produção de espermatozoides
Isso ocorre inicialmente durante o sono e, mais tarde, estabelece-se em ciclo circadiano. A puberdade culmina no aparecimento de caracteres sexuais secundários, na aceleração da velocidade de crescimento e, por fim, na aquisição de capacidade reprodutiva da vida adulta. Em meninas, ocorre entre 8-13 anos; e em meninos, entre 9-14 anos.
Sequência comum da puberdade
O aumento desses esteroides sexuais geram o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários (Esses caracteres seguem uma sequencia comum)
Sequência comum da puberdade
	Meninas: início 8-13 anos
	Meninos: início 9-14 anos
	Telarca ( aparecimento do broto mamário)
	Aumento do volume testicular – 4ml
	Estirão puberal: 12-13 anos (maior vel. de crescimento)
	Pubarca
	Pubarca
	Desenvolvimento genital
	Menarca: 12-13 anos
	Mudança na voz
	Desaceleração do crescimento
	Estirão puberal: 13-14 anos
Testosterona
· Aumento do pênis, saco escrotal e os testículos
· Características secundárias masculinas
· Crescimento de pelos sobre o púbis, ao longo da linha Alba do abdômen, até o umbigo, barba e tórax
· Efeito sobre a voz (produzindo hipertrofia da mucosa laríngea e alargamento da laringe
· Aumento da secreção de algumas glândulas sebáceas do corpo (pode gerar ácne)
· Desenvolvimento da musculatura (50% a mais que as meninas)
· Ossos crescem mais espessos e com grande retenção de cálcio
· Estirão de crescimento dos meninos ocorre mais para o fim da puberdade, diferente das meninas
O C O R R Ê N C I A D E G I N E C O M A S T I A N A P U B E R D A D E M A S C U L I N A
A ginecomastia puberal surge em mais de metade dos adolescentes do sexo masculino  e em 90% desaparece em 3 anos. Acontece pela diminuição na relação androgênios e estrogênio.
Ginecomastia puberal - corresponde ao crescimento de tecido glandular nas mamas do homem no período de maturação sexual.
Pseudoginecomastia - provoca acúmulo de gordura na região subareolar.
O diagnóstico preciso, o aconselhamento e o tratamento (se necessário) são essenciais para aliviar o sentimento de deformidade e de falta de atrativo sexual, frequentemente presente justo no momento em que se desenvolve a autoimagem. Determinar com sensibilidade o melhor momento de intervir é um ponto crucial para a otimização dos resultados estéticos, funcionais e psicológicos. Assim, impede-se que transcorra toda a puberdade sem que se interfira no problema e que as sequelas sejam para toda a vida.
19,6% de ginecomastia em meninos de 10,5 anos de idade, com pico de prevalência de 64% aos 14 anos, caindo daí em diante. A idade média de início é 13 anos e 2 meses.
Causas: Genética, uso de anabolizantes, excesso de estrógeno.
A ginecomastia é também comum no período neonatal (60% a 90%) e entre 50 e 80 anos na vida de um homem.
A ginecomastia aparece mais frequentemente no início do estirão puberal, sendo importante correlacioná-la com o estágio de maturaçao sexual segundo os critérios de Tanner:
· Estágio genital I: 20%
· Estágio genital II: 50%
· Estágio genital III: 20%
· Estágio genital IV: 10%
É importante avaliar, desde o início da consulta, o estágio de maturação sexual e perguntar sobre uso de medicamentos ou qualquer substância, seja álcool, maconha, anabolizantes ou outras. 
Pode-se classificar o aumento mamário em:
Classe I - um ou mais nódulos subareolares móveis;
Classe II - nódulo(s) mamário(s) estendendo-se além do perímetro das aréolas; 
Classe III - mama semelhante à feminina (Tanner III).
Pode ser fisiológica, patológica ou idiopática:
A primeira ocorre por mudanças e influências hormonais transitórias no recém-nato, na puberdade e no envelhecimento. A ginecomastia patológica pode ser causada por diminuição ou ausência de ação da testosterona, aumento da produção de estrogênio ou aumento da conversão de androgênios em estrogênios.
As condições patológicas associadas a ginecomastia incluem anorquia congênita, síndrome de Klinefelter, feminização testicular, hermafroditismo, carcinoma adrenal, doenças hepáticas e desnutrição. Muitos agentes farmacológicos podem causar ginecomastia
Fisiopatologia
O tecido mamário de homens e mulheres é similar no nascimento. Durante a puberdade, nos garotos, ele demonstra proliferaçao mesenquimal, ductal e periductal, regredindo e atrofiando conforme os androgênios testiculares vão sendo secretados em valores cada vez mais altos. Os estrogênios estimulam a proliferação ductal e os androgênios antagonizam este efeito. No início da puberdade há um desequilíbrio nesse antagonismo. Como os níveis de estradiol aumentam apenas três vezes seu valor basal da infância, enquanto a testosterona, ao final da puberdade, chega a 30 vezes os níveis infantis, o pico de estradiol é alcançado bem antes, provocando um aumento relativo de estrogênio e estimulando, assim, a ginecomastia. A aromatase transforma testosterona em estradiol e androstenediona em estrona, e tem papel fundamental na síntese de estrogênio no homem. Os testículos adultos produzem apenas 15% do estradiol circulante e menos de 5% da estrona; o restante é produzido em sítios extraglandulares através da aromatização. Por causa disso, aumentos significantes de tecido extraglandular, como na obesidade, resultam em elevação dos estrogênios circulantes.
Conduta Diagnóstica
Em adolescentes saudáveis, no início do estirao puberal, que apresentam massa firme ou elástica, subareolar e bilateral, sem uso de drogas ou evidência de outra patologia, o diagnóstico provável é de ginecomastia puberal. Nao sao necessários exames laboratoriais, devendo-se dar segurança ao adolescente de que a mama irá desaparecer em um período de seis meses a um ano e agendando-se avaliaçoes periódicas para acompanhamento individualizado. Se houver aumento significativo (≥4cm), com repercussao psíquica importante, e nenhuma evidência de regressao espontânea, deve-se considerar tratamento. Se há uso de drogas, devem ser descontinuadas, e o paciente, reavaliado em um mês. Após esse período, o quadro deve entrar em regressao. Se forem afastados ginecomastia puberal, uso de droga e doença hepática ou renal, entao é desejável um estudo diagnóstico endocrinológico. É importante dosar gonadotrofina coriônica humana (HCG), hormônio luteinizante (LH), testosterona e estradiol, além de outros hormônios, como o hormônio estimulante da tireóide ou tireoestimulante (TSH) e a prolactina. Se necessário, considerar o ultra-som testicular, a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética adrenal. Em caso de suspeita de tumor de mama, fazer mamografia e biópsia por agulha fina. Raios X de tórax e tomografia computadorizada de tórax e abdômen devem ser realizados no rastreamento de tumores produtores de HCG e de outros hormônios.
Tratamento
A maioria dos adolescentes com ginecomastia puberal, particularmente em graus leves a moderados, não requer tratamento, devendo-se apenas assegurar a transitoriedade do processo, com regressão quase sempre total em seis meses a um ano. A explicação fisiológica do processo ajuda na compreensão, diminuindo a ansiedade. O adolescente precisa de esclarecimento e apoio emocional, podendo haver necessidade de acompanhamento da saúde mental. É preciso estar atento a problemas na escola, pois o aluno afetado pode ser humilhado, sendo importante, por vezes, a equipe de saúde e a escola trabalharem em conjunto para que o jovem não venha a perder o ano escolar. Novas consultas devem ser agendadas para avaliar a evolução do processo de forma individualizada, levando sempre em consideraçãoo distúrbio da auto-imagem e a repercussão psicossocial.
Várias drogas podem ser usadas no tratamento da ginecomastia puberal, mas nenhuma é aprovada pela Food and Drug Administration (FDA). São poucos os estudos dessas drogas em adolescentes, como, por exemplo, danazol, tamoxifeno, clomifeno, diidrotestosterona e testolactona, as duas últimas não sendo encontradas no Brasil. Diidrotestosterona é não-aromatizável e pode levar à redução no volume da mama em 75% dos pacientes, com 25% tendo resposta completa. A dor na mama desaparece em uma a duas semanas, não sendo observados efeitos colaterais. Danazol tem sido estudado, e alguns resultados são de desaparecimento da ginecomastia em 23% dos pacientes e em 12% dos que tomaram placebo. Os efeitos colaterais do danazol são: ganho de peso, edema, acne, câimbras e náuseas, o que limitou a utilização desse tratamento.
Tanto o clomifeno quanto o tamoxifeno têm sido usados por seus efeitos antiestrogênicos. O primeiro foi eficaz em 64%, na dose de 100mg ao dia por seis meses. O segundo reduz volume e dor, sem efeitos colaterais, na dose de 10mg duas vezes ao dia. Pela segurança da droga, é razoável se tentar um curso de três meses em pacientes com ginecomastia dolorosa de início recente.
Testolactona é um inibidor de aromatase que tem sido usado em pequeno número de pacientes com ginecomastia puberal, na dose de 450mg ao dia por até seis meses, sem efeitos colaterais.
Caso o tratamento medicamentoso seja ineficaz, ou se a ginecomastia já estiver presente por vários anos, não respondendo mais a drogas antiestrogênicas, ou se compromete o bem-estar físico, psíquico e social do paciente, o tecido glandular deve ser removido cirurgicamente.
A ressecçao cirúrgica ou mastectomia subcutânea pode ser a escolha, havendo diferentes técnicas de acordo com o grau de ginecomastia apresentado. A lipoaspiraçao tem sido usada para complementar a mastectomia, ou mesmo no caso de a lipomastia ser o procedimento de escolha isolado
A S P E C T O S C O M P O R T A M E N T A I S D A P U B E R D A D E
· O início da adolescência é marcado por diminuição no interesse nas atividades dos pais, grande preocupação com as mudanças pubertárias, intenso relacionamento com amigos do mesmo sexo, aumento da necessidade de privacidade e falta de controle em relação aos impulsos, podendo ser confundido com o isolamento social de alguns distúrbios psiquiátricos de maior incidência nessa fase de vida. Aqui, a linguagem obscena costuma se intensificar, assim como a atividade masturbatória. 
· A fase intermediária é o momento de maior intensidade nos conflitos com os pais, quando a aceitação dos valores do grupo se torna mais importante. A necessidade de experimentações aumenta, as relações com o outro costumam ser fugazes e descompromissadas, engajando-se mais frequentemente em comportamentos de risco, requerendo intensificação das ações de prevenção. 
· Na fase final da adolescência, quando há maior estabilidade emocional, o envolvimento grupal é menos intenso, há maior aceitação dos valores parentais, busca de objeto amoroso único e habilidade de se comprometer e de se impor limites.
P R O C E S S O D E E S P E R M A T O G Ê N E S E
Espermatogênese é a produção de espermatozoides. Esse processo inclui divisão celular por mitose e meiose, e é seguida pela diferenciação final das células em espermatozoides, chamada espermiogênese.
Espermatogênese
Começa com as espermatogônias, que são células pequenas situadas próximas à lâmina basal do epitélio pavimentoso.
· Na puberdade, as espermatogônias iniciam um processo contínuo de divisões mitóticas e produzem sucessivas gerações de células.
As células filhas seguem 2 caminhos:
1. Continuar se dividindo, mantendo-se como células-tronco de outros espermatogônias – Espermatogônias de tipo A
2. Diferenciam-se durante sucessivos ciclos de divisão mitóticas para se tornar espermatogônias de tipo B
· As espermatogônias de tipo B passam por alguns ciclos mitóticos em que as células- filhas não se separam completamente, e ao final dessas divisões, originam-se espermatócitos primários. Esses e seus descendentes continuam unidos por pontes citoplasmáticas até o final da espermatogênese.
· Os espermatócitos primários são as maiores células da linhagem espermatogênica e são distinguidas por:
1. Achados de cromossomos nos seus núcleos, pois a prófase 1 da meiose é muito longa.
2. Sua localização próxima à lâmina basal.
Os espermatócitos primários duplicam seu DNA, assim tem 46 cromossomos e o dobro da quantidade de DNA de uma célula diploide ( a célula somática habitual do organismo). Durante a anáfase da primeira divisão da meiose os cromossomos homólogos se separam.
Resultam dessa divisão duas células menores chamadas espermatócitos secundários, os quais tem 25 cromossomos, porém a quantidade habitual (diploide) de DNA, uma vez que cada um de seus cromossomos é constituído de duas cromátides.
Os dois espermatócitos secundários entram na segunda divisão da meiose, originando duas células, as espermátides, cada um tem 23 cromossomos e metade da quantidade regular de DNA (são células haploides). Dessa maneira, pela meiose, formam-se células com a metade do número e quantidade de DNA das células somáticas do organismo.
Espermiogênese
É o nome dado a fase final de produção do espermatozoide.
Durante esse processo, as espermátides se transformam em espermatozoides, células altamente especializadas para transferir o DNA masculino ao ovócito. Nenhuma divisão celular ocorre durante a transformação.
As espermátides são distinguidas por:
· Seu pequeno tamanho
· Núcleos com quantidades crescentes de cromatina e formas variadas, inicialmente redondas e depois cada vez mais alongadas
· Posição perto do lúmen dos túbulos seminíferos 
O processo da espermiogênese inclui:
1. Formação de uma estrutura chamada acrossomo
2. Condensação e alongamento do núcleo
3. Desenvolvimento do flagelo
4. Perda da maior parte do citoplasma
O resultado final é o espermatozoide maduro, que é liberado no lúmen do túbulo seminífero
· A espermiogênese pode ser dividida em 3 etapas: Do complexo de golgi, do acrossomo e de maturação
ETAPA DO COMPLEXO DE GOLGI
O citoplasma das espermátides contém um complexo de golgi bem desenvolvido
Os grânulos pró-acrossômicos acumulam-se no complexo de golgi, e fundem-se para formar um único grânulo acrossômico no interior de uma vesícula limitada por membrana, chamada vesícula acrossômica.
Os centríolos migram para perto da superfície da célula, oposta a vesícula acrossômica, e iniciam a formação do axonema (o conjunto de microtubulos que formam o eixo central de um flagelo)
ETAPA DO ACROSSOMOA vesícula e o grânulo acrossômico se estendem sobre a metade anterior do núcleo como um capuz e passam a ser chamados inicialmente de capuz acrossômico e finalmente de acrossomo.
O acrossomo contém várias enzimas hidrolíticas (hialuroidase, neuranidase, fosfatase ácida e uma protease que tem atividade semelhante à da tripsina. O acrossomo se assemelha ao lisossomo.
As enzimas são capazes de dissociar as células da corona radiata e de digerir a zona pelúcida (são estruturas que envolvem os ovócitos)
Encontro do espermatozoide com o ovócito: Vários pontos da membrana externa do acrossomo se fundem com a membrana citoplasmática do espermatozoide, liberando as enzimas acrossômicas no espaço extracelular. Esse processo chama-se reação acrossômica.
O flagelo cresce a partir de um dos centríolos enquanto mitocôndrias se acumulam ao redor da porção proximal do flagelo, chamada peça intermediária.
Concentração de mitocôndrias em locais relacionados ao movimento celular e alto consumo de energia.
O movimento flagelar é resultado da interação entre microtúbulos, ATP e dineína, uma proteína com atividades de ATPase.
No final da espermatogênese, o núcleo das espermátides se torna mais alongado e condensado. Ele volta-se para a base do túbulo seminífero e o flagelo se projeta para o seu lúmen.
Como os grupos de espermátides ficam alojados em reentrâncias dacélula de Sertoli, frequentemente se observam tufos de espermátides com seus flagelos voltados para o lúmen do túbulo.
ETAPA DE MATURAÇÃOParte do citoplasma das espermátides é desprendida, formando os corpos residuais, que são fagocitados pelas células de Sertoli, e os espermatozoides são liberados no lúmen do túbulo
Os espermatozoides que são liberados no lúmen dos túbulos são transportados ao epimídio em um fluido testicular, produzido pelas células de Sertoli e pelas células da rede testicular. Esse fluido contém esteroides, proteínas, íons e uma proteína ligante de andrógeno que transporta testosterona.
Referências:
http://www.jped.com.br/conteudo/01-77-S135/port.pdf
http://revistadepediatriasoperj.org.br/detalhe_artigo.asp?id=555
Livro: Junqueira
https://infomedica.fandom.com/pt-br/wiki/Fisiologia_da_puberdade