Quimiorrecepção, Audição e Visão

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QUIMIORRECEPÇÃO Carolina Mota e Victória Vignotti 
 Inclui todos receptores químicos presentes no corpo que poderão detectar substâncias químicas do meio 
externo (olfação e gustação  chegam a nível consciente); 
 
 
 
OLFAÇÃO 
- A olfação faz parte dos sentidos especiais  neles os receptores estão localizados em órgãos específicos (a maioria 
na cabeça). Epitélio olfativo no teto da cavidade nasal (gustação os receptores estão na cavidade oral, 
principalmente na língua e podem ser encontrados até na orofaringe e glote); 
- Ao longo das vias do trato respiratório também existem receptores químicos que estão detectando indiretamente 
substâncias do meio externo e esses estímulos não necessariamente chegam a nível consciente (possíveis 
substâncias irritantes provocando reflexo de espirro ou tosse, por exemplo); 
 
- Há receptores químicos também monitorando e detectando alterações que ocorrem no plasma com algumas 
substâncias (Ex: quimiorreceptores que detectam concentração de O2 e CO2 no sangue  não chegam a nível 
consciente). 
 
RECEPTORES OLFATIVOS 
 
MORFOLOGIA 
- Neurônios do tipo bipolar cujos axônios passam pela lâmina cribriforme do osso etmoide e terminam no bulbo 
olfatório no SNC (não necessariamente precisam passar pelo tálamo) 
- São receptores fásicos, ou seja, logo nos adaptamos a um cheiro depois que começamos a senti-lo – paramos de 
sentir mesmo ele ainda estando presente. 
 
LOCALIZAÇÃO 
- Concentrados no epitélio olfativo no teto da cavidade nasal 
- Além dos receptores, no epitélio existem: 
 Células basais, que são indiferenciadas. Se diferenciam nos neurônios (ou seja, eles sofrem neurogênese sendo 
repostos a cada 4 a 6 semanas); 
 Células de suporte responsáveis pela produção de muco secretado na cavidade olfatória. É na camada de muco 
que as substâncias odoríferas (odorantes) se dissolvem para posteriormente entrarem em contato com as 
proteínas receptoras e assim o PA ser gerado. 
 
*Na dilatação na porção terminal do dendrito contém vários cílios que se estendem para dentro da camada de muco. 
São nesses cílios que estão presentes proteínas receptoras onde as substâncias odoríferas irão se ligar. 
 
 
 
- Se o odorante entrar em contato com outros locais do axônio que não os cílios, não ocorre alteração de potencial 
justamente por esses outros locais não possuírem as proteínas receptoras necessárias 
- Temos um limiar de percepção para cada odor – alguns são percebidos em concentrações baixais (moléculas 
lipossolúveis) e outras possuem um maior limiar (moléculas hidrossolúveis). Ex: etanol – 2mM; etil – 0,06mM; 
benzaldeído – 0,3µM ...) 
 
 
MECANISMO DE TRANSDUÇÃO: A capacidade humana de discriminar cheiros é alta (conseguimos identificar 
vários – mais de 1000), no entanto, perto de outras espécies esse sentido é muito pouco aguçado ainda. 
 
SERÁ QUE TEMOS UMA PROTEÍNA RECEPTORA PARA CADA CHEIRO DIFERENTE? 
 
Não. Um receptor olfatório pode reconhecer mais de um odor e um odor pode ser reconhecido por mais de um 
receptor olfatório. Assim, cada odor é reconhecido por uma combinação única de receptores e esses respondendo de 
formas diferentes (código de população) – por exemplo: floral e hortelã são reconhecidos pelos 3 mesmos 
receptores, no entanto notar que cada um deles responde de uma forma específica ao floral e o hortelã e é essa 
combinação que faz com que o SNC interprete os diferentes cheiros. 
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- O mecanismo de transdução é sempre o mesmo independente da substância odorífera. O que muda é o tipo de 
proteínas receptoras presentes nos cílios do neurônio. Cada receptor olfativo expressa uma proteína receptora. 
- Para sermos capazes de sentir o cheiro, a substância precisa: 
» Ser volátil; 
» Ser inalada; 
» Se dissolver no muco onde estão mergulhados os cílios dos receptores olfativos. 
- A transdução envolve os seguintes passos: 
 
1) Substancias odoríferas se ligam aos receptores odoríferos presente nas células receptoras olfatórias ; 
 
2) Estimulação de proteína G  Gα ativa adenilato-ciclase; 
 
3) Formação de AMPc; 
 
4) Ligação do AMPc ao canal catiônico ativado por ele  abertura de canais com influxo de Na+ e Ca2+; 
 
5) Abertura de canais de Cl- ativados por cálcio (esses saem pela membrana do cílio – normalmente esse íon tem 
uma concentração maior no LEC, mas nos receptores olfatórios é o contrário). Nesses neurônios, para ocorrer 
despolarização, apenas o influxo de sódio e cálcio não é suficiente. Por isso a abertura de canais de cloret; 
 
6) Fluxo de corrente e despolarização (potencial receptor gerado nos cílios)  potencial de ação no axônio que é 
conduzido até o glomérulo do bulbo olfatório. 
 
VIAS OLFATÓRIAS 
 
Código de População: as respostas de um grande número 
de neurônios pouco específicos, em vez de um pequeno 
número de neurônios altamente específicos são usadas 
para especificar as propriedades de um estímulo odorífero 
particular. Apenas com uma grande população de células 
olfativas com diferentes padrões de respostas é que o 
encéfalo pode distinguir entre cheiros. 
 
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- Axônios dos neurônios receptores passam pela lâmina cribriforme chegando ao bulbo olfatório. Nele encontram-se 
dois tipos de células principais, que são os neurônios de 2ª ordem: 
 Células mitrais 
 
 Células em tufo – mais abundantes, formam um “tufo” de dendritos que vão receber as terminações nervosas 
dos receptores. O local de sinapse entre essas células recebe o nome de glomérulo do bulbo olfatório  há 
uma convergência de sinais muito grandes (em torno de 25 mil receptores olfatórios terminam em 100 
células mitrais e em tufo) – a árvore dendrítica é grande para dar conta de receber tantos sinais. Cada 
glomérulo faz sinapse com neurônios que apresentam um tipo específico de receptores (ou seja, há um 
mapeamento específico – segregação dos axônios dos receptores olfativos é importante para a discriminação 
de diferentes cheiros). Interessante notar que em ambos os bulbos olfatórios a organização é idêntica. 
 
 
 
- Os axônios das células em tufo e das mitrais se juntam formando o tracto olfatório; 
- O tracto pode chegar a diferentes áreas corticais  córtex piriforme; tubérculo olfatório; corpo amigdaloide 
ou córtex entorrinal (regiões filogeneticamente mais antigas – fazem parte do arquicórtex); 
 
- Desses locais do córtex partem para outras regiões corticais ou não  tálamo (recebe informações olfatórias, MAS 
não é ele que distribui como nas vias somestésicas); hipotálamo; córtex orbitofrontal (acredita-se que a 
percepção e discriminação do olfato ocorram aqui); formação hipocampal; 
 
 
 
 O olfato é um dos sentidos que mais 
desencadeia evocações de memória  podemos 
sentir um cheiro e isso trazer uma recordação e/ou 
ocorrer reações neurovegetativas (ex: náuseas) antes 
mesmo de haver a discriminação do cheiro pelo SNC. 
O hipocampo, além de estar relacionado à memória, 
controla o SNA – por isso as respostas 
neurovegetativas (Olfato é muito importante para 
nos tirar de situações nocivas); 
 
 A olfação também pode desencadear 
respostas de natureza sexual  órgão vomeronasal 
(não é tão evoluído na espécie humana como em 
outras) é o responsável por detectar os ferôrmonios 
 leva a informação até o bulbo olfatório acessório 
 de onde partem neurônios que vão chegar no 
corpo amigdaloide. 
 
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GUSTAÇÃO 
 São cinco sabores primários – doce, salgado, amargo, azedo, umami (glutamato monossódico). Os receptores 
gustativos não são neurônios, são células epiteliais modificadas presentes em pregas do epitélio da língua – as papilas. 
 
Exceto as filiformes, todas as papilas possuem receptores gustativos. 
Botão gustativo: 50 a 100 receptores gustativos. 
 
Qual é a porção de um botão gustativo que é sensível à substância que gera sabor? 
 São as microvilosidades que contém as proteínas aonde as substâncias se ligam. 
 
- Há uma reposição contínua de receptores gustativos. 
- Colocando eletrodos no botão gustativo e expor as microvilosidades a diferentes sabores: medindo o potencial de 
membrana dos receptores e dos neurônios sensitivos que recebem as informações, obtém-se a responsividade de cada 
receptor a determinado sabor. Há uma especificidade, mas pode ocorrer também o código de população. Há certa 
convergência de sinais em que o neurônio de 1ª ordem pode receber sinais de mais de um dos receptores gustativos. 
- Concentrações muito baixas de um sabor, só responderão as células muito sensíveis a ele. 
- O limiar de percepção do sabor para o NaCl e a sacarose é alto, visto que essas moléculas são de alta importância para 
nosso organismo. Se o limiar fosse baixo, poucas quantidades do sal, por exemplo, já não seriam agradáveis ao paladar. 
Quanto ao azedo e ao amargo, o limiar é bem menor, pois a maioria das substâncias com esses sabores são nocivas ou 
tóxicas. A preferência por sabores salgado e doce é inata. 
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MECANISMOS DE TRANSDUÇÃO 
 
a) Salgado: receptor não é um neurônio, porém tem vesículas contendo neurotransmissor – serotonina. Para 
exocitose dessas vesículas, segue a premissa da entrada de cálcio. O principal sal é o NaCl, sendo o cátion quem é o 
responsável pelo estímulo. Há um canal de sódio específico nas microvilosidades, chamado de amilorida (nome do 
antidiurético que se liga a esse canal). Ele fica normalmente aberto e o próprio sódio adentra a célula, gerando um 
potencial graduado/receptor, ficando menos negativo o potencial de membrana. Abre então mais canais de sódio, 
causando uma alteração de voltagem para mais positiva suficiente à abertura dos canais de cálcio voltagem-
dependente. O cálcio entra e leva à exocitose das vesículas com a serotonina, que se liga aos receptores presentes 
no neurônio sensitivo levando a informação aos centros superiores. 
 
b) Azedo: a acidez é determinada pelo próton H+ e os receptores sensíveis ao sabor azedo e ácido possuem canais 
por onde esse hidrogênio entra. No entanto, só essa entrada de próton não é suficiente. Além disso, esse próton é 
capaz de fechar um canal de potássio que existe na microvilosidade também. Assim, acumulam-se cargas positivas 
intracelulares, causando a despolarização suficiente para os poucos canais de sódio voltagem dependente se 
abrirem e, consequentemente, o potencial chega a um valor adequado à abertura dos canais de cálcio. Seguindo, 
então, a mesma liberação de serotonina e sensibilização dos neurônios sensitivos. 
 
 Esses mecanismos são assim, pois tais saborizantes são íons e eles mesmos são capazes de adentrar a célula. No 
caso do próximo mecanismo, os saborizantes são moléculas e não podem sozinhas adentrar a célula e desencadear o 
processo. 
 
c) Amargo, doce e umami: há proteínas receptoras em que as substâncias se ligam, sendo um tipo para o doce, um 
para o amargo e um para o umami. O mecanismo, após a ligação, é o mesmo para os três sabores. Essa ligação 
ativa uma proteína G, cuja subunidade alfa ativa uma fosfolipase C, que catalisa a formação de inositol-trifosfato e 
diacilglicerol. O primeiro faz com que o cálcio armazenado no RE ou na mitocôndria saia para o citosol, deixando o 
potencial de membrana menos negativo. Isso é suficiente para abrir canais de sódio e canais de cálcio, mas não há 
vesículas de neutransmissores, sendo que o cálcio permite a abertura de passagens de ATP, o qual é liberado por 
difusão e esse é quem causa o estímulo do neurônio sensitivo. Ainda não se sabe ao certo como se dá a saída do 
ATP por difusão, já que é uma molécula relativamente grande. 
 
 
 
 
As proteínas específicas para cada um desses 3 sabores são 
dímeros, sendo ativados apenas quando as subunidades estão 
juntas. Elas podem ser iguais ou diferentes. Assim, esses 
receptores são extremamente sensíveis a um determinado 
sabor desses três e pode ser que seja sensível também ao sal e 
ao azedo. Não podem ser sensíveis a outro sabor com esse 
mesmo mecanismo da fosfolipase, senão seriam confundidos. 
O sabor final é influenciado por outras modalidades sensitivas, 
principalmente olfação, também textura e temperatura. 
 
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NERVOS CRANIANOS RESPONSÁVEIS PELA TRANSMISSÃO DOS SINAIS GUSTATIVOS AO SNC 
 
 
 
 Três nn. cranianos são os responsáveis por levar as informações de gustação ao TE; 
 2/3 anteriores da língua: n. facial (VII); 
 1/3 posterior da língua: n. glossofaríngeo (IX); 
 Região de glote: n. vago (X). 
 Vão ao núcleo do tracto solitário (núcleo gustatório); 
 Depois, para tálamo – núcleo ventral posterior medial; 
 Em seguida, córtex – ínsula e opérculo frontal, onde se toma a consciência e discriminação da gustação; 
 Em algum ponto, ainda não se sabe onde, há a associação com informações do córtex somestésico e olfativas; 
 
AUDIÇÃO 
 
 Propriedades do SOM: Ondas são movimentos oscilatórios de partículas de mtéria (ou de energia). SOM são 
variações audíveis da pressão do ar. O som é um conceito de sensibilidade acústica típica de cada espécie. As ondas 
sonoras são vibrações periódicas (frequência) do ar que produzem sons. O comportamento vibratório do som é bem 
complexo. Um som de uma única frequência (tom puro) é uma onda senoidal. 
 
 
 
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Os valores do limiar de audição e do limiar de dor dependem da frequência do som. 
 
 
 
Velocidade de som no ar 343 m/s. Velocidade sólido > líquido > gasoso. 
 
 Frequência: número de ciclo por segundo (Hz). Determina o tom do som. 
Alta  som agudo; 
Média  som médio; 
Baixa som grave. 
 Intensidade: é a diferença de pressão entre os trechos de ar rarefeitos e comprimidos. Determina o volume do 
som. Medida em watts/m². 
Forte  grande amplitude da pressão; 
Fraco  pequena amplitude da pressão. 
 
Som puro – onda com uma só frequência, produzido por diapasão. 
Som complexo – onda com várias frequências, produzido por instrumentos musicais e cordas vocais. 
 Na realidade, os sons raramente consistem em ondas sonoras periódicas simples de apenas uma frequência e um 
uma intensidade. É a combinação simultânea de sons de distintas frequências e de diferentes intensidades que dão as 
qualidades tonais peculiares aos sons dos diferentes instrumentos musicais e da voz humana. 
 Timbre: é o resultado de uma combinação particular de ondas senoidais com diferentesfrequências e amplitudes. 
A mesma nota musical produzida por 3 instrumentos diferentes origina ondas sonoras distintas. 
 
 
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A diferença entre o som que chega ao pavilhão auditivo e o som refletido por ele propicia a localização do som. 
 
 
 
ORELHA MÉDIA – sistema tímpano-ossicular  amplificar a intensidade desse som, mas deixando-o o extremamente fiel 
à frequência. A saída dos vertebrados da água para o ambiente terrestre criou um problema: como superar a impedância 
AR/LÍQUIDO equalizando os sinais entre os dois meios? 
SOLUÇÃO: AMPLIFICAÇÃO DO SINAL NA ORDEM DE 22X 
 
 
 
 
 
 
 
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Esse mecanismo se dá por aumentar a força e reduzir a área. 
 
 
 A orelha média também faz atenuação do som: em caso de estímulos sonoros muito intensos e caso da própria voz 
ao falar, pra não ter sobreposição entre o som produzido pelas cordas vocais e que chega pelo ar. Por isso achamos 
diferente nossa voz quando gravada. 
 Músculo tensor do tímpano: regula a tensão do tímpano – NC V. 
 Músculo estapédio: regula a tensão do estribo – NC VII. 
 
Tuba faringo-auditiva: conecta a orelha média à faringe. Há um esfíncter que a mantém fechada, causando diferença de 
pressão entre a orelha média e o meio externo. Deglutir, espirar e bocejar abre esse esfíncter e equipara as pressão. Até os 
2 anos de idade, essa tuba não é inclinada e deve-se ter cuidado com o posicionamento da cabeça do bebê para impedir a 
ida do leite, que pode causar otites com frequência. Faringite  otite. 
 
ORELHA INTERNA – onde acontece todo o mecanismo de transdução do estímulo mecânico causado pelo som. 
 
 
 
 
 
 
O tímpano vibra com a chegada da onda sonora, 
fazendo vibrar a articulação entre os ossículos, 
“alavancando” o som – aumentando a força. 
Alguma injúria nesse sistema tímpano-ossicular, 
pode ocasionar diminuição ou perda completa da 
audição – surdez de condução. 
 
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Como o som se propaga dentro da cóclea? 
 
 Helicotrema é a comunicação entre as escalas vestibular e 
timpânica. A escala média separa essas e nela está a endolinfa e a 
membrana basilar – base do Órgão de Corti. 
 A estria vascular é a responsável por manter a diferença 
de potássio entre a endolinfa e a perilinfa. Os receptores auditivos 
estão apoiados na membrana basilar. Qualquer movimentação na 
perilinfa faz a endolinfa se movimentar também, pois a membrana 
de Reissner é muito delgada, consequentemente, move-se a 
membrana basilar também. 
 
A janela redonda é a membrana de descompressão. 
 
A cóclea decodifica a frequência do som. A onda mecânica viaja sobre a membrana basilar, causando reflexões ao longo de 
sua extensão, conforme a frequência do som. A amplitude da reflexão é proporcional à intensidade sonora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Os receptores só serão estimulados onde há deslocamento da membrana basilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A membrana basilar tem organização tonotópica – possibilita a discriminação de diferentes frequências sonoras. Essa 
organização é mantida até o córtex auditivo. 
 
 
 
 
As células ciliadas internas são de fato os receptores auditivos, capazes de sensibilizar até mais de uma fibra nervosa. A 
membrana tectorial está presa à parte óssea e não acompanha o deslocamento da membrana basilar. Isso é importante, 
pois pequenos prolongamentos das células ciliadas externas estão mergulhados nessa membrana tectorial. 
 
MECANISMO DE TRANSDUÇÃO DO SOM PELAS CÉLULAS CILIADAS (RECEPTORES AUDITIVOS) 
 
 Os estereocílios estão mergulhados na endolinfa, rico em potássio, pobre em sódio. A lâmina reticular separa os 
estereocílios das células de suporte, estando aí o LEC normal. A membra apical do receptor mergulha num linquido rico em 
potássio, enquanto o restante da célula está num líquido rico em sódio. Há junções compactas que impedem a mistura 
desses líquidos. 
 
Qual é a premissa para ativar nossos receptores 
auditivos? 
 O movimento da membrana basilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A inclinação dos cílios é o que faz os canais iônicos se abrirem. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quando os estereocílios se inclinam para longe do cílio maior, os canais se fecham completamente e não há mais 
despolarização. O deslocamento dos cílios é absurdamente pequeno, medida em nanômetros. 
O potássio que entrou pelo estereocílios, sairá pelos canais de vazamento na membrana basolateral em contato com o LEC 
comum, pobre em potássio. A lâmina reticular isola endolinfa do LEC. 
Nos cílios retos, os canais estão 
semiabertos. Quando inclinam em 
direção aos maiores, abrem-se 
canais de potássio e como ele está 
alto na endolinfa, ele entra na 
célula, causando a despolarização. 
Abre canais de cálcio e isso permite 
a exocitose das vesículas de NT – 
glutamato. 
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AMPLIFICAÇÃO DO SOM PELAS CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS 
 Acredita-se que a amplificação ocorre em torno de 100x. Lesão em células ciliadas externas pode causar surdez 
irreversível. Antibióticos, como aminoglicosídeos, usados de forma crônica pode lesar essas células. 
 As proteínas motoras permitem a extensão ou o encolhimento da célula. A distância entre as membranas tectorial 
e basilar podendo então ser alterada. Qualquer movimentação na membrana basilar causa ainda maior inclinação quando 
essa distância é menor, assim, a amplitude da onda sonora percebida também fica maior. 
 
VIAS AUDITIVAS 
 
 
Gânglio Espiral  ramo central vai ao núcleo 
coclear dorsal e ventral (únicos núcleos da via 
auditiva que recebem informação monoauricular, 
os demais, são biauriculares)  TE – núcleo olivar 
superior  colículo inferior  tálamo – núcleo 
geniculado medial  córtex auditivo primário – 
área 41 de Brodmann. Surdez monoauricular é 
por lesão ou no aparelho de condução ou ao nível 
do núcleo coclear. Lesões acima disso, surdez 
biauricular. 
Núcleos olivares: localização das fontes sonoras; 
Coliculo inferior: organização dos reflexos de 
orientação a cabeça em resposta ao som; 
Córtex auditivo primário: início do processo de 
percepção sonora; 
Córtex auditivo secundário: processamento de 
sons mais complexos, como aqueles que 
constituem a comunicação oral. 
 
A oliva superior de cada lado recebe sinais de 
ambos os ouvidos e assim está habilitada para 
fazer comparações de intensidade e tempo de 
chegada do som. 
 
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 Discriminação da frequência do som. 
 
Mapa tonotópico do córtex auditivo primário. 
A membrana basilar com o maior deslocamento discrimina a intensidade do som, 
a qual também é interpretada ao nível do córtex. 
 
 
 
 
 
Localização da fonte sonora: plano horizontal 
 
 
 
Localização da fonte sonora: plano vertical 
 
 
 
 
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CÓRTEX AUDITIVO 
 
Primário – área 41 
 Organização tonotópica; 
 Percepção do som. 
 
Secundário – área 42 e área de Vernik (faz parte da área de associação) 
 Discriminação do som. 
 
 
Um som grave intenso lesiona mais que um som agudo intenso, pois o som grave percorre toda a cóclea. 
Os valores do limiar de audição e do limiar de dor dependem da frequênciado som. 
 
TIPOS DE SURDEZ 
1) CONDUÇÃO: problemas na transmissão do som que vai do canal auditivo externo até o limite com o ouvido 
interno. Obstrução por acúmulo de cera ou por objetos introduzidos no canal do ouvido. 
 
2) PERCEPÇÃO OU NEUROSSENSORIAL: problemas no mecanismo de transdução e nas vias auditivas (cóclea até o 
cérebro). Ruído intenso (> 75 decibéis). Máquinas industriais, armas de fogo, motocicletas, máquinas de cortar 
grama, música em volume alto, estouro de foguetes. Infecções bacterianas e virais, principalmente rubéola, 
caxumba e meningite. Medicamentos como antibióticos. Idade – perda auditiva gradual chamada presbiacusia. 
Surdez congênita. Variações de pressão no líquido do ouvido interno pode ocasionar perda gradativa da audição. 
Tumores benignos e malignos que atingem o ouvido interno ou a área entre o ouvido interno e o cérebro. 
 
 Implante coclear 
 Aparelho auditivo 
1. Microfone: coleta as ondas sonoras, convertendo-a em impulsos elétricos. 
2. Circuito interno: recebe os impulsos elétricos do microfone, modificando-os com o nível e o tipo de 
amplificações necessárias. 
3. Receptor: converte os impulsos elétricos de volta em energia acústica, transportando-a ao canal do ouvido. 
4. Pilha: zinco-ar; contém as partículas carregadas que fornecem energia aos componentes do aparelho 
auditivo. 
 
 
 
 
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VISÃO 
 
 
 
 
 
ESTRUTURA DO OLHO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O fundo do olho precisa ser escuro para que não haja reflexão da luz. 
 
Câmera anterior – humor aquoso: hidratação da córnea. Produção próxima ao músculo ciliar e drenagem contínua pelo 
Canal de Schlemm. Se essa produção estiver aumentada ou a drenagem deficiente, há aumento da pressão intraocular: 
 
Fóvea: região da retina de maior 
acuidade visual. É circundada 
pela mácula lútea. Apenas 
fotorreceptores. 
Fotorreceptores: BASTONETE E CONE – neurônios, não repostos, 
não geram potencial de ação. Há muito mais bastonetes. O 
segmento externo do bastonete, o deixa mais sensível à luz do que 
o cone. Bastonete: claro e escuro; Cone: cores. São menos sensíveis, 
então é preciso uma luminosidade adequada para alterar o 
potencial. Fotorreceptores não são repostos ao longo da vida. São 
neurônios, mas não geram PA. 
 
conjuntiva: tecido conjuntivo infiltrado por pequenos vasos 
sanguíneos; 
córnea: estrutura transparente e avascular; Ceratocone: 
córnea em formato de cone, causa sérios erros de refração 
que, inicialmente, aparenta ser miopia, mas que tem avanço 
muito rápido. Correção por anel de ferrara ou transplante; 
íris: estrutura muscular pigmentada. Possui dois tipos de 
músculo liso que controlam o diâmetro da pupila: radial e 
circular (atuação do SNA); 
câmara anterior: contém o humor aquoso, incolor, formado 
de plasma; serve como meio nutritivo aos tecidos 
avasculares; 
cristalino: lente convexa, elástica, que fica suspensa pelas 
fibras zonulares ligadas ao músculo ciliar - se estica ou se 
encolhe pela contração da musculatura lisa, para fazer 
acomodação da imagem. Catarata: perda da transparência 
do cristalino; 
humor vítreo: consistência gelatinosa, preenche toda a 
região posterior do globo ocular. *humor vítreo e humor 
aquoso mantêm a pressão intraocular. O aumento na sua 
produção ou a deficiência na sua drenagem provoca o 
glaucoma, que consiste na elevação da pressão intraocular 
com perigo de lesão dos fotorreceptores; 
As três camadas que delimitam o globo ocular são, de 
fora para dentro: 
esclerótica: tecido conjuntivo que protege as camadas 
internas; 
coroide: contém grandes quantidades de melanina que 
impede a reflexão da luz por todo o globo ocular; 
retina: onde estão os fotorreceptores e demais células 
nervosas, responsáveis pela transdução e transmissão dos 
estímulos visuais, respectivamente. 
papila: também chamada de ponto cego. É a região da retina 
onde não existem fotorreceptores, pois é o local de saída 
das fibras nervosas que compõem o nervo óptico. Se a 
imagem incidir sobre esse ponto nós não a enxergaremos. 
ALBINISMO  não há melanina na íris, por isso os 
animais de laboratório apresentam íris vermelha (Hb 
aparente nos vasos da íris). E não há melanina na 
coroide. Pessoas albinas não possuem olhos vermelhos, 
mas a sensibilidade à luz é muito grande e não 
conseguem absorver toda a luminosidade – visão 
prejudicada. 
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 GLAUCOMA 
- Isso pode levar à destruição de axônios que formam o nervo óptico e de células presentes na retina (fotorreceptores)  
alterações no campo visual e cegueira; 
- Há glaucoma de ângulo aberto e fechado (mais comum); 
- O de ângulo fechado normalmente ocorre por um aumento súbito e normalmente é resolvido apenas com cirurgia (o 
aberto pode ser resolvido com medicação). 
 
PRINCÍPIOS DE ÓPTICA 
- O que nos dá noção de tamanho é a profundidade; 
- LUZ é uma radiação eletromagnética  essas ondas são 
constituídas por campos elétricos e magnéticos que se 
alternam, de maneira oscilatória, tanto no tempo como no 
espaço; 
- A luz visível é uma onda eletromagnética cujo comprimento de 
onda está entre 380 e 750nm; 
- No vácuo a luz viaja com velocidade de 300 mil km/s em linha reta, mas, 
quando chega na atmosfera terrestre, interage com diferentes meios e 
sofre: 
 Reflexão 
 Absorção 
 Refração 
 
 REFRAÇÃO: propriedade de certos materiais, como as lentes, em 
modificar a trajetória da luz. É o desvio dos raios de luz em uma superfície 
angulada. 
 
 LENTES CONVERGENTES E DIVERGENTES: 
 
 
- Ponto focal: ponto onde todos os raios que passam por uma lente se convergem. 
- Distância focal: é a distância entre uma lente convexa e o ponto focal. Quanto MAIOR a curvatura da lente convexa, 
MENOR é a distância focal e MAIOR é a sua dioptria. 
 
 MEDIDA DO PODER DE REFRAÇÃO (DIOPTRIA): 
- Quanto mais uma lente desvia os raios luminosos, maior é o seu “poder de refração”. 
 
D = 1m/distância focal. 
 D de lente convexa (hipermetropes)  +; 
 D de lente côncava (míopes)  -. 
 
- No olho normal, a distância entre a córnea e a retina é e 17 mm (1,7 cm), portanto, o poder de refração do sistema óptico 
deverá ser de + 59 D, pois, 100 / 1,7 = 59. 
 
- O poder de refração de lentes côncavas não pode ser expresso em termos de sua distância focal, porque os raios 
luminosos divergem. Assim, o poder de uma lente côncava é formulado em termos de sua capacidade em divergir os raios 
luminosos em comparação com a capacidade de lentes convexas em convergi-los. Isto é, se uma lente côncava diverge 
raios luminosos com a mesma intensidade que uma lente convexa de + 1 D os converge, diz-se que a lente côncava tem 
uma potência dióptrica de - 1 D. 
 
- Observe que as lentes côncavas podem “neutralizar” o poder de refração das lentes convexas. Assim, a colocação de uma 
lente côncava de - 1 D imediatamente à frente de uma lente convexa de + 1D resulta num sistema de lentes com poder de 
refração igual a zero. 
 
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ÓPTICA DO OLHO 
Nos nossos olhos, temos duas lentes convexas: córnea e 
cristalino. Imagemformada é invertida e menor, sobre a 
fóvea. 
- O principal local onde ocorre refração é na córnea (visto 
que o índice refrativo comparado ao do ar é maior do que 
dessa estrutura com as outras do olho  alteração do índice 
da córnea e humor aquoso para o do cristalino não é alta). 
- O índice refrativo de uma estrutura transparente é a 
proporção entre a velocidade da luz no ar para a velocidade 
em tal estrutura. 
 
PROCESSOS DE ADAPTAÇÃO DO APARELHO DIÓPTRICO 
 
 As formas da córnea e do cristalino e o comprimento do globo ocular determinam o ponto onde os raios luminosos 
se reencontram, assim, os raios luminosos de objetos próximos ao olho atingem a córnea em maiores ângulos (são mais 
divergentes) e devem ser mais desviados para convergirem sobre a retina (córnea desempenha a maior parte na 
focalização da imagem na retina). O cristalino do olho humano tem a capacidade de alterar o seu grau de angulação, 
podendo alterar a capacidade de refração do olho de +59 para +70D (possível devido a sua natureza elástica), logo, o 
cristalino realiza todos os ajustes para a distância (acomodação). 
 
REFLEXO DE ACOMODAÇÃO À DISTÂNCIA: 
 Acomodação para longe: cristalino não precisa de um alto poder de refração  o músculo ciliar encontra-se 
relaxado (SNA simpático), afastando-se do cristalino  tensão nas fibras zonulares que, por sua vez, tracionam o 
cristalino  menor angulação do cristalino; 
 Acomodação para perto: cristalino necessita estar com um alto poder de refração  o músculo ciliar encontra-se 
contraído (SNA parassimpático), aproximando-se do cristalino  fibras zonulares frouxas, onde permite que as 
fibras elásticas do cristalino retornem à sua posição de repouso  cristalino com maior curvatura; 
 
Presbiopia: É a incapacidade de enxergar objetos próximos advinda com a idade. À medida que a pessoa envelhece, o 
cristalino perde sua natureza elástica e torna-se uma massa rígida, em parte devido à progressiva desnaturação de suas 
proteínas, assim o poder de acomodação diminui. 
 
 REFLEXO DE ACOMODAÇÃO À LUZ - REFLEXO PUPILAR 
 Constrição da pupila (miose): luz que penetra na pupila é intensa  reflexo do SNA parassimpático (inerva as 
fibras musculares circulares da íris)  contração das fibras circulares  diminui o diâmetro pupilar. 
 Dilatação da pupila (midríase): luz que penetra na pupila é pouco intensa  reflexo do SNA simpático (inerva as 
fibras musculares radiais da íris)  contração das fibras radiais  aumenta o diâmetro pupilar. - Esse reflexo, em 
condições normais, é sempre consensual (bilateral). Mesmo que a luz esteja chegando a apenas um olho. Reflexo 
comprometido  acometimento do TE 
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ERROS DE REFRAÇÃO 
 
 HIPERMETROPIA: ocorre devido a um globo ocular pequeno ou a um sistema de lentes fraco. Quando o músculo 
ciliar está completamente relaxado, o ponto focal localiza-se atrás da retina. A imagem se forma depois da retina. Ocorre o 
mesmo que na presbiopia, só muda o porquê. O indivíduo hipermetrope: 
 Quando observa objeto distante: já utiliza o mecanismo de acomodação do cristalino, contraindo os músculos 
ciliares; 
 Quando aproxima o objeto: atinge-se um grau máximo de contração dos músculos ciliares e a imagem, a partir 
daquele ponto para frente, fica cada vez mais desfocada. 
 CORREÇÃO: uso de lentes convexas (positivas) – convergentes. 
 
 MIOPIA: ocorre devido a um globo ocular muito alongado ou a um poder excessivo do sistema de lentes. Quando 
os músculos ciliares estão relaxados, o ponto focal encontra-se na frente da retina. Imagem se forma antes da retina. O 
indivíduo míope: 
 Quando observa objetos distantes: não tem nenhum mecanismo pelo qual possa focalizá-los com nitidez em sua 
retina 
 Quando aproxima o objeto: torna-se finalmente próximo o bastante para que sua imagem seja focalizada sobre a 
retina. Então, quando o objeto chega ainda mais perto, o indivíduo pode usar seu mecanismo de acomodação para 
manter a imagem focalizada sobre a retina. 
 CORREÇÃO: uso de lentes côncavas (negativas) – divergentes. 
 
 ASTIGMATISMO: erro de refração causado, geralmente, por córnea de forma oval. Isso faz com que os raios de luz 
que incidem nas partes periféricas da lente em um plano não sejam inclinados tanto quanto os raios que incidem nas 
partes periféricas do outro plano, formando-se assim, vários pontos focais na retina. 
 CORREÇÃO: lentes cilíndricas. 
 
 
 
**Pessoas com problemas de refração tendem a fechar os olhos para enxergar melhor devido à profundidade de foco 
(míope – olho no tamanho da linha tracejada mais longe e hipermetrope na linha mais próxima): 
 
 Pequeno diâmetro pupilar = maior profundidade de foco – maior intervalo de nitidez (observar que a 
convergência dos raios de luz alcança um “comprimento” maior, ou seja, tanto o míope quanto o hipermetrope 
terão o ponto focal em cima de suas retinas). Mais raios atravessam o centro da lente; 
 
 Grande diâmetro pupilar = menor profundidade de foco. 
 
Por que míope demora mais a usar óculos para perto? 
 Porque a curvatura do olho compensa a falha de convergência do cristalino. 
 
 
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FUNÇÃO RECEPTORA E NEURAL DA RETINA 
 A retina é a região fotossensível do olho que contém os cones, principais responsáveis pela visão cromática (cores) 
e os bastonetes, principais responsáveis pela visão no escuro. Quando cones e bastonetes recebem um estímulo luminoso, 
os sinais são transmitidos através de neurônios sucessivos na própria retina e, finalmente, pelas fibras do nervo óptico até 
o córtex cerebral (área occipital). 
 
ESTRUTURA DA RETINA: fóvea central e ponto cego 
 Formada pelos fotorreceptores (cones e bastonetes) e por mais quatro tipos de células nervosas: bipolares, 
horizontais, amácrinas e ganglionares (geradoras do PA). Condução do impulso visual: fotorreceptores (bastonetes e 
cones)  células bipolares e horizontais  células ganglionares e amácrinas  SNC. 
 
 Na fóvea, a retina é formada 
exclusivamente por cones e é o local da 
retina de maior acuidade visual. Essas 
camadas mais internas estão deslocadas 
lateralmente, de modo que a luz excita 
diretamente os fotorreceptores (cones). O 
outro motivo para essa maior acuidade visual 
resulta do fato que na fóvea não ocorre 
convergência de sinais neurais, ou seja, 1 
cone faz sinapse com 1 célula bipolar, que 
estimula 1 célula ganglionar (mesma proporção  cada célula ganglionar recebe informação visual de 1 área da retina que 
corresponde ao diâmetro de 1 cone, o que permite um detalhamento mais apurado da imagem que se está observando).  
PONTO CEGO: Local onde não há fotorreceptores. De onde saem os axônios das células ganglionares da retina e de onde 
entram e saem os vasos 
 
 
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FOTORRECEPTORES 
 Todos os bastonetes contêm o mesmo fotopigmento, mas há três tipos de cones, cada qual com um diferente 
pigmento. Essas variações entre os pigmentos fazem com que os diferentes conessejam sensíveis a diferentes 
comprimentos de onda da luz. Distribuição não é uniforme: 
 Retinas nasal e temporal: mais bastonetes; 
 Retina central: somente cones. 
 
 
 
São neurônios formados por um segmento externo, um interno (nele está o corpo celular) e o terminal sináptico. 
- O segmento externo é formado por vários discos membranosos (bastonetes) ou reentrâncias da membrana (cones)  ao 
longo dessas membranas estão incrustados os pigmentos visuais – eles que são degradados pela luz. 
- Esse pigmento é formado pela parte proteica opsina (nos cones há 3 tipos – uma pra cor vermelha, outra para verde e 
outra para azul) e pelo carotenoide, chamado retinal. Bastonente – pogmento rodopsina e cone – fotopsina. 
- NT desses receptores é o glutamato. 
- Tanto cones como bastonetes contêm substâncias fotossensíveis que se decompõem pela exposição à luz: 
 Bastonete contém rodopsina, e cone contém iodopsina. 
- Na ausência de luz, a porção carotenoide está numa conformação CIS em que possui afinidade pela opsina 
- Na presença, sua conformação é alterada para TRANS, perdendo sua afinidade e se separando da porção proteica 
(decomposição do pigmento fotossensível na presença de luz); 
- Na ausência da luz, a conformação trans do retinal retorna à sua forma cis, isso na presença da enzima isomerase, 
podendo combinar-se com a opsina, ressintetizando a rodopsina (ou a fotopsina). 
- A vitamina A é o maior precursor do Cis-retinal e está armazenada na camada pigmentar. 
 **Carência de vitamina A  cegueira noturna 
- Assim, no escuro, há grande quantidade de rodopsina. No claro, baixa quantidade de rodopsina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fotoquímica da visão 
 - Luz incide no pigmento  separa a porção carotenoide da porção proteica da opsina  ativação de uma proteína 
G que está ligada na opsina, a transducina. 
- Proteína G ativada, por sua vez, se separa em subunidades α e βγ. A α ativa a fosfodiesterase (PDE) do GMPc. 
 *A função do GMPc no fotorreceptor é manter canal de sódio aberto se ligando a ele. 
- A PDE hidrolisa o GMPc, reduzindo a sua concentração  isso leva ao fechamento de canais de Na+ e o íon não entra mais 
na célula. Ou seja, a despolarização é impedida a presença de luz. 
 
Origem do potencial receptor 
 
 O segmento interno do fotorreceptor bombeia Na+ continuamente para fora da célula, criando assim, um potencial 
negativo no interior da mesma. Entretanto, na condição de repouso (no escuro), a membrana do segmento externo é muito 
permeável ao Na+. Sendo assim, o Na+ que é bombeado para fora pelo segmento interno, através da bomba de Na+/K+, flui 
continuamente de volta para o interior da célula, neutralizando a negatividade. 
 Em condições de ausência de luz, quando a rodopsina não é degradada pela luz, ocorre negatividade reduzida no 
interior do bastonete, normalmente de cerca de -30 mV  membrana despolariza na ausência de luz. 
 Em condições de luminosidade, quando a rodopsina é degradada pela luz, a permeabilidade do segmento externo 
do bastonete ao Na+ é reduzida. Isto diminui a entrada de Na+, resultando em aumento da eletronegatividade no 
interior  membrana hiperpolariza em resposta à luz. 
*OBS: em condições de luminosidade intermediária entre os extremos de muito escuro e muito claro, o fechamento dos canais 
de sódio voltagem dependentes e a queda na liberação de NT é proporcional à luz que está chegando. 
 Os canais de sódio têm sua abertura estimulada pelo segundo mensageiro intracelular GMPc O GMPc é produzido 
continuamente no fotorreceptor pela enzima gualinato ciclase, mantendo os canais de Na+ abertos. A luz reduz a 
quantidade de GMPc, o que determina o fechamento dos canais de Na+, e torna o potencial de membrana mais negativo. 
Dessa forma, os fotorreceptores são hiperpolarizados em resposta à luz. Essa cascata bioquímica iniciada pela captura de 
um fóton permite amplificação do sinal. Como resultado, a absorção de um único fóton por uma molécula de rodopsina 
resulta no fechamento de aproximadamente 200 canais iônicos. A hiperpolarização dos fotorreceptores faz com que estes 
deixem de secretar o neurotransmissor (glutamato) que produz excitação ou inibição nas células bipolares e horizontais 
da retina. As células bipolares, por sua vez, excitam as células ganglionares, cujos axônios formam o nervo óptico que leva 
a informação visual ao SNC. 
 
 
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Adaptação ao claro e ao escuro 
- A permanência de um indivíduo em ambiente intensamente iluminado, durante longo período de tempo, faz com que 
grandes proporções de pigmentos fotossensíveis, tantos dos cones como dos bastonetes, sejam reduzidas a retinal e a 
opsinas. Além disso, grande parte do retinal é convertida em vitamina A (precursora do retinal). Por causa destes dois 
efeitos, as concentrações de substâncias químicas fotossensíveis sofrem considerável redução, e a sensibilidade do olho à 
luz diminui grandemente. A isso chama-se adaptação ao claro. 
- Por outro lado, se a pessoa permanecer na escuridão por muito tempo, praticamente todo o retinal e as opsinas dos 
fotorreceptores são convertidos em pigmentos fotossensíveis. Além disso, grandes quantidades de vitamina A são 
convertidas em retinal, que então é transformado em pigmentos fotossensíveis adicionais. Devido a esses dois efeitos, os 
receptores visuais tornam-se gradualmente tão sensíveis que quantidades mínimas de luz produzem excitação. Isto se 
denomina adaptação ao escuro. 
**A adaptação do escuro para o claro é bem mais rápida pois exige degradação de pigmentos. Enquanto que do claro para o 
escuro exige a síntese, sendo mais demorada. 
 
Visão tricromática 
- Há três tipos de cones diferentes  o que muda é a sequência de aa da opsina. O retinal é igual para todos e para os 
bastonetes. Assim, nós temos um cone que é extremamente sensível à cor azul (cone S); um cone com máximo de 
sensibilidade à cor verde (cone M) e um cone com sensibilidade máxima à cor vermelha (cone L)  tudo baseado no 
comprimento de onda. 
 
 
- Como conseguimos diferenciar as outras cores? 
A luz monocromática laranja, com um comprimento de onda de 580 nm, é absorvida pelos cones L até aproximadamente 
99%, enquanto é absorvida pelos cones M com valor aproximado de 42% e não é absorvida pelos cones S. Assim, as 
proporções de absorção dos três diferentes cones, neste caso, são 99(L): 42(M): 0(S). O sistema nervoso interpreta este 
conjunto de proporções como sendo a cor laranja. 
A absorção aproximadamente igual de todos os cones L, M e S dá à pessoa a sensação visual do branco. 
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Tipos de daltonismo: quando um único grupo de cones receptores de cor está ausente do olho, o indivíduo é incapaz de 
distinguir certas cores de outras. 
 DEUTERANÓPICO: ausência de cones M (verde): 
 PROTANÓPICO: ausência de cones L (vermelho); 
 TRITANÓPICO: ausência de cones S (azuis); 
 TROCROMATA ANÔMALO: possui os três cones, mas também apresenta um gene híbrido que codifica uma 
proteína com um espectro de absorção anormal. 
 
 
CAMPOS RECEPTIVOS DA RETINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Considerar que nesse caso o centro do campo é 
de células ganglionares OFF (seguem a mesma 
organização das bipolares, devido à sinapse 
entre as duas,no entanto, lembrar que são as 
ganglionares que geram PA). 
 Quando há um ponto escuro de uma imagem 
incidindo sobre o centro, a frequência de PAs 
gerados pelas células ganglionares do centro é 
elevada, pois as céls. OFF são excitadas pelo 
glutamato, que é mais liberado no escuro. Na 
situação em que não há contraste claro-escuro 
(imagem com a mesma intensidade de luz 
incidindo no centro e periferia)  menor 
frequência de PAs das células do centro. 
Mancha escura chegando em todo campo 
receptivo  frequência intermediária. 
 
 
O campo receptivo de uma célula bipolar é a área da retina onde, em 
resposta à ação da luz, ocorre uma alteração do potencial de 
membrana da célula bipolar.  ou seja, corresponde à área que 
engloba todos fotorreceptores que fazem sinapse em uma mesma 
célula bipolar (na fóvea: um fotorreceptor = um campo receptivo; fora 
da fóvea vários fotorreceptores formam um campo receptivo) 
- Importante destacar que há vias diretas e indiretas dos 
fotorreceptores para a célula bipolar: 
Os fotorreceptores do centro fazem contato direto com a célula 
bipolar. Os fotorreceptores da periferia o fazem de forma indireta 
pelas células horizontais. 
As células bipolares podem ser divididas em duas classes, com base 
em suas respostas ao glutamato liberado pelos fotorreceptores: 
Céls bipolares ON: inibidas pelo glutamato, portanto, no claro estão 
ligadas, já que são autoexcitáveis. Propriedade de auto-excitabilidade; 
Cél bipolares OFF: excitadas pelo glutamato, portanto, no claro estão 
desligadas. 
 
*Lembrar que quanto mais luz, menos glutamato é liberado. Normalmente 
esse é um NT excitatório (receptores como AMPA, NMDA...), mas nas células 
bipolares ON é inibitório. 
*os nomes OFF e ON referem-se ao comportamento dessas células em 
presença da luz, estando desligada (off) quando não há glutamato para ativar 
a célula bipolar ou acesa (on) quando não há glutamato para inibi-la e ela 
pode gerar por si só seus PAs, pois é uma célula auto-excitável. 
- No campo receptivo a organização pode ser da seguinte forma: centro ON e periferia OFF ou vice-versa  vantagem 
dessa organização é que assim já começa um processamento da imagem na retina. Tomemos de exemplo o campo 
receptivo B da imagem abaixo. A ideia de contraste da imagem é muito clara, visto que há uma região mais escura 
incidindo no centro e outra mais clara na periferia. 
Assim, a maior parte das céls. ganglionares da retina não é particularmente responsiva a mudanças na iluminação que 
incluam, ao mesmo tempo, o centro e a periferia do campo receptivo; pelo contrário, elas são responsivas 
principalmente a diferenças na iluminação que ocorram dentro de seus campos receptivos. 
A resposta do potencial de membrana de uma célula bipolar à luz no centro do campo receptivo é oposta àquela 
promovida pela luz da periferia. Por exemplo, se a iluminação do centro causa despolarização da célula bipolar (uma 
resposta ON), então a iluminação da periferia causará uma hiperpolarização antagônica (uma resposta OFF). 
 
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CONTRASTE CLARO E ESCURO 
 
 
 
VIAS ÓPTICAS 
 
TIPOS DE CÉLULAS GANGLIONARES 
 A maior parte das células ganglionares na retina apresenta campo receptivo organizado como centro-periferia 
com seu centro ON ou OFF. Essas células podem ainda ser divididas em função de seu aspecto, de suas conexões ou de suas 
propriedades eletrofisiológicas. Na retina humana, distinguem-se dois tipos principais de células ganglionares: 
 Células M (magno): campos receptivos maiores; condução rápida do PA; mais sensíveis a estímulos com baixo 
contraste. Importantes para detecção de movimento e profundidade (5% do total das céls. ganglionares). 
 Células P (parvo): campos receptivos menores; condução mais lenta do PA; sensíveis à diferença de 
luminosidade. Importantes para detecção da forma da imagem e a detalhes finos. Responsáveis pela detecção da 
cor (90% do total das céls. ganglionares). 
 
 Após deixarem a retina, os impulsos são transmitidos pelo 
nervo óptico (axônios das células ganglionares)  na base do 
cérebro, os nervos ópticos formam o quiasma óptico  
cruzamento de fibras das duas metades nasais da retina para o 
lado oposto + fibras das duas metades temporais do mesmo lado 
 formação do tracto óptico  fibras do tracto óptico se dirigem 
ao tálamo  corpo geniculado lateral (1ª sinapse)  fibras se 
dirigem para o córtex visual primário. 
 
 
 
 
 
Uma vez que as fibras da porção nasal da retina esquerda cruzam para o 
lado direito no quiasma óptico, toda a informação acerca do hemicampo 
visual esquerdo é dirigida para o lado direito do encéfalo. 
 
 
 
 
A organização centro-periferia dos campos 
receptivos leva a uma resposta neural que exagera o 
contraste nas bordas. Dessa forma, podemos inferir 
que nosso sistema visual está especializado para a 
detecção de variações espaciais locais e não da 
magnitude absoluta da luz que cai sobre a retina. 
Assim sendo, a percepção de claridade ou de 
escuridão não é absoluta, mas relativa. 
Esse sistema de contraste nos campos receptivos na 
retina também é utilizado para cores. Dois tipos de 
oposição são observados, vermelho versus verde e 
azul versus amarelo. Assim, a cor percebida depende 
da atividade relativa das células ganglionares, cujos 
centros de campos receptivos recebam sinais de 
cones para o vermelho, para o verde e para o azul. 
Desta forma, parece que as células ganglionares 
fornecem um fluxo de informação para o encéfalo 
que está envolvido na comparação espacial de três 
processos oponentes: claro versus escuro, vermelho 
versus verde e azul versus amarelo. 
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- O campo visual completo é toda a região do espaço que pode ser vista com ambos os olhos olhando diretamente para 
frente; 
 
- Por definição, objetos que aparecem à esquerda de uma linha média passando através do ponto de fixação estão no 
hemicampo visual esquerdo, e objetos que aparecem à direita da linha média estão no hemicampo visual direito. 
 
- Uma vez que as fibras da porção nasal da retina esquerda cruzam para o lado direito no quiasma óptico, toda a 
informação acerca do hemicampo visual esquerdo é dirigida para o lado direito do encéfalo. 
 Campo visual esquerdo é processado pelo lado direito e campo visual direito pelo esquerdo. 
 
Há a região do campo (mais central) que corresponde à visão binocular  a imagem proveniente dessa região chega à 
retina temporal dos dois olhos. Observe que objetos na região binocular do hemicampo visual esquerdo serão visualizados 
na retina nasal do olho esquerdo e na retina temporal (lateral) do olho direito e o contrário é válido. 
 
E há a região mais periférica que é enxergada por apenas um dos olhos (visão monocular)  a imagem proveniente da 
região periférica do hemicampo E chega à retina nasal do olho E e o mesmo vale para o olho direito. Portanto, a imagem 
proveniente dessa região periférica chega na retina nasal e os axônios daqui que vão sofrer decussação. 
 
**Uma vez que as fibras da porção nasal da retina esquerda cruzam para o lado direito no quiasma óptico, toda a 
informação acerca do hemicampo visual esquerdo é dirigida para o lado direito do encéfalo. 
 
**Errado dizer que o que neurônio direito “enxerga” chega ao córtex contralateral, pois os nervos provenientes da retina 
temporal não decussam  o córtex recebeinformação visual dos dois olhos. O correto é dizer que o campo visual D é 
processado por inteiro pelo córtex E (mas parte dele também é processada pelo córtex D) e vice-versa. 
 
LESÕES EM VIA ÓPTICA 
 Enquanto uma transecção do nervo óptico esquerdo tornaria uma pessoa cega apenas do olho esquerdo, uma 
transecção do tracto óptico esquerdo causaria cegueira no campo visual direito, visto por ambos os olhos. 
 Uma transecção na linha média do quiasma óptico afetaria apenas as fibras que cruzam a linha média. Uma vez 
que essas fibras originam-se nas porções nasais de ambas as retinas, teríamos uma resultante cegueira apenas 
para as regiões do campo visual enxergadas pelas retinas nasais, ou seja, a periferia do campo visual em ambos os 
lados. 
 
 
 
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ALVOS DO TRATO ÓPTICO 
 
 Um pequeno número de axônios do tracto óptico desprende-se do conjunto para estabelecer conexões sinápticas 
com células no hipotálamo, e cerca de 10% restante continua após atravessar o tálamo, indo inervar o mesencéfalo. A 
maior parte deles, entretanto, inervará o corpo geniculado lateral do tálamo (NGL) e seguirá ao córtex visual primário. 
 
ALVOS NÃO TALÂMICOS DO TRACTO ÓPTICO 
 
 Algumas células ganglionares da retina enviam axônios para inervar outras estruturas que não o corpo 
geniculado lateral. 
 Projeções diretas para o hipotálamo  papel na regulação dos ritmos circadianos; 
 Projeções diretas para a área pré-tectal do mesencéfalo  controle do tamanho da pupila e certos movimento 
oculares, além do controle do cristalino, acomodando-o para uma visão próxima ou distante; 
 Para o colículo superior  orientação de movimentos da cabeça e dos olhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CÓRTEX VISUAL 
 
CÓRTEX VISUAL PRIMÁRIO 
 Localizado no córtex occipital (área 17). É responsável 
pela detecção de formas, sombras, contrastes, bem como pela 
orientação espacial e de bordas. A estimulação desta área faz com 
que o indivíduo tenha alucinações simples, tais como: lampejos de 
luz, manchas, cores ou formas simples. A lesão unilateral faz com 
que o indivíduo perca as metades contralaterais dos campos 
visuais. A destruição bilateral do lobo occipital leva à cegueira. Já a 
lesão do lobo occipital esquerdo faz com que o indivíduo perca a 
visão das metades direitas dos campos visuais dos dois olhos (luz 
que incide 17 sobre a retina nasal direita e sobre a retina temporal 
esquerda). 
 
ÁREAS VISUAIS SECUNDÁRIAS 
 Localizadas ao redor da área visual primária, estão as áreas de associação visual. A lesão destas áreas faz com que 
o indivíduo deixe de reconhecer os objetos. Também ocorre a dislexia ou cegueira da palavra, 
isto é, o indivíduo tem dificuldade para entender o significado das palavras que lê. Nesta área que estão armazenados os 
dados de experiências prévias, ou seja, a memória visual. 
 
 
 
Além dessa separação, os sinais vindos dos dois olhos também são mantidos separados no NGL. 
 No NGL direito, os axônios do olho direito (ipsilateral) estabelecem sinapses nas camadas 2, 3 e 5; 
 No NGL esquerdo, os axônios do olho esquerdo (contralateral) estabelecem sinapses nas camadas 
1, 4 e 6. 
 
NÚCLEO GENICULADO LATERAL (NGL) 
 Os NGL direito e esquerdo, localizados no 
tálamo dorsal, são os principais alvos dos dois tractos 
ópticos. Vistos em uma secção transversal, cada NGL 
parece estar arranjado em seis camadas distintas de 
células. Por convenção, as camadas são numeradas de 1 
a 6. 
- A separação dos neurônios no NGL em camadas sugere 
que vários tipos de informações oriundos da retina são 
mantidos separados nesse relé sináptico, e, na verdade, 
é exatamente esse o caso: 
 Axônios provenientes de células ganglionares 
do tipo M terminam nas camadas 1 e 2; 
 Axônios provenientes das células ganglionares 
do tipo P terminam nas camadas 3 a 6. 
 
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CONCLUSÃO 
 O sistema visual do cérebro executa o reconhecimento da imagem por meio de processamento distribuído em 
muitas regiões corticais (aproximadamente 50% do cérebro estão de, alguma forma, envolvidos com processamento 
visual). Cada área é responsável por um aspecto particular da visão, como profundidade, forma, movimento e cor. Apenas 
recentemente ficou claro que essas características são processadas mais em paralelo do que em série. Duas vias (das 
células ganglionares P e das células ganglionares M) originam-se na retina e continuam em duas vias de processamento 
cortical, que se dirigem aos córtices parietal posterior e temporal inferior. 
 A via parietal posterior está mais envolvida com o onde da visão. 
 A via temporal inferior está mais envolvida na determinação do o que da visão. 
 
 A integração em uma via em série é realizada progressivamente, pela transformação da informação conduzida de 
uma área à próxima. Em um sistema de vias paralelas, cada uma com sua própria função, a integração pode apenas ser 
feita interativamente. Assim, não há uma área cortical única com a qual todas as outras áreas corticais se comunicam 
exclusivamente, nem no sistema visual e nem em qualquer outro sistema  o córtex deve usar uma estratégia diferente 
para gerar a imagem visual integrada. A percepção visual é provavelmente um processo de estágios múltiplos. Outros 
centros do cérebro que fazem conexões com o sistema visual e que são conhecidos por influenciar a atenção visual, tais 
como o córtex pré-frontal, o claustro ou o pulvinar podem permitir que os mecanismos de atenção se correlacionem com 
os fluxos de informação visual em uma percepção coerente. 
 
PESQUISAR: RETINITE PIGMENTOSA; RETINOPATIA DIABÉTICA. 
Retinite pigmentosa: é uma distrofia hereditária da retina causada pela perda de fotorrecetores e caracterizada por 
depósitos de pigmento na retina visíveis no exame de fundo de olho. A forma mais comum de RP é uma distrofia dos cones 
e bastonetes, na qual o primeiro sintoma é a cegueira noturna, seguido pela perda progressiva do campo visual periférico à 
luz do dia e levando, eventualmente, à cegueira depois de várias décadas. Em alguns casos, a apresentação clínica é de uma 
distrofia cone-bastonete, em que a diminuição da acuidade visual predomina sobre a perda do campo de visão. Na maioria 
das formas de RP, os bastonetes — que se localizam principalmente nas regiões externas da retina e são responsáveis pela 
nossa visão periférica e noturna — degeneram primeiro. Quando os cones localizados mais centralmente da retina são 
afetados, o resultado é a perda de percepção da cor e visão central. 
 
Retinopatia diabética: A retinopatia diabética (RD) é a complicação vascular mais específica, tanto do DM tipo 1 quanto 
do tipo 2, é uma complicação que ocorre quando o excesso de glicose no sangue danifica os vasos sanguíneos dentro da 
retina. Caso o paciente não busque tratamento, a visão pode ficar seriamente comprometida. Fase Inicial (Não 
Proliferativa) – Ocorrem os microaneurismas, que são pequenas áreas de dilatação dos pequenos vasos sanguíneos da 
retina. Fase Moderada (Não Proliferativa) - Nesta fase, alguns vasos sanguíneos são bloqueados. Fase Severa (Não 
Proliferativa) - Mais vasos sanguíneos são bloqueados e várias regiões da retina param de receber sangue. Com isso, elas 
não recebem o oxigênio suficiente e enviam sinais ao organismo para formar novos vasos para sua nutrição 
(neovascularização). Retinopatia Proliferativa – É considerada a fase mais avançada da doença. A retina envia sinais, 
solicitando melhor circulação de sangue. Isso provoca o crescimento de vasos sanguíneosdefeituosos e frágeis. 
As possíveis causas das alterações anatômicas da retina são agrupadas em 3 categorias: bioquímicas, hemodinâmicas, 
endócrinas. Os níveis de glicose neste tecido estão em equilíbrio com a glicemia plasmática e o excesso desta ativa a via 
dos polióis, que converte glicose em sorbitol. Em muitos tecidos, o acúmulo celular de sorbitol é negligenciável, no entanto, 
na retina, assim como nos tecidos renal e nervoso, o aumento na concentração intracelular de sorbitol resulta em efeitos 
osmóticos adversos, os quais levam a um aumento de influxo de líquido, alterações na permeabilidade da membrana e 
subseqüente início da patologia celular. Ainda relacionado com a via dos polióis, por haver depleção dos níveis de NADPH 
e NAD, a síntese de óxido nítrico está bem diminuída, o que pode levar à vasoconstrição, redução do fluxo sangüíneo, 
isquemia e lesão tissular. A combinação das alterações bioquímicas e hemodinâmicas leva à hipoperfusão da retina, 
desenvolvimento de anóxia e extravasamento vascular. A hipóxia que ocorre em algumas áreas da retina pode tanto 
estimular a produção quanto facilitar a ação dos fatores de crescimento que irão desencadear a angiogênese, dentre eles o 
mais específico é o VEGF. Os vasos da retina de humanos e animais são caracterizados por células endoteliais contínuas, 
não fenestradas, com junções intercelulares impermeáveis, que se apresentam para formar a barreira hemato-retiniana 
(BHR). No DM, encontramos com frequência a ruptura destas junções, principalmente das junções de oclusão. A ruptura 
destas junções, a chamada quebra da BHR, é considerada a marca da RD e caracteriza uma gama de complicações como, 
por exemplo, edema macular. Além disso, precede a neovascularização que pode levar à cegueira. 
 
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