MÓDULO NEURO 03 - Olho de sogra

Prévia do material em texto

MÓDULO NEURO 
PROBLEMA 3 – OLHO DE SOGRA 
 
 ESTUDAR A ANATOMIA E HISTOLOGIA DO OLHO E 
ESTRUTURAS RELACIONADAS. 
ESTRUTURAS ACESSÓRIAS DO OLHO 
 PÁLPEBRAS 
As pálpebras superiores e inferiores cobrem os 
olhos durante o sono, protegem os olhos da luz 
excessiva e de objetos estranhos, além de espalhar 
secreções lubrificantes pelo bulbo do olho. 
A pálpebra superior é mais móvel e contém o 
musculo levantador de pálpebra superior. O 
espaço entre as pálpebras é a fissura palpebral. 
Seus ângulos são conhecidos como comissura 
medial (mais larga e próxima ao osso nasal) e 
comissura lateral (estreita e próximo ao 
temporal). Na comissura medial encontra-se uma 
elevação avermelhada chamada de carúncula 
lacrimal que contem glândulas sebáceas e 
sudoríferas. 
Cada pálpebra consiste em epiderme, derme, tela 
subcutânea, musculo orbicular do olho, tarso, 
glândulas tarsais e túnica conjuntiva. O tarso é 
uma prega de tecido conjuntivo que da forma e 
sustentação as pálpebras. Contém as glândulas 
tarsais ou glândulas de Meibomio que secreta um 
liquido que ajuda manter as pálpebras aderidas 
uma a outra. 
A túnica conjuntiva é dividida em Túnica 
Conjuntiva da pálpebra que reveste a face 
interna da pálpebra e túnica conjuntiva do bulbo 
que passa da pálpebra a superfície do bulbo do 
olho, cobrindo a esclera. 
 CÍLIOS E SOBRANCELHA 
Os cílios e sobrancelha ajudam a proteger o bulbo 
do olho de objetos estranhos, de transpiração e 
da incidência direta dos raios solares. Glândulas 
sebáceas na base dos folículos pilosos dos cílios, 
chamadas de Glândulas Ciliares sebáceas liberam 
um liquido lubrificante para os folículos. Uma 
infecção nessa glândula é chamado de Terçol. 
 APARELHO LACRIMAL 
É um grupo de estruturas que produzem e drenam 
o liquido lacrimal, no processo de lacrimação. As 
glândulas lacrimais secretam um liquido lacrimal 
que é drenado em 6 a 12 ductos excretores, que 
removem as lagrimas da superfície conjuntiva. A 
partir dali, as lagrimas passam medialmente no 
olho e entram em duas aberturas chamadas de 
pontos lacrimais. As lagrimas passam em dois 
ductos: os canalículos lacrimais superior e inferior 
que levam para o saco lacrimal e então para o 
ducto lacrimo nasal. Este ducto conduz o liquido 
lacrimal para a cavidade nasal, onde ele se mistura 
com o muco. 
As glândulas lacrimais são inervadas por fibras 
parassimpáticas dos nervos faciais. E esse liquido 
contem sais, um pouco de muco e lisozima. E 
protege, limpa, lubrifica e umedece o bulbo do 
olho. 
 
 MUSCULOS EXTRINSECOS DO OLHO 
Os olhos se encontram em depressões ósseas do 
crânio chamadas de orbitas. Os músculos 
extrínsecos do olho são capazes de mover os olhos 
em quase todas as direções, são eles: reto 
superior, reto inferior, reto lateral, reto medial, 
oblíquo superior e obliquo inferior. Eles são 
inervados pelos nervos Oculomotor (III), Troclear 
(IV) e abducente (VI). 
ANATOMIA DO BULBO DO OLHO 
Anatomicamente, a parede do bulbo do olho é 
formada por 3 camadas: túnica fibrosa, túnica 
vascular e túnica interna (retina). 
TUNICA FIBROSA 
É a camada superficial do bulbo do olho, consiste 
na córnea e esclera. 
A córnea é um revestimento transparente que 
cobre a íris colorida, sendo curva, o que ajuda a 
focar a luz na retina. A esclera cobre todo o bulbo 
do olho, exceto a córnea. Ela que é o branco do 
olho e dá formato ao bulbo do olho, tornando-o 
mais rígido, protege suas partes internas e age 
como local de fixação dos músculos extrínsecos do 
olho. Na junção entre a esclera e a córnea 
encontra-se o seio venoso da esclera (Canal de 
Shlemm), no qual drena o humor aquoso. 
TUNICA VASCULAR 
A túnica vascular ou úvea é a camada média do 
bulbo. É composta por 3 partes: a coroide, o corpo 
ciliar e a íris. 
A coroide é altamente vascularizada, e compõe a 
parte posterior da retina. Ela contém melanócitos 
que produzem a melanina, o que faz que com que 
essa camada tenha um cor marrom escura. Na 
parte anterior da túnica vascular, a coroide se 
torna o corpo ciliar, formada pelos músculos 
ciliares que por meio da contração ou relaxamento 
altera o formato da lente, adaptando a visão para 
longe ou perto. 
A íris é a parte colorida do olho, formada por 
melanócitos que contem melanina que irá dar cor 
aos olhos. Sua principal função é regular a 
quantidade de luz que entra no olho através da 
pupila, por meio de 2 músculos que regula o 
diâmetro da pupila em resposta aos níveis de 
luminosidade. Quando uma luz estimula os olhos, 
as fibras parassimpáticas do nervo oculomotor 
promovem a constrição da pupila. Na luz fraca, 
neurônios simpáticos promovem a dilatação da 
pupila. A pupila é a abertura que permite que a 
luz entre no olho e alcance a retina. Ela aparece 
escura devido aos pigmentos que absorvem luz na 
retina. 
 
O cristalino é considerada a lente do olho, sendo 
uma estrutura transparente localizada atrás da 
íris. Ele é suspenso por ligamentos que se liga, aos 
músculos ciliares, os quais conectam-se à esclera. 
Mudanças no formato do cristalino permitem que 
nossos olhos ajustem o foco para diferentes 
distancias visuais. 
O cristalino divide o interior do olho em 2 
compartimentos contendo fluidos ligeiramente 
diferentes. O Humor aquoso se situa entre a 
córnea e o cristalino, promove a nutrição da 
córnea e do cristalino. Ele é filtrado 
continuamente, sendo reposto a cada 90 minutos. 
Já o Humor Vítreo, situa-se entre o cristalino e a 
retina, possuindo um aspecto mais gelatinoso. Ele 
não é reposto, sendo formado na vida embrionária 
consiste principalmente de agua, fibras colágenas 
e ácido hialuronico. A pressão do humor vítreo que 
mantem esférico o globo ocular. 
RETINA 
É a terceira camada do bulbo do olho, sendo a 
mais interna. A superfície da retina é o único local 
do corpo em que os vasos podem ser observados 
diretamente. O disco optico ou papila optica é o 
local em que o nervo optico (II) deixa o bulbo do 
olho. Acompanhando esse nervo, encontra-se a 
artéria central da retina, um ramo da artéria 
oftálmica e a veia central da retina. Ramos da 
artéria central da retina se espalham para nutrir a 
face anterior da retina e a veia central drena o 
sangue da retina através do disco do nervo optico. 
No centro de cada retina, há uma região mais 
escura com um aspecto amarelado, que é a 
mácula lútea, região dedicada a visão central. 
Além de sua cor, a mácula distingue-se pela sua 
relativa ausência de grandes vasos. Outra 
especialização que pode ser percebida pelo 
oftalmoscópio é a fóvea, um ponto escuro com 
cerca de 2 mm, que forma uma depressão na 
região, marcando o centro da retina, sendo nela o 
local mais delgado de toda a retina. Além disso, a 
fóvea não contem bastonetes, somente cones. 
Assim, a parte da retina que se situa próximo ao 
nariz com relação á fóvea é a retina nasal e a parte 
mais próxima ás temporas são chamadas de retina 
temporal. 
 
A retina é formada por um estrato pigmentoso e 
um estrato nervoso. O estrato pigmentoso é uma 
lamina de células epiteliais contendo melanina 
localizada entre a coroide e a parte neural da 
retina. Já o estrato nervoso (sensorial) processa os 
dados visuais antes de enviar impulsos nervoso 
para os axônios que formam o nervo optico. 
ESTRUTRA MICROSCÓPICA DA RETINA 
A retina apresenta uma organização laminar, no 
qual as células estão organizadas em camadas. 
Aparentemente as camadas estão ordenadas ao 
contrário, pois a luz deve atravessar o humor 
vítreo, as células ganglionares e bipolares antes de 
atingir os fotorreceptores. Essas células que ficam 
no percurso da luz são transparentes, reduzindo 
ao mínimo a distorção da luz. Essa disposição das 
células é fundamental pois o epitélio pigmentar 
situado logo abaixo dos fotorreceptores possui um 
papel na manutenção dessas células e dos 
fotopigmentos, além de absorver qualquer luz que 
atravesse completamente a retina. 
Camada de células ganglionares: é a camada mais 
interna, que contém os corposcelulares das 
células ganglionares. 
Camada plexiforme interna, na qual se 
estabelecem contatos sinápticos entre células 
bipolares, amácrinas e ganglionares 
Camada nuclear interna: que contém os corpos 
celulares das células bipolares, as células 
horizontais e amácrinas. 
Camada plexiforme externa: onde os 
fotorreceptores estabelecem contatos sinápticos 
com células bipolares e horizontais 
Camada nuclear externa: que contém os corpos 
celulares dos fotorreceptores. 
Camada dos segmentos externos dos 
fotorreceptores: que contém os elementos 
sensíveis à luz da retina. 
 
As células fotorreceptoras são as únicas células 
sensíveis à luz na retina, que converte radiação 
eletromagnética em sinais neurais. Existem 2 tipos 
de fotorreceptores: os bastonetes (120 milhões) e 
cones (6 milhões). Os bastonetes nos permite 
enxergar em ambientes com pouca luminosidade, 
enxergando apenas preto e branco. Já os cones 
produzem a visão colorida, dividindo-se ainda em 
3 tipos: cones azuis (sensível a luz azul), cones 
verdes (sensível a luz verde), cones vermelhos 
(sensível a luz vermelha). O indivíduo que perde a 
visão dos cones, constitui em uma cegueira. 
Enquanto o que perde a visão dos bastonetes 
apresenta uma dificuldade em enxergar em 
ambientes com pouca luminosidade. 
Cada fotorreceptor 
apresenta quatro regiões: 
um segmento externo, um 
segmento interno, um 
corpo celular e um terminal 
sináptico. O segmento 
externo contém uma pilha 
de discos membranosos 
contendo foto pigmentos 
sensíveis à luz. Os 
bastonetes apresenta um 
segmento externo longo, 
cilíndrico contendo muitos 
discos. Enquanto que os 
cones apresenta esse 
segmento externo mais 
curto, que diminui 
gradualmente contendo 
menor número de discos. 
As células bipolares possuem seus corpos 
celulares na parte central e possui 2 
prolongamentos, conectando os fotorreceptores 
com as células ganglionares. Já as células 
ganglionares são a única fonte de sinais de saída 
da retina. Ela emite seu axônio em direção ao 
canal óptico, agrupando-se e formando a camada 
de fibras ópticas. Quando essas fibras emergem do 
olho em direção ao encéfalo elas passam a 
constituir o nervo óptico (II). O ponto da retina 
onde emergem as fibras para formar o nervo 
óptico é o disco óptico, sendo o ponto cego da 
retina. 
Além dessas 
células, ainda estão 
presentes as 
Células Horizontais 
que recebem 
aferentes dos 
fotorreceptores e 
projetam neuritos 
lateralmente para 
influenciar as 
células bipolares 
vizinhas e os 
fotorreceptores. E 
as Células 
Amácrinas que 
recebem 
aferentes das 
células bipolares e projetam lateralmente para 
influencias células ganglionares vizinhas, células 
bipolares e outras células amácrinas. 
1- COMPREENDER O MECANISMO DE 
FORMAÇÃO E INTERPRETAÇÃO DA 
IMAGEM. 
PROPRIEDADES DA LUZ 
O sistema visual utiliza a luz para formar imagens 
do mundo ao nosso redor. A luz é a radiação 
eletromagnética que é visível para nossos olhos. 
Apenas uma pequena parte do espectro 
eletromagnético é detectável por nosso sistema 
visual. 
No vácuo, uma onda de radiação eletromagnética 
viaja em linha reta. Raios de luz em nosso 
ambiente também viajam em linhas retas, até o 
momento em que interagem com átomos e 
moléculas da atmosfera ou objetos no solo. 
A reflexão é causada pela luz que incide sobre uma 
superfície e retorna dentro do mesmo meio. A 
maior parte do que vemos é luz refletida a partir 
de objetos em nosso ambiente. A absorção é a 
transferência de energia da luz para uma partícula 
ou superfície. Percebemos essa transferência de 
energia na pele em um dia ensolarado, enquanto 
a luz visível vai sendo absorvida e nos aquece. 
Superfícies de cor preta absorvem a energia de 
todos os comprimentos de onda da luz visível. 
Como veremos, células fotorreceptoras sensíveis a 
luz na retina conte pigmentos que utilizam a 
energia absorvida da luz para gerar mudança nos 
potenciais de membrana. As imagens formam-se 
no olho por refração, isto é, a modificação que 
pode ocorrer na direção de raios de luz quando 
esses passam deum meio transparente para outro. 
Essa mudança na direção do raio ocorre porque a 
velocidade da luz é diferente nos dois meios. 
FORMAÇÃO DA IMAGEM 
O olho coleta raios de luz emitidos ou refletidos 
por objetos no ambiente e os focaliza sobre a 
retina para formar imagens. A focalização do 
objeto envolve os poderes de refração 
combinados da córnea e do cristalino. 
REFRAÇÃO PELA CÓRNEA 
A medida que a luz atravessa um meio onde sua 
velocidade é diminuída, sua direção será desviada, 
aproximando-se da normal. Isso é o que ocorre 
quando a luz atinge a córnea e passa do ar para o 
humor aquoso. Os raios de luz atinge a superfície 
curvada da córnea, mudam de direção de forma a 
convergir na parte posterior do olho. Somente os 
raios que cruzam pelo centro do olho passam 
diretamente para a retina, sem qualquer mudança 
de direção. A distância da superfície refratora até 
o ponto onde os raios de luz convergem é 
chamado de distância focal. Quanto menor o raio 
de curvatura, menor a distância focal. O poder de 
refração da córnea é chamado de dioptria. 
Quando estamos debaixo da agua, as imagens se 
tornam borradas devido ao poder refrator da 
córnea ser eliminado, visto que a luz atravessa 
com a mesma velocidade da agua para o humor 
liquido. 
ACOMODAÇÃO PELO CRISTALINO 
Embora a córnea realize a maior parte da refração 
do olho, o cristalino contribui para a formação de 
imagens claras e nítidas de objetos próximos, 
localizados a uma distância menor do que 9 
metros em relação ao olho. 
A medida em que os objetos se aproximam, os 
raios de luz oriundos de um determinado ponto 
não podem ser considerados paralelos. Esses raios 
divergem e um poder de refração maior é 
necessário para focaliza-los na retina. Esse poder 
é fornecido pela mudança no formato do 
cristalino, num processo chamado de 
acomodação. 
Durante a acomodação, os músculos ciliares se 
contraem, diminuindo a tensão nos ligamentos 
superiores, deixando o cristalino mais 
arredondado, o que aumenta seu poder de 
refração, necessário para objetos mais próximos. 
Por sua vez, o relaxamento dos músculos ciliares 
aumenta a tensão dos ligamentos suspensores, 
que torna o cristalino mais achatado, necessário 
para a visualização de um ponto distante. Essa 
capacidade de acomodação modifica-se com a 
idade. 
REFLEXO PUPILAR 
A pupila também contribui para as qualidades 
ópticas do olho por meio do ajuste continuo a 
diferentes intensidades de luz no ambiente. Esse 
reflexo pupilar da luz direta envolve conexões 
entre a retina e os neurônios do tronco encefálico 
que controlam os músculos que contraem a 
pupila. Esse reflexo é consensual, ao atingir 
apenas um olho causa a constrição das duas 
pupilas. Essa constrição aumenta a profundidade 
do foco. 
CAMPO VISUAL 
O campo visual é o espaço total que pode ser visto 
pela retina quando o olhar está fixo em um ponto 
à frente. Os pontos que você não enxerga mais 
marca o limite dom seu campo visual; 
FOTOTRANSDUÇÃO 
Os fotorreceptores convertem, ou transduzem, 
energia luminosa em alterações do potencial de 
membrana. 
O primeiro passo na transdução visual é a 
absorção de luz por um fotopigmento, que é uma 
proteína colorida que sofre mudanças estruturais 
quando absorve luz. O único tipo de fotopigmento 
nos bastonetes é a rodopsina, que possui 2 partes: 
uma glicoproteína conhecida como opsina e um 
derivado da Vitamina A chamado de retinal. É o 
retinal a parte que absorve a luz. 
No escuro, os fotorreceptores estão tendo um 
influxo constante de Na+ através de canais no 
segmento externo da membrana, esse movimento 
de cargas positivas é chamado de corrente do 
escuro, o que leva a uma despolarização. Os 
canais de sódio tem a sua abertura estimulada, ou 
seja, são ativados por um segundo mensageiro 
intracelular que é o GMPc (monofosfato de 
guanosina cíclico). Esse GMPc é produzido no 
fotorreceptor pela enzima guanilato-ciclase.Ao 
ser estimulado pelo luz, o GMPc reduz a sua 
quantidade, o que determina o fechamento dos 
canais de Na+. 
A luz leva uma ativação de uma enzima que 
destrói o GMPc provocando o fechamento dos 
canais de Na+ e levando a uma hiperpolarização 
da célula. A resposta hiperpolarizante à luz é 
iniciada pela absorção da radiação 
eletromagnética pelo fotopigmento localizado nos 
discos. Nos bastonetes, esse pigmento é a 
rodpsina, que contém uma proteína receptora 
(opsina) ligada a um agonista (retinal). A absorção 
de luz determina uma alteração da conformação 
do retinal, de cis-retinal para trans-retinal, o que 
leva a uma ativação da opsina. Esse processo que 
é denominado desbotamento (pois altera o 
comprimento de luz que a rodopsina absorve) 
estimula uma proteína G (transducina), que por 
sua vez, ativa a enzima efetora fosfodiesterase 
(PDE). A PDE hidrolisa o GMPc a GMP cancelando 
a corrente no escuro ao fechar os canais de sódio. 
O processo de fototransdução nos cones é 
praticamente o mesmo que ocorre nos 
bastonetes, sendo a única diferença o tipo e 
opsinas dos discos membranosos dos cones. Cada 
cone na nossa retina contém uma das 3 opsinas 
que conferem aos fotopigmentos diferentes 
sensibilidades espectrais. De acordo com a Teoria 
tricomática de Young-Helmholtz, cada cor do arco 
íris, incluindo o branco é criada pela mistura de 
uma proporção adequada de luz vermelha, verde 
e azul. 
Nos bastonetes, os discos são renovados a cada 
hora, ao contrário dos cones que se regenera 
rapidamente. 
ADAPTAÇÃO AO ESCURO E À CLARIDADE 
A transição da visão diurna, com base nos cones, 
para a visão noturna, com base nos bastonetes, 
não é instantânea. A adaptação ao escuro explica-
se por diversos fatores, seja pela dilatação das 
pupilas, que permite que mais luz penetre no olho 
ou pela regeneração da rodopsina. Já a adaptação 
à claridade é mais rápida, havendo também a 
regeneração dos pigmentos. 
Essa capacidade do olho de se adaptar as 
mudanças na intensidade da luz depende também 
de alterações na concentração de cálcio dentro 
dos cones. Isso porque, os canais de sódio 
dependentes de GMPc também admitem cálcio. 
No escuro, o Ca+2 entra nos cones e promove um 
efeito inibitório da enzima que sintetiza o GMPc. 
Quando os canais de sódio se fecham, o fluxo de 
cálcio é reduzido, permitindo mais formação do 
GMPc fazendo com que os canais dependentes de 
GMPc se reabre. 
PROCESSAMENTO NA RETINA 
Os fotorreceptores liberam o neurotransmissor 
glutamato. Nas células que estão no escuro, 
ocorrem uma despolarização que leva a liberação 
do neurotransmissor glutamato, que irá inibir a 
célula bipolar. Já na célula exposta a luz, ocorre 
uma hiperpolarização e por conta disso a 
liberação do glutamato é diminuída, o que excita 
a célula bipolar. 
Na camada plexiforme externa, cada 
fotorreceptor mantem contato sináptico com as 
células bipolares (via direta para as cél. 
Ganglionares) e com as células horizontais 
(influenciam a atividade de células bipolares 
vizinhas e fotorreceptores). 
As células bipolares são divididas em 2 classes de 
acordo com a sua resposta ao glutamato. Células 
bipolares do tipo OFF (quando há mais glutamato) 
apresentam canais de sódio ativados por 
glutamato, que despolariza a membrana no 
escuro. Já as células bipolares ON (quando há 
menos glutamato) possuem receptor de 
glutamato do tipo metabotrópico, denominado 
mGluR6, que hiperpolariza a célula quando o 
glutamato se liga ao receptor no escuro. Quando 
esse receptor não está ativado, ou seja, no claro, 
a célula bipolar despolariza. 
Portanto, as células ON são ativadas na luz 
quando a secreção de glutamato pelos 
fotorreceptores diminui. E no escuro, as células 
ON estão inibidas pela liberação de glutamato. Já 
as células bipolares OFF são excitadas pela 
liberação de glutamato no escuro, e na luz, com 
menos glutamato as células OFF são inativadas. 
 
Cada célula bipolar recebe aferências sinápticas 
diretas dos fotorreceptores (via direta). E estão 
conectadas pelas células horizontais (via indireta) 
a um anel de fotorreceptores. O campo receptivo 
de uma célula bipolar é a área da retina onde, em 
resposta à estimulação pela luz, ocorre uma 
alteração do potencial de membrana da célula. 
Esse campo possui duas porções: uma área central 
no qual recebe aferências direta dos 
fotorreceptores e uma área periférica que recebe 
aferências pelas células horizontais. 
A resposta do potencial de membrana de uma 
célula bipolar à luz no centro do campo receptivo 
é oposta àquela promovida pela luz na periferia. A 
organização dos campos receptivos em centro-
periferia passa das células bipolares para as 
ganglionares por meio das sinapses na camada 
plexiforme interna. 
 
 
 
 
CÉLULAS GANGLIONARES 
A única fonte de sinais de saída da retina para o 
resto do encéfalo são os potenciais de ação 
provenientes das células ganglionares. A maior 
parte das células ganglionares da retina apresenta 
a organização concentria dos seus campos 
receptivos em centro-periferia. Células 
ganglionares com centro ON e com centro OFF 
recebem aferencias dos tipos correspondentes 
das células bipolares. 
Existem dois tipos principais de células 
ganglionares: Células ganglionares do tipo M 
(grandes – 90%) e Células ganglionares do tipo P 
(pequenas – 5%). Além dessas ainda existe as 
células ganglionares do tipo não-M-não-P. As 
células do tipo tem maiores campos receptivos, 
conduzem potenciais de ação mais rapidamente 
no nervo óptico e são mais sensíveis a estímulos 
de baixo contraste. 
2- CONHECER AS VIAS SENSORIAIS A PARTIR 
DA RETINA QUE NÃO TEM A FUNÇÃO DA 
VISÃO E ÁREAS DO CÉREBRO 
RESPONSÁVEIS PELA VISÃO. 
A via neural que sai do olho, começando pelo 
nervo optico é chamado de projeção retinofugal. 
Os axônios das células ganglionares que partem da 
retina passam através de três estruturas antes de 
estabelecerem suas sinapses no tronco encefálico. 
Os nervos opticos deixam tanto o olho direito 
quanto o esquerdo a partir do disco optico e 
viajam por trás dos olhos em suas cavidades 
chamadas de orbitas e passam através de forames 
na base do crânio. Os nervos ópticos de ambos os 
olhos combinam-se para formar o quiasma optico, 
que se localiza na base do encéfalo, à frente da 
hipófise. No quiasma óptico, os axônios originados 
a porção nasal da retina cruzam de um lado para o 
outro. Esse cruzamento é chamado de 
decussação, ocorrendo uma decussação parcial 
da projeção retinofugal no quiasma optico. Após 
essa decussação, os axônios das projeções 
retinofugais formam os tratos ópticos, que correm 
ao longo do diencéfalo. 
 
HEMICAMPOS VISUAIS 
O campo visual completo é toda a região do 
espaço que pode ser vista com ambos os olhos 
olhando diretamente para frente. O campo visual 
é dividido em 
hemicampo visual 
esquerdo e direito. A 
porção medial de 
ambos os 
hemicampos visuais é 
vista por ambas as 
retinas, essa região é chamada de campo visual 
binocular. Dessa forma, objetos na região 
binocular do hemicampo esquerdo serão vistos na 
retina nasal do olho esquerdo e na retina temporal 
do olho direito. Portanto, fibras de nervo optico 
cruzam no quiasma de forma que o hemicampo 
visual esquerdo é visualizado pelo hemisfério 
direito e o hemicampo visual diretio é visualizado 
pelo hemisfério esquerdo. 
ALVOS DO TRACTO OPTICO 
Um pequeno número de axônios do trato óptico 
estabelece conexões sinápticas com células do 
hipotálamo. A maior parte deles, entretanto, 
inerva o núcleo geniculado lateral (NGL) do 
tálamo dorsal. Os neurônios do NGL originam 
axônios que se projetam para o córtex visual 
primário, sendo essa projeção chamada de 
radiação óptica, e é ela que medeia a percepção 
visual consciente. 
Quando ocorre uma lesão no nervo óptico do lado 
esquerdo, o olho esquerdo perderá 
completamente a visão, e o olho direito ainda verá 
uma parte do campo visual esquerdo. Se o trato 
óptico for cortado dolado esquerdo, a visão do 
campo visual direito de cada olho será perdida. Se 
o quiasma óptico for cortado ao meio, apenas as 
fibras que cruzam serão lesionadas, e ambos os 
olhos perderão a visão periférica. 
As projeções diretas a uma parte do hipotálamo 
tem um papel importante na sincronicidade de 
uma variedade de ritmos biológicos – incluindo 
sono e vigília – com o ciclo diário de claro-escuro. 
Já projeções diretas a uma parte do mesencéfalo 
chamada de área pré-tectal, controlam a pupila e 
certos tipos de movimentos oculares. Além disso, 
cerca de 10% das células ganglionares projetam-se 
para uma parte do tecto do mesencéfalo chamada 
de colículo superior, sendo essa projeção 
denominada de projeção retinotectal. Ela está 
envolvido na orientação dos olhos em resposta a 
novos estímulos na periferia visual. 
NÚCLEO GENICULADO LATERAL 
Os Núcleos geniculados laterais direito e 
esquerdo localizados no tálamo dorsal são os 
principais alvos dos dois tratos ópticos. Cada NGL 
está arranjado em seis camadas distintas de 
células, numeradas de 1 a 6. Essa separação dos 
neurônios do NGL em camadas sugere que as 
informação da retina são separadas. No NGL 
direito, os axônios temporal do olho direito 
estabelece sinapses nas camadas 2,3 e 5. E os 
axônios nasais do olho esquerdo estão nas 
camadas 1,4 e 6. 
Além disso, as duas camadas ventrais (1 e 2) são 
chamadas de camadas magnocelulares do NGL e 
contém as células ganglionares do tipo M. 
Enquanto que as quatro camadas mais dorsais (3 
a 6) são chamadas de camadas parvocelulares do 
NGL, estabelecendo conexões com as células 
ganglionares do tipo P. Além dessas, as células 
ganglionares do tipo não P e não M localizam-se 
nas camadas coniocelulares localizado 
ventralmente em relação a cada camada e 
também se projetam ao córtex visual. 
 
CÓRTEX ESTRIADO 
O córtex visual primário é a área 17 de Brodmann, 
pode ser chamada também de área V1 ou córtex 
estriado. Ele se localiza no lobo occipital do 
cérebro, senso a sua maior parte localizada na 
superfície medial do hemisfério ao redor do sulco 
calcarino. 
Uma característica geral do sistema visual central 
é a retinotopia, que é uma organização na qual 
células vizinhas na retina fornecem informações a 
locais também vizinhos em suas estruturas alvo, 
nesse caso, o NGL e o córtex estriado. 
O córtex estriado possui uma laminação em um 
esquema de 6 camadas. Nesse caso, apenas um 
subconjunto de camadas recebe sinais do NGL ou 
envia aferencias para outra área cortical. Os 
axônios oriundos do NGL terminam em diversas 
camadas corticais, mas principalmente na camada 
IVC, no qual vai estar presente as colunas de 
camada ocular. Sendo os neurônios do NGL 
magnocelular projetando-se para a camada 
IVCalfa e os NGL parvocelulares para a camada 
IVCbeta. 
Os campos receptivos dos neurônios na camada 
IVC são muito semelhantes aos dos neurônios 
magnocelulares e parvocelulares que lhes 
fornecem inervação. Isso significa que eles 
geralmente apresentam campos receptivos 
pequenos, monoculares, organizados como 
centro-periferia. Na camada IVCα, os neurônios 
são insensíveis aos comprimentos de onda da luz, 
enquanto na camada IVCβ os neurônios exibem 
oposição de cores centro-periferia. Os axônios que 
deixam a camada IVC divergem e inervam 
camadas corticais mais superficiais. Como 
consequência dessa divergência, há uma mescla 
de sinais oriundos dos dois olhos, por isso dizem 
que essas células tem campos receptivos 
binoculares. 
VIAS PARALELAS 
A Via magnocelular começa em células 
ganglionares do tipo M na retina. Essas células 
projetam seus axônios para as camadas 
magnocelulares do NGL. Essas camadas projetam-
se para a camada ICVα do córtex estriado, que por 
sua vez, projeta para a camada IVB. As células 
piramidais na camada IVB apresentam campos 
receptivos binoculares. Acredita-se que essa via 
esteja envolvida na análise de movimento dos 
objetos e na orientação de ações motoras. 
A Via parvo-interbolhas originam-se nas células 
ganglionares do tipo P na retina, que se projetam 
para as camadas parvocelulares do NGL. Essas 
camadas enviam axônios para a camada IVCβ do 
córtex estriado, que se projeta para as camadas II 
e III das regiões interbolhas. Acredita-se que esta 
via esteja envolvida na análise fina da forma dos 
objetos. 
A Via das bolhas origina-se no subconjunto de 
células ganglionares que não são do tipo M nem 
do tipo P. Essas células se projetam para as 
camadas coniocelulares do NGL, que se projeta 
diretamente para as bolhas de citocromo nas 
camadas II e III. Acredita-se que essa via esteja 
envolvida na análise da cor dos objetos. 
 
Além de V1, estão outras duas dúzias de distintas 
áreas do córtex, cada uma delas contendo uma 
representação do mundo visual. No entanto, há 
duas vias principais de processamento visual no 
córtex, uma estendendo-se dorsalmente do 
córtex estriado em direção ao lobo parietal, e a 
outra projetando-se ventralmente em direção ao 
lobo temporal. 
 
 
3- DEFINIR ACUIDADE VISUAL 
Acuidade visual é a capacidade do olho para 
distinguir detalhes espaciais, ou seja, identificar o 
contorno e a forma dos objetos. A acuidade visual 
depende de fatores ópticos e neurais: da nitidez 
que a imagem chega na retina, da saúde das 
células retinianas e da capacidade de 
interpretação do cérebro. 
 
A acuidade visual (ou AV) é medida colocando a 
pessoa a ser testada a uma distância de 6 metros 
(ou 20 pés) e pedindo para ler optotipos (que 
podem ser letras, números, símbolos ou figuras) 
de tamanhos cada vez menores. A acuidade visual 
normal é chamada de visão 20/20, o que significa 
que uma pessoa consegue ver detalhes a uma 
distância de 20 pés (6 metros) igual a uma normal 
enxerga. 
 
São várias as causas de baixa de acuidade visual, 
ou seja, quando a visão é menor que 20/20: as 
ametropias (miopia, hipermetropia ou 
astigmatismo) estão entre as mais frequentes 
causas de baixa de visão e podem ser corrigidas 
com óculos, lentes de contato ou cirurgia; entre 
outra das causas mais comuns estão a catarata, as 
doenças da retina, como a degeneração da mácula 
e do nervo, como o glaucoma. 
4- DESCREVER OS VÍCIOS DE REFRAÇÃO E 
EXPLICAR COMO OCORRE A FORMAÇÃO E 
INTERPRETAÇÃO DA IMAGEM EM CADA 
CASO; 
Em indivíduos normais, a luz sofre refração ao 
atravessar o olho, formando a imagem na retina. 
Há erros de refração quando um componente do 
sistema optico do olho falha na formação da 
imagem na retina. 
EMETROPIA 
O olho é considerado normal ou “emetrópico” se 
raios de luz paralelos de objetos distantes 
estiverem em foco nítido na retina, quando o 
musculo ciliar estiver completamente relaxado. 
Isso significa que o olho emetrópico pode ver 
todos os objetos distantes claramente com seus 
músculos ciliares relaxado. No entanto, para focar 
em objetos próximos, o olho precisa contrair seu 
musculo ciliar e assim fornecer graus apropriados 
de acomodação. 
AMETROPIA 
É um estado refrativo no qual o olho é incapaz de 
formar imagem na retina sem que se utilizem 
lentes corretivas (refração anormal). Miopia e 
hipermetropia são ametropias esféricas e 
astigmatismo cilíndrica. 
 HIPERMETROPIA 
A hipermetropia ou “visão boa para longe” em 
geral deve-se a um globo ocular curto ou um 
sistema de lentes fracas. Nessa condição, os raios 
de luz paralelos não são curvados o suficiente, 
pelo sistema de lentes relaxado, formando a 
imagem atrás da retina. Para superar essa 
anormalidade, o musculo ciliar precisa se contrair 
para aumentar a força do cristalino. Pelo uso do 
mecanismo de acomodação, a pessoa 
hipermetrope é capaz de focalizar objetos 
distantes na retina. A hipermetropia pode ser 
corrigida pela colocação de lentes convergentes 
de vidro ou de plástico na frente do olho. 
 MIOPIA 
Ocorre quando o globo ocular apresenta um 
diâmetro anteroposterior muitolongo, fazendo 
com que os raios paralelos se convertam em um 
local antes da retina. Assim, para um olho míope 
é utilizado a correção com lentes divergentes. 
 ASTIGMATISMO 
É um problema de visão causado pelo formato 
irregular da córnea ou do cristalino. Esse distúrbio 
visual é bastante comum e faz com que o paciente 
não apresente uma visão adequada dos objetos, 
que são vistos com pouca clareza (embaçados). O 
paciente com astigmatismo apresenta dificuldade 
para enxergar tanto de perto quanto de longe. Em 
uma pessoa normal, a córnea apresenta-se 
redonda e lisa; nos pacientes com astigmatismo, 
entretanto, a córnea apresenta um formato 
irregular, sendo, geralmente, mais oval. Esse 
formato irregular da córnea dificulta, 
principalmente, a formação de um único ponto 
focal na retina, o que ocasiona a refração da 
luz para vários pontos. Utiliza-se para correção 
lentes cilíndricas. 
PRESBIOPIA 
Ocorre um enrijecimento do cristalino que 
acompanha o processo de envelhecimento. Esse 
enrijecimento prejudica a elasticidade do 
cristalino, tornando-o incapaz de tornar-se 
suficientemente arredondado durante a 
acomodação, ou de tornar-se suficientemente 
achatado durante o relaxamento, de forma a 
focalizar tanto objetos próximos quanto distantes. 
A presbiopia normalmente inicia-se por volta dos 
40 anos progredindo com o avançar da idade. A 
correção se dá pelo uso de lentes bifocais, nos 
quais são côncavas na parte superior para auxiliar 
a visão à distância, e convexas na parte inferior, 
para auxiliar na visão próxima. 
5- EXPLICAR OS MECANISMOS DAS LESÕES 
APRESENTADAS NO PROBLEMA 
(GLAUCOMA, CATARATA, AMAUROSE E 
RETINOPATIA) 
 GLAUCOMA 
O glaucoma é a principal causa de cegueira 
irreversível e possível de prevenir, em todo o 
mundo. É considerada uma doença dos mais 
velhos, com o pico de incidência entre os 55 e os 
70 anos e tem como explicação para a menor 
profundidade da câmara anterior (PCA) é a do 
aumento da espessura do cristalino e o 
posicionamento mais anterior deste relacionado 
com a idade 
O glaucoma consiste numa neuropatia ótica 
progressiva caracterizada pela perda de fibras 
nervosas (axónios das células ganglionares da 
retina), com alterações características no disco 
ótico (dano estrutural) e no campo visual (dano 
funcional). Esta alteração no campo visual só é 
detectada, no entanto, quando há já uma perda 
significativa de fibras nervosas. A lesão das fibras 
nervosas dá-se ao nível do disco ótico, conferindo-
lhe um padrão característico – escavação - que 
permite distinguir o glaucoma de outras 
neuropatias óticas, e é semelhante no glaucoma 
de ângulo fechado e no glaucoma de ângulo 
aberto. 
Pode ser classificado em Glaucoma de ângulo 
fechado, que é caracterizado pelo estreitamento 
ou encerramento do ângulo iridocorneano, que 
impede a drenagem do humor aquoso e leva ao 
aumento da PIO e lesão do nervo óptico. Ou 
https://mundoeducacao.bol.uol.com.br/biologia/visao.htm
https://mundoeducacao.bol.uol.com.br/fisica/a-refracao-luz.htm
https://mundoeducacao.bol.uol.com.br/fisica/a-refracao-luz.htm
Glaucoma de ângulo aberto que são neuropatias 
óticas crônicas e progressivas, que tem em comum 
a alteração morfológica na cabeça do nervo e 
camada de fibras nervosas retinianas, podendo ou 
não haver PIO aumentando, e o ângulo 
iridocorneano normal. 
O tratamento de um doente com glaucoma 
crónico de ângulo fechado deve ter em conta que 
a PIO é o único parâmetro modificável com o 
tratamento. Perante uma crise de encerramento 
agudo do ângulo, deve ser iniciado o tratamento 
medico oara abaixar a PIO, diminuir dor e o edema 
da córnea, para preparar o paciente para o 
tratamento definitivo que é o cirúrgico. 
 CATARATA 
É a denominação dada a qualquer opacidade do 
cristalino, que não necessariamente afete a visão. 
É a maior causa de cegueira tratável nos países em 
desenvolvimento. As cataratas podem ser 
classificadas em: congênitas, de aparecimento 
precoce ou tardio, e adquiridas, onde incluímos 
todas as demais formas de catarata inclusive a 
relacionada com a idade. De acordo com sua 
localização, poderá ser nuclear, cortical ou 
subcapsular, e de acordo com o grau de 
opacidade, poderá receber a denominação de 
incipiente, madura ou hipermadura. 
Alguns estudos revela associação da catarata com 
à idade. Assim, estima-se que a prevalência 
aumenta em 50% no rupo etário de 65 a 74 anos, 
enquanto que pessoas acima de 75 anos a 
incidência aumenta para 75%. 
Inúmeros fatores de risco podem provocar ou 
acelerar o aparecimento da catarata, incluindo 
medicamentos (esteroides), substancias toxicas 
(nicotina), doenças metabólicas (diabetes 
mellitus, galactosemia, doenças renais e 
hipertireoidismo), trauma, radiações (UV, raio x), 
doença ocular e fatores nutricionais. 
Para o diagnóstico, devemos associar a queixa 
subjetiva do paciente aos sinais objetivos do 
exame oftalmológico. As queixas mais frequentes 
são: diminuição da acuidade visual, sensação de 
visão nublada ou enevoada, sensibilidade maior a 
luz, alteração da visão de cores, mudança 
frequente da refração. 
Os sinais objetivos encontrados no exame 
oftalmológico de rotina são: perda da acuidade 
visual, mensurada geralmente pela Tabela de 
Snellen e alterações da transparência do cristalino, 
no exame de lâmpada de fenda. 
O único tratamento curativo da catarata é o 
cirúrgico e consiste em substituir o cristalino 
opaco por prótese. 
 AMAUROSE 
Amaurose é a perda da visão que pode ser de 
forma parcial ou total. Ou seja, amaurose é o 
termo técnico para denominar a cegueira. 
A amaurose pode acometer um olho (unilateral) 
ou os dois olhos (bilateral). Ela pode se 
desenvolver de forma progressiva ao longo dos 
anos, de forma rápida em alguns dias ou de 
forma súbita em poucas horas. 
As causas que levam à amaurose podem ser 
diversas elas incluem: 
Causas neurológicas: 
 Lesões da retina: descolamento, isquemia, 
degeneração macular, infecção, 
consequência da diabetes; 
 Lesão do nervo óptico: neurite óptica, 
esclerose múltipla, uso de certas 
medicações, deficiência de vitamina B12 e 
tiamina, tumor de hipófise, linfoma, 
sarcoidose; 
 Enxaqueca; 
 Tromboembolismo. 
Causas não neurológicas: 
 Trauma ou infecção na córnea; 
 Glaucoma; 
 Catarata; 
 Hemorragia ocular; 
 Crise hipertensiva; 
 Infecções por toxoplasmose ou 
citomegalovírus. 
 RETINOPATIA DIABÉTICA 
A retinopatia é a 3ª causa de cegueira em adultos 
no Brasil, sendo uma das complicações mais 
comuns da Diabetes Mellitus, encontrada em 90% 
do tipo 1 e em 50% do tipo 2. 
As lesões da RD ocorrem em progressão 
cronológica, exceto pelo edema macular. A 
hiperglicemia crônica desvia o metabolismo de 
glicose para vias alternativas, formando fatores 
inflamatórios, trombogênicos e vasoconstritores, 
além de aumentar a susceptibilidade ao estresse 
oxidativo do resultando em fragilidade ocular com 
perda de periquitos. Esse processo de 
enfraquecimento dos capilares causa a quebra da 
barreira hematorretiniana, o que possibilita 
formação de microaneurismas e extravasamento 
de plasma resultando em hemorragias e edema. 
A retinopatia diabética pode ser dividida em: 
proliferativa e não proliferativa. A RD Não 
Proliferativa é caracterizada pelo aumento da 
permeabilidade capilar e oclusão capilar e ainda se 
divide em precoce e avançada. Na forma precoce 
encontra-se microauneurismas (achados mais 
preoces e podem romper causando hemorragias 
intraretinianas) e exsudatos duros. Pode evoluir 
com surgimento de áreas isquêmicas, com 
hemorragias em “chama de vela” características 
da forma avançada. Já a RD Proliferativa se 
caracteriza pela presença de neovasos. A perda de 
visão ocorre porque a hemorragia alcança o eixo 
visual. 
A principal manifestação clínica da Retinopatia 
diabética é a baixa acuidade visual que pode ser 
aguda ou crônica. Na Baixaacuidade visual aguda 
ocorre hemorragia vítrea e descolamento da 
retina, na maioria das vezes unilateral. Já a baixa 
acuidade visual crônica deve-se principalmente 
ao edema macular, podendo ainda ser provocado 
pelo glaucoma neovascular. O acometimento é 
geralmente bilateral e assimétrico. Ao exame 
clinico além dos achados retinianos podem 
ocorrer catarata subcapsular posterior, rubeose 
de íris e déficit de movimentação ocular. 
O diagnóstico é feito pelo exame de fundo de olho. 
E o principal diagnostico diferencial é a retinopatia 
hipertensiva, no qual seu único diferencial é o 
cruzamento arteriovenoso patológico. 
As principais complicações são aquelas que levam 
à deficiência visual aguda. Entre elas estão: 
Hemorragia, no qual os vasos neoformados são 
mais frágeis e mais susceptíveis a sangramentos e 
quando isso surge entre a retina e o vítreo pode 
causar descolamento da retina. O descolamento 
tracional da retina acontece quando o tecido 
fibrovascular tende a crescer em direção a locais 
com menor resistência, desse modo as trações 
podem ser transmitidas a retina causando o 
descolamento. E a Rubeose da íris é a proliferação 
anterior de neovasos, alcançando a íris, sendo 
mais comum em pacientes com isquemia severa 
ou descolamento de retina persistente. 
O tratamento depende do estágio da doença, no 
entanto o mais eficaz é o preventivo, no qual há o 
controle rígido dos níveis glicêmicos. 
6- RELACIONAR DIABETES MELITUS, 
HIPERTENSAO ARTERIAL COM 
ALTERAÇÕES DE VISÃO (GLAUCOMA, 
CATARATA, AMAUROSE E RETINOPATIA). 
DIABETES MELLITUS 
A diabetes mellitus (DM) é uma alteração 
metabólica caracterizada por hiperglicemia 
crônica, cujas complicações são primariamente 
microvasculares, apesar de acometer vasos 
maiores 
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, 
as pessoas com diabetes têm 40% mais chance de 
desenvolver glaucoma; têm 60% mais chance de 
desenvolver a catarata, além do principal 
problema oftalmológico relacionado ao diabetes 
que está relacionado à retina. Sendo assim 
chamada de, retinopatia diabética que pode afetar 
todas as pessoas que têm diabetes, tanto o 
diabetes tipo 1 quanto o diabetes tipo 2. 
Em relação a catarata, a diabetes dobra o risco de 
desenvolver essa doença. Isso acontece porque os 
depósitos de glicemia nas paredes do cristalino e 
as oscilações glicêmicas aumentam a formação de 
radicais livres que levam ao envelhecimento 
precoce da lente do olho. Portanto, o controle do 
diabetes desacelera a formação da catarata. 
A prevenção dos problemas oculares deve ser feita 
através do controle rigoroso do diabetes. Para 
tanto, é necessário acompanhamento médico 
permanente, com controle adequado da taxa de 
açúcar e acompanhamento oftalmológico 
periódico. Após 5 anos de doença, toda pessoa 
portadora de Diabetes deve se submeter a um 
exame oftalmológico preventivo, mesmo que não 
manifeste ou perceba qualquer alteração da 
visão. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
A hipertensão arterial sistêmica acomete grande 
parte da população mundial, afetando vários sítios 
orgânicos. No olho, suas alterações atingem o 
segmento posterior na coroide, na retina e na 
papila óptica, levando, respectivamente, à 
coroidopatia, retinopatia e neuropatia 
hipertensivas, com consequente baixa da 
acuidade visual. 
A retinopatia hipertensiva representa uma lesão 
de órgão-alvo da hipertensão. Clinicamente, pode-
se dividi-la em formas crônica (decorrente da 
elevação persistente da pressão arterial sistêmica) 
e aguda (secundária à elevação abrupta da 
pressão arterial). Apesar da nomenclatura, a 
coroide e o nervo óptico também podem ser 
acometidos, principalmente na forma aguda. 
As alterações vasculares da retinopatia 
hipertensiva são consequências da lesão 
hipertensiva direta e da arterioesclerose 
resultante. Inicialmente ocorre vasoconstricção 
reflexa ao aumento pressórico. Se esse aumento 
persistir, pode ocorrer perda da barreira 
hematorretiniana, e esse processo causa 
extravasamento de plasma e sangue, resultando 
em exsudatos duros, estrela macular e hemorragia 
em “chama de vela”. O processo final envolve 
esclerose e obliteração do vaso por necrose 
fibrinóide. 
A maior incidência da RH ocorre em pessoas de 
raça negra, idade acima de 60 anos e PA não 
controlada. Não há um tratamento especifico, 
deve-se normalizar a PA, a fim de evitar a 
progressão da doença e melhorar as queixas 
visuais. As medidas terapêuticas incluem mudança 
do estilo de vida e uso de anti-hipertensivos. 
 
7- COMPREENDER A IMPORTÂNCIA DO 
ACOMPANHAMENTO MÉDICO REGULAR 
DA DIABETES E AS CONSEQUÊNCIAS DO 
PACIENTE QUE NEGLIGENCIA O 
TRATAMENTO 
O tratamento do diabetes passa por uma 
alimentação saudável, pela prática regular de 
atividades físicas e, acima de tudo, pelo 
acompanhamento médico constante. 
São vários os exames solicitados pelo médico 
durante o tratamento do diabetes. Entre eles 
estão: Glicemia; Hemoglobina glicada trimestral; 
Função renal anual; Perfil lipídico anual ou 
semestral; Exame oftalmológico anual; Avaliação 
cardiológica. 
O diabetes, quando não controlado, pode trazer 
consequências negativas para a visão, rins, 
coração, nervos e membros inferiores, além de 
provocar desidratação e complicações 
respiratórias. 
8- DISCUTIR OS IMPACTOS 
BIOPSICOSSOCIAIS CAUSADOS PELA 
PERDA DA VISÃO, LEGISLAÇÃO E OS 
SERVIÇOS OFERECIDOS AOS PORTADORES 
DE PERDA VISUAL. 
As dificuldades enfrentadas pelos deficientes 
visuais sobre a aceitação e adaptação da perda 
visual, influenciam de forma negativa na sua 
reabilitação, fazendo deste um processo doloroso, 
pois o indivíduo se encontra com baixa autoestima 
e não acredita que pode vencer esta barreira, 
interferindo também a deficiência visual em 
habilidades e capacidade. Afeta não somente a 
vida das pessoas que perdeu a visão, mas também 
dos membros da família, amigos, professores, e 
pregadores. 
Entretanto, com tratamento precoce, 
atendimento educacional adequado, programas e 
serviços especializados, a perda da visão não 
significara o fim da vida independente não 
ameaçara a vida plena e produtiva, sendo o 
envolvimento da família de fundamental 
importância a compreensão do luto, participando 
de forma positiva na reconstrução da identidade e 
do papel de deficiente visual na sociedade. 
Com o advento da Convenção sobre os Direitos 
das Pessoas com Deficiência da ONU de 2006 e da 
Lei Brasileira de Inclusão (Lei nº 13.146) aprovada 
em 2015, surgiu necessidade de se construir um 
modelo de Avaliação da Deficiência para 
implementação de políticas públicas brasileiras, 
tais como cotas no serviço público. 
Sobre questão escolar, a inclusão escolar já é uma 
realidade. Segundo dados apresentados pela 
Revista Nova Escola de 2007, 53% de crianças e 
jovens com necessidades especiais estão 
matriculados e regulares em salas de aulas. Isso é 
um grande avanço na educação. 
No entanto, a realidade é que muitos professores 
não estão preparados para interagir com esses 
alunos, promovendo a aprendizagem. 
O francês Louis Braile criou um sistema de leitura 
para deficientes visuais, o braile que é um sistema 
de leitura e escrita tátil para cegos, ou seja, leitura 
com as mãos. São 63 símbolos em relevo e 
combinações de até 6 pontos dispostos em uma 
célula em duas colunas e três linhas. 
Todo esse recurso criado por Louis Brile 
possibilitou diversas adaptações para as pessoas 
com deficiência visual e, principalmente, a 
inclusão delas para que conquistem seu espaço na 
sociedade e no mercado de trabalho. Permitindo 
assim que elas adquirem conhecimento e possam 
mostrar de maneira extremamente sensível, como 
elas sentem o mundo segundo a “visão” delas. 
Dentre os problemas enfrentados pelos 
portadores de perda visual podemos listar: 
preconceito, exclusão social, discriminação, 
dificuldade no estabelecimento das relações 
interpessoais, rotulagem verbal e todas as suas 
outras características passama ser secundárias, e 
o mais limitante dos deficientes visuais: limitações 
de movimento, ou seja, locais que não possui 
braile. 
Outras perdas também se somam: a da 
integridade física (o indivíduo sente-se mutilado, 
diferente do que era anteriormente e de todos 
que o cercam), dos sentidos remanescentes (há 
uma desorientação inicial causando diminuição do 
tato, olfato, memoria, capacidade motora), do 
contato real com o meio ambiente (perdendo um 
vínculo com a realidade) e das habilidades básicas 
(capacidade de andar). O indivíduo pode 
apresentar sentimentos contraditórios e muitas 
vezes confusos como raiva, medo, tristeza culpa, 
depressão.