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Controle do Volume, da Osmolaridade e do pH dos Líquidos Corporais

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Controle do Volume, da Osmolaridade e do pH dos Líquidos Corporais 1
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Controle do Volume, da 
Osmolaridade e do pH dos 
Líquidos Corporais 
Regulação do Volume, Eletrólitos e pH do Líquido Extracelular
EQUILÍBRIO HIDRÍCO
Ganho de água/dia = Perda de 
água/dia 
Ganhamos água por meio da 
ingestão de comidas e bebidas e 
um poquindo por metabolismo.
Perda → por meio da pele e dos 
pulmões (perda insensível), fezes e 
a grande parte perdida é atraves da 
urina.
Os rins que mantêm o equilibrio hídrico
Manutenção do teor de água no organismo e concentração de eletrólitos.
Reabsorção de água pelos rins previvindo a desidratação.
99% da água contida no ultrafiltrado é reabsorvida.
Os rins tem a capacidade de variar as proporções relativas de soluto e água 
na urina em diferentes situações.
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia 
Humana, 2017.
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Mais água e menor osmolaridade → osmolaridade da urina pode chegar a 
até 50mOsm/L (urina diluída).
Menos água e maior osmolaridade → osmolaridade da urina pode chegar a 
1200-1400mOsm/L (urina concentrada)
O hormônio anti-diurético (ADH) controla a concentração urinária. → 
Vasopresina.
Fatores que permitem a formação de urina diluida ou concentrada:
Diluição do fluido tubular pelo ramo ascendente espesso e peolo túbulo 
distal (excreção de urina diluída).
Geração de um interstício medular hipertônico (urina concentrada).
Permeabilidade à água variável no ducto coleto dependendo dos níveis de 
ADH.
Quando o ADH está alto haverá maior permeablidade do ducto coletor e 
haverá maior reabsorção de água.
Sinais envolvidos no controle da função renal.
ADH (vasopressina)
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Aldosterona
Peptídios natriuréticos.
Regulação da Reabsorção de Água no Ducto Coletor pelo ADH
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Há um gradiente de concentração do interstício medular → quanto mais 
profundo na medula, maior a concentração Osm.
A urina chega o ducto coletor com uma concentração menor do que o gradiente 
medular. 
Assim, a medida que a urina desce pelo ducto, por osmose, a água vai sendo 
reabsorvida e a urina se torna cada vez mais concentrada.
Mas essa reabsorção só acontece na presença do ADH, pois é ele que confere 
à parede do ducto permeabilidade à água.
Caso não tenha ADH, mesmo com o gradiente de concentração Osm na medula 
e mesmo com a urina menos concentrada passando pelo ducto, a reabsorção 
não irá acontecer, uma vez que o ducto não se encontra permeável à água.
COMO O ADH TORNA A PAREDE DO DUCTO PERMEÁVEL À ÁGUA?
O ADH chega nas células da parede do ducto coletor por meio da circulação 
nos vasos retos. 
Ao passar para o líquido intersticial medular o ADH chega na superfície 
basolateral das células e ativa os receptores de vasopressina que irão produzir 
AMPc.
Lembrete: AMPc é um sinalizador intracelular.
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia Humana, 2017.
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O AMPc por sua vez ativa vesículas de armazenamento presentes no interior da 
célula que contêm poros de água de aquaporina.
Essas células se inserem na superfície da célula voltada para o lúmen do ducto 
coletor e essas aquaporinas são responsáveis por permitir a passagem de água 
para dentro da célula.
No entanto, essa passagem só ocorre devido à presença do gradiente de 
concentração gerado pela medula.
A água não consegue passar entre uma célula e outra devido às junções 
oclusivas presente entre elas.
CONTROLE DA SECREÇÃO DE ADH
Quando a concentração plasmática atinge valores maiores do que aprox. 280 
mOsm, receptores osmolares presentes no SNC induzem a liberação de ADH 
pela neurohipófise. 
Aumento da osmolaridade significa aumento de déficit hídrico, por isso a 
neurohipófise libera o ADH, a fim de aumentar a reabsorção de água e diminuir 
a perda hídrica.
Então o ADH liberado pela neurohipófise entra na corrente sanguínea, chega 
nos ductos coletores, aumenta a permeabilidade desses ductos, aumentando a 
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia Humana, 2017.
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reabsorção de água.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia Humana, 2017.
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RENINA-ANGIOTENSINA (SRA)
Ativado principalmente com a queda da pressão arterial → estimula a produção 
de renina pelas células justaglomerulares.
Aumento da atividade simpática ou quando as células da mácula densa 
percebem um menor fluxo de cloreto de sódio liberam susbtâncias parácrinas 
que atuarão nas células para produção de renina.
A renia é uma enzima que irá clivar o Angiotensinogênio presente no plasma 
que foi produzido pelo fígado.
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia Humana, 2017.
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Ao ser clivado pela renina, o angiotensinogênio dá origem à Angiotensina I que 
é clivada pela enzima ECA produzindo Angiotensina II.
A ANG II tem origem na proteína presursora inativa angiotensinogênio, 
produzida pelo fígado. 
É um peptídeo e 8 aminoácidos.
Fica dissolvida no plasma para ser transportada na circulação.
Atuam em receptores AT.
A ANG II possui várias funções e efeitos no organismo, algumas são:
Atua nas arteríolas aumentando a vasoconstrição.
Atua no centro de controle cardiovascular no bulbo, aumentando a resposta 
do SNA simpático e diminuindo o parassimpático, fazendo que que aumente 
a resposta cardiovascular e consequentemente a pressão arterial.
Atua no hipotálamo aumentando a secreção do ADH que agirá dos ductos 
coletores aumentando a reabsorção de água. 
Ao ser estimulado pela ANG II o hipotálamo também atuará aumentando a 
sede do indivíduo, para aumentar o volume de água no sangue.
Atua diretamente do túbulo proximal aumentando a reabsorção de Na+. A 
reabsorção de Na+ faz com que a reabsorção de água aumente.
Atua no córtex da glândula suprarrenal que aumentará a secreção de 
aldosterona que por sua vez irá agir nos néfrons aumentando também a 
reabsorção de Na+. 
ALDOSTERONA
A queda da pressão arterial ativa o 
SRA que atuará no córtex da 
glândula suprarrenal liberando 
aldosterona na circulação.
A aldosterona atuará nas células 
principais do ducto coletor 
aumentando a reabsorção de Na+ 
e quando necessário, aumentando 
a secreção de K+.
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Tem origem no córtex da glândula 
suprarrenal.
É um esteroide que é sintetizado 
conforme a demanda.
De 50-70% do seu transporte na 
circulação está ligado a proteínas 
plasmáticas.
Possui meia vida de aprox. 15min.
Sua liberação é regulada pela 
queda da pressão arterial via 
renina, pelo aumento da 
concntração de K+ (hipercalemia) e 
é inibida por peptídeo natriuréticos.
Atua em receptores citosólicos para 
mineralocordicoides (MR).
Aldosterona chega nas células do 
ducto coletor via circulação e por 
ser um esteroide é capaz de 
transpassar a membrana 
plasmática da célula.
Quando está dentro da célula ela se liga aos receptores citosólicos de 
aldosterona e são encaminhados para o núcleo celular induzindo a transcrição 
de RNAm para a produção de canais iônicos que irão permitir a reabsorção de 
Na+ e secreção de K+ e estarão localizadas na membrana luminal. Além disso, 
também há a produção de novas bombas de sódio-potássio ATPase que 
estarão localizadas na membrana basolateral.
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia 
Humana, 2017.
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Peptídeo Natriurético Atrial (PNA)
Quando há um aumento no volume sanguíneo, os átrios do coração tendem a 
sofrer um estiramento maior e as células miocárdicas atriais são sensíveis a 
esse estiramento e liberam no sangue peptídeos natriuréticos.
Esses peptídeospossuem, então, origem no miocárdio. Têm biossíntese típica 
de peptídeos e são armazenados em células secretoras.
O transporte é por meio de dissolução no plasma e agem por meio de 
receptores NPR. 
Possuem ação sistêmica de aumentar a excreção de sal e água.
Quando são secretados eles possuem vários efeitos:
Atuam no hipotálamo que induz menor secreção de ADH, o que aumenta a 
excreção de NaCl e água.
Atuam em dois pontos dos rins: no túbulos, diminuindo a reabsorção de Na+ 
e nas arteríolas eferentes, diminuindo a produção de renina e aumentando 
a taxa de filtragem glomerular, por meio da dilatação desses vasos. Ambas 
situações proporcionam maior excreção de NaCl e H2O.
Atuam também no córtex da glândula suprarrenal, diminuindo a produção 
de aldosterona.
E atuam no bulbo diminuindo a sinalização simpática.
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia Humana, 2017.
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Todos esses fatores culminam na diminuição do volume sanguíneo e 
consequentemente na diminuição da pressão arterial.
Equilíbrio Eletrolítico e de pH
TRANSPORTE DE K+ AO LONGO DO NÉFRON
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia Humana, 2017.
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A concentração certa de K+ é muito importante para o sistema nervoso, pois 
proporciona a geração dos implsos nervosos por meio dos potenciais de ação.
Por isso, os rins regulam muito bem a concentração desse íons no sangue.
Caso o indivíduo esteja com baixa de K+, a regulação dos néfrons será para 
reabsorver íons K+
Caso a ingestão de K+ esteja normal ou aumentada, o néfron irá secretar na 
proporção necessária esse íon, para manter a concentração ideal no plasma 
sanguíneo.
SECREÇÃO E REABSORÇÃO DE H+ 
e HCO3-
Em uma situação de acidose do 
sangue, células intercaladas do tipo 
A irão secretar íons H+ para serem 
excretados na urina e irão 
reabsorver íon HCO3- .
No caso de alcalose, células 
intercaladas do tipo B irão secretar 
HCO3- e reabsorver H+.
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia 
Humana, 2017.
Figura do livro Dee U. Silverthorn, Fisiologia 
Humana, 2017.
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