Sistema Nervoso T1

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Sarah Rabelo Fernandes – Medicina Unipam 14 
Sistema Nervoso – T 1.4 
1-Definir homeostasia, identificando o papel do sistema nervoso na manutenção da 
homeostase. 
 FONTE: Fisiologia Humana SILVERTHORN 
 Fisiologia Médica Guyton 
 HOMEOSTASIA: condição de equilíbrio no ambiente corporal interno resultante da interação 
constante entre os muitos processos regulatórios corporais. 
 Condição, processo dinâmico, certas condições sofrem oscilações ao longo do dia 
 Resposta às condições variáveis 
 O equilíbrio corporal pode deslocar-se entre pontos em um intervalo estreito compatível com 
a manutenção da vida. 
 Constância do meio interno. 
 No corpo humano, todos os órgãos e tecidos contribuem para a manutenção desta constância. 
o O sistema de transporte do líquido extracelular 
o A origem dos nutrientes do líquido extracelular 
o A remoção das escórias metabólicas 
o A regulação das funções corporais 
o A reprodução 
 REGULAÇÃO: Volume e pressão internos, Concentração iônica e de gases (O2 e CO2 ), pH, 
Temperatura, Nutrientes e metabólitos. 
 EXEMPLO: Níveis de glicose sanguínea: entre 70 e 110 miligramas de glicose por 100 mililitros 
de sangue. 
 Esse valor varia de acordo com o estado nutricional do organismo, regulado pela insulina e 
glucagon 
 Cada estrutura, desde o nível celular até o nível sistêmico, contribui de algum modo para a 
manutenção do ambiente corporal interno dentro dos limites normais. 
 O corpo tem muitos sistemas regulatórios que podem normalmente levar o ambiente interno 
ao equilíbrio. 
 SISTEMA NERVOSO + SISTEMA ENDÓCRINO: trabalham juntos ou independentemente 
fornecem as medidas corretivas necessárias. 
 SISTEMA NERVOSO: regula a homeostasia por intermédio do envio de sinais elétricos 
conhecidos como impulsos nervosos (potenciais de ação) aos órgãos que podem regular 
mudanças que promovam o retorno ao estado de equilíbrio. 
 Detectar alterações em alguma variável fisiológica e desencadear uma resposta 
 Buscando o retorno das condições homeostáticas 
 SISTEMA ENDÓCRINO: inclui muitas glândulas que secretam moléculas mensageiras para o 
sangue chamadas hormônios. 
 IMPULSOS NERVOSOS: causam mudanças rápidas 
 HORMÔNIOS: trabalham mais devagar. 
 Ambos os tipos de regulação trabalham com o mesmo objetivo, em geral por intermédio de 
sistemas de retroalimentação negativa. 
 SISTEMAS DE RETROALIMENTAÇÃO (FEEDBACK): alça de retroalimentação 
 Ciclo de eventos em que o estado de uma condição corporal é monitorado, avaliado, alterado, 
remonitorado e reavaliado. 
 Modo como o corpo controla internamento os processos. 
 CONDIÇÃO CONTROLADA: Cada variável monitorada 
 Temperatura corporal, a pressão arterial ou o nível de glicose sanguínea 
 ESTÍMULO: Perturbação que modifica uma condição controlada 
 COMPONENTES: receptor, centro de controle e efetor 
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 RECEPTOR: estrutura corporal que monitora modificações em uma condição controlada e 
envia informações (influxo) para um centro de controle. 
 VIA AFERENTE: influxo flui para o centro de controle. (NOME DA VIA DO RECEPTOR) 
 INFLUXO: ocorre na forma de impulsos nervosos ou sinais químicos. 
 Algumas terminações nervosas na pele sentem a temperatura e podem detectar mudanças, 
como uma queda drástica da temperatura. 
 CENTRO DE CONTROLE: o encéfalo, estabelece a faixa de valores em que uma condição 
controlada deve ser mantida (setpoint, ponto de ajuste). 
 Avalia o influxo que recebe a partir dos receptores e gera comandos de saída quando eles são 
necessários. 
 VIA EFERENTE: Saída do centro de controle tipicamente ocorre como impulsos nervosos, 
hormônios ou outros sinais químicos. 
 Informação flui para fora do centro de controle. 
 Temperatura da pele, o encéfalo age como centro de controle, recebendo os impulsos 
nervosos dos receptores na pele e gerando impulsos nervosos como resultado. 
 EFETOR: estrutura corporal que recebe efluxos do centro de controle e provoca uma resposta 
ou um efeito que modifica a condição controlada. 
 Praticamente todos os órgãos ou tecidos do corpo podem se comportar como efetores. 
 PROCESSO: Quando sua temperatura corporal cai acentuadamente, seu encéfalo (centro de 
controle) envia impulsos nervosos (débito) para seus músculos esqueléticos (efetores). O 
resultado é o tremor, que gera calor e aumenta a temperatura corporal. 
o 
2-Classificar os receptores sensoriais, descrevendo o tipo de estímulo que recebem e a 
posição anatômica que se encontram. 
 FONTE: Margarida Aires – Fisiologia 
 Fisiologia Médica - Guyton 
 SISTEMA SENSORIAL: função integrativa de organização de resposta as mudanças no 
ambiente e o fluxo de informações 
 No interior do organismo e no ambiente em que circunda 
 Recepção, transdução, transmissão e processamento das informações internas e externas 
 Cada modalidade sensorial é responsável por um determinado estímulo 
 SENSIBILIDADE INTEROCEPTIVA: detectam os sentidos internos ao corpo 
 SENSIBILIDADE EXTEROCEPTIVA: detecta as externas 
 SENTIDOS FUNDAMENTAIS: constituem as funções que propiciam o nosso relacionamento 
com o ambiente. 
 Nosso corpo pode perceber as coisas que nos rodeia 
 Contribui para a nossa sobrevivência e integração com o ambiente. 
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 MODALIDADES SENSITIVAS: sensibilidade geral e sentidos especiais. 
 SENSIBILIDADE GERAL: refere-se à sensibilidade somática e à sensibilidade visceral. 
 SENSIBILIDADE SOMÁTICA: sensações táteis (tato, pressão, vibração, coceira e cócegas) 
 Sensações térmicas (calor e frio) 
 Sensações de dor 
 Sensações proprioceptivas que permitem a percepção tanto das posições estáticas (imóveis) 
dos membros e partes do corpo (sensação de posição de articulações e músculos) quanto dos 
movimentos dos membros e da cabeça. 
 SENSIBILIDADE VISCERAL: fornece informações com relação às condições dentro dos órgãos 
internos. 
 SENTIDOS ESPECIAIS: incluem as modalidades de olfato, gustação/paladar, visão, audição e 
equilíbrio. 
 RECEPTORES SENSORIAIS: receptores altamente especializados, capazes de captar estímulos 
diversos. 
 São formados por células nervosas capazes de traduzir ou converter esses estímulos em 
impulsos elétricos ou nervosos que serão processados e analisados em centros específicos 
do sistema nervoso central (SNC), onde será produzida uma resposta (voluntária ou 
involuntária). 
 A estrutura e o modo de funcionamento destes receptores nervosos especializados é diversa. 
 Se diferencia por características morfofuncionais distintas 
 FUNÇÃO DO RECEPTOR: A transdução que determina essa especificidade, pois é o processo 
que converte em uma linguagem compreensível pelo SNC 
 TRANSDUÇÃO: Inicia-se com a detecção do estímulo pelo receptor sensorial 
 Ocorre a geração de um potencial gerador/receptor, caracterizado por uma alteração no 
potencial elétrico da membrana, resultante de modificação na condutância dos canais iônicos; 
 Esse potencial é local e graduado, restrito à célula receptora; 
 Apresenta uma amplitude variável e reflete a intensidade do estímulo aplicado; 
 O sinal elétrico do potencial gerador alcança as regiões onde pode ser propagado para o SNC; 
 O passo final da transdução é a geração de um impulso nervoso na fibra aferente, que irá se 
propagar ou não de acordo o limiar mínimo de excitabilidade (princípio do tudo ou nada); 
 A intensidade de um estímulo depende da frequência dos potenciais de ação e da quantidade 
de receptores recrutados pelo estímulo 
 Diretamente proporcional a duas variáveis 
 PROCESSO DE SENSIBILIDADE: começa em um receptor sensitivo, que é uma célula 
especializada ou dendritos de um neurônio sensitivo. 
 Um dado receptor sensitivo responde intensamente a um tipo específico de estímulo, uma 
mudança no ambiente que ativa certos receptores sensitivos. 
 Um receptor sensitivo responde apenas fracamente, ou nãoresponde de forma alguma, a 
outros estímulos. 
 Esta característica dos receptores sensitivos é conhecida como seletividade. 
 CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES: 
 NEUROSSENSORIAIS: neurônios modificados 
 CÉLULAS EPITÉLIO-SENSORIAIS: conectadas aos neurônios 
 FÁSICOS: possuem uma adaptação lenta, sinalizando estímulos prolongados; 
 TÔNICOS: possuem um adaptação rápida, sinalizando estímulos variáveis; 
 TIPOS DE RECEPTORES SENSITIVOS: 
 EXTEROCEPTORES: localizados na superfície externa do corpo ou próximo a ela 
 Respondem a estímulos externos (originados fora do organismo), fornecendo informações 
externas sobre sensações de audição, visão, olfato, paladar, tato, pressão, vibração, 
temperatura e dor. 
 INTEROCEPTORES OU VISCEROCEPTORES: estão localizados nos vasos sanguíneos, nos 
órgãos viscerais, nos músculos e no sistema nervoso 
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 Respondem a estímulos viscerais, monitorando as condições do ambiente interno. 
 PROPRIOCEPTORES: estão localizados nos músculos, tendões, articulações e orelha interna, 
fornecendo informações a respeito da posição do corpo, extensão e tensão do músculo e 
posição e movimento das articulações 
 TIPO DE ESTÍMULO QUE DETECTAM: 
 MECANORRECEPTORES: são sensíveis aos estímulos mecânicos, como deformação, 
estiramento ou dobramento das células. 
 Fornecem sensações de tato, pressão, vibração, propriocepção, audição e equilíbrio. 
 Monitoram o estiramento dos vasos sanguíneos e órgãos internos. 
 TERMORRECEPTORES: detectam mudanças na temperatura, graus variados de calor 
 NOCICEPTORES: respondem a estímulos dolorosos resultantes de lesão física ou química ao 
tecido. 
 Dano tecidual interpretado como dor 
 QUIMIORRECEPTORES: detectam substâncias químicas na boca (gustação), nariz (odor) e 
líquidos corporais. 
 Oxigênio, ph e glicose 
 FOTORRECEPTORES: detectam a luz que atinge a retina. 
 Fótons de luz 
 SIMPLES: uma ramificação nervosa 
 COMPLEXOS: formados por elementos nervosos interconectados ou órgãos complexos, 
providos de sofisticados sistemas funcionais. 
 TATO: sentimos o frio, o calor, a pressão atmosférica 
 GUSTAÇÃO: identificamos os sabores 
 OLFATO: sentimos o odor ou cheiro 
 AUDIÇÃO: captamos os sons 
 VISÃO: observamos as cores, as formas, os contornos 
 ÒRGÃOS: 
 PELE: para o tato; 
 LÍNGUA: para a gustação; 
 FOSSAS NASAIS: para o olfato; 
 OUVIDOS: para a audição; 
 OLHOS: para a visão. 
 
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3-Identificar a organização anatômica e descrever a organização funcional do sistema 
nervoso (central, periférico-somático e autônomo, incluindo o visceral/ entérico). 
 FONTE: Fisiologia Humana Silverthorn 
 Fisiologia Médica Guyton 
 SISTEMA NERVOSO: sistema responsável pela interpretação e coordenação dos estímulos 
sensitivos do meio externo e interno 
 Elaboração e coordenação da resposta aos estímulos 
 Interpretação de sinais, arquivamento (memória), aprendizado, raciocínio e planejamento 
 Capacita a pensar, sonhar, desejar e ter consciência. 
 DIVISÃO ANATÔMICA BÁSICA: 
 CÉREBRO: dividido em dois hemisférios 
 Córtex cerebral, susbtância branca, núcleos base, tálamo e hipotálamo. 
 CEREBELO: dividido em dois hemisférios 
 Córtex cerebelar, substância branca e núcleos cerebelares profundos 
 TRONCO CEREBRAL: mesencéfalo, ponte e bulbo 
 SISTEMA NERVOSO CENTRAL: SNC 
 Parte central do sistema nervoso segundo a Terminologia Anatômica 
 Composto pelo encéfalo e pela medula espinal. 
 Processa muitos tipos diferentes de informações sensitivas. 
 Fonte dos pensamentos, das emoções e das memórias. 
 Origem dos sinais que estimulam a contração muscular e a liberação das secreções 
glandulares. 
 ENCÉFALO: parte do SNC que está localizada no crânio. 
 Processador de daods sofisticados 
 Contém circuitos neurais que analisam os dados neurais e executam as respostas apropriadas 
através da medula espinal das eferências do SNP 
 Tronco encefálico, cerebelo, diencéfalo e os hemisférios cerebrais (telencéfalo); 
 Contém cerca de 85 bilhões de neurônios. 
 MEDULA ESPINAL: conecta-se com o encéfalo por meio do forame magno do occipital. 
 Estende-se do faroma magno da base do crânio em direção caudal até a L2 (2ª vertebra 
lombar) 
 Está envolvida pelos ossos da coluna vertebral, dentro do canal vertebral 
 Percurso espesso de comunicação que transmite sinais motores e sensoriais entre o SNP e o 
encéfalo 
 Possui circuitos internos que promovem reflexos musculares 
 Possui cerca de 100 milhões de neurônios. 
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 SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: SNP 
 Parte periférica do sistema nervoso segundo a Terminologia Anatômica 
 Formado por todo o tecido nervoso fora do SNC. 
 Somático, autônomo e entérico 
 COMPONENTES: nervos, gânglios, plexos entéricos e receptores sensitivos. 
 NERVO: feixe composto por centenas de milhares de axônios 
 Associados a seu tecido conjuntivo e seus vasos sanguíneos, que se situa fora do encéfalo e 
da medula espinal. 
 12 pares de nervos cranianos emergem do encéfalo 
 31 pares de nervos espinais emergem da medula espinal. 
 Cada nervo segue um caminho definido e supre uma região específica do corpo. 
 GLÂNGLIOS: são pequenas massas de tecido nervoso compostas primariamente por corpos 
celulares que se localizam fora do encéfalo e da medula espinal. 
 Estas estruturas têm íntima associação com os nervos cranianos e espinais. 
 PLEXOS ENTÉRICOS: são extensas redes neuronais localizadas nas paredes de órgãos do 
sistema digestório. 
 Os neurônios destes plexos ajudam a regular o sistema digestório. 
 DIVISÃO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO: 
 
 SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO (SNS): composto por neurônios sensitivos que transmitem 
informações para o SNC a partir de receptores somáticos na cabeça, no tronco e nos membros 
 
 Composto de receptores para os sentidos especiais da visão, da audição, da gustação e do 
olfato 
 
 Composto por neurônios motores que conduzem impulsos nervosos do SNC exclusivamente 
para os músculos esqueléticos. Possuem um axônio que se estende da parte central do SNC 
até as fibras musculares de uma unidade motora. 
 
 Como estas respostas motoras podem ser controladas conscientemente, a ação desta parte 
do SNP é voluntária. 
 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA): divisão autônoma do sistema nervoso segundo a 
Terminologia Anatômica 
 Principal aferência os neurônios sensitivos viscerais, associados com os interneurônios 
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 Formado por neurônios sensitivos que levam informações de receptores sensitivos 
autônomos – localizados especialmente em órgãos viscerais como o estômago e os pulmões 
– para o SNC 
 Por neurônios motores que conduzem os impulsos nervosos do SNC para o músculo liso, o 
músculo cardíaco e as glândulas. 
 A atuação do SNA é involuntária. 
 VIA AUTÔNOMA: O primeiro neurônio dessas vias é o pré-ganglionar, com o corpo celular no 
encéfalo ou medula e o axônio (fibra B ou mielinizada) saindo como um nervo espinhal ou 
craniano; 
 Ao alcançarem um gânglio autônomo, fazem sinapse com um neurônio pós-ganglionar, que 
termina em um efetor visceral; 
 A parte motora do SNA é composta por dois ramos: 
 DIVISÃO SIMPÁTICA: exercício ou ações de emergência 
 “Luta ou fuga” 
 LOCAL DE ORIGEM NO SNC: segmentos torácicos e lombares da medula espinal 
 LOCALIZAÇÃO DOS GLÂNGLIOS: próximo a medula espinal 
 VIAS: neurônios pré-ganglionares curtos e pós-ganglionares longos. (cornos laterais da 
substância cinzenta dos 12 segmentos torácicos e 2 ou 3 lombares PARTE TORACOLOMBAR) 
 DIVISÃO PARASSIMPÁTICA: ações de “repouso e digestão”. Reduz atividades metabólicas 
 Com poucas exceções, os efetores recebem nervos de ambas as divisões, e geralmente têm 
ações opostas. 
 LOCAL DE ORIGEM NO SNC: tronco encefálico e segmentos sacrais da medula espinal 
 LOCALIZAÇÃO DOS GÂNGLIOS:próximos ou sobre os órgãos alvo 
 VIAS: neurônios pré-ganglionares longos e pós-ganglionares curtos 
 PARTE CRANIOSSACRAL: os corpos celulares estão nos núcleos dos nervos cranianos III, IV, 
IX e X, e na parte lateral da substância cinzenta entre o 2º e o 4º segmentos sacrais 
 EXEMPLO: neurônios simpáticos aumentam a frequência cardíaca, enquanto os 
parassimpáticos a diminuem. 
 SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO (SNE): o “cérebro do intestino”, é involuntária. 
 Considerado antigamente como parte do SNA, o SNE é composto por mais de 100 milhões de 
neurônios que estão dentro dos plexos entéricos, e se estendem pela maior parte do sistema 
digestório. 
 A maioria destes neurônios funciona independentemente do SNA e em parte do SNC, embora 
eles se comuniquem com o SNC através de neurônios simpáticos e parassimpáticos. 
 PLEXO MIOENTÉRICO: localizado entre as camadas longitudinal externa e a circular interna da 
parte superior do esôfago até o ânus 
 PLEXO SUBMUCOSO: localizado na cama submucosa do TGI 
 Neurônios sensitivos: do SNE monitoram mudanças químicas no sistema digestório, bem como 
o estiramento de suas paredes. 
 Neurônios motores entéricos: controlam, no sistema digestório, as contrações do músculo liso 
para impulsionar o alimento, as secreções dos órgãos (como o suco gástrico) e a atividade das 
células endócrinas, secretoras de hormônios. 
 
 DIVISÃO SOMÁTICA DO SISTEMA NERVOSO 
 NEURÔNIOS SENSITIVOS: transmitem aferências de receptores para os sentidos somáticos 
(sensibilidades táteis, térmicas, dolorosas e proprioceptivas e para os sentidos especiais 
(visão, audição, gustação, olfato e equilíbrio); 
 Todos esses sentidos são percebidos conscientemente. 
 NEURÔNIOS MOTORES SOMÁTICOS: inervam os músculos esqueléticos – os efetores da 
divisão somática do sistema nervoso – e geram movimentos reflexos e voluntários. 
 Quando um neurônio motor somático estimula um músculo, ele se contrai; o efeito é sempre 
de excitação. 
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 Se os neurônios motores somáticos interrompem a estimulação muscular, o resultado é um 
músculo paralisado e sem tônus. 
 Embora o processo de respiração não seja consciente em sua maior parte, os músculos 
responsáveis pelos movimentos ventilatórios também são músculos esqueléticos controlados 
por neurônios motores somáticos. 
 Se os neurônios motores respiratórios ficam inativos, a respiração para. 
 Alguns músculos esqueléticos, como os existentes na orelha interna, são controlados por 
reflexos e não podem ser contraídos voluntariamente. 
 DIVISÃO AUTÔNOMA DO SISTEMA NEVOSO: 
 NEURÔNIOS SENSITIVOS AUTÔNOMOS: viscerais 
 A principal aferência para o SNA 
 Associados com interoceptores, receptores sensitivos localizados nos vasos sanguíneos, 
órgãos viscerais, músculos, e sistema nervoso que monitoram as condições do 
ambiente interno. 
 Estes sinais sensitivos não são percebidos de modo consciente, embora a ativação intensa 
destes receptores possa gerar sensações conscientes. 
 OUTRAS AFERÊNCIAS que exercem influência no SNA incluem algumas sensações 
monitoradas por alguns neurônios sensitivos somáticos e especiais. Por exemplo, a dor pode 
causar mudanças drásticas em algumas atividades autônomas. 
 NEURÔNIOS MOTORES AUTÔNOMOS: regulam as funções viscerais por meio do aumento 
(excitação) ou da diminuição (inibição) das atividades executadas pelos tecidos efetores – 
músculos lisos, músculo cardíaco e glândulas. 
 Mudanças no diâmetro das pupilas, dilatação ou constrição de vasos sanguíneos e ajustes da 
frequência e da força dos batimentos cardíacos são exemplos de respostas motoras 
autônomas. 
 Ao contrário do músculo esquelético, os tecidos inervados pelo SNA geralmente continuam 
funcionando mesmo que haja um dano a sua rede nervosa. 
 Por exemplo, o coração continua a bater quando ele é removido de uma pessoa para ser 
transplantado; o músculo liso da parede do sistema digestório mantém contrações rítmicas 
independentes; e algumas glândulas produzem secreções na ausência de controle do SNA. 
 A maioria das respostas autônomas não pode ser alterada conscientemente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4-Caracterizar o sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático 
(neurotransmissores envolvidos e tamanho das fibras pré e pósganglionares). 
Fonte: Fisiologia Humana– Silverthorn 
Princípios de Anatomia e Fisiologia – Tortora 
Fisiologia Médica - Guyton 
 
 
 
INTRODUÇÃO: 
• Sistema nervoso vegetativo ou visceral, devido ao controle que exerce sobre os órgãos 
internos/vísceras; 
• Subdividido em Simpático e Parassimpático; 
Cooperam para manter a sintonia-fina entre os diversos processos fisiológicos e, apenas 
ocasionalmente, uma porção domina as ações corporais; 
MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASIA: 
•Trabalha em colaboração com o sistema endócrino e com o sistema de controle dos comportamentos 
para 
manter a homeostasia; 
• Os centros de controle homeostáticos, localizados no hipotálamo, na ponte e no bulbo, monitoram 
e regulam funções importantes; 
O hipotálamo possui osmorreceptores e termorreceptores; 
• A informação sensorial integrada no córtex cerebral e no sistema límbico pode produzir emoções 
que influenciam respostas autonômicas; 
Ficar vermelho de vergonha e a sensação de “frio na barriga”, por exemplo; 
• Alguns reflexos autonômicos podem ocorrer independentemente das 
influências encefálicas; 
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o Dentre estes, estão a micção, a defecação e a ereção peniana; 
▪ São funções corporais que podem ser influenciadas por vias descendentes do encéfalo, mas não 
necessitam 
obrigatoriamente dessas informações; 
o Por exemplo, pessoas com lesão na medula espinal que perdem a comunicação entre o encéfalo e 
a medula podem conservar alguns reflexos espinais, mas perdem a capacidade de percebê-los ou 
controla-los; 
MECANISMO DE CONTROLE ANTAGONISTA 
• As divisões simpática e parassimpática apresentam quatro propriedades de controle da 
homeostasia que foram descritas por Walter Cannon; 
 Preservação das condições do meio interno; 
 Up ou down regulation por controle tônico; 
 Controle antagonista; 
 Utilização de sinais químicos com diferentes efeitos em diferentes tecidos; 
 Muitos órgãos internos estão sob controle antagonista, no qual, geralmente, a divisão 
simpática possui função excitatória e a divisão parassimpática, possui função inibitória; 
 As glândulas sudoríparas e a musculatura lisa da maioria dos vasossão exceções à regra, 
sendo inervados somente pela porção simpática e dependerem estritamente do controle 
iônico; 
 Além disso, algumas vezes as divisões autônomas atuam de maneira cooperativa em 
diferentes tecidos para atingir um objetivo; 
 Em algumas vias autonômicas, a resposta do tecido-alvo é determinado pelos receptores 
específicos para os neurotransmissores; 
 Por exemplo, a maior parte dos vasos contém apenas um tipo de receptor adrenérgico, cuja 
ativação produz a contração da musculatura lisa; 
 Todavia, alguns vasos possuem também um segundo tipo de receptor adrenérgico, que produz 
o relaxamento dessa musculatura; 
 Nesse caso, quem determina a resposta é o tipo de receptor, e não o neurotransmissor, já que 
ambos são ativados por adrenalina e noradrenalina; 
FORMAÇÃO DAS VIAS AUTONÔMICAS 
• Tanto as Simpáticas quanto as Parassimpáticas são formadas por neurônios em série; 
• O primeiro neurônio é chamado de pré-ganglionar, que sai do SNC e projeta-se para um gânglio 
autonômico; 
Neste, ocorre uma sinapse com um segundo neurônio, o pósganglionar; 
Cada neurônio pós-ganglionar pode inervar um alvo diferente; 
▪ Ou seja, um único sinal do SNC pode afetar simultaneamente um grande n° de células-alvo, 
reforçando a divergência como uma característica fundamental das vias autonômicas; 
• Sabe-se que os gânglios possuem neurônios localizados inteiramente em seuinterior; 
Permitem que os gânglios atuem como “minicentros” de integração, recebendo sinais da periferia 
corporal e modulando sinais motorespara os tecidos-alvo; 
DIFERENÇAS ANATÔMICAS DA DIVISÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA 
• As principais diferenças são o ponto de origem da via no SNC e a localização dos gânglios 
autonômicos; 
• Vias Simpáticas 
o A maioria tem origem nas regiões lombar e torácica da medula espinal; 
o Seus gânglios são encontrados em duas cadeias dispostas ao longo de ambos os lados da coluna 
vertebral, com gânglios adicionais ao longo da aorta descendente; 
o Possuem neurônios pré-ganglionares curtos e pós-ganglionares longos; 
▪ Gânglios localizados próximos da medula espinal; 
 
 
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• Vias Parassimpáticas 
o Muitas se originam no tronco encefálico e seus axônios deixam o encéfalo por vários nervos 
cranianos; 
o Outras vias parassimpáticas se originam na região sacral e controlam os órgãos pélvicos; 
o Possuem neurônios pré-ganglionares longos e pós-ganglionares curtos; 
▪ Gânglios localizados próximos ou sobre a parede dos órgãosalvo; 
o O principal nervo parassimpático é o Vago/X, o qual contém 75% de todas as fibras parassimpáticas; 
▪ Conduz informação sensorial dos órgãos para o encéfalo e informação eferente para os órgãos; 
 SINAIS QUÍMICOS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
• As divisões simpática e parassimpática podem ser diferenciadas neuroquimicamente por seus 
neurotransmissores e receptores; 
• Tanto os pré-ganglionares simpáticos quanto os parassimpáticos liberam acetilcolina (ACh) como 
neurotransmissor, a qual atua sobre os receptores colinérgicos nicotínicos dos pós-ganglionares; 
• A maioria dos pós-ganglionares simpáticos secreta noradrenalina, a qual atua sobre os receptores 
adrenérgicos das células-alvo; 
o Aqueles que inervam as glândulas sudoríparas secretam acetilcolina, sendo chamados de 
neurônios simpáticos colinérgicos; 
• Já os pós-ganglionares parassimpáticos secretam acetilcolina, a qual atua sobre os receptores 
colinérgicos muscarínicos das células-alvo; 
• Outra pequena porção de neurônios não secreta acetilcolina e nem noradrenalina, sendo conhecidos 
como não adrenérgicos não colinérgicos; 
o Utilizam outras substâncias como neurotransmissores; 
▪ Substância P, Somatostatina, Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP), Adenosina, NO e ATP; 
o Estão associados às divisões simpática ou parassimpática de acordo com o local onde suas fibras 
pré-ganglionares saem da medula espinal; 
RECEPTORES AUTONÔMICOS 
• O SNA utiliza poucos neurotransmissores, mas é capaz de diversificar as suas ações devido à 
existência de múltiplos subtipos de receptores; 
• A divisão simpática utiliza dois tipos de receptores adrenérgicos com vários subtipos; 
• Já a divisão parassimpática utiliza cinco variedades de receptores colinérgicos muscarínicos; 
RECEPTORES SIMPÁTICOS 
• As vias simpáticas secretam catecolaminas que se ligam a receptores adrenérgicos nas células-
alvo; 
• Os receptores são do tipo α (respondem fortemente à noradrenalina e fracamente à adrenalina) e 
do tipo β (os três subtipos diferem em suas afinidades pelas catecolaminas); 
o Β1: respondem igualmente à noradrenalina e à adrenalina; 
o Β2: respondem mais à adrenalina e não são inervados; 
o Β3: encontrados no tecido adiposo, são inervados e mais sensíveis à noradrenalina; 
VIAS ASSOCIADAS AOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
• Todos são acoplados à proteína G em vez de canais iônicos; 
o Isso faz com que o início da resposta da célula-alvo seja um pouco mais lento, embora possa 
persistir por um período de tempo mais prolongado; 
• Os diferentes subtipos de receptores adrenérgicos utilizam diferentes vias de segundo mensageiro; 
VIAS PARASSIMPÁTICAS 
• Como regra, os neurônios parassimpáticos liberam acetilcolina sobre seus alvos; 
• As junções neuroefetoras da divisão parassimpática possuem receptores colinérgicos 
muscarínicos, os quais são acoplados à proteína G; 
o A ativação desses receptores ativa vias de segundo mensageiro, algumas das quais produzem a 
abertura de canais de K+ ou de Ca2+; 
o Já a resposta tecidual à ativação de um receptor muscarínico varia de acordo com o subtipo do 
receptor; 
Sarah Rabelo Fernandes – Medicina Unipam 14 
5-Descrever as principais características das sinapses, diferenciando a transmissão 
elétrica e química nas sinapses. 
Fonte: Princípios de Anatomia e Fisiologia – Tortora 
Fisiologia Médica – Guyton 
INTRODUÇÃO 
 
• Sinapse é a região onde ocorre a comunicação entre dois neurônios ou entre um neurônio e uma 
célula efetora; 
• Podem ser axodendríticas, axossomáticas ou axoaxônicas de acordo com seus componentes; 
o Elétricas ou químicas, de acordo com sua natureza; 
o Cada uma apresenta diferenças estruturais e funcionais entre si; 
• São essenciais para a homeostasia, pois elas permitem a filtração e a integração das informações 
do organismo e do meio circundante; 
• Seu estudo é relevante pelo fato de algumas doenças serem fruto de alterações na comunicação 
sináptica, e muitas substâncias atuarem no corpo por meio dessas junções; 
SINAPSES ELÉTRICAS 
• Nelas, os potenciais de ação (impulsos) são conduzidos diretamente entre as membranas 
plasmáticas por meio de junções comunicantes; 
• Cada junção apresenta cem ou mais conexinas tubulares, que funcionam como túneis para o ligar 
diretamente o citosol de duas células adjacentes; 
o Assim, à medida que os íons fluem de uma célula para outra por estas conexões, o potencial de 
ação também se propaga; 
• São comuns no músculo liso visceral, no músculo cardíaco e no embrião em desenvolvimento, 
além de existir no encéfalo; 
o Apresentam uma velocidade de condução maior que a sinapse químicae a capacidade de 
sincronização, permitindo uma contração coordenada de fibras, como no coração e no TGI; 
SINAPSES QUÍMICAS 
• Apesar da proximidade das membranas plasmáticas dos neurônios pré e póssinápticos, em uma 
sinapse química, elas não se tocam; 
o Estão separadas pela fenda sináptica, um espaço de 20 a 50nm, preenchido com líquido 
intersticial; 
• Esse processo leva em torno de 0,5ms, o que torna a sinapse química um pouco mais lenta que a 
elétrica; 
PROCESSO DE TRANSMISSÃO 
• O impulso nervoso chega a um botão sináptico de um neurônio pré-sináptico; 
• A fase de despolarização abre canais de Ca2+ dependentes de voltagem, permitindo sua entrada 
pelos canais abertos; 
• O aumento do Ca2+ intracelular promove a exocitose de vesículas sinápticas que, ao se unirem à 
membrana plasmática, liberam os neurotransmissores na fenda sináptica; 
• Os neurotransmissores se difundem pela fenda sináptica e se ligam a receptores na membrana 
plasmática do neurônio pós-sináptico; 
o Essa ligação permite a abertura de canais na membrana receptora, permitindo a passagem de 
íons específicos; 
Sarah Rabelo Fernandes – Medicina Unipam 14 
• Com a passagem de íons, a voltagem da membrana se modifica, caracterizando o potencial pós-
sináptico (PPS); 
o Dependendo da quantidade de íons, o potencial pode ser despolarizante (excitatório/PPSE) ou 
hiperpolarizante (inibitório/PPSI); 
▪ Por exemplo, a abertura de canais de Na+ promove uma despolarização, enquanto a abertura de 
canais de Cl- ou K+ causa uma hiperpolarização; 
• Quando um PPS atinge o limiar mínimo de excitabilidade, ele dispara um potencial de ação no 
axônio do neurônio pós-sináptico; 
• Na maioria das sinapses químicas, acontece apenas a transferência de informações em via única, 
caracterizando a unidirecionalidade do impulso nervoso; 
SOMAÇÃO DOS POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS 
• Um neurônio comum do SNC recebe informações de 1000 a 10000 sinapses; 
• A integração dessas informações envolve a somação dos potenciais póssinápticos formados; 
o Quanto maior for a somação do PPSE, maior é a chance de se atingir o limiar, o que possibilita a 
geração de um ou mais impulsos nervosos; 
• Na maior parte do tempo, as duas formas de somação atuam juntas para aumentar a chance de 
um neurônio disparar um potencial de ação;SOMAÇÃO ESPACIAL 
• Refere-se à somação de PPS em resposta a estímulos que ocorrem em diferentes locais da 
membrana ao mesmo tempo; 
• É o resultado da concentração de neurotransmissores liberados simultaneamente por vários 
botões sinápticos; 
SOMAÇÃO TEMPORAL 
• Refere-se à somação de PPS em resposta a estímulos que acontecem no mesmo local da 
estrutura, mas em períodos diferentes; 
• É o resultado da concentração de neurotransmissores liberados rapidamente por um único botão 
sináptico duas ou mais vezes; 
o Como um PPSE típico dura cerca de 15ms, a 2ª liberação de neurotransmissores deve ocorrer 
logo após a 1ª para que corra a somação temporal; 
 
 
 
 
 
 
Sarah Rabelo Fernandes – Medicina Unipam 14 
6-Descrever o processo de condução do impulso nervoso/ bioeletrogênese (potenciais de ação). 
INTRODUÇÃO 
• Assim como as fibras musculares, os neurônios são eletricamente excitáveis; 
• Se comunicam por meio de potenciais graduados (curtas distâncias) e potenciais de ação 
(grandes distâncias); 
o A produção de ambos depende de duas características das membranas celulares: 
▪ Existência de um potencial de membrana de repouso; 
• Presença de tipos específicos de canais iônicos; 
CANAIS IÔNICOS 
• Permitem a passagem de íons específicos pela membrana plasmática (MP) ao longo de seus 
gradientes eletroquímicos (diferença de concentração química e de cargas elétricas); 
o Sabe-se que o movimento iônico acontece da região de maior concentração para menor 
concentração e que os cátions (+) se movem para regiões negativas, e que os ânions (-) se movem 
para regiões positivas; 
• Esses canais se abrem e fecham devido à presença de comportas; 
o Uma parte da proteína do canal que pode selar o poro do canal ou se mover para abri-lo; 
CANAIS DE VAZAMENTO 
o As comportas se alternam de forma aleatória; 
o Normalmente, a MP tem muito mais canais de vazamento para o K+ do que para o Na+; 
▪ Assim, a permeabilidade para o K+ é muito maior do que para o Na+; 
o Esse tipo de canal é encontrado em quase todas as células, incluindo dendritos, corpos 
celulares e axônios de todos os tipos de neurônios; 
CANAIS ATIVADOS POR LIGANTE 
o Se abrem ou se fecham em resposta à ligação de um estímulo ligante (neurotransmissores, 
hormônios e íons); 
o Localizados nos dendritos de neurônios sensitivos, como os nocirreceptores, e nos dendritos 
e corpos celulares de interneurônios e neurônios motores; 
CANAIS MECANOATIVADOS 
o Se abrem ou se fecham em resposta a um estímulo mecânico na forma de vibração, toque, 
pressão ou estiramento tecidual; 
o Encontrados nos receptores auditivos, táteis e de pressão da pele; 
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CANAIS DEPENDENTES DE VOLTAGEM 
o Se abrem ou se fecham em resposta a uma mudança no potencial de membrana; 
• Participam da geração e da condução de potenciais de ação nos axônios de todos os tipos de 
neurônios; 
POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO 
• Existe devido a um pequeno acúmulo de ânions no citosol, ao longo da parte interna da MP, e a 
um acúmulo de cátions no líquido extracelular (LEC) na superfície externa da MP; 
o Quanto maior for a diferença de cargas na membrana, maior será o potencial de membrana; 
• Nos neurônios, o potencial de membrana em repouso varia entre -40 e -90mV, 
tendo -70mV como um valor comum; 
o O sinal negativo indica que a parte interna da célula está mais negativa do que a externa; 
• Esse potencial de repouso é gerado devido a três fatores; 
• Distribuição Heterogênea de Íons no LEC e Citosol 
o O LEC é rico em Na+ e Cl-; 
o No citosol, o principal cátion é o K+; 
o Devido às propriedades da membrana, o n° de íons K+ que se difundem de dentro da célula 
pra o LEC é maior que o n° de íons Na+ que se difundem do LEC para dentro da célula; 
▪ Se estabelece a diferença de cargas entre as superfícies da membrana; 
• Incapacidade de os Ânions Saírem da Célula 
o Eles não seguem o K+ para fora da célula porque estão ligados a moléculas que não se 
difundem, como o ATP e grandes proteínas; 
• Natureza Eletronegativa das Bombas de Sódio-Potássio 
o A permeabilidade da membrana ao Na+ é muito baixa, devido a pouca existência de canais de 
vazamento; 
o No entanto, íons Na+ se difundem lentamente para dentro da célula devido à diferença de 
concentração; 
o Essa pequena entrada é compensada pelas bombas, retirando 3Na+ e captando 2K+; 
▪ Como a remoção de cargas positivas é maior do que a captação, as bombas podem ser 
consideradas eletrogênicas; 
• Em outras palavras, elas contribuem para a manutenção da negatividade dopotencial da 
membrana; 
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POTENCIAIS GRADUADOS 
• São pequenos desvios do potencial de membrana que a tornam mais polarizada (parte 
interna mais negativa) ou menos polarizada (parte interna menos negativa); 
• Ocorrem quando um estímulo causa a abertura ou o fechamento de canais mecanoativados ou 
ativados por ligantes na MP de uma célula excitável, geralmente nos dendritos e no corpo celular 
do neurônio; 
• No 1º caso, trata-se de um potencial graduado hiperpolarizante, enquanto que no 2º caso, 
refere-se a um potencial graduado despolarizante; 
• Dizer que estes sinais elétricos são graduados significa dizer que eles variam em amplitude 
(frequência), de acordo com a intensidade do estímulo; 
o Podem ser maiores ou menores, dependendo de quantos canais ativados por ligantes ou 
mecanoativados se abriram ou fecharam, e de quanto tempo eles permaneceram abertos; 
• Quando um potencial graduado acontece nos dendritos ou no corpo celular de um neurônio, 
ele é chamado de potencial pós-sináptico; 
• Se ocorrerem em receptores e neurônios sensitivos serão potenciais receptores e potenciais 
geradores, respectivamente; 
SOMAÇÃO DE POTENCIAIS GRADUADOS 
• Processo pelo qual os potenciais graduados se agregam; 
• Se dois graduados despolarizantes forem somados, o resultado será um potencial graduado 
despolarizante maior; 
o Mesma situação para os hiperpolarizantes; 
Caso dois potenciais tenham a mesma intensidade, porém opostos (um despolarizante e outro 
polarizante), sejam somados, eles se anularão e o potencial graduado desaparecerá; 
GERAÇÃO DOS POTENCIAIS DE AÇÃO 
• Um potencial de ação ou impulso é uma sequência rápida de eventos que diminui e reverte o 
potencial de membrana e, posteriormente, o leva novamente para seu estado de repouso; 
• Esse potencial só ocorre quando a despolarização atinge um certo nível, conhecido como 
limiar (acima de -55mV na maioria dos neurônios); 
o Neurônios diferentes podem ter limiares diferentes para um potencial de ação; 
o Caso o estímulo seja subliminar, a membrana não será despolarizada e o potencial de ação 
não acontecerá; 
o Caso o estimula seja supraliminar, serão formados vários potenciais de ação com a mesma 
amplitude que um potencial gerado com um estímulo limiar; 
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▪ Assim, a amplitude não depende da intensidade e sempre será a mesma; 
▪ Por outro lado, quanto maior for a intensidade do estímulo acima do limiar, maior será a 
frequência dos potenciais de ação, até que seja atingida uma frequência máxima de acordo com o 
período refratário absoluto; 
• Durante a despolarização, o potencial de membrana se torna menos negativo, atinge o zero e 
então se torna positivo; 
o Na repolarização, o potencial de membrana volta ao padrão de repouso de -70mV; 
o Após a repolarização, pode ocorrer a pós-hiperpolarização, durante a qual o potencial de 
membrana se torna mais negativo que no repouso; 
▪ Ocorre quando os canais de K+ permanecem abertos após o término da fase de repolarização; 
• Dois tipos de canais dependentes de voltagem se abrem e se fecham durante um potencial de 
ação; 
o Canais de Na+: permitem a entrada de Na+ para dentro da célula, o que gera a fase de 
despolarização; 
o Canais de K+: permitem a saída de K+ para fora da célula, o que gera a fase de 
hiperpolarização; 
FASE DE DESPOLARIZAÇÃO• Quando um potencial graduado despolarizante ou outro estímulo faz com que a membrana se 
despolarize até seu limiar, os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem; 
o O influxo de Na+ muda o potencial de membrana de -55mV para +30mV, ou seja, no pico do 
potencial de ação, a parte interna é +30mV mais positiva que a interna; 
• Cada canal de Na+ tem duas comportas separadas, uma de ativação e outra de desativação; 
o Durante o repouso, a comporta de desativação está aberta, mas a de ativação está fechada; 
▪ Assim, o Na+ não consegue entrar por esses canais; 
o Quando se atinge o limiar, os canais de Na+ são ativados e ambas comportas são abertas; 
o À medida que se abrem mais canais, o influxo de Na+ aumenta, a membrana se despolariza 
ainda mais, e mais canais de Na+ se abrem; 
▪ Caracterização de um sistema de retroalimentação negativa; 
FASE DE REPOLARIZAÇÃO 
• Logo após a abertura das comportas de ativação dos canais de Na+, os canais 
de inativação se fecham; 
• Além da abertura dos canais de Na+, uma despolarização também abre os 
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canais de K+, que possuem uma menor velocidade; 
o A abertura mais lenta dos canais de K+ e o fechamento dos canais de Na+ previamente 
abertos geram a fase de repolarização; 
• Assim, a diminuição do influxo de Na+ e a aceleração da saída de K+ fazem com que o 
potencial da membrana passe de +30mV para -70mV; 
• Também permite que os canais de Na+ inativos voltem ao seu estado de repouso; 
FASE DE PÓS-HIPERPOLARIZAÇÃO 
• Enquanto os canais de K+ estão abertos, a saída de K+ pode ser grande o suficiente para 
causar essa fase; 
• Durante esse momento, o potencial de membrana se torna ainda mais negativo, atingindo -
90mV; 
• Quando os canais de K+ se fecham, o potencial de membrana volta ao nível de repouso em -
70mV; 
PERÍODO REFRATÁRIO 
• Período de tempo após o início do potencial de ação durante o qual uma célula excitável não 
consegue gerar outro potencial de ação em resposta a um estímulo limiar normal; 
• Absoluto 
o Mesmo um estímulo muito intenso não conseguirá gerar um 2º potencial de ação; 
o Coincide com o período de ativação e inativação dos canais de Na+; 
▪ Não conseguem se reabrir sem antes voltar ao estado de repouso; 
• Relativo 
o Período de tempo durante o qual um 2º potencial de ação pode ser gerado, mas apenas por 
um estímulo maior que o usual; 
o Coincide com o período no qual os canais de K+ ainda estão abertos, após a volta dos canais 
de Na+ inativos para o repouso; 
CONDUÇÃO CONTÍNUA E CONDUÇÃO SALTATÓRIA 
• A condução contínua, descrita até aqui, envolve a despolarização e a repolarização gradual de 
cada segmento da membrana plasmática; 
o Nesse modelo, os íons trafegam por seus canais dependentes de voltagem em cada porção 
adjacente da membrana; 
o Geralmente, o impulso se propaga por uma distância curta em poucosms e em axônios não 
mielinizados e nas fibras musculares; 
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• Já a condução saltatória, que ocorre em axônios mielinizados, acontece devido à distribuição 
heterogênea dos canais dependentes de voltagem; 
o Existem poucos canais onde a bainha de mielina cobre o axônio,enquanto há abundância nas 
regiões dos nós de Ranvier; 
o Desse modo, a corrente levada pelo Na+ e pelo K+ flui pela membrana, principalmente pelos 
nós; 
• Quando o potencial de ação se propaga de forma saltatória, uma corrente elétrica flui de um 
nó para o outro pelo LEC que circunda a bainha de mielina e o citosol; 
o O potencial do 1º nó gera correntes iônicas que despolarizam a membrana até seu limiar, 
abrindo os canais de Na+ do 2º nó; 
o O fluxo iônico resultante que atravessa os canais abertos forma um potencial de ação neste 
nó subsequente; 
o Na sequência, o processo se repete sucessivamente, com cada nó se repolarizando após a 
transmissão; 
o Adquire maior velocidade de propagação e maior eficácia energética (abertura menor de 
canais = menor consumo de ATP pelas bombas de sódio-potássio); 
 
 
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7-Identificar os principais neurotransmissores e seus receptores (ionotrópicos, metabotrópicos, 
muscarínicos e nicotínicos), caracterizando-os 
INTRODUÇÃO 
• São os mediadores da sinalização química entre os neurônios; 
• Critérios Para Consideração Como Neurotransmissor 
o Deve estar presente no terminal pré-sináptico e a célula deve ser capaz de produzi-la; 
o Deve ser liberada durante a despolarização do terminal; 
o Devem existir receptores específicos na membrana pós-sináptica; 
NEUROTRANSMISSORES DE MOLÉCULAS PEQUENAS ACETILCOLINA 
• No SNP, é o transmissor das junções neuromusculares e das fibras pósganglionares de gânglios 
parassimpáticos e alguns simpáticos; 
• No SNC, é mais proeminente nos neurônios de alguns núcleos do tronco cerebral, partes do córtex 
pré-frontal e gânglios da base e na medula; 
• Sintetizada a partir do acetil-CoA e colina pela colina-acetiltransferase, localizada no citoplasma 
de terminais pré-sinápticos colinérgicos; 
• Após sua ação, é degradada pela acetilcolinesterase, encontrada na fenda sináptica, liberando 
acetato e colina; 
AMINOÁCIDOS 
• Glutamato 
o Presente na maioria das sinapses excitatórias do SNC; 
o Desempenha papel em muitas vias metabólicas e sendo precursor do GABA; 
o Ao ser aplicado nas células, causa sua despolarização, sendo o principal neurotransmissor 
excitatório do SNC; 
o Em altas concentrações, é uma neurotoxina potente, devendo ter sua atividade limitada 
estritamente após sua liberação pelo terminal pré-sináptico; 
• GABA 
o Neurotransmissor inibitório produzido a partir do glutamato pela enzima ácido glutamato-
descarboxilase; 
o Diversas regiões do encéfalo possuem projeções GABAérgicos, principalmente os neurônios 
espinhosos do estriado e as Células de Purkinje, do córtex cerebelar; 
o Possui como transportadores os GAT’s 1 a 4, encontrados nos neurônios e células da glia; 
• Glicina 
o Funciona como um neurotransmissor inibidor em regiões mais restritas, como na medula e na 
porção inferior do tronco cerebral, cerebelo e retina; 
o Também se liga aos receptores excitatórios do glutamato do tipo NMDA, permitindo que o canal 
iônico se abra, funcionando como um cotransmissor nessas sinapses; 
o Possui como transportadores o GlyT1 (Astrócitos e todo o SNC) e o GlyT2 (terminais glicinérgicos 
da medula, tronco cerebral e cerebelo); 
o Depois que o GABA e a Glicina são liberados pelo terminal pré-sináptico, são reabsorvidos pelo 
terminal sináptico e pelas células da glia adjacentes por transportadores Na+Cl- da membrana 
(dois Na+ e um Cl-). 
AMINAS BIOGÊNICAS 
• Muitos dos neurotransmissores dessa categoria podem ser conhecidos porque desempenham 
outras funções fora do sistema nervoso; 
• São representadas pela dopamina, norepinefrina, epinefrina, serotonina e histamina; 
o As três primeiras são catecolaminas e apresentam via biossintética comum, que se inicia com o 
aminoácido tirosina; 
• No SNC, as células que usam as aminas biogênicas como neurotransmissores são encontradas, 
primariamente, em alguns núcleos do tronco cerebral; 
o A remoção desses compostos liberados nas sinapses é feita pela recaptura pelas células da glia 
e neurônios, por meio de transportadores dependentes de Na+Cl-, para então serem degradadas 
por duas enzimas: a monoamina oxidase e a catecol-OMetiltransferase; 
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• A natureza difusão do padrão de projeção da maioria dos sistemas de aminas espelha-se nas 
funções que foram propostas para eles; 
o Acredita-se que atividade da maioria dos diferentes sistemas aminérgicos seja importante para 
determinar os estados cerebrais globais, como o nível de consciência, atenção e o humor, atuando 
na manutenção da homeostasia corporal; 
PURINAS 
• O ATP tem o potencial de agir como transmissor nas sinapses do SNC e SNP; 
o É encontrado em todas as vesículas sinápticas, sendo liberado durante a transmissão; 
o Possui, também, seuspróprios receptores que são ligados a canais iônicos, mas podem modificar 
a ação de outros neurotransmissores com os quais é liberado, incluindo a norepinefrina, a 
serotonina, o glutamato, a dopamina e o GABA. 
PEPTÍDEOS 
• São formados por cadeias de 3 a 40 aminoácidos, sendo liberados pelos neurônios e atuando em 
receptores em todo o SNC, representando um mecanismo fundamental de neurotransmissão; 
• Podem ser classificados em diversos grupos funcionais e atuam como transmissores únicos 
ou como transmissores primários na sinapse; 
o São sintetizados no corpo celular e transportados para o terminal, sendo acondicionados em 
grandes vesículas distribuídas por todo o terminal pré-sináptico. 
• Em particular, a liberação mais lenta e a falta de recaptação significam que os neuropeptídeos 
podem atuar por longo tempo e de forma difusa em determinada região do encéfalo e afetam todas 
as células naquela região, ao invés de atuar apenas na sinapse na qual foi liberada; 
o Assim, os peptídeos liberados por determinada sinapse afetam a população neuronal local de 
forma ampla. 
PEPTÍDEOS OPIOIDES 
• Compostos que não são derivados da papoula, mas que exercem efeitos diretos por meio da 
ligação aos receptores de opioides, representando uma classe clínica e funcionalmente importante 
de neuropeptídeos; 
o Incluem as encefalinas, endorfinas e dinorfinas; 
• São amplamente distribuídas nos neurônios do SNC e nos neurônios intrínsecos do TGI. Inibem os 
neurônios encefálicos envolvidos na percepção da dor; 
SUBSTÂNCIA P 
• Peptídeo que consiste em 11 aminoácidos presente em neurônios específicos do encéfalo, nos 
neurônios sensoriais primários e nos plexos de neurônios das paredes do TGI; 
• Está envolvida na transmissão da dor e tem efeito potente no músculo liso; 
NEUROTRANSMISSORES GASOSOS 
• Mais nova categoria de neurotransmissores a ser definida; 
• Não são armazenados nem liberados por exocitose, sendo extremamente difusíveis dos terminais 
sinápticos para as células vizinhas após sua síntese, que é desencadeada pela despolarização do 
terminal nervoso (influxo de Ca2+); 
• Além disso, não existem mecanismos específicos de recaptação e nem por degradação 
enzimática, finalizando sua ação por difusão, ligação aos ânions de superóxidos ou proteínas 
scavenger; 
• O NO (óxido nítrico) é o transmissor nas sinapses entre os neurônios motores inibidores do SN 
entérico e do músculo liso gastrointestinal; 
o Também atua no SNC, tendo sua síntese realizada pela NO sintetase a partir da oxidação da 
arginina a citrulina. 
RECEPTORES DOS NEUROTRANSMISSORES 
• Os receptores para determinado neurotransmissor eram distinguidos pelas diferenças 
farmacológicas de sua sensibilidade a agonistas e antagonistas específicos; 
o Por exemplo, os receptores da acetilcolina foram divididos em muscarínicos e nicotínicos, 
dependendo da sua capacidade de se ligar a nicotina ou muscarina. 
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De modo semelhante, os receptores de glutamato foram divididos de acordo com sua sensibilidade 
aos agonistas NMDA, ácido caínico e AMPA. 
• Atualmente, os receptores de neurotransmissores são membros de dois grandes grupos: 
receptores ionotrópicos, canais iônicos controlados por ligantes, e receptores metabotrópicos, 
receptores acoplados às proteínas G; 
RECEPTORES IONOTRÓPICOS 
• São complexos proteicos com um local de ligação extracelular para o transmissor e formam canal 
iônico através da membrana celular; 
o O receptor é composto por diversas subunidades proteicas, com cada uma contendo domínios que 
atravessam a membrana, dos quais alguns contribuem para a parede do canal iônico; 
• A ligação ao neurotransmissor geralmente está associada à probabilidade de o canal iônico estar 
aberto, resultando em eventos pós sinápticos de início e decaimento rápidos, com a duração de 
alguns milissegundos; 
• Esses receptores são responsáveis pelos PPSEs e PPSIs simpáticos; 
• Dentro dessa família, estão os receptores nicotínicos, sendo caracterizados como pertencentes ao 
grupo alça-cis; 
• Funcionam como mediadores da transmissão sináptica na junção neuromuscular, entretanto, 
possui canal catiônico não-seletivo, produzindo PPSE na ligação com a acetilcolina. São formados 
por uma série de subunidades chamadas α, β, γ, ε e δ. 
RECEPTORES METABOTRÓPICOS 
• São monômeros de proteínas com um sítio de ligação extracelular para determinado 
neurotransmissor e sítio para ligar uma proteína G; 
• Em contraste com os ionotrópicos, estes fazem a mediação de eventos pré-sinápticos de início 
lento e que podem persistir por algum tempo; 
• Possuem grande potencial para causar alterações no neurônio apenas pela geração de potencial 
pós-sináptico; 
• Dentro dessa família, estão os receptores muscarínicos, também pertencentes 
ao grupo alça-cis; 
o Atuam na ligação com a acetilcolina, possuindo 5 subunidades. 
Os receptores M1, M3 e M5 estão ligados à proteínas G insensíveis à toxina pertussis, enquanto M2 
e M4 estão ligados à proteínas sensíveis; 
Fonte: Fisiologia – Berne e Levy – 2009 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Esclerose Later/al Amiotrófica 
ELA: é uma doença que afeta o sistema nervoso de forma degenetariava e progressiva e acarreta 
em paralisia motora irreversível. 
Pacientes com a doença sofrem paralisia gradual e morte precoce como resultado da perda de 
capacidades cruciais, como falar, movimentar, engolir e até mesmo respirar. 
O físico britânico Stephen Hawking, morto em 2018, foi um dos portadores mais conhecidos 
mundialmente da ELA. 
Não há cura para a Esclerose Lateral Amiotrófica. 
Com o tempo, as pessoas com doença perdem progressivamente a capacidade funcional e de 
cuidar de si mesmas. 
O óbito, em geral, ocorre entre três e cinco anos após o diagnóstico. 
Cerca de 25% dos pacientes sobrevivem por mais de cinco anos depois do diagnóstico. 
A descrição do seu nome, Esclerose Lateral Amiotrófica, significa: 
Esclerose - endurecimento e cicatrização. 
Lateral - endurecimento da porção lateral da medula espinhal. 
Amiotrófica - fraqueza que resulta na redução do volume real do tecido muscular, atrofia. 
A idade é o fator preditor mais importante para a sua ocorrência, sendo mais prevalente nos 
pacientes entre 55 e 75 anos de idade. 
Por ser um distúrbio progressivo, a ELA envolve a degeneração do sistema motor em vários 
níveis: 
 bulbar; 
 cervical; 
 torácico; 
 lombar. 
Não há cura para ELA - Esclerose Lateral Amiotrófica. 
Os medicamentos e tratamentos são apenas paliativos, para ajudar a melhorar a qualidade de 
vida e a retardar a evolução da doença, que inevitavelmente acontecerá em algum momento. 
As causas da ELA - Esclerose Lateral Amiotrófica ainda não são conhecidos, no entanto sabe-se 
que em cerca de 10% dos casos ela é causada por um defeito genético. 
Na prática, os neurônios dos pacientes acometidos pela doença se desgastam ou morrem e já não 
conseguem mais mandar mensagens aos músculos. 
Isso gera a curto e médio prazo enfraquecimento dos músculos, contrações involuntárias e 
incapacidade de mover os braços, as pernas e o corpo. A doença piora lentamente. Quando os 
músculos do peito param de trabalhar, fica muito difícil respirar por conta própria. 
Além disso, outras causas que podem estar relacionadas com a Esclerose Lateral Amiotrófica 
(ELA) são: 
 Mutação genética. 
 Desequilíbrio químico no cérebro (níveis de glutamato mais elevado), o que é tóxico para as 
células nervosas. 
 Doenças autoimunes. 
 Mau uso de proteínas. 
Os sintomas da ELA - Esclerose Lateral Amiotrófica normalmente começam a aparecer após os 
50 anos, mas também podem surgir em pessoas mais novas. Entre outros sinais e sintomas, 
pessoas com ELA têm: 
 perda gradual de força e coordenação muscular; 
 incapacidade de realizar tarefas rotineiras, como subir escadas, andar e levantar; 
 dificuldades para respirar e engolir; 
 engasgar com facilidade; 
 babar; 
 gagueira (disfemia); 
 cabeça caída; 
 cãibrasmusculares; 
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 contrações musculares; 
 problemas de dicção, como um padrão de fala lento ou anormal (arrastando as palavras); 
 alterações da voz, rouquidão; 
 perda de peso. 
ELA - Esclerose Lateral Amiotrófica não afeta os sentidos (visão, olfato, paladar, audição e tato) e 
raramente atinge o funcionamento da bexiga, dos intestinos ou a capacidade de pensamento e 
raciocínio de uma pessoa. 
O diagnóstico da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é feito, inicialmente, por meio de análise 
clínica e exame físico, que pode mostrar algumas deficiências físicas, sinais e sintomas que 
podem estar relacionados à doença. Podem haver, por exemplo, tremores, espasmos e 
contrações musculares, ou perda de tecido muscular (atrofia). Atrofia e contrações involuntárias 
da língua são comuns. 
Além disso, a pessoa pode ter um jeito de andar rígido ou desajeitado. Os reflexos são anormais. 
Há mais reflexos nas articulações, mas pode haver perda do reflexo faríngeo. Alguns pacientes 
têm problemas para controlar o choro ou o riso, estado chamado de "incontinência emocional". 
Para confirmar o diagnóstico, o médico especialista pode solicitar os seguintes exames: 
 Exames de sangue, para descartar outras doenças. 
 Teste respiratório, para verificar se os músculos do pulmão foram afetados. 
 Tomografia computadorizada ou ressonância magnética da coluna cervical, para garantir que 
não exista uma doença ou lesão no pescoço, que pode ser semelhante à ELA. 
 Eletromiografia, para ver quais nervos não funcionam corretamente. 
 Teste genético, se houver um histórico familiar de ELA. 
 Tomografia computadorizada ou ressonância magnética da cabeça, para excluir outras 
doenças. 
 Estudos de condução nervosa. 
 Testes de deglutição 
 Punção lombar. 
O riluzol reduz a velocidade de progressão da doença e prolonga a vida do paciente. 
Fisioterapia, reabilitação, uso de órteses, de uma cadeira de rodas ou outras medidas ortopédicas 
podem ser necessárias para maximizar a função muscular e o estado de saúde geral, conforme 
cada caso e de acordo com a evolução da doença. 
 
Esclerose Múltipla 
A esclerose múltipla é uma doença autoimune que atinge o cérebro, os nervos ópticos e a medula 
espinhal. 
O sistema imunológico ataca a camada protetora que envolve os neurônios, chamada mielina, e 
atrapalha o envio dos comandos do cérebro para o resto do corpo. Esse processo é chamado de 
desmielinização 
FATORES DE RISCO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA 
A esclerose múltipla afeta geralmente pessoas jovens entre 20 e 40 anos de idade, 
principalmente mulheres. 
Entre os fatores de risco da esclerose múltipla, existem alguns que são genéticos e que podem 
estar relacionados à causa da doença. Mas há fatores de risco que são ambientais, tais como: 
 
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Infecções virais (herpesvírus ou retrovírus); 
Exposição ao sol insuficiente, o que leva a ter níveis baixos de vitamina D por tempo prolongado; 
Exposição a solventes orgânicos; 
Tabagismo; 
Obesidade. 
 Atenção: a fase da adolescência é considerada um período de maior vulnerabilidade a estes 
fatores ambientais. 
SINAIS E SINTOMAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA 
Fadiga; 
Dificuldade em andar; 
Dificuldade de equilíbrio e de coordenação motora; 
Problemas de visão, como visão dupla, visão borrada e embaçamento; 
Incontinência ou retenção urinária; 
Dormência ou formigamento em diferentes partes do corpo; 
Rigidez muscular e espasmos; 
Problemas de memória, de atenção e para assimilar informações. 
TIPOS DE ESCLEROSE MÚLTIPLA 
Esclerose múltipla remitente-recorrente (EMRR) - corresponde a cerca de 85% dos casos. É 
caracterizada por períodos de melhora, chamadas de remissão, e piora que podem durar dias, 
semanas ou até anos. Geralmente ocorrem nos primeiros anos da doença com recuperação 
completa e sem sequelas. Em um prazo de cerca de 10 anos, metade das pessoas com EMRR 
desenvolverão o segundo tipo da doença. 
Esclerose múltipla secundária progressiva (EMSP) - neste caso, as pessoas não se recuperam 
totalmente das crises, também chamadas de recaídas, e acumulam sequelas ao longo dos anos. 
Ocorre perda visual definitiva ou maior dificuldade para andar, por exemplo. Pode ser necessário 
ter ajuda para se movimentar e locomover e ser necessário o uso de bengala ou cadeira de rodas. 
Esclerose múltipla primária progressiva (EMPP) - é caracterizada pela piora gradativa das crises. 
Esclerose múltipla progressiva com surtos (EMPS) - a doença age de forma mais rápida e 
agressiva. Ocorre, paralelamente, a progressão do processo desmielinizante e o 
comprometimento de estruturas do cérebro. 
DIAGNÓSTICO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA 
O diagnóstico da esclerose múltipla é feito em duas etapas: 
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Avaliação clínica - a partir de alguns sinais e sintomas, o médico avalia os estímulos do sistema 
nervoso por meio de um teste físico. Ele pede para pessoa caminhar, testa alguns reflexos do 
corpo e analisa a estrutura dos olhos (retina e disco óptico), por exemplo. 
Ressonância magnética - o exame de imagem mostra zonas de desmielinização no cérebro e na 
medula espinhal, provocado pelo ataque do sistema imunológico. 
TRATAMENTO DA ESCLEROSE MÚLTIPLA 
Não há cura para a esclerose múltipla, mas existe tratamento. Quanto antes começar, mais 
qualidade de vida a pessoa pode ter. 
Corticoides - ajudam a inibir a ação do sistema imunológico. Geralmente, são administrados em 
curtos períodos para amenizar sintomas, como perda de visão, de força ou de coordenação. Os 
corticoides podem ser orais ou injetados diretamente na veia, de acordo com a necessidade de 
cada caso. 
Medicamentos para controle do sistema imunológico - dificultam o ataque das células de defesa à 
mielina e ajudam a evitar crises. 
Exercícios físicos - pedalar, caminhar, nadar e se alongar, por exemplo, auxiliam na saúde 
cardiovascular, muscular e psicológica. 
Fisioterapia - melhora o equilíbrio, a capacidade de caminhar e o nível de mobilidade. Procure 
caminhar sozinho sempre que puder. Isso ajuda na sua qualidade de vida e evita a depressão.