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BOTULISMO Doença infecciosa causada pela ingestão e absorção de toxinas pré-formadas pelo Clostridium botulinum, levando o animal a um quadro de paralisia motora progressiva (flácida). Características: bacilo Gram positivo, anaeróbio restrito e tem a capacidade de esporular. · Pode acometer QUALQUER mamífero (gato, cão etc). · Forma esporulada: forma de resistência, logo se encontra em condições desfavoráveis a multiplicação. ɩ Pode se manter viável no ambiente por anos, em meio fluído (>30 anos), meio seco (>>30 anos) e em temperaturas de 180°C sobrevivem por 5 minutos. · Forma vegetativa: presente em condições favoráveis a multiplicação. EPIDEMIOLOGIA Transmissão indireta: contaminação do ambiente e transito de animais silvestres. · Intensidade do surto ɩ Depende da intensidade da osteofagia/alotriofagia (ocorre em deficiências minerais), grau de contaminação das carcaças, condições ideais para multiplicação de esporos e produção de toxinas. ɩ O Clostridium dificilmente vai produzir toxinas dentro do corpo do animal e mesmo que produzido, ela é pouco absorvida. · Animais mais acometidos: >2 anos (maior osteofagia/alotriofagia) e vacas em gestação e lactação (em decorrência de deficiência mineral). ɩ Quanto pior o balanço mineral dos animais, maior a chance de se contaminar, visto que esses animais vão praticar a osteofagia (alimentação de ossos) e alotriofagia (alimentação de coisas não comestíveis). · Morbidade é variável. Letalidade: 100% dos animais (ocorre recuperação quando há ingestão de pouca quantidade de toxina e/ou sinais clínicos discretos). PATOGENIA · Doença ocorre normalmente através da ingestão de toxinas botulínicas. Período de incubação: 1 a 17 dias após ingestão. · Ocorre absorção na mucosa digestiva e vai via corrente sanguínea até a região neuronal e vai atuar nas junções neuromusculares; · Ocorre o acometimento do SNP, bloqueando a liberação de acetilcolina (responsável por sinalizar o músculo para contração), impedindo assim a passagem do impulso nervoso para o músculo, resultando em paralisia flácida. · Esses animais não tem interferência da sua função sensorial, ele apenas não consegue contrair a musculatura. Toxinas do clostridium se faz através de neurotoxinas e são as mais potentes encontradas na natureza até os dias atuais. · Dividida em A, B, C1, C2, D, E, F e G. · Toxinas C/D: Mais importante no Brasil. Acometem mais bovinos, bubalinos, ovinos e equinos. · Toxina C: Aves domésticas e silvestres. · O botox é feito através dessas toxinas! Fontes de contaminação: ingestão da toxinas botulínicas pré-formadas. · Águas paradas e rasas contaminadas com toxinas · Cadáveres em decomposição · Cama de frango · Rações contaminadas com toxinas SINAIS CLÍNICOS · No começo, o animal apresenta dificuldade de locomoção, apresentando um andar cambaleante e rígido ɩ Tende a começar nos membros posteriores – membros anteriores – cabeça e pescoço. · Com a progressão da doença, o animal se encontra normalmente em decúbito esterno abdominal + cabeça apoiada no flanco/solo. · Paralisia flácida ɩ Pode ser completa ou parcial. ɩ Pode acometer os músculos de locomoção, mastigação e deglutição. ɩ Não ocorre a retração da língua (casos mais avançados). ɩ Diminuição do tônus muscular Vai ocorrer de acordo com a quantidade de toxinas que foi ingerida. · Super aguda: ocorre em menos de 24 horas. · Aguda: 1 a 2 dias · Subaguda: 3 a 7 dias · Crônica: 7 dias a 1 mês · Silagem contaminada · Compostagem contaminada · Para carnívoros: carcaças, alimentos enlatados (estufados jamais dar para o animal ou consumir) e carnes cruas. · Bradicardia e dispnéia. ɩ Respiração dificultada ɩ Profunda e diafragmática · Paralisia respiratória - óbito DIAGNÓSTICO Histórico clínico · Normalmente não ocorre só em um animal, acomete o rebanho. · O que esse animal está comendo. Sinais clínicos · Sem lesões macroscópicas significativas. Cultura bacteriana: fígado, soro sanguíneo, fragmentos/conteúdo ruminal, intestino e cérebro. · Existe chance de ser negativo, porque é ocasionado pela ingestão da toxina produzida pelo Clostridium. Diagnóstico diferencial: raiva e outras encefalites. TRATAMENTO · Soroterapia · Hepatoprotetor · Solução saturada de hidróxido de magnésio ɩ Induz diarréia, diminuindo a absorção de toxinas. · Vitaminas do complexo B ɩ Ajuda na proteção do sistema imunológico · Antibióticos – infecção secundária · Suplementação de cálcio e fósforo ɩ São os minerais que tendem a levar os animais a apresentarem osteofagia e alotriofagia. PROFILAXIA · Evitar contaminação de matéria orgânica em decomposição na alimentação. · Eliminação de cadáveres e ossadas do pasto ɩ Evitar enterrar, visto que a chuva pode trazer a tona essas bactérias enterradas e até mesmo contaminar as águas. ɩ Ideal: incinerar. · Vacinação contra a toxina botulínica C/D ɩ Mesma vacina do tétano ɩ Ocorre com 4 meses e revacina após 30-40 dias.
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