DOENÇAS BACTERIANAS

Prévia do material em texto

Medicina Veterinária 6º período.
CLOSTRIDIOSES
	
CLOSTRIDIUM
INTRODUÇÃO
Um grupo de doenças que acometem os animais domésticos e que são causadas por bactérias do gênero Clostridium. Estas bactérias são gram positivas, móveis, anaeróbias, não encapsuladas e formam esporos. Os esporos são altamente resistentes à dissecação, ação de desinfetantes e à fervura.
Os clostridiuns são encontrados em todos os países sendo o solo seu principal habitat. Apresenta preferência por solos ricos em matéria orgânica, sendo mais facilmente encontrados em áreas onde se pratica a pecuária. Esta característica, torna a erradicação das clostridioses impossível de ser praticada, o que exige dos produtores cuidados constantes com os animais para evitar estas doenças. 
Alguns clostridiuns fazem parte da flora intestinal normal e outros da pele.
TÉTANO
1 – AGENTE ETIOLOGICO
Clostridium tetani. 
Bacilo G+, anaeróbicos
Endósporos esféricos 
Presente na microbiota intestinal de equinos, ruminantes, cães, gatos, aves e humanos. Forma vegetativa: sensível ao calor e desinfetantes.
Forma esporulada: resistente ao meio ambiente, calor 15min 121°C.
São conhecidas 11 cepas com base nos antígenos flagelares.
Todas produzem tétanos pasmina, variando a quantidade.
Exotoxinas: tetanolisina: hemolisina
 tetanospasmina: neurotoxina
Ag flagelares: 10 sorotipos diferentes.
Neurotoxinas: antigenicamente uniformes.
2 – EPIDEMIOLOGIA
Doença toxinfecciosa, altamente fatal, não contagiosa, acomete todos os animais de sangue quente, e caracteriza-se por rigidez muscular e morte por parada respiratória e convulsões.
Ampla distribuição. Encontrada no solo, fezes e trato intestinal - Não depende de clima, estação de ano, sexo ou raça.
Idade: mais frequente em neonatos, devido o processo inapropriado de desinfecção da cura do umbigo.
Quanto menor tempo de incubação, maior é a letalidade. 
Contaminação com cepa de elevada patogenicidade, dimensão e grau de necrose, títulos de anticorpo no hospedeiro.
Equinos são mais susceptíveis, sendo principalmente mais comum nos neonatos, seguido de ruminantes e, carnívoros. Os Equinos apresenta maior sensibilidade a á neurotoxina de C. tetati enquanto que os bovios e caprinos possuem menor sensibilidade. Os gatos apresenta suscentibilidade menor do que os Equinos. 
Endosporos em tecidos traumatizados 
Equinos: Feridas em cascos é o mais comum. 
Bovinos: Vias genitais (parto).
Suínos jovens e equinos: após castração.
Ovinos: após tosa, amputação de cauda, vacinação/injeções.
Toxinas
Tetanolisina: provoca danos à membrana celular na área da lesão, tem pouca importância na patogenia da doença.
Tetatonospasmina: potente neurotoxina produzida durante a multiplicação bacteriana, mas liberada após lise celular.
Não possui função para a bactéria - “anomalia natural”.
- Composto lipoproteico, dímero
- Cadeia pesada 100kda: se liga à membrana neuronal
- Cadeia leve 50kda: impede a liberação de neurotransmissores
3 - PATOGENIA
Contaminação de ferimentos ou feridas cirúrgicas, por outras bactérias pionenicas Sthaphylococcos. Estabelecimento de áreas de necrose e anaerobiose.
Multiplicação e produção de tetanospasmina e tetanolisina. Porção carboxi terminal da cadeia pesada liga-se às terminações nervosas periféricas e porção amino terminal age internalizando a toxina (alcança citoplasma neuronal).
Toxina penetra nos axônios neuronal motor, atinge inter neurônios inibitórios, impedem a liberação de Glicina e GABA nos neurônios inibitórios da medula espinal. Não inibe a acetilcolina Tetano Ascendente e Descendente.
Alta quantidade de tetanospasmina - Descendente: Rapidamente atinge a circulação sanguínea, atinge axônios motores distantes (centros motores da cabeça e pescoço) e sinal clinico inicia nessa região antes da toxina chegar ao SNC via retrogradado.
- Ascendente: quando os sinais clínicos iniciam no local da lesão e atinge o SNC
por via retrograda a na placa motora (ESPASMOS).
4 - SINAIS CLÍNICOS
A doença manifesta–se com febre ou ausente e hipertonia muscular, ocasionando trismo mandibular e saliva espumosa comissura labial, rigidez da nuca, protusão de terceira pálpebra, pupilas fixas e dilatadas, disfagia, hiperxtensão de membros, opistótomo e insuficiência respiratória.
PI variável (3 dias à 4 semanas).
Paralisia estática.
Hiperestesia grave.
5 - DIAGNÓSTICO
	Anamnese e observação dos sinais clínicos.
- Acetonemia ou titânia pós-parto das vacas.
- Tetania pós-parto em cadelas.
- Intoxicação por estricnina.
- Tetania hipocalcemica (eclampsia) das éguas.
- Meningite cérebro-espinhal.
- Polioencefalomalácea.
6 - PREVENÇÃO E CONTROLE 
	A prevenção é feita com vacinação toxóide, em bovinos, ovinos, caprinos, equinos, suínos, cães e gatos. 
	O reforço é sempre feito em casos de cirurgias.
	O tratamento é feito com soro antitetânico, neutralização da toxina tetânica. É feito uma erradicação do agente com administração de penicilina e medidas gerais de suporte.
	Para minimizar os sinais apresentados é importante manter o animal em um ambiente escuro e silencioso, a temperatura de ser agradável. 
Resposta do tratamento
Equino e ovino: baixa
Bovino: alta
Antitoxina: imediato, intravenosa ou espaço subaracnóideo por 3 dias consecutivos.
Penicilinas (20 a 40.000UI/kg) via intramuscular.
 BOTULISMO
1 AGENTE ETIOLOGICO
O botulismo enzoóticos dos bovinos também é chamado de, “Doença da Vaca Caída”, “Doença da Mão Dura”, “Mal do Alegrete”, “Brabeza” e “Mal das Palhadas”.
É uma intoxicação causada pela neurotoxinas, formada previamente pelo Clostridium botulinum e ingeridas através de restos de carcaças ou alimentos contaminados.
2 – EPIDEMIOLOGIA
Nos últimos anos intensificou-se a contaminação ambiental por Clostridium botulinum, principalmente devido a inexistência do hábito de se eliminar corretamente os cadáveres. Animais mortos por uma causa qualquer entram em decomposição na própria pastagem, estabelecendo-se assim um ciclo na natureza favorável a disseminação do botulismo. Pesquisa realizada em área de ocorrência da doença comprova a intensificação da contaminação ambiental pelo microrganismo a partir destes cadáveres decompostos. O manejo sanitário e produtivo insatisfatório contribui, portanto, para a ocorrência importância do botulismo como causa de mortalidade bovina no Brasil.
Nos bovinos, o botulismo é associado a deficiência do fósforo no solo e nas pastagens, fazendo com que os animais apresentam osteofagia ou sarcofagia. 
Nos ovinos, o botulismo está associado com deficiência de hidratos de carbono e proteína.
No homem, é consequência de ingestão de conservas mal esterilizadas.
Condições para formação da toxina e ocorrência da doença:
O urubu, tatu, pássaros e outros animais silvestres podem não somente disseminar os esporos através das fezes, como eventualmente constituir em novas fontes de intoxicação quando mortos nas pastagens.
Como reflexo da intensa contaminação ambiental outros meios de transmissão tem sido observados. Cada vez mais frequentes surtos da intoxicação associadas a ingestão de da toxina formada em águas estagnadas, cama de frango, milho, silagem, feno e rações. Nestas condições, qualquer categoria de animais pode se intoxicar, desde que tenha ingerido o alimento contendo quantidades suficientes de toxina para causar a manifestação clínica.
3 - PATOGENIA
O período de incubação varia de horas a 18 dias, conforme a quantidade de toxina ingerida. Uma substancial quantidade de toxina ingerida pelo animal não é absorvida ou é destruída pelo processo de digestão, incluindo a ação das bactérias normais presentes no rúmem e da ação enzimática..
A doença se desenvolve à partir da ingestão de toxinas junto com os alimentos; as quais atravessam a parede intestinal indo à corrente sanguínea, causando toxemia. Estas toxinas são transportadas ao sistema nervoso periférico, atingindo os receptores de terminações nervosas onde são absorvidas.
As toxinas bloqueiam a liberação de acetilcolina, impedindo a transmissão de impulsos das terminaçõesnervosas para os músculos, levando a uma paralisia flácida à partir dos membros posteriores, a qual vai progredindo. Quando a paralisia atinge os músculos respiratórios ocorre a morte. O botulismo pode matar o animal em uma semana.
Não são encontradas, na necrópsia, lesões que possam ser consideradas características para o botulismo. Um fato que chama a atenção, é a ausência de lesões. Porém, corpos estranhos, principalmente fragmentos de ossos, podem ser encontrados no rúmem e retículo, devido a osteofagia. Podem ser encontradas inflamação catarral e pequenas hemorragias na mucosa do trato digestivo, particularmente no intestino, Ás vezes são vistas pequenas hemorragias no epicárdio e endocárdio.
4 – SINAIS CLINICOS 
Paralisia muscular progressiva nos músculos dos membros, mandíbula e garganta, Incapacidade de levantar a cabeça, Decúbito abdominal com a cabeça apoiada no chão, Paralisia da língua, expondo-a, Dificuldade de apreensão e deglutição doa alimentos, Saliva escorrendo pela boca, podendo haver confusão com raiva paralítica.
 	A evolução varia de acordo com a quantidade de toxina que o animal ingere; quantidades maiores de toxina determinam um quadro rápido, com morte em poucas horas após o aparecimento dos sintomas, enquanto que quantidades pequenas de toxina leva a uma sintomatologia mais branda, com evolução variando de 2 a 3 dias até semanas. Pode-se classificar o botulismo em 4 grupos, segundo o tempo de evolução, desde o início dos sintomas até a morte:
- Superagudos: morte em menos de 24 horas
- Agudos: morte entre 24 e 72 horas
- Subagudos: morte entre 3 a 7 dias
- Crônicos: morte acima de 7 dias
Na realidade o animal apresenta manifestações clínica de diferentes intensidades, na dependência da quantidade de toxina que ingeriu.
O período de incubação varia de horas até 18 dias e também depende da quantidade de toxina ingerida. É importante ressaltar que pode ocorrer a recuperação espontânea de animais intoxicado, embora isto seja relativamente raro.
5 - DIAGNÓSTICO:
Através da epizootiologia, manifestações clínicas e patológicas, isolamento e caracterização do agente.
O diagnóstico de certeza se fundamente em provar a existência de quantidades suficientes de toxina. Através de coletar os seguintes materiais: alimento, fezes, conteúdo intestinal, carcaça ou solo debaixo da carcaça. De casos esporádicos pode ser difícil, já que o quadro clínico varia amplamente em função da quantidade de toxina ingerida.
 	A confirmação laboratorial, através da detecção da toxina botulínica no animal intoxicado ou no alimento, pode ser feita através da inoculação em camundongos que é pouco sensível, ou através da técnica de microfixação de complemento. Um resultado laboratorial positivo confirma o diagnóstico, no entanto um resultado negativo não exclui a possibilidade da doença. Frequentemente quando o animal manifesta a intoxicação, a maior parte da toxina já agiu e foi metabolizada, deixando apenas a lesão irreversível.
Soro antitóxico específico ou polivalente pode ser utilizado em casos muito precoces mas sua eficiência é questionável.
Os laxantes para remover a toxina das vias digestivas e os estimulantes do sistema nervoso central são administrados algumas vezes. Estes tratamentos em geral são restritos aos eqüinos, os quais podem ser suspensos e alimentados com sonda gástrica. Em geral, o tratamento somente deve ser realizado em casos subagudos, nos quais os sinais se desenvolvem lentamente e que tenham alguma possibilidade de recuperação. O restante dos animais do rebanho devem ser vacinados imediatamente.
6 – PREVENÇÃO E CONTROLE
A adoção de 3 medidas é o ponto fundamental para prevenir e controlar o botulismo:
Eliminação das fontes de intoxicação;
Vacinação com toxóides C e D de C. botulinum;
Suplementação mineral correta;
Vacinação: A época ideal para a vacinação dos animais deve anteceder o principal período de ocorrência da doença, ou seja, na época de chuvas de outubro a março, quando os pastos são ricos em proteína e pobre em fósforo, estimulando a osteofagia.
Somente vacinas contendo toxóides tipos C e D são considerados eficazes no controle da enfermidade. De uma forma geral, recomenda-se o uso de 2 doses iniciais com 4 a 6 semanas de intervalo e a seguir uma dose anual em todo o rebanho.
Em animais confinados deve ser realizada a vacinação na entrada do confinamento. 
O período de indução da imunidade da vacina é de 14 dias, portanto estes animais devem receber a segunda dose da vacina até 15 dias antes da entrada no confinamento.
A água de beber dos animais deve ser de boa qualidade, preferencialmente corrente, pois a água da chuva ou dos lagos e outras coleções de água parada, onde encontram-se vegetais decompostos e carcaças de animais mortos ou fezes, oferecem as condições ideais para a multiplicação da bactéria e a formação da toxina.
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
1 – AGENTE ETIOLOGICO 
Clostridium chauvoei, G+, mas torna-se gram variavel após primo-isolomaneto. Pleomorficos, isolados ou em cadeias curtas. Móvel com flagelos peritriquios, Estritamente anaeróbicos. Formam esporos ovais-subterminais. Isolados em meios que contenha cisteína – fígado. 
Carbúnculo Sintomático conhecido como “Manqueira” ou “Mal de Ano”.
 	Carbúnculo Sintomatico é uma doença aguda de bovinos e ovinos causada exclusivamente por C. Chauvoei. Doença infecciosa, não contagiosa, enfisematosa, caracterizado por edema gasoso em grandes grupos musculares que crepitam à palpação Clostridiose histotóxica. 
Ocorre principalmente em bovinos com menos de 2 anos, em ovelhas jovens e adultas e, raramente em suínos.
O Clostridium chauvoei que está presente no solo, penetra no organismo por via oral, atravessa a parede do intestino e migra para o fígado e em capilares do organismo, inclusive da musculatura e subcutâneo. Nestes locais a bactéria fica sob a forma esporulada. 
2 – EPIDEMIOLOGIA
	Quando surgem condições traumáticas predisponentes como tombos, coices, vacinas com adjuvante e outras, causando necrose local ou hipóxia tissular, ocorre a vegetação do microrganismo, que é anaeróbio. Neste local, ele se multiplica, agravando a lesão pelas ações de suas toxinas e enzimas, aumentando rapidamente a área lesada. 
	Nos ovinos, o carbúnculo sintomático aparece mais comumente após a tosquia, corte do rabo e no pós-parto.
	Podem ocorrer surtos desta doença uma vez que vários animais podem estar submetidos às mesma condições predisponentes ao mesmo tempo. A fonte de contaminação é o solo.
3 – PATOGENIA 
	A doença afeta animais como bovinos de seis meses a três anos de idade com um bom estado nutricional.
	Nos bovinos, a patogenia do carbúnculo sintomático é ainda incerta. Entretanto, conforme a hipótese mais aceita, a infecção é de origem endógena associada à ingestão de esporos presentes em pastos contaminados (ASSIS et al., 2005).
Quando a doença não é controlada no inicio, o animal desenvolve toxemia sistêmica e choque. O animal morre pelo efeito das toxinas na hemodinâmica do sistema vascular. 
	Um aspecto intrigante é que os valores da creatina cinase e a aspartato aminotransferase estão por vezes apenas levemente elevados. De fato, as enzimas liberadas dos músculos de uma região miosite profunda não podem ter acesso ao sangue periférico devido à trombose vascular e destruição criadas pelas endotoxinas dos clostrídios (DIVERS 2008).	
	
4- SINAIS CLÍNICOS 
A claudicação está presente em 90% dos casos, Anorexia, apatia e febre.
Alguns dos membros apresentam aumento de volume que progride rapidamente. Este aumento de volume pode aparecer no gradil costal, região cervical e cabeça.
Muitas vezes o foco de lesão é muito extenso, o animal manca, mas não se percebe aumento de volume.
 	À palpação percebe-se claramente a sensação de crepitação pela presença de gás.
No rigor mortis se estabelece rapidamente, as patas ficam esticadas e o cadáver incha rapidamente. Em alguns casos observa-se na boca e narinas, a presença de sangue espumoso. 
5 - DIAGNÓSTICO
Deve-se suspeitar de carbúnculo sintomático sempre quefor observado bovinos de menos de 2 anos com claudicação e áreas de aumento de volume e crepitantes.
 	Em ovinos em que foram realizados a tosquia ou corte da cauda, com presença de focos crepitantes.
Deve ser enviado ao laboratório amostra do líquido serossanguinolento do local, que deve ser aspirado com uma seringa que posteriormente deve ser acondicionada em isopor com gelo.
Nos locais lesados, observa-se aumento de volume que ao corte se apresenta edematoso. Os músculos tem aspecto de cozidos, muito escuros, sem brilho, e com grupos de fibras separados por exsudato sanguinolento e bolhas de gás. 
Observa-se necrose e hemorragia da musculatura subjacente. O cheiro rançoso é característico desta doença.
Deve-se evitar necropsia a campo para não contaminar o local com esporos do Clostridium chauvoei.
No laboratório o diagnóstico é realizado por meio de teste de Gram, cultivo ou inoculação em cobaia. Isolamento do C. Chaouvoei, a partir de fragmentos de músculos da região afetada.
6 – PREVENÇÃO E CONTROLE
Quando diagnosticada precocemente esta doença poderá ser tratada com penicilina benzatina 20.000 UI/kg via intramuscular.
Em regiões onde a doença é freqüente, os animais devem ser vacinados aos 3 meses de idade, com uma dose de reforço 20 a 30 dias depois. Revacinar com um ano e entre 18 meses de idade. Os ovinos devem ser revacinados anualmente. 
Durante o período negativo da vacina, observar todos animais vacinados pela manhã e a tarde durante 15 dias, tratando com antibiótico os animais que apresentem sinais da doença.
Cadáveres de animais que morreram desta doença devem ser cremados ou enterrados profundamente, recobertos por cal.
GRANGRENA GASOSA
1 – ETIOLOGIA
Conhecida também como Edema Maligno por ter diferença mínima nos quadro clínicos. Desta forma as enfermidades são apresentadas de forma comum.
A gangrena gasosa tem como características diferenciais a alta invasividade dos agentes e a intensa produção de gás. 
Pode ser acometida por várias espécies de Clostridium, incluindo C. sepiticum, C. chauvoei, C. movyi tipo A, C. perfringens tipo A e C. sordelli.
Clostridium perfringens do tipo A é o que mais possui relatos como agente desta enfermidade.
É gram-positivo, mas se torna gram-variavel com os subcultivos. Mede, basicamente, 0,8 a 1,5 um de diâmetro e 2 a 4 um de comprimento, com extremidades arredondadas. Os esporos são ovais e pequenos; em geral, não deformam a parede celular. 
Não apresenta flagelos.
Mais acometidos em caprino C. Chauvoei e bovinos e ovinos C. septicum.
2 – EPIDEMIOLOGIA
Acomete em bovinos, suínos, equinos e ovinos de qualquer idade. 
O agente penetra por soluções de continuidade na pele contaminada por solo e fezes. Pode ocorre penetração por via oral , eventualmente uma vez que não se encontra lesões em determinadas situações. 
Castrações, corte de cauda, vacinações, injeções, mordeduras, tosquia, auxílio a parto com as mãos sujas e uso de instrumentos não esterilizados são fatores predisponentes.
3 – PATOGENIA
Ao infectar uma ferida, o agente multiplica-se vigorosamente, necrosa o local e ao mesmo tempo se difunde, causando edema, necrose, hemorragia e gangrena. O local da lesão exala um odor fétido gangrenoso.
 	Normalmente ocorre uma abundante produção de gás. O agente pode invadir a corrente circulatória, provocando hemorragias nas vísceras e derrames serosos, serofibrinosos e seroso sanguinolentos nas cavidades.
4 - SINAIS CLINICOS 
Aparecem 12 a 48 horas após a infeção. Os animais apresentam febre alta (41 a 42ºC), apatia, depressão, fraqueza, andar rígido, claudicação. No local da lesão, observa-se aumento de volume, hiperemia, acompanhado de intensa dor local. Numa fase mais adiantada, o local fica tenso e a pele escura. O enfisema pode ou não estar presente, dependendo do tipo de infecção. A doença é de curta duração, ocorrendo a morte 24 a 48 horas após o início dos sinais clínicos. Novos casos continuam aparecendo por 3 a 4 dias após a tosquia ou outro fator predisponente.
Observa-se em membro infectado, dificuldade de locomoção e aumento de volume variável associado à crepitação subcutânea. Grande quantidade de gás produzida pela multiplicação bacteriana no foco de infecção, edema e hemorragia. A pele apresenta-se tensionada difusamente vermelha ou preta, com equimoses e sufusões. Ao corte, pode ser observado extravasamento de líquido, com bolhas de gás e hemorragia do subcutâneo. A musculatura apresenta-se intensamente hemorrágica, enfisematosa e com áreas cinzas, indicativas de necrose. 
Quando a infecção ocorre por ocasião do parto, o inchaço da vulva é acompanhado de um corrimento castanho-avermelhado.
Uma condição peculiar dos ovinos é a afecção denominada “big head” ou “cara inchada”, sendo relatada em carneiros que têm o tecido subcultâneo da região da cabeça, pescoço, e áreas circunvizinhas, traumatizados por “lutas”. As feridas funcionam como porta de entrada para esporos do microrganismo (Sterne e Batty, 1975).
Não esquecer que é uma doença comum ao homem e aos animais, logo, cuidados especiais devem ser tomados na necropsia.
5 – DIAGNÓSTICO
Com bases em dados clínicos.
 	Necropsia: Após a morte do animal, a carcaça entra em processo de autólise rapidamente. Observa-se gangrena da pele com edema de subcutâneo e do tecido muscular circunvizinho da lesão. É comum o encontro de grandes áreas necróticas amareladas no fígado; ao cortar o órgão, é comum que dos vasos portas flua sangue com bolhas de gás. Os pulmões podem apresentar-se edematosos, hemorrágicos, em rápida decomposição, com gás supleural em bolhas. Ao cortar o coração, o sangue sai borbulhando gás.
 
6- PREVENÇÃO E CONTROLE
 	Deve – se evitar contaminar os instrumentos usados nos animais como seringas, que possa a vir ter tido contato com o solo. A agulha no procedimento gera um ferimento que se torna uma porta de entrada do Clostridium. 
Empregar medidas higiênicas durante o parto, tosquia, castração, corte de cauda, injeções intramusculares, aplicações de vermífugos e vacinas, para evitar que a contaminação das feridas com fezes ou solo.
Vacinar anualmente, que contenham todos os agentes causadores desta doença. Atualmente, utiliza-se vacinas polivalentes que imunizam para todas as clostridioses de importância.
REFERÊNCIAS 
1- MEGID J, RIBEIRO G. Marcio, PAES C. Antônio. Doenças Infecciosas em Animais de Produção e de Companhia. Ed 1º. Editora: Roca, 2016.
2- SANTOS E ALESSI, Renato de L, Antônio C. Patologia Veterinária. Ed 2. Rio de Janeiro RJ. Editora: Roca, 2016.
3 - SILVA, Andreza Amaral da, STELMANN, et al. USO DE ANTITOXINA TETÂNICA POR VIA INTRATECAL E ENDOVENOSA NO TRATAMENTO DE TÉTANO ACIDENTAL EM EQUINO: RELATO DE CASO. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária é uma publicação semestral da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Garça – FAMED/FAEF e Editora FAEF, mantidas pela Associação Cultural e Educacional de Garça ACEG. Vila Labienópolis Garça/SP –www.revista.inf.br ,Ano VIII – Número 14 – Janeiro de 2010 – Periódicos Semestral