DOENÇAS BACTERIANAS: PARATUBERCULOSE; SALMONELOSE; COLIBACILOSE; LEPTOSPIROSE; CAMPILOBACTERIOSE; MANHEIMIOSE PNEUMÔNICA DOS BOVINOS (PASTEURELOSE); CARBÚNCULO HEMÁTICO; CARBÚNCULO SINTOMÁTICO; BOTULI

Prévia do material em texto

PARATUBERCULOSE 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Enterite granulomatosa – má absorção de 
nutrientes (intestino inflamado e comprometido não 
consegue absorver nutrientes); 
 Diarreia crônica e intermitente – atrapalha todo o 
mecanismo de equilíbrio eletrolítico na região 
(também impede a passagem de íons); 
 Emagrecimento progressivo; 
 Mau estado corporal; 
 Diminuição da produção de leite; 
 Morte eventual. 
 
IMPORTANTE.: 
Também acomete animais de corte., porém é uma 
doença crônica, ou seja, os animais jovens só 
apresentam a doença com 4-5 anos, estes não 
costumam morrer devido a doença (são abatidos 
antes). 
 
 3 ESTÁGIOS 
Cada estágio associado mudanças patológicas e 
sorológicas 
o Fase I (Estádio inicial) 
Animal contaminado; 
Subclínicos; 
Não eliminação do agente; 
Disseminação do MAP pelo organismo do hospedeiro. 
Primeira fonte de eliminação: fezes; segunda: leite. 
o Fase II 
Eliminação subclínica e progressiva da bactéria nas 
fezes – bem discreta, mas consegue-se identificar por 
PCR, apesar de não ser fácil, pois possui muitas 
substâncias que atrapalham (é necessário padronizar e 
limpar)  Melhor trabalhar com culta; 
Aumento da concentração da bactéria na mucosa 
intestinal – fica protegido nos enterócitos e a se 
multiplicar; 
Emagrecimento progressivo – desprogramação dos 
enterócitos devido ao início da inflamação local. 
OBS.: A válvula ileocecal é o melhor local para 
isolar MAP. Ficam em maior [ ] na porção final do 
intestino. 
o Fase III (Estádio final) 
Diarreia crônica e intratável; 
Diminuição da produção leiteira; 
Estado caquético; 
Morte. 
 Fenômeno “Pass-Through” (Passagem-
Direta) 
Animal ingere o MAP  Detectado por PCR nas fezes 
e leite  1 ano depois não se detecta nada (sorologia, 
PCR, cultivo)  Animal negativo (não desenvolve os 
sinais clínicos) 
Isso ocorre devido a redução da infecção após a 
contaminação por ação do SI; 
Ocorreu em cabras. 
 
 ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS 
 Mucosa intestinal espessada (edemaciada), 
irregular, com aspecto rugoso mais intenso e 
coloração mais escura; 
 Enterite; 
 Linfangite (aumento dos vasos linfáticos); 
 Linfadenite granulomatosa (aumento dos gânglios 
linfáticos). 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Necessário rápido diagnóstico para evitar a 
disseminação do agente; 
 É o maior problema no controle da doença (tempo) 
– por ser detectada apenas no final, permite que 
outros animais sejam infectados; 
 Detecção da bactéria e avaliação de lesões 
histopatológicas. 
 
o Cultura fecal “padrão ouro” 
Lentidão resultados – 4 meses para crescer em isolado 
de animais e 12 meses em de humanos. 
 Herrol’s E.g. Yolk Medium (HEYM); 
 Middlebrook - Meio seletivo; 
 Mycobactina J. – MAP em vitro não libera 
micobactina, por isso ela deve ser adicionada 
em placa. Teste diferencial: MAP só pode 
crescer no tubo com micobactina. 
OBS.: 
MAP é muito fastidioso; 
Mutações na OriC (origem de multiplicação) levam a 
um retardo na multiplicação dela. 
 
o Testes Sorológicos 
CF e ELISA: 
 Imunidade celular nos estádios subclínicos; 
 Imunidade humoral nos últimos estádios da 
doença – não detecta tão bem no início. 
OBS.: Bom para dar um geral do rebanho. 
 
IMPORTANTE.: 
Sensibilidade relativamente alta: doença clínica; 
Sensibilidade baixa: infecção subclínica. 
 
o Provas de DNA 
PCR (IS900, ISMav2): 
 Alta especificidade; 
 Rapidez; 
 Maior custo por animal; 
 DNA estranho – deve-se adequar/padronizar a 
molecular. 
IMPORTANTE.: IS são sequência de inserção 
(PRESENTES NO DNA, MAS NÃO CODIFICAM 
NADA). ISMav2: mais sensível (possui mais cobre) 
e menos específico. 
 
 CONTROLE 
o Iceberg 
1 animal com sinais clínicos = 15 animais com 
infecção subclínica = 9 animais eliminando MAP 
nas fezes. 
 Não existe tratamento; 
 Enfermidade refratária a antimicrobianos – 
agente no interior das células, dificultando a 
entrada e ação do medicamento (tem que 
competir com a acidez do meio, proteínas de 
membrana, inflamação no local etc.). 
Antibioticoterapia mais longa pode ser um 
OBS.: Encapsulamento de princípios ativos 
visam auxiliar a ação dos medicamentos 
sobre o agente. 
 Somente diminuição dos sinais clínicos; 
 Necessária detecção regular de animais 
infectados e sacrifício deles (APESAR DE 
NÃO TER PROGRAMA DE CONTROLE E 
ERRADICAÇÃO). 
 
 MEDIDAS DE MANEJO 
 Higiene geral das instalações; 
 Limpeza após ordenha; 
 Separação dos animais por idade. 
 
 VACINA 
 Não previne completamente a doença; 
 Diminuição dos casos clínicos; 
 Forte interferência nos resultados de testes 
imunológicos; 
 Não é permitida no Brasil. Por quê? Por causa do 
PNCEBT: ao fazer tuberculinização em 
ruminantes e bubalinos o MAP dá reação 
cruzada. 
 
 PEQUENOS RUMINANTES 
 3 fases de contaminação e infecção, diagnóstico, 
controle, tratamento semelhantes aos bovinos; 
 Pass-Through; 
 Tipos de MAP – S ou I, C ou II e intermediário ou III; 
 Meios de cultura (Middlebrook 7H10 Agar) – Herrol’s 
E.g. (ruminantes) não é ideal. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Perda progressiva de peso; 
 Redução sutil da produção leiteira.; 
 Diarreia – bem sutil devido ao tipo de alimentação e 
ao formato do TGI dos animais. 
 
SALMONELOSE 
 INTRODUÇÃO 
Doença que apresenta diversos sintomas – diarreia é o principal; 
Grande importância a saúde pública: 
 Relação entre animal e humano (zoonose); 
 Vegetais são veiculadores de Salmonelose – contaminação do alimento por fezes; 
 Grande parte da liberação ambiental se dá por meio do intestino; 
 Bactéria de difícil controle, pois não há somente em animais e humanos, além disso, há várias vias de 
disseminação. 
 
 CARACTERÍSTICAS 
Família: Enterobacteriaceae; 
Gênero: Salmonella; 
Duas espécies: Salmonella enterica e Salmonella bongaria; 
Características: bastonetes gram negativos; não esporulados; anaeróbios facultativos; lactose negativas; H2S 
positivo; a maioria é móvel; exceto 2 sorotipos: sorovar galinarum e pulorum – são imóveis e acometem somente aves 
(não zoonóticos), onde causam diarreia intensa e morte  recomenda-se sacrificar as aves quando há contaminação 
por esses sorotipos. 
 Características de parede? Vários sorovares de Salmonella 
 
 TAXONOMIA 
Salmonella enterica possui 6 subespécies: 
 Salmonella enterica subsp enterica (1586 sorotipos); 
 Salmonella enterica subsp salamae (522 sorotipos); 
 Salmonella enterica subsp arizonae (102 sorotipos); 
 Salmonella enterica subsp diarizonae (338 sorotipos); 
 Salmonella enterica subsp houtenae (76 sorotipos); 
 Salmonella enterica subsp indica (13 sorotipos); 
 Salmonella bongori (22 sorotipos). 
Total: 2659 sorotipos. 
 
 PRINCIPAIS SOROVARES 
 S. paratyphi A; 
 S. choleraesius – muito patogênico para suínos, para os quais existe vacina. Alta disseminação devido ao sistema 
produtivo, além disso, há muita perda de produção; 
 S. paratyphi A e B – seu reservatório principal é o humano, por isso, outras espécies não são responsáveis pela 
contaminação. Se houver contaminação, significa que a carne teve contaminação por humano; 
 S. thyphimurium; 
 S. infantis; 
 S. agona; 
 S. newport; 
 S. derby; 
 S. oranienburg. 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Reservatório TI animais sangue quente a frio; 
Pássaros silvestres e roedores: importantes na disseminação interespécies; 
Lagartos e cobras (assintomáticas); 
Alguns sorotipos: hospedeiro específico; 
Outras: afetam vários hospedeiros. 
 Relação hospedeiro específico 
Hospedeiros restritos: 
 S. dublin: bovinos – septicemia; 
 OBS.: Se tiver infecção por S. dublin e typhimurium causa enterite muito mais grave em humanos. 
 S. typhimurium e S. enteritidis: ratos; 
 S. choleraesuis: a maioria dos mamíferos; 
 S. typhi e S. paratyphi: homem; 
 S. gallinarum e S. pullorum: aves. 
IMPORTANTE.: Causa infecção por cerca de 7 dias, pois a doença é autolimitante. Não precisa de antibiótico para 
resolver, exceto S. typhi e S. paratyphi, que causam septicemia em humanos. Além disso, usar antibióticos pode causar 
resistência.Para os onde deve se utilizar antibióticos: enterite (7 dias), septicemia (14 dias), mais graves (21 dias). 
 
 VIAS DE TRANSMISSÃO 
Aves: transovariana – ovo já sai contaminado; 
Espécies mais propensas: aves, suínos. 
 Oral – mais comum; 
 Conjuntival; 
 Secreções – urina, fezes e leite; 
 Transplacentária e intrauterina – algumas espécies. 
 
 FATORES QUE INFLUENCIAM A DOENÇA 
Fatores estresse, manejo, estado imunológico ou nutricional e doenças intercorrentes: 
 Maior taxa de morbidade: suínos, ovinos e bezerros; 
 Ovos contaminados: casca (tempo e temperatura) e via transovariana. 
Estado portador assintomáticos (nomenclatura para humano) e convalescentes: 
Importantes para manutenção e transmissão. 
Idade do animal; 
Dose infectante: 
 Produtos cárneos tem que ter uma quantidade muito maior para infectar; 
 Chocolate pode ter menor contaminação e ser infectante, pois grande quantidade de gordura facilita a 
sobrevivência da bactéria. 
Sorovar envolvido; 
Virulência do agente; 
Higidez do hospedeiro: 
Estado imunológico, se animal está bem alimentado, se está em estresse. 
Condições de criação: 
Confinado tem maior chance de infecção, pois a densidade animal é muito maior. 
Baixa ou a não ingestão de colostro nas primeiras horas de vida. 
 
 PATOFISIOLOGIA 
3 fases: colonização, invasão do epitélio, diarreia. 
Bactéria entra  Intestino  3 passos para a diarreia: 
 Colonização (aderir a célula hospedeira); 
 Invasão tecidual (mecanismos de virulência)  Multiplica-se  Estoura a célula e destrói o epitélio da mucosa 
intestinal, nas células M, pelas quais a Salmonella tem maior afinidade; 
 Algumas Salmonellas não têm preferência por um tipo celular; 
 Diarreia. 
 Fatores de virulência 
 Pili (adesão), invasinas, LPS do tipo O 
(entrada dentro da célula, onde dica mais 
protegida do SI, e liberação de substâncias que 
vão causar diarreia), citotoxina, enterotoxinas e 
tolerância ácida; 
 Células inflamatórias: diarreia; 
 Microbiota normal: estresse; 
 Células alvos M: processo de infecção e 
multiplicação celular (pode se espalhar mais 
lateralmente, para as demais células, como 
também pode aprofundar)  Ativação dos 
macrófagos  Disseminação local ou sistêmica. 
 Adesão pelas fímbrias; 
 Interiorizadas; 
 Vilosidades: neutrófilos; 
 Resposta inflamatória e ondulações: ativação 
fosfolipase C; 
 Exsudato: alteração na quantidade íons e 
alguns sais  Processo inflamatório mais grave, 
o que altera a diarreia; 
 Macrófagos: citocinas, IL, mediadores 
inflamatórios, alterações de íons (inflamação 
aumenta a diarreia profusa). 
 
IMPORTANTE.: 
 Ingerir bactéria com toxina pré-formada = Intoxicação. 
Exemplos: Staphylococcus, Clostridium (algumas); 
 Ingerir bactéria e depois de ingerida, a bactéria passa a 
produzir toxina = Toxi-infecção (mais grave). 
OBS.: Até então a Salmonella só produz um quadro infeccioso, 
mas não produz toxina, já E. coli causa toxi-infecção. 
 
OBS.: Devido ao fator de virulência, antes de aderir, a Salmonella 
consegue destruir as microvilosidades ao redor. Bactéria se 
multiplica causando lise celular e liberação da bactéria para outras 
células. 
 
 SINAIS CLÍNICOS GERAIS 
Manifestações entéricas: diarreia, febre, inapetência, anorexia e perda de peso – duração: 7-10 dias. 
OBS.: em bovinos, a diarreia profusa causa acidose metabólica. 
Manifestações septicêmicas: morte em até 48h por choque endotóxico. 
 
 
Sorotipos Comumente susceptíveis Afecções 
TYPHIMURIUM Domésticos em geral e humanos 
Enterite e diversas afecções 
extraentéricas (septicemia, poliartrite, 
pneumonia, hepatite, nefrite, 
endocardite). 
ENTERITIDIS Domésticos em geral e humanos 
Enterite e diversas afecções 
extraentéricas (septicemia, poliartrite, 
pneumonia, hepatite, nefrite, 
endocardite). 
DUBLIN Bovinos 
Enterite, septicemia, poliartrite, 
pneumonia 
Ocasionalmente, encefalite, 
abortamentos e osteomielite. 
ABORTUSEQUI 
NEWPORT, AGONA E ANATUM 
Equinos 
 
Abortamentos. 
Enterite, cólica (fezes esverdeadas e 
diarreia profusa), poliartrite e pneumonia. 
ABORTUSOVIS E BRANDENBURG 
 
CHOLERASUIS 
 
Ovinos 
 
Suínos 
Abortamentos. 
 
Enterite, septicemia, pneumonia, 
hepatite e encefalite. 
PULLORUM 
GALLINARUM 
ARIZONAE 
Aves jovens 
Aves adultas 
Perus 
Enterite. 
Tifo aviário (diferente de Febre Tifoide). 
Enterite. 
 
 BOVINOS 
o Animais jovens-Bezerros (2-6 semanas de vida) 
Febre, prostração, anorexia seguindo por uma diarreia; 
Diarreia sanguinolenta e/ou fibrina; 
Desidratação e fraqueza; 
Morte entre 5 a 7 dias de tratamento. 
o Animais adultos 
Febre, prostração, anorexia e redução da produção leiteira; 
Diarreia sanguinolenta, muco e necrose; 
Aborto em animais prenhes; 
Febre alta e persistente; 
Morte em 1-5 dias após infecção. 
 
 OVINOS 
S. abortus e S. montevideo; 
Mortalidade variando entre 10 a 75%; 
Sinais clínicos variados: aborto posterior ao aparecimento dos sinais clínicos. 
 
 SUÍNOS 
Transmissão oral ou oronasal; 
o S. cholerasuis 
Quadros septicêmicos e pneumonia; 
Afeta jovens e adultos; 
Podem ou não apresentar diarreia. 
o S. derby e S. typhimurium 
 
 CÃES, GATOS E EQUINOS 
Comum, principalmente em animais jovens; 
Cães e gatos: a contaminação não é comum. Quando acontece, é mais comum em cão (pois suas porções mais 
sensíveis são intestino e pulmão); 
Cães podem se tornar reservatório após a passagem dos sintomas. 
 
 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Ideal: cultura de fezes; 
Cultivo de biópsia de reto: chances de isolamento; 
Amostras de fezes: solução tamponada de glicerina (meio Teague e Clurman) e refrigeradas; 
Infecção sistêmica: hemocultura; 
Necropsia: baço, medula óssea, abomaso (feto), fezes; 
Achados anatomopatológicos: 
Exemplo bovinos: caquexia, congestão e distensão intestinal, linfadenite mesentérica, conteúdo fibrinopurulento, 
pseudomembrana aderida à superfície da placa de Peyer. 
Isolamento em sangue e órgãos: Salmonelose septicêmica; 
PCR, sorologia; 
Detectar animal suspeito doente, rebanho e criadores. OBS.: Não é patognomônico; 
Mais importante: sinais clínicos e epidemiologia da doença. 
 Diagnóstico diferencial 
ESPÉCIE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
BOVINOS 
Colibacilose, Paratuberculose, Campilobacteriose, 
Clostridioses, Coccidiose, Criptosporidiose, Eimeriose, Diarreia 
viral bovina, Rotavirose e Coronavirose. 
EQUINOS 
Clostridium difficile, Clostridium perfringens (colite X), infecções 
entéricas por Rhodococcus equi, Colibacilose, Lawsonia 
intracellularis, Criptosporidiose, Strongyloides western, 
Erliquiose monocítica, Rotavírus, Coronavírus e intoxicação por 
metais pesados. 
SUÍNOS 
Colibacilose, Lawsonia intracellularis (enteropatia proliferativa), 
Criptosporidiose, Rotavirose, Peste suína e Circovirose. 
CÃES 
Colibacilose, Ancylostoma caninum, Criptosporidiose, 
Giardíase, Toxocara canis, Parvovirose e Coronavirose. 
GATOS 
Colibacilose, Criptosporidiose, Giardíase, Toxocariose, 
Ancilostomíase e Coronavirose. 
 
 TRATAMENTO 
Terapia antimicrobiana é controvérsia (latente/subclínica). 
Fatores estressantes que podem ativar a Salmonelose latente ou subclínica: 
 Infecções intercorrentes; 
 Transporte; 
 Superlotação; 
 Prenhez; 
 Temperaturas ambientais extremas; 
 Privação de água; 
 Terapia antimicrobiana oral; 
 Alterações repentinas nas rações, alterando a flora intestinal; 
 Procedimentos cirúrgicos que requerem anestesia geral; 
OBS: No caso de septicemia pode administrar IV. 
 
 Equinos/ruminantes 
 Sulfadiazina/Trimetropim 20 mg/kg BID a CID via parenteral; 
 Ceftiofur 2 a 5 mg/kg BID a CID via parenteral; 
 Enrofloxacina 5 a 10 mg/kg muscular, subcutânea CID. 
 Suínos 
Sulfametazina 75mg/l. 
 Cães e gatos 
Sulfa + Trimetropim 30mg/kg oral BID; 
Amoxicilina/Ácido Clavulânico 25 mg/kg oral BID; 
Cloranfenicol 50mg/kg subcutâneo/intravenosa 8 a 12h. 
 
 PREVENÇÃO E CONTROLE 
Hidratação e se for animal de rebanho separá-lo; 
Limitação da infecção dentro de um rebanho: 
 Identificar portadores, isolar e tratar; Antibiótico profilático; 
 Água em cochos limpos; 
 Controle em clínicas/hospitais veterinários; 
 Alojamento adequado; 
 Descarte de material infecioso; 
 Restringir movimento animais; 
 Desinfecção das instalações – exemplo: suínos. OBS.: Vazio sanitário (all in ou all out): período de limpeza 
antes de introduzir novos animais. 
 Alimento fervido; 
 Informações às pessoas. 
Imunização (bacteriana e atenuada); 
Programas de controle e supervisão. 
 
COLIBACILOSE 
 INTRODUÇÃO 
 Podem causar diversas doenças; 
 Enquadrados em nível entérico local ou sistêmico; 
 Afeta diversas espécies animais. 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Afeta principalmente bovinos e suínos; 
 Acomete animais jovens – perdas econômicas e 
altas taxas de mortalidade; 
 Transmissão; 
 Reservatórios; 
 Fatores de risco. 
OBS: Como é gram negativo, há antibióticos 
específicos. 
Exemplos: aminoglicosídeos causam problemas 
renais e metronidazol causa problemas neurológicos. 
 
 
 
 Escherichia coli 
 CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 Família Enterobacteriaceae, bastonete gram 
negativo, fermentam glicose com produção de gás, 
oxidase negativa, maioria móveis, anaeróbios 
facultativo, existência de muitos sorotipos; 
 Significado da presença de E.coli em um alimento: 
contaminação fecal, portanto está em condições 
higiênicas insatisfatórias; 
 Diversas linhagens são comprovadamente 
patogênicas para o homem e animais – 90% não 
são patogênicas. 
 Sinais clínicos 
 Cão: diarreia (pouca incidência), cistite, piometra; 
 Gatos: piometra, cistite, septicemia; 
 Homem: cistite (E. coli altamente resistente); 
OBS.: Alta similaridade entre E. coli do cão e do 
homem. 
 Bovino: diarreia, mastite, endometrite; 
 Equino: diarreia, endometrite; 
OBS.: Endometrite: infecção ascendente, devido à 
proximidade de ânus e vagina. Por isso, quando a 
égua vai parir é importante amarrar a cauda para 
evitar o quadro. 
 Aves: fezes caem no chão, fermentam e ocorre a 
produção de amônia (tóxica). Além disso, a 
maravalha seca com as fezes vira um pó que é 
disseminado via aerossol. 
OBS: E. coli não intestinais: causam mastite, 
endometrite, infecções urinárias. E. coli intestinais: 
causam enterites. 
 Divididas conforme fator de virulência 
 ETEC: E. coli enterotoxigênica – bovinos; 
 EPEC: E. coli enteropatogênica; 
 EHEC: E. coli enterohemorrágica; 
 EAggEC: E. coli enteroagregativa; 
 EIEC: E. coli enteroinvasiva; 
 DAEC: E. coli difusa invasiva; 
 ESTEC: Shigatoxina (stx): similar a toxina 
produzida pela Shigella. OBS.: Em humanos 
causa uma infecção muito mais grave: diarreia 
com colite hemorrágica. Além disso, a toxina 
tem como receptores as células renais e causa 
insuficiência renal aguda. Shigella: bovinos são 
reservatórios dessa bactéria; causa edema de 
face em suínos. 
 
 PATOGENIA DA DOENÇA – ETEC 
Produção de enterotoxinas: termolábil (LT) e 
termoestável (ST). 
 ETEC – Toxina termolábil (LT) 
Ação semelhante a toxina colérica: 
 LT I: ETEC associada ao homem e animais; 
 LT II: isolada de alimentos e rara no home. 
Genes plasmidiais – podem ser passados entre E. 
coli, ou seja, uma bactéria que não era ETEC pode se 
tornar; 
Síntese de prostaglandinas e leucotrienos. 
o Patogenia 
Age sobre o sistema adenil ciclase alterando a 
enzima adenil ciclase e aumentando o AMP cíclico 
intracelular  Alteração do metabolismo 
hidrossalino  Menor absorção de sódio pelas 
microvilosidades celulares e aumento da excreção 
de Cl- e bicarbonato pelas células das criptas 
intestinais causando diarreia, hipovolemia e acidose 
metabólica. 
 
OBS: Para animais jovens (mais debilitados), é 
necessário tomar medidas, principalmente 
hidratação, pois causa morte em cerca de 3 dias. 
 
 ETEC – Toxina termo estável (ST) 
Genes presentes em plasmídeos 
o STa (I) 
 Afeta o sistema guanilciclase; transposon; acúmulo 
líquido intestino; 
 Induz guanilato ciclase levando a aumento do GMP 
cíclico  Aumenta a secreção de cloro e/ou diminui 
a absorção de cloreto de sódio levando a acúmulo 
de água e eletrólitos no lúmen intestinal. 
o STb (II) 
Acúmulo de líquido em leitões lactentes e desmamados 
através de modo de ação desconhecido (interfere na [ 
] Ca+2). 
OBS: 
- Muito comum em bovinos e suínos; 
- Alteração de Ca e do Cl no intestino levando a 
disfunção na retenção de água no lúmen intestinal; 
- Microrganismos termolábeis e termoestáveis vão 
causar diarreia, mas o modo é diferente. 
 
 Comportamento da doença em suínos 
Má higiene da granja, inadequada desinfecção do 
local, partos contínuos, temperatura do ambiente 
abaixo de 25º C e excessiva corrente de ar; 
Diarreia aquosas em recém-nascidos (1-2 semanas 
de vida); 
Diarreia pós-desmame: 
 Comum 2-5 dias pós-desmame; 
 Diarreia amarelada ou cinza; 
 Mortalidade de 25% na ausência de 
antibioticoterapia; 
 Atraso na diarreia quando o manejo é melhorado 
(alimentação proteica, óxido de zinco, plasma, 
agentes acidificantes) – 3 semanas ou até mesmo 
6-8 semanas. 
 Comportamento da doença em bovinos e 
ovinos 
Acomete normalmente animais jovens – bezerros e 
cordeiros; 
Diarreia aquosa e mau cheirosa – coloração branco 
amarelo pálido; 
Casos agudos há perda de peso e desidratação em 
6-8 horas. 
 
 Esquemas 
o ETEC (suínos, bovinos e cães) 
ETEC é enterotoxigênica! 
Ingestão de ETEC  Colonização do jejuno e íleo  
saída de água e eletrólitos  Diarreia  Perda de peso 
 Morte. 
o STEC (bovinos) 
Ingestão de pouca quantidade de STEC: colonização 
do intestino grosso + ligação íntima às células epiteliais 
 Diarreia aquosa  Diarreia sanguinolenta  
Transporte de toxinas para a circulação  Sem sinais 
sistêmicos; 
ou 
Ingestão de alta quantidade de STEC: colonização do 
intestino grosso + ligação íntima as células epiteliais  
Excreção por meio das fezes e contaminação 
ambiental. 
o EPEC (suíno, coelho e cão) 
Ingestão da EPEC  Colonização dos intestinos 
delgado e grosso  Íntima ligação as células epiteliais 
+ destruição das microvilosidades  Diarreia. 
o STEC (suínos) 
Ingestão de edema de STEC  Colonização do jejuno 
e íleo  Transporte de toxinas para a circulação  
Edema, ataxia e morte. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Bovinos: animal tem a bactéria, mas não interfere 
na engorda e não causa sinais ao animal, pois ele 
se adapta a bactéria, se torna reservatório; 
 Humanos (STEC): problemas renais; 
 Suínos (STEC): processo inflamatório intenso e 
acúmulo de água, o que causa o edema de face, e 
em alguns casos ultrapassa a barreira 
hematoencefálica e causa lesões neurológicas 
(ataxia, hipermetria). 
 Síndrome hemolítica hemorrágica: causa 
problemas renais 
 Suínos, coelhos e cães: pouca diarreia. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Dados epidemiológicos 
 Diagnóstico clínico 
Idade, fezes: aquosas/pastosas, amarelo palha, 
castanho a branco, estrias de sangue, poças de 
odor fétido, desidratação, decúbito lateral, 
movimento de pedalagem. 
 Cultivo microbiológico 
 Caracterização bioquímica 
 Sorogrupo e sorotipo 
 Verificação de fatores de virulência 
Teste de Dean: com camundongos; 
Cultura de células: mais feito; 
Sorologia; 
Testes moleculares. 
OBS.: Sorogrupo: saber se é EPEC, ETEC ou 
outras. Dentro dos sorogrupos existem subtipos. 
 
 TRATAMENTO 
Reposição hidroeletrolítica e energética 
Antibioticoterapia 
 Avaliar espécie animal; 
 Neomicina, Oxitetraciclina Trimetoprim-
sulfonamidas, Gentamicina, Amicacina, 
Ampicilina. 
Anti-inflamatórios 
Caso ocorra choque endotóxico ou endotoxemia pois 
diminui a [ ] de citocinas e prostaglandinas. 
OBS: Cloranfenicol: proibido em bovinos, pois caso o 
humano ingira carne com resíduos leva a aplasia 
medular. Flunixin: muito usado em bovinos. 
 
 PROFILAXIA E CONTROLE 
 Colostro; 
 Piquete maternidade; 
 Segregação dos animais por idade; 
 Controle das condições do ambiente; 
 Instalações: ventilação evitar estresse térmico, 
escamoteador para aquecer leitões (conforto 
térmico); 
 Desinfecção do ambiente; 
 Antissepsia do cordãoumbilical; 
 All in, all out; 
 Vacinas; 
 Isolamento de animais doentes (quarentena).
 
LEPTOSPIROSE 
 CONCEITO 
Doença infecciosa, febril, aguda e potencialmente grave que afeta seres e humanos e animais; 
É uma zoonose onde o agente é eliminado ppt na urina de roedores (reservatórios: NÃO MANIFESTAM A DOENÇA). 
 ETIOLOGIA 
Leptospira spp. 
 CARACTERÍSTICAS 
 Ordem Spirochaetales; 
 Família Leptospiraceae; 
 Gênero Leptospira. 
 Espiroqueta, Gram (-), móvel, 2 endoflagelos (movimento de rotação – passa pelo espaço periplasmático), 
característica de gancho, finas, melhor coloração: impregnação por prata (devido a serem finas). Não cresce em 
meio sólido, somente semissólido. Não cresce em 30ºC (ideal: 28-29ºC). 
 Diferenciadas por reações sorológicas; 
 ANTIGAMENTE existiam 2 espécies: L. interrogans (patogênica) e L. biflexa. 
 ESPÉCIES 
 Leptospira 
Homologia de DNA (geno-espécies); 
Dentro espécie  Sorologia. 
 Sorovariedades 
Leptospira spp. podem ser sorologicamente semelhantes e pertencer a diferentes espécies. 
ESPÉCIES DIFERENTES COM O MESMO SOROVAR, ESPÉCIES DIFERENTES COM SOROVARES 
DIFERENTES OU ESPÉCIES IGUAIS COM SOROVARES DIFERENTES. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Mundo inteiro (cosmopolita): clima quente e úmido, solo; 
Mamíferos: maior significado epidemiológico. 
o Ecossistemas 
Silvestres: roedores, marsupiais, carnívoros e edentados (tamanduá, tatus e preguiça); 
Rurais/urbanos: principal reservatório  Roedores, exemplo: Rattus norvegicus. 
o Zoonose 
Animais hospedeiros 1º (manutenção do foco); - MANTÊM A DOENÇA; 
Humanos são hospedeiros acidentais (terminais) – NÃO MANTÊM A DOENÇA. 
o Sorovariedades 
Distribuição limitada – dependem de cada região. OBS.: Por isso, as vacinas autógenas são melhores, pois focam 
na sorovariedade específica do local. Existem vacinas comerciais com a maioria das sorovariedades presentes 
no país, mas não possui proteção cruzada. 
 LEPTOSPIROSE 
Várias sorovariedades: 
 Adaptada ao hospedeiro (natural, de manutenção do reservatório) – “doença crônica”; 
 Não-adaptada ao hospedeiro (acidental, incidental) – “doença aguda”. 
OBS.: No manejo sanitário, para identificação do foco, a mais importante é a natural, pois o animal raramente 
manifesta a doença e é pego no MAT, mas mantém eliminação do agente para o ambiente. 
 
 Sorovariedades comportam-se de diferentes maneiras nos hospedeiros 
MANUTENÇÃO X ACIDENTAL 
IMPORTANTE.: Os animais de manutenção podem manifestar sinais clínicos, mas ficam muito tempo saudáveis 
apenas eliminando o agente no ambiente e aumentando a contaminação de outras espécies. 
 
 
 
o HOSPEDEIRO DE MANUTENÇÃO 
 Aumento de susceptibilidade a infecção; 
 Transmissão endêmica entres espécies 
hospedeiras; 
 Patogenicidade relativamente baixa para seu 
hospedeiro, mas a susceptibilidade é alta – fatores 
de virulência entra em equilíbrio; 
 Tendência a causar doença crônica em 
contraposição à sistêmica; 
 Persistência do sorotipo nos rins (local com pouco 
anticorpo: fica protegido) e algumas vezes no trato 
genital – animal clinicamente saudável, mas 
eliminando  Se um hospedeiro acidental; 
 Discreta produção de anticorpo, dificultando o 
diagnóstico; 
 Menor eficácia da vacinação para prevenir a 
infecção. 
 
o HOSPEDEIRO ACIDENTAL 
 Susceptibilidade relativamente baixa a infecção, 
mas patogenicidade alta para o hospedeiro; 
 Tendência a provocar doença aguda grave e não 
crônica; 
 Transmissão esporádica entre hospedeiros e 
infecções por outras espécies, algumas às vezes em 
forma de epidemia; 
 Curta fase renal; 
 Alta produção de anticorpo, facilitando o 
diagnóstico; 
 Vacinas são mais eficazes para a prevenção da 
doença. 
 
 TRANSMISSÃO 
 Mucosas – ocular, digestiva, respiratória, genital); 
 Pele – íntegra ou não (ppt animais que gostam de ruminar em águas paradas, pois há aumento da permeabilidade 
da pele); 
 Monta natural e inseminação artificial. 
o Eliminação 
Urina – intermitente (eliminação do agente sempre); 
Fetos abortados e corrimentos uterinos. 
 
IMPORTANTE.: 
- Animais que se recuperam podem ser carreadores – cuidado ao tratar. OBS.: Cura clínica e bacteriológica é 
possível, mas pode-se conseguir apenas a clínica, por isso, o animal deve ficar em observação. 
- Áreas comuns com diferentes espécies animais; 
- Em condições favoráveis sobrevive até 180 dias; 
- Não resiste a dessecação, radiação solar, pH ácido e temperaturas < 7°C e >37ºC (solo seco 2h). 
 
 FATORES DE RISCO 
o Ambiente e manejo 
 Condições de sobrevivência do MO: umidade e água no solo (água parada), lodo; 
 Aquisição de animais contaminados; 
 Áreas comuns para todos as espécies animais; 
 Touro contaminado; 
 Acesso fontes água contaminadas. 
 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA 
Perdas. 
 IMPLICAÇÕES ZOONÓTICA 
Disseminação pelas diferentes espécies. 
 
 PATOFISIOLOGIA 
Penetração na mucosa (PI 2 a 5 dias)  Corrente 
sanguínea (leptospiremia)  Outros sítios (fígado, 
baço, rins, SNC, TG, olhos)  Fase multiplicação 
(2-3 dias): febre variável e destruição de hemácias 
(possui hemolisina que tem filia pela membrana 
das hemácias)  4º dia: rins (túbulos proximais) 
causando nefrite intersticial  10 dias (anticorpos). 
Formas dependem da virulência (baseada na 
endotoxina e hemolisinas) e suscetibilidade: 
Aguda e grave  Septicemia com toxemia: 
hemorragia, nefrite, hepatite, meningite; 
Subaguda levemente grave  Nefrite, hepatite, 
agalactia e meningite (SNC); 
Crônica  Aborto, natimorto e infertilidade; 
Oculta  Sem manifestação clínica; 
Após leptospiremia  Túbulos renais, olhos e 
útero (regiões onde há baixo contato com o SI, ou 
seja, menor [ ] de anticorpos – ficam protegidas). 
IMPORTANTE.: 
Em bovinos não causa icterícia e é dita uma doença de reprodução. Porém, cães, gatos e humanos sofrem com 
icterícia; 
Em cavalos o maior problema é no olho (uveíte – oftalmia periódica  se não tratar seriamente o animal pode perder 
a visão); 
Em suínos causa muito fetos mumificados. 
o Cão e gato 
 
Testes sorológicos: 
Imunodifusão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Animais de produção 
 Abortos na 2ª metade da gestação. 
 Reprodutores: infertilidade ou esterilidade; 
 Crias a termo: debilitadas, óbito nos primeiros 
dias de vida. 
OBS.: Os sinais observados dependem da espécie 
animal, do sorovar e faixa etária. 
 DIAGNÓSTICO 
Informes: clínicos-epidemiológicos e exames laboratoriais; 
Confirmação: MO ou anticorpos específicos; 
Materiais coletados: soro, urina, fragmentos de rim fígado e aparelho genital, feto abortados (fragmentos de pulmão, 
fígado, cérebro, rins inteiros e conteúdo gástrico); 
Técnicas de isolamento: IF, microscopia em fundo escuro, cultura, testes moleculares e inoculação em animais. 
o Diagnóstico sorológico 
FC, ELISA e MAT 
IMPORTANTE.: Teste Aglutinação Microscópica (MAT)  TESTE SOROLÓGICO PADRÃO DE REFERÊNCIA. 
Coleta de soro: 
 Representar 10 a 20 % do rebanho; 
 Amostras pareadas (repetir coleta depois de 4-5 dias) – o último valor que melhor aglutinou para obtenção do 
título  Título subindo (2-4x maior): animais infectados ou vacinados; Títulos descendo: animais já foram 
infectados e estão se curando. 
 TRATAMENTO 
 Muitas ou poucas lesões no fígado e rins. Tratar ou não? Ver se vale a pena a partir do sistema do animal e do 
rebanho. Se não tiverem a cura bacteriológica vão disseminar a doença para outros animais (talvez seja melhor 
sacrificar); 
 Controle da leptospirúria dos carreadores. 
o Infecção por L. pomona 
 Infecção sistêmica  Diidroestreptomicina (IM) 12mg/kg 2X/dia durante 3 dias consecutivos; 
 Eliminação (leptospirúria) em bovino e suíno  Dose única 25mg/kg de Diidroestreptomicina (IM) e vacinação 
com bacterina (vacina com Leptospira inteira e morta) do sorotipo; 
 Surtos em bovinos e suínos  Tratamento simultâneo com 25mg/kg de Diidroestreptomicina (IM) e vacinação. 
 Leptospirose (L. pomona) persistente em suínos Diidroestreptomicina G (IM) 25mg/kg durante 1 a 5 dias ou 
Oxitetraciclina 40mg/kg 1X/dia durante 3-5 dias; Tilosina 44mg/kg 1X/dia durante 5 dias ou eritromicina 25mg/kg 
durante 3-5 dias; 
 Surto de aborto em égua  Diidroestreptomicina (IM) 50mg/kg/dia durante 3-5 dias; 
 Oftalmia periódica em equino  Antibióticos sistêmicos e corticoides via parenteral (casos agudos) ou via 
subconjuntival (crônicos). Pomada oftálmica atropina; 
 Administração antibióticos na ração; 
 Transfusões de sangue. 
 
 CONTROLE E PREVENÇÃO 
 Vacinação do rebanho com bacterinas polivalentes (prevenção) 
30 a 60 dias antes da estação de monta e reforçada em intervalos de 6-12 meses em áreas com intensa exposição. 
 Vacinação de porcas de 1ª cria 
Cobertura com vacina bivalente (geral L. pomona e L. tarassovi); 
Bacterinas  RI específica para sorotipo. 
o Medidas de controle: 
 Introduzir animais no rebanho após quarentena e exames laboratoriais; 
 Sêmen de animais sorologicamente negativos; 
 Bovinos eliminadores  Isolados ou sacrificados; 
 Combate a roedores; 
 Destruição de cadáveres e restos de animais; 
 Fetos abortados e placentas devem ser removidos; 
 Drenagem adequada de pastos e terrenos; 
 Cercas ao redor de águas estagnadas e áreas com lama; 
 Controle de novos surtos  Revacinação anual, realização regular de testes sorológicos, controle da fonte de 
infecção. 
 
PRÁTICA LEPTOSPIRA 
 TESTES 
 Teste de campo escuro (microscópio) 
Urina recém coletada é centrifugada (utilizar substância 
básica para reduzir a acidez da urina)  Visualização 
rápida do agente (coloração amarelo-esverdeada): ver 
locomoção/rotação para confirmar viabilidade para não 
confundir com artefatos. Como o agente é muito fino, 
pode-se utilizar impregnação por prata para facilitar a 
visualização. OBS.: Colocar glicerina tamponada em 
cima do foco de luz. 
 MAT 
Utilizado para grandes animais; 
Sorovar e titulação: importantes para diferenciar 
animais vacinados. OBS.: Não existe proteção 
cruzada para os diferentes sorovares. 
IMPORTANTE.: A quantidade de repetições (amostras 
pareadas) depende do manejo escolhido, que varia de 
acordo com a situação da propriedade. 
 
 AMOSTRAS 
Urina – campo escuro e anticorpos marcados através 
de filtros no microscópio de campo escuro; 
Sangue – cultura; 
Rins – microscopia direta, anticorpos fluorescentes, 
marcar anticorpos com peroxidase (in situ), necropsia 
ou biopsia; 
Fígado – necropsia ou biopsia; 
Baço – necropsia ou biopsia. 
o Antígenos vivos 
Leptospiroteca com a maioria dos sorovares + Soro 
de animais + Controles positivo e negativo (Salina + 
Leptospira: testar autoaglutinação); 
Amostras pareadas  Título subindo e descendo; 
Soro do animal  Título (inverso da maior diluição). 
 
 
 
 
 RESULTADOS 
Fechar diagnóstico: clínica + epidemiologia 
(entrevistar produtor sobre o manejo da propriedade) + 
título. 
o Positivos 
Reação positiva (> 50%) = aglutinação soro + 
Leptospira. 
Bovinos: aborto, roedores/aguada (água parada) e 
título >1.400. 
Vaca aborto positiva: Título >1.400 = Infectado (não 
precisa de novo teste); 
 
IMPORTANTE.: 
Sorovar infectante: título mais alto; 
2 sorovares com mesmo título = resultado positivo 
para 2 títulos  Reação cruzada ou infecção pelos 
dois. Diluir mais o soro para descobrir qual dos 2 
sorovares é infectante pelo título mais alto. Cuidado: a 
Leptospiroteca possui sorovar igual ao do animal? 
 
 DIFERENCIAÇÃO DE SOROVARES 
 Estudos epidemiológicos ou vacinação recente; 
 Para a clínica não interessa, pois o tratamento é o 
mesmo (de um modo geral, para pode precisar se 
mais longo para sorovares mais virulentos); 
 Título alto para sorovar ≠ do encontrado na 
vacina = Doença. 
o Ideal 
Fazer diagnóstico sorológico populacional; 
Amostra representativa: animais que abortaram: 3-4 
dias após o parto ocorre queda de imunidade e não há 
a presença de anticorpos; 
Analisar títulos altos e baixos. OBS.: Título =1:100: 
início ou fim da infecção. 
 
IMPORTANTE.: 
Animal tratado (cura clínica)  Repetição de exame 
para obtenção do título de tempos em tempos para 
confirmar cura bacteriológica.
CAMPILOBACTERIOSE 
 CONCEITO 
É uma zoonose (ppt em bovinos com enterites) comum 
causada por espécies de bactérias do gênero 
Campylobacter, constituída de diversas patologias, 
como enterites, infertilidades e abortos, septicemias em 
humanos e outras. 
 AGENTE ETIOLÓGICO 
Campylobacter spp., Gram (-), espirais, microaerófilos, 
temperatura 25 a 42⁰C; móveis, um flagelo em uma ou 
ambas extremidades. 
 FORMAS DE PATOLOGIA 
Diversas. 
o Enterites 
C. jejuni e C. coli. 
OBS.: Pela proximidade e modo de transmissão, 
esses agentes estão mais envolvidos com casos de 
zoonose. 
o Infertilidade e abortos 
C. jejuni, C. fetus subsp. venerealis e C. fetus subsp. 
fetus. 
o Septicemia em humanos 
C. fetus subsp. fetus. 
o Outras enfermidades 
C. lari, C. hyointestinalis e C. upsaliensi. 
Bovinos: 
- Repetição do cio em fêmeas; 
- Touro não manifesta sintomas. 
OBS.: C. jejuni e C. coli envolvidos com enterite 
humanas. 
 
 IMPORTÂNTICA EM MEDICINA 
VETERINÁRIA 
Enterites 
Animais domésticos; 
Humanos – problema de saúde pública devido ao uso 
de alimentos de origem animal (proximidade). 
 
CAMPILOBACTERIOSE GENITAL BOVINA (CBG) 
Vibriose ou infertilidade enzoótica dos bovinos 
 DEFINIÇÃO 
É uma doença infecciosa venérea que leva geralmente 
a infertilidade temporária devido a repetições de cio 
(ppt) e abortos. 
 AGENTE ETIOLÓGICO 
Campylobacter fetus subsp. venerealis – 
Características: G (-), curvos, microaerofilico, CO2 , 
móveis (flagelo polar). 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição mundial; 
 Brasil desde 1956 foi feito o 1º isolamento (SP) – 
bactéria fastidiosa  isolamento tardio; 
 Doença venérea – agente transmitido pelo ato 
sexual; 
 Regime de monta natural; 
 Carácter endêmico – fechado em algumas regiões; 
 MO não sobrevive longos períodos ambiente – O 
PROBLEMA É O HOSPEDEIRO (FOCAR NELE); 
 Assintomática em touros; 
 Aguda ou crônica em fêmeas; 
 Redução da produtividade. 
 RESERVATÓRIOS 
Mucosa da glande peniana, prepúcio e porção distal da 
uretra; 
Lúmen da vagina, cérvice, útero e oviduto; 
OBS.: Ficam protegidos nessas regiões. Quando 
mais velho o touro, mais criptas na região do 
prepúcio, impedindo a ação dos antibióticos. No 
início da infecção, se a vaca ou touro tiveres 
descanso sexual, podem se limpar. 
o Touros 
Importância como portadores; 
Graus  de suscetibilidade – acima de 4 anos idade o 
touro não consegue mais se limpar, mesmo com 
tratamento  Não usar mais como reprodutor; 
o Fêmeas: suscetíveis; 
o Novilhas: imaturas sexualmente são refratárias 
(assim como na Brucelose). 
 TRANSMISSÃO 
Coito e IA (resiste congelamento). 
 Touro 
Maior importância na transmissão: 
Utilização em propriedades comuns; IA, 
homossexualidade; 
Jovem: após infecção recente, recupera-se 
espontaneamente (se não reintroduzido – descanso 
sexual) ou temporariamente portadores; 
Pode não haver recuperação espontânea devida a 
pequenas variações antigênicas no Campylobacter e 
individualidade de resposta e susceptibilidade; 
Acima de 5 anos: cronicamente infectados mesmo 
tratados (aumento das criptas) 
Idade; nº e tamanho das criptas prepuciais touros não 
desenvolvem imunidade permanente. 
 Fêmeas 
A maioria das fêmeas infectadas recuperam-se 
espontaneamente após 3 a 6 ciclos estrais ou descanso 
sexual de 120 a 180 dias; 
Infecção crônica com endometrite leve; 
1/3 das fêmeas infectadas são portadoras; 
PI: 14-105 dias (~ 42 dias). 
 PATOFISIOLOGIA 
 
OBS.: Via clássica de ativação do Complemento: 
reação antígeno-anticorpo. 
 SINAIS CLÍNICOS 
Silenciosa e oculta. 
 Fêmeas: Repetição de cio com intervalos irregulares 
(20 a 120 dias; media 35 dias) e aumento intervalo 
entre os partos; 
 Machos: cavidade prepucial, sem alterações 
clínicas, qualidade do sêmen não comprometida, 
redução da libido devido ao excesso de serviço (não 
devido a patofisiologiada doença); 
 Vacas e novilhas: mais susceptíveis: infertilidade 
temporária, repetição de cio, aborto (4-6º mês). 
o Início 
Vaginite catarral com secreção mucosa abundante (3 - 
4 meses); 
Muco claro que pode ser tornar turvo ou purulento 
(casos excepcionais – bem raro). 
o Evolução 
Mucosa vaginal avermelhada, cervicite catarral, 
Salpingite e endometrite. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Histórico, desempenho reprodutivo – dados das fichas 
de controle reprodutivo: verificação de grande número 
de fêmeas com repetição de cio e intervalos irregulares, 
aumento do intervalo entre partos, abortos esporádicos 
e número de coberturas por prenhez. 
o Diagnóstico laboratorial 
Difícil isolamento (fastidioso) e baixo número de 
anticorpos. 
o Coleta de amostras 
Coleta do esmegma: raspado ou lavado prepucial; 
Coleta secreção cérvico-vaginal: pipeta ou OB. 
o Material para transporte 
Meio Clark & Dufty e refrigeração  Transporte rápido. 
o Feto bovino abortado 
Feto contaminado/eviscerado  cérebro; 
Fetos pequenos  fluido amniótico e placenta; 
Placentomas  flambados e a coleta abaixo da 
superfície. meio transporte 
o Técnicas 
Isolamento/identificação  culturais, morfo-tintoriais, 
bioquímicas; 
Reações imunológicas  mucoaglutinação (anticorpo 
com muco – para micro ou macroaglutinação), IF; 
Microscopia direta  contraste de fase ou campo 
escuro; 
Técnicas moleculares. 
 
 TRATAMENTO 
Fêmeas: valor limitado, oneroso, repouso sexual de 3 
ciclos ou 90-50 dias; 
Touros: vacinação + Diihidroestreptomicina + eliminar 
portadores  Administração diária de 5g 
estreptomicina na cavidade prepucial + massagem /5 
min / 5 dias + 22 mg/kg de sulfato de 
Diidroestreptomicina no 1º e no 3º dia. 
Negativo: 3 testes lavado prepucial intervalo 15 dias 
 
 CONTROLE E PROFILAXIA 
2 doses bacterina (30-60 dias antes da cobertura); 
Centros de I.A.  Touros periodicamente testados; 
Sêmen tratados com antimicrobianos; 
Animais portadores  Dependendo do caso, 
eliminados do plantel. 
OBS.: Retorno é de 18x o valor investido na 
vacinação. Ganho de um bezerro desmamado custa 
a vacinação de 100 animais. 
 
 PREJUIZOS ECONÔMICOS 
 Morte embrionária; 
 Repetição de cios; 
 Abortos; 
 Vacas vazias no final da estação de monta; 
 Maior frequência na reposição de touros; 
 Aumento do período entre partos; 
 Queda na produção de bezerros nascidos. 
MANHEIMIOSE PNEUMÔNICA DOS BOVINOS 
(PASTEURELOSE) 
Pneumonia febril do embarque ou Febre do 
transporte. 
 INTRODUÇÃO 
Doença respiratória sendo a pleuropneumonia fibrino-
necrosante aguda, a manifestação mais comum. É um 
processo multifatorial envolvendo fatores 
predisponentes (tríade epidemiológica – estresse do 
transporte) e patógenos oportunistas. Na necropsia 
observa-se fibrina na pleura e pulmão (bem 
característica). 
o Pasteurella multocida 
Auxilia a Manheimia a detonar o tecido pulmonar. 
 
 ETIOLOGIA 
o Manheimia haemolytica 
Biotipo A sorotipo 1. 
OBS.: Atualmente, sabe-se que o biotipo A e 
sorotipo 6 também estão envolvidos. 
o Pasteurella multocida 
 Vírus (Parainfluenza 3, Herpesvirus bovino 1 e 
vírus respiratório sincicial bovino)  Complexo 
de agentes. 
 Micoplasmas e Chlamydia spp. 
TODOS ESSES AGENTES ESTÃO ENVOLVIDOS 
NO DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA! 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Comumente habita nasofaringe; 
Todas as faixas etárias são susceptíveis (ppt animais 
mais novos); 
Complexo respiratório bovino. 
 CONDIÇÕES 
 Transporte longo (7 a 14 dias após); 
 Confinamento; 
 Mistura de animais de diferentes origens; 
 Ventilação e alojamento ineficientes; 
 Presença de outros MO; 
 Estresse; 
 Virulência do agente (fímbrias, cápsula, endotoxina 
e leucotoxina); 
 Envolvida no bem-estar animal (manejo adequado). 
 
Transmissão: animais clínicos ou portadores  
Inalação de gotículas (espirro, contato focinho-focinho). 
O contágio indireto é improvável (microrganismo 
sensível ao ambiente). 
 
 PATOSIFIOLOGIA 
Fatores de virulência: fímbrias, cápsula, endotoxina, 
leucotoxina. 
Trato respiratório superior  Presença do agente 
 Defesas do pulmão  Estresse ou infecção 
(defesas ineficientes)  Aumento do número do 
agente no pulmão  Macrófagos lesados  
Processo inflamatório  Diapedese de neutrófilos 
 Ao inativar o invasor, liberam substâncias que 
danificam o tecido  Agressão pulmonar. 
 
M. haemolytica entra nas narinas do bezerro logo após 
o nascimento e forma colônias nas fossas nasais  A 
exposição a vírus ou estresse físico (desmame, 
transporte, mistura com outros animais, castração) 
permite que as bactérias multipliquem-se e invadam os 
pulmões  Coloniza os sacos alveolares nos pulmões 
e se multiplica. O crescimento rápido produz 
leucotoxina, a qual funcionalmente enfraquece e mata 
os fagócitos que são atraídos para a área de infecção 
 Os fagócitos rompem ao morrer, liberando enzimas 
que danificam o tecido pulmonar  Resulta em 
Pneumonia fibrinosa. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Início súbito de febre, anorexia, taquipneia, 
respiração rápida e superficial (fase aguda)  
Pleurisia; 
 Dispneia acentuada – hipóxia e hipercapnia 
(aumento de CO2 no tecido pulmonar); 
 Secreção nasal serosa e mucopurulenta; 
 Tosse e descarga ocular e anormalidades na 
auscultação; 
 Morbidade até 50% e mortalidade de 1-10%. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Histórico (estresse, idade); 
 Sinais clínicos (febre, secreção nasal e ocular, som 
anormal a auscultação); 
 Lavados bronco-alveolares  Presença de 
neutrófilos em [ ] aumentada; 
 Isolamento de M. haemolytica (lavados bronco-
alveolares ou pulmão) – se o animal não apresentar 
pneumonia, lembrar da associação com outros 
patógenos  Cuidado com interpretação: animal 
pode ter o microrganismo, mas não ter a doença; 
 Necropsia – pleuropneumonia fibrino-necrosante. 
 
 TRATAMENTO E CONTROLE 
 Identificar previamente os animais doentes e 
separar; 
 Antibioticoterapia  Oxitetraciclina, sulfonamidas, 
ampicilina, tilmicosina, florfenicol (individual ou em 
massa); 
 Redução dos fatores estressantes; 
 Vacinação completa 3 semanas antes do transporte 
(prevenção). 
 
 CONCEITO DE TERAPIA DE PROTEÇÃO 
PULMONAR 
 Uso concomitante de um antibiótico de alta eficácia 
associado à Flunixin meglumine (anti-inflamatório 
não esteroide, não narcótico que apresenta potente 
ação analgésica, antitérmica e anti-endotóxico); 
 Redução muito mais rápida temperatura retal, 
melhora clínica, e ainda uma menor taxa de 
consolidação pulmonar; 
 Os dois efeitos permitem minimizar o impacto 
negativo na produtividade dos animais; 
 Conduta de sucesso: Florfenicol + Flunixin 
meglumine, com Tulatromicina ou Ceftiofur. 
 
IMPORTANTE.: 
Trato respiratório dos bovinos possui características 
anátomo-fisiológicas que os tornam mais predispostos 
ao desenvolvimento de broncopneumonias, quando 
comparado a outras espécies. O pulmão deveria ser 
menos lobulado e maior (caixa torácica maior) em 
relação ao tamanho do animal. 
 
o Algumas características 
Vias aéreas estreitas: tornam o fluxo de ar mais lento 
e diminuem a fluidez do muco do aparelho mucociliar; 
Caixa torácica muito rígida: faz com que a ventilação 
seja mais dependente da atividade do diafragma; 
Pequeno volume pulmonar: torna necessário maior 
eficácia nas trocas gasosas; 
Pulmão compartimentalizado: limita a capacidade de 
ventilação colateral, predispondo ao colapso alveolar; 
Redução progressiva do número de células ciliadas 
e caliciformes: causa uma redução da eficiência da 
depuração mucociliar no sentido das vias respiratórias 
terminais; 
Capacidade limitada de troca gasosa: aumenta a 
predisposição à hipóxia e torna as atividades mucociliar 
e macrofágica alveolar mais lentas, além de diminuir a 
velocidade de depuração pulmonar; 
Menor quantidade de macrófagos alveolares: 
diminui a eficácia mecanismos de depuração (combate 
aos microrganismos – capacidade de limpar a área) 
pulmonar; 
Maior atividade ventilatória basal: resulta na 
contaminação cada vez maior do ar inspirado comagentes nocivos. 
 
 
 
 
 
 
CARBÚNCULO HEMÁTICO 
 INTRODUÇÃO 
Também conhecido como Carbúnculo Bacteriano, 
Carbúnculo Verdadeiro, Baceira; Febre Esplênica, 
Pústula Maligna. 
 Robert Koch (1877) – identificou a bactéria e 
seu ciclo; 
 Louis Pasteur (1879) – Vacinação. 
ZOONOSE  Doença de notificação imediata de 
QUALQUER CASO SUSPEITO (para múltiplas 
espécies). 
 ETIOLOGIA 
Bacillus anthracis (Antrax – grego carvão) – 
microrganismo de guerra biológica (não é sensível a 
Penicilina, pois é mutado). OBS.: Carvão: após a 
morte o animal elimina sangue enegrecido que não 
coagula das cavidades/orifícios corporais naturais 
e não ocorre rigor mortis, pois as toxinas atuam no 
metabolismo de cálcio (cascata de coagulação). 
Bastonetes arredondados nas extremidades; 
Formadores de endósporos (estrutura de resistência) – 
coloração de Gram (espaços em branco: endósporos – 
não se coram por Gram). 
 
 PATOSIFIOLOGIA 
 Virulência regulada: temperatura (37ºC) e [ ] 
de CO2 (≥5%) – nesses condições a produção 
de toxina, fora delas, mesmo se a bactéria 
possuir o plasmídeo, o mesmo não será 
expresso; 
 Cápsula: plasmídeo pXO2; 
 Toxinas: plasmídeo pXO1. 
Fatores de virulência: cápsula e toxinas 
Plasmídeo: DNA de multiplicação autônoma que se 
perde na multiplicação da bactéria (cura de plasmídeo), 
pois sua multiplicação gasta energia. OBS.: A maioria 
dos microrganismos presentes na natureza não 
possuem o plasmídeo. 
 Toxina 
 Fator letal (gene lef); 
 Factor de edema (gene cya); 
 Antígeno protetor (gene pag). 
o Características 
Termolábeis: caráter antigênico, potência da amostra. 
o Combinações: 
Fator I: Fator edematoso (EF) – componente 
enzimático (adenilato-ciclase) responsável pela 
 
formação de edema; Fator II: Fator antígeno protetor 
(PA). liga a célula hospedeira e potencializa as outras 
frações; Fator III: Fator letal (LF) – componente 
enzimático essencial para o efeito letal da toxina sobre 
organismo animal. 
 
IMPORTANTE.: 
Frações sozinhas: sem efeitos tóxicos; 
Suas combinações: efeitos potentes  Efeito letal 
(PA+LF), efeito edematoso (EF+PA) ou edema, 
necrose e efeito letal (EF+PA+LF). 
 
o Funções 
Fator de edema (adenilato-ciclase calmodulina-
dependente) liga-se ao fator antígeno protetor  AMP 
cíclico  Acúmulo de fluido (neutrófilos são alvos fator 
de edema); 
Fator letal + fator protetor  Estimulam macrófagos a 
liberar fator de necrose tumoral e IL 1  FEBRE, 
HIPERALGESIA, VASODILATAÇÃO E HIPOTENSÃO. 
 
o Infecção 
 Penetração esporo (Clostridium é anaeróbio 
restrito)  Germina/multiplica-se  Formação da 
cápsula (D- glutamato)  Bactérias não fagocitadas 
e resistem as defesas orgânicas  Vence barreiras 
iniciais  Produção da toxina  Atinge a corrente 
sanguínea  Septicemia mortal. 
 Aumento do número de bacilos (109 
bactérias/mL)  Bloqueio dos capilares (formação 
de êmbolo séptico)  Morte (depleção de O2, 
aumento da permeabilidade vascular/capilar com 
insuficiência renal)  Falência cardíaca e 
respiratória; 
 Complexos montados contendo os componentes 
toxina (Fatores I, II e II)  Endocitados por vesículas 
(invaginação da membrana  Formação do 
endossomo  Componentes enzimáticos 
translocam para dentro do citoplasma de uma 
célula-alvo  No citosol, eles interrompem várias 
funções das células imunes (sinalização celular e 
migração celular)  Toxina pode induzir a lise 
celular (macrófagos), o que permite fugir do sistema 
imunológico, proliferando e levando a morte do 
animal. 
 
 
 
 
OBS.: Pode atuar no MAPKK (quinase que ativa a 
mitose) atrapalhando o processo de multiplicação. 
Calmodulina CaM (proteína que se liga ao cálcio, 
modulando os níveis de AMPc e GMPc): altera o 
equilíbrio eletrolítico resultando em edema. 
 
AÇÃO CONJUNTA DOS FATORES 
Bloqueio da atividade opsonizadora do C3  
Destruição de fagócitos  Danos nos mecanismos de 
coagulação  Trombose capilar  Aumento da 
permeabilidade capilar  Edema  Queda da pressão 
sanguínea  Choque e morte. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Endósporos contaminam pastagens e águas. 
Fontes de contaminação: 
 Solos alcalinos, úmidos, aumento da [ ] de Ca 
e N; 
 Inundações, escavações, minhocas (podem 
carrear os endósporos em seu corpo). 
 Equinos e ovinos: infecção cutânea por arreios, 
mantas e peles de animais; após tosquia (NÃO DAR 
BANHO CARRAPATICIDA – dar tempo para os 
poros fecharem). 
 Tabanídeos e moscas dos estábulos: forma 
mecânica (só transporta). 
 Surtos: farinha de ossos/carne; fertilizantes de 
origem animal, terrenos pantanosos e áreas com 
aumento de matéria orgânica em decomposição. 
 
 Sensibilidade das espécies 
 Mamíferos em geral são sensíveis ao agente; 
 Desenvolvimento da doença depende da espécie, 
via entrada e estado imunitário; 
 Mais sensíveis: herbívoros, homem, suínos e 
carnívoros; 
 Sem diferenças de sexo, idade e raça dos animais; 
 Aves são refratárias – devido a maior temperatura 
corporal. 
OBS: Porco anão e ovinos raça Argelina são 
resistentes. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Várias enfermidades causam morte súbita. 
Formas: 
 Super aguda ou apoplética  Acomete mais 
bovinos e ovinos; 
 Encontrados mortos ou agonizantes; 
 Intensas hemorragias pelas aberturas naturais 
e putrefação rápida. 
 
 Aguda 
Acomete mais equinos e bovinos; 
Hipertermia, congestão e edema pulmonar; 
Cianose mucosas, dispneia, edemas gerais; 
Transtornos digestivos; 
Coma e morte 24-48h. 
 Subaguda 
Acomete mais suínos e raramente equinos e bovinos; 
Febre, dispneia, edema de glote, estertores; 
Transtornos digestivos e diarreia sanguinolenta; 
Morte em 48-72h. 
 
Diagnóstico: 
Laboratorial + anatomopatológico 
Lesões indicativas: 
 “rigor mortis“ ausente ou incompleto; 
 Sangue não coagulado presente nas aberturas 
naturais; 
 Edemas gelatinosos generalizados; 
 Hepatomegalia e esplenomegalia; 
 Congestão e edema pulmonar agudo (equino); 
 Edema de glote (suínos). 
Material: sangue, fragmentos de órgãos e ossos 
longos; linfonodos regionais. 
OBS.: Se houver necessidade de fazer necrose a 
céu aberto, fazer buraco para realização, utilizar 
plásticos em botas e incinerar todos os materiais 
após para evitar a disseminação do endósporo do 
agente para o ambiente. 
 
 CONFIRMAÇÃO DO AGENTE 
Esfregaços sangue ou impressões tecidos corados  
Cápsula do bacilo. 
Azul metileno policromo: bastonetes azuis e cápsula 
rosa (reação M Fadyean). 
o Cultura e identificação: 
 Caracterização bioquímica; 
 inoculação em cobaia; 
 Bacteriófago. 
 
 PROGNÓSTICO 
Reservado para ruminantes e equinos e bom para 
suínos e carnívoros. 
 
 TRATAMENTO 
Morte rápida impede tratamento curativo; 
Altas [ ] penicilina (tetraciclinas, sulfonamidas) – 
sensível até hoje. 
 
 CONTROLE E PROFILAXIA 
Baseado na destruição (fogo) das carcaças, manejo 
adequado na tosquia e vacinação sistemática dos 
animais. 
Manejo sanitário ovinos na época da tosquia: 
 Desinfecção lesões cutâneas; 
 Não realizada em couros ou terra; 
 Banhos sarnicidas/piolhicidas após 7-10 dias – 
esperar o fechamento dos poros abertos na 
pele. 
 Proibir movimentação: animais, camas, 
excrementos; 
 Destruição cadáveres, camas, excrementos, 
forragens; 
 Evitar abertura animais; 
 Vacina  Amostra esporulada, descapsulada e 
avirulenta, proteção 6 - 12 meses; 
 Soro anticarbunculoso – mais caro; 
 Quimioprofilaxia  Penicilina (doses altas) em 
animais que estavam pastando juntos, mesmo 
que não tenham manifestado a doença; 
 Pedilúvios ➔ formalina 5%, ácido peracético 
3%. 
 
 RESISTÊNCIA 
 Forma bacilar (vegetativa) – destruída a 60°C/30’; 
 Carcaças não abertas duram de 1 a 2 semanas. 
 Forma esporulada: calor úmido (121°C/15’) e calor 
seco (150°C/60’) 
 Susceptíveis a desinfetantes com base em clorados, 
aldeídos, oxidantes, beta-propiolactona e óxido 
etílico; 
 Não susceptíveis a fenóis, álcoois e quaternário de 
amônia. 
Humanos: 
Formas pulmonar e cutânea (pústula maligna). 
 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
Peste-de-manqueira,Maqueira, Mal do ano, Black 
Leg, Quarto inchado. 
Doença infecciosa aguda caracterizada pela 
inflamação muscular com tumefações crepitantes 
(produção de gás devido a ser anaeróbio restrita) 
especialmente nos quartos traseiros e nas paletas. 
Notificação mensal de qualquer caso confirmado 
(24/09/2013, IN-50, Diário Oficial) – múltiplas espécies. 
Toxinas histotóxicas: bactérias que atuam no músculo, 
por isso, os animais caquéticos não são acometidos. 
 
 ETIOLOGIA 
Clostridium chauvoei; 
C. novyi; C. sordelli e C. septicum presentes também 
(formam as gangrenas) – vacina polivalente; 
Características: bastonetes, gram (+), forma 
endósporo subterminal. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Ocorre em todo mundo; 
 Curso agudo – término fatal; 
 Enfermidade do pasto (reservatório: solo); 
 Incidência estacional – clima (mais ligado a época 
da chuva, devido ao reviramento do solo); 
 Escavações. 
 
Bovinos  Via digestiva: infecção endógena; 
Presente no intestino, fígado e outros tecidos – na 
forma de endósporos devido a [ ] de O2. 
Suspeita-se de: 
 Esforço – aumento de ácido lático e condição 
de anaerobiose; 
 Ferimentos; 
 Indigestão – ruminação estagnada. 
TODOS ESSES CAUSAM CONDIÇÕES DE 
ANAEROBIOSE E DESENCADEIAM A DOENÇA! 
 
ACOMETE: 
 Bovinos jovens (menores de 2-3 anos) e 
bem alimentados – vacina administrada até 2 
anos; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ovinos e caprinos jovens/adultos – infecção 
exógena (feridas) devido a pós-parto distócico, 
castrações, lesões no umbigo; 
 Equinos jovens (6 meses e 2 anos de idade); 
 Raro em suínos – lesão tipo gangrena (C. 
chauvoei, C. septicum). 
 Coelhos e camundongo: resistentes – forma 
de inoculação no laboratório. 
OBS.: Morbidade 5-25% e letalidade 100%. 
 
 PATOFISIOLOGIA 
Fatores envolvidos: toxinas, fator edematoso, e 
metabolismo bacteriano (fermentação/gás). 
 
Microrganismos no solo  Ingeridos  Intestino  Via 
linfática ou corrente sanguínea (macrófagos)  
Tecidos (forma de esporo)  Condições para 
germinação  Produção de toxinas (5 toxinas: alfa – 
hemolítica, necrótica e letal; beta – Dnase; gama-
hialuronidase; delta-hemolisina e neuraminidase) + 
fator edematoso  Lesões  Edema/gás/hemorragias 
e necrose miofibrilar. 
 
Duas formas de manifestação: 
 Clássica (mais frequente) – afeta a 
musculatura esquelética; 
 Visceral (raramente encontrada), afeta ppt 
coração. 
OBS.: Lesões – odor de manteiga rançosa típico. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Febre, anorexia, apatia e manqueira e aumento do 
volume; 
 Pescoço, paletas, peito e flancos; 
 Início limitado e doloroso: maior extensão; 
 Quando pressionados: crepitação (gás). 
 Interior da boca: coloração escura; 
 Animal não se levanta, ocorrência de tremores e até 
convulsões  Morte (12 a 36 horas); 
 Corpo se distende, pernas abertas e enrijecidas; 
 Casos esporádicos: base da língua, coração, 
diafragma, tórax e úbere; 
 Ovinos: marcha rígida, edema subcutâneo, necrose 
e gangrena da pele não é comum; 
 Cabras infectadas no parto: aumento de volume e 
edema região períneo estendendo-se até membros 
posteriores; 
 Síndrome clínica em equinos: edema peitoral, 
marcha rígida e incoordenação (não bem definida). 
 
 EXAME POST-MORTEM 
 Posição; 
 Sangue escuro – secreções nasais e ânus; 
 Cavidades com excesso líquido; 
 Lesões do músculo/tecido subcutâneo – infiltração 
de exsudato gelatinoso/amarelado ou sanguinolento 
(hemorragias com bolhas); 
 Musculatura inflamada/decomposição – vermelha 
escura e amarelada; 
 Ao corte: regiões com estrias negras; 
 Quando comprimida libera secreção vermelho 
escura/bolhas gasosas; 
 “Rigor mortis”: meia a 1 hora; 
OBS.: Ovinos: lesões menos intensas. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Sinais clínicos e necropsia. 
 Sugestivo: morte aguda bovino até 2 anos 
com claudicação e tumefação crepitante 
grupos musculares; 
 Laboratorial: fragmentos de músculo com 
lesão ou esfregaços deles  ID; 
 Enviar ossos longos refrigerados, sangue 
cardíaco  Isolamento da bactéria e 
inoculação em animais. 
 
 TRATAMENTO 
 Altas doses de penicilina (10.000 UI/Kg) IV e local; 
 Remoção cirúrgica – desbridar; 
 Cuidado ao fazer vários cortes para retirada do 
exsudato – presença de endósporos e risco de 
disseminação; 
 Surtos: animais vacinados e revacinar após 15-21 
dias; 
 Dependendo do quadro: penicilina + vacinação; 
 Fluidoterapia + analgésicos e agentes 
antiinflamatórios (dexametasona, predinisolona e 
hidrocortisona); 
 Antitoxinas. 
 
 CONTROLE/PROFILAXIA 
 Doença enzoótica; 
 Vacinação anual (6 meses a 2 anos); 
 1ª dose no 5º mês de vida e 2ª no 12º mês; 
 Monovalentes ou polivalentes (C. chauvoei; C. 
novyi; C. sordelli e C. septicum – de preferência); 
 Ovelhas: vacinados 3 semanas antes do parto, 
tosquia, transferência de jovens; 
 Revacinar antes de 1 ano; 
 Vacinação + Penicilina; 
 Cuidado: qualquer doença cujo agente etiológico 
forma endósporos. 
 
 DIFERENÇAS CARBÚNCULO HEMÁTICO E 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
 
BOTULISMO 
“Mal das palhadas” 
 DEFINIÇÃO 
Botulismo clássico: intoxicação alimentar aguda 
decorrente da ingestão da pré-toxina com um 
comprometimento severo do sistema nervoso, 
resultando em paralisia flácida. 
 Doença de notificação mensal de qualquer caso 
confirmado (24/09/2013) IN50; 
 Zoonose! 
 
O principal fator de virulência envolvido com o 
desenvolvimento da doença é uma toxina que quando 
liberada no meio externo pelo Clostridium na forma 
inativada (pré-toxina) necessita de proteases para 
clivá-la e ativá-la. 
Para fechar diagnóstico deve-se identificar a toxina, 
por exemplo, em alimentos. A identificação do agente é 
um sinal, mas não significa que tem toxemia. 
 
o Endósporo 
São anaeróbios restritos, por isso, na natureza estão 
em forma de endósporo; 
Deforma a célula mãe e sua localização é subterminal; 
Coloração de gram não cora endósporo, por isso fica 
branco. 
IMPORTANTE.: 
Em bovinos começa levando a perda de movimento 
dos membros posteriores. Se o animal parar de ingerir 
a toxina pode ter melhora, por isso, é importante 
identificar se a fonte alimentar possui a mesma. 
Não atinge SNC, só o SNP por isso, o animal morre 
consciente. 
 ETIOLOGIA 
Clostridium botulinum 
 Características 
Clostrídios neurotóxicos – filia pelo SN; 
 7 tipos de Clostridium botulinum: A, B, C, D, E, 
F e G. 
 2 subtipos: C1(α) e C2 (β). 
OBS.: 
C1: neurotóxico; 
C2: não é neurotóxico e está envolvido com 
desequilíbrio hídrico/entérico – efeitos entéricos e 
cardiopulmonares. 
 
 Frequentemente presente em ambientes úmidos e 
solos; 
 Tipos C e D predominam nos animais; 
 Diferentes devido a antigenicidade e potência; 
 Resistentes a agentes químicos na fase de 
endósporo; 
 Sensíveis a calor e luz solar direta (célula 
vegetativa); 
OBS.: 
Esporo e forma vegetativa; 
Nos humanos o que causa doença é o A; 
C e D são as que predominam causando doença em 
animais. 
 
 Neurotoxinas 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Não há limitações geográficas; 
 Casos isolados/surtos; 
 Morbidade: variável; 
 Letalidade: até 100% - depende da dose ingerida; 
 Mamíferos e aves – aves migratórias e outras: 
flacidez das asas; 
 Suínos e cães são relativamente resistentes; 
 Gato: raro; 
 Contaminação silagens, rações, milho, feno, 
cama de frango – silagem mal acondicionada ou 
contaminação acidental por carcaças de roedores. 
OBS.: 
- Se a ensilagem não for adequada (pH ácido) e o pH 
subir, favorecerá a germinação do endósporo, levando 
a liberação de toxina; 
- Animais vacinados podem ser contaminados se 
estiverem ingerindo as toxinas sempre. 
 Ingestão de carcaças contaminadas – 
associada a carência de fósforo. OBS.: Animal morto: 
quando o animal morre há condição de anaerobiose 
que favorece a germinação do endósporo e 
consequente produção de toxina. Quando a 
carcaça se decompõe a bactéria esporula de novo, 
pois não é resistente a sol e O2, e vai para o interior 
dos forames dos ossos  Animal ingere osso comtoxinas pré-formadas. 
 Quando o animal ingere: 
Toxina  Animal vítima; 
Esporos  Fonte – cadeia epidemiológica. 
 
o Outras condições 
Trânsito de animais – domésticos/silvestres 
(reservatórios). Exemplo: tatu, animais de vida noturna 
Aves – ingestão larvas em cadáveres com toxina (as 
larvas podem conter as toxinas); 
Água com toxina  Botulismo hídrico: geralmente 
são animais jovens que não ingeriram ossos 
(osteofagia), por isso, desconfia-se de botulismo 
hídrico. OBS.: Contaminação de águas estagnadas 
devido a defecação de animais ou descarte de 
cadáveres  Esporos podem estar nas fezes  
lodo pode dar condição de anaerobiose, permitindo 
a germinação do esporo. Geralmente ocorre com 
animais a pasto. 
 
 Botulismo tóxico-infeccioso 
 A presença do agente no animal é necessária, ou 
seja, não ingeriu pré-toxina e sim o agente; 
 Endósporo precisa de condição de anaerobiose 
para liberar toxina; 
 Trato intestinal; 
 Leva a síndrome da agitação dos potros; 
 Ferida – botulismo por ferimentos é raro. 
 
 PATOGENIA 
Neurotoxina liberada na forma de pré ou pró-toxina  
Toxina ingerida e absorvida estômago e intestino 
delgado (proteases podem ser tanto do hospedeiro, 
que é a maioria dos casos, como do Clostridium)  
Distribuída na corrente sanguínea  Liga-se a 
receptores celulares e sofre endocitose, adentrando a 
célula nervosa  Vesícula contendo toxina na junção 
mioneural bloqueia a liberação de acetilcolina  Sem 
neurotransmissor o impulso não passa para o músculo 
e ocorre paralisia flácida  Começa a subir e chega até 
o diafragma  Quando os músculos respiratórios são 
afetados ocorre morte por insuficiência respiratória. 
OBS.: Falso opistótono (enrijecimento muscular) 
devido a flacidez muscular. 
 
IMPORTANTE.: 
Toxina atua nos receptores causando modificações na 
membrana citoplasmática e fazendo com que as 
vesículas com neurotransmissores não se fundam, 
assim, acetilcolina não é liberada e o impulso não passa 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Aparecem de 3-17 dias. 
Evolução depende da dose de toxina ingerida: 
 Superagudo  Menos de 24h; 
 Aguda  1-2 dias; 
 Subaguda  3-7dias; 
 Crônica  7 dias. 
OBS.: se ainda não tiver atingido o cérebro é 
possível tratar retirando a fonte alimentar 
contaminada. 
 Bovinos 
 Fraqueza muscular geral, cabeça apoiada  
Decúbito lateral  Morte (insuficiência respiratória) 
– ocorre paralisia da língua; 
 Consciência mantida; 
 Bradicardia e dispneia: inspiração em 2 fases (2ª 
prolongada); 
 Desidratação e atonia ruminal. 
 Ovinos 
Não demonstram paralisia flácida se comparado 
com os bovinos: 
 Locomoção difícil, incoordenação e 
excitabilidade; 
 Cabeça para um lado; 
 Salivação e descarga nasal serosa; 
 Estado terminal: respiração abdominal, 
paralisia dos membros (mais terminal) e morte 
rápida. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Presuntivo: sinais clínicos, histórico e alimento; 
Confirmatório: detecção da toxina. 
 Diagnóstico laboratorial 
 Método clássico: bioensaio em camundongos – 
aplicação de soro, conteúdo digestivo ou extratos de 
órgãos por via IP (intraperitoneal) leva a 
estreitamento abdominal (cintura de vespa) e morte. 
OBS.: Extrair toxina de órgão é mais difícil, é 
muito mais fácil extrair dos alimentos. 
 Soroneutralização: tipificação da toxina; 
 FC, ELISA e PCR (detecção do gene da toxina e 
não a toxina). 
IMPORTANTE: enviar variedade amostras fígado 
(250g), soro, cérebro, conteúdo ruminal, fragmento e 
conteúdo intestinal. 
 
 Diagnóstico diferencial 
Listeriose, encefalite por Herpesvírus bovino-5, 
intoxicações por cloreto de sódio e por chumbo, 
polioencefalomalácea e raiva em bovinos 
OBS.: Colocar o animal em decúbito esternal para 
fazer anamnese. 
 
 TRATAMENTO 
Medidas importantes: 
 Identificação e remoção da fonte; 
 Vacinação. 
Soro antitóxico mono/polivalente para casos 
precoces – caro e só resolve se não tiver atingido a 
junção neuromuscular; 
Neurotransmissores: tetraetilamida e hidrocloridrato 
de guanidina (IV). 
 
 Tratamento sintomático 
Soluções hidroeletrolíticas, óleo mineral, cálcio e 
fósforo injetáveis, vitaminas do complexo B; 
OBS.: Óleo mineral promove diarreia, o que facilita 
a eliminação da toxina. 
Decúbito prolongado  Solucionar problemas – 
movimentar o bovino para evitar timpanismo e 
problema pulmonar; 
Antimicrobiano: prevenir/controlar infecções 
secundária. 
 
Subagudos e crônicos: possibilidade de recuperação, 
restante vacinar imediatamente. 
 
 PROFILAXIA E CONTROLE 
 Medidas 
 Suplementação de fósforo; 
 Eliminação cadáveres, ossadas dos pastos; 
 Eliminação de materiais em decomposição da 
alimentação; 
 Vacinação (pp C e D). 
 Não é recomendado enterrar animais 
 Risco de formação de poças – compactar o local 
onde o animal foi enterrado para evitar a formação 
de poça durante as chuvas  Animal bebe os 
endósporos; 
 Animais silvestres; 
 Endósporos. 
 Vacinação do rebanho 
 4 meses e revacinados dentro 30 – 40 dias; 
 Dependendo tipo vacina/incidência pode ser 
necessário revacinar semestral/anual; 
 Vacina: período negativo (+/-18 dias)  
Precauções; 
 Vacinação não é única medida  Depende da 
ingestão de doses de toxina  Controle/profilaxia. 
 
NOTA 
 Indigestão (constipação alternada com diarreia), 
laminite crônica não infecciosa, veias ingurgitadas, 
edemas, abdome retraído, emagrecimento e apatia; 
 Maior durante o período periparto e geralmente 
resulta em morte, atraso de crescimento e queda na 
produção de leite; 
 Exames laboratoriais e clínicos não revela muita 
coisa; 
 Bioensaios para C. botulinum revelaram a toxina 
botulínica livre no conteúdo das seções inferiores do 
intestino dos animais na maioria das fazendas  
Hipótese: absorção duradoura de baixas 
quantidades de toxina botulínica pode interferir no 
controle neurológico da fisiologia intestinal  
Complexo "BOTULISMO VISCERAL" 
(provavelmente há áreas de germinação da 
bactéria no intestino. 
 
TÉTANO 
 Doença toxêmica, altamente fatal, acomete todos os 
animais de sangue quente (homeotérmicos), e 
caracteriza-se por rigidez muscular e morte por 
parada respiratória e convulsões; 
 Doença de notificação mensal de qualquer caso 
confirmado (24/09/2013) IN50. 
IMPORTANTE.: 
Bloqueia a transmissão do neurotransmissor inibitório; 
Cavalo tem muita sensibilidade a toxina do tétano, 
assim como os humanos, principalmente pela presença 
de receptores. 
 ETIOLOGIA 
Clostridium tetani 
 Características 
Também forma endósporos, só que na forma de 
baqueta de tambor; 
Exotoxinas: tetanolisina (hemolisina) e 
tetanoespasmina (neurotoxina). 
Antígenos flagelares (são móveis)  10 sorotipos 
diferentes; 
Neurotoxinas antigenicamente uniformes. OBS.: A 
produção de anticorpos é igual para qualquer tipo 
de neurotoxina, por isso, o soro fornecido é o 
mesmo para todas as neurotoxinas 
 
Por que ferro enferrujado é importante no 
desenvolvimento do tétano humano? 
A perfuração cria condição de anaerobiose juntamente 
com a inflamação, permitindo que o endósporo germine 
e inicie a produção de tetanoespasmina, que vai para a 
corrente sanguínea. O fato de o prego ser enferrujado 
não aumenta as chances de ter tétano, apenas 
aumenta o tempo de contato com o endósporo, mas um 
prego novo também pode ter tido contato. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Presente em todo mundo; 
Encontrada em solo, fezes e trato intestinal; 
Variação na susceptibilidade: 
 Equinos e homem são mais sensíveis; 
 Ruminantes e suínos são moderadamente 
sensíveis; 
 Carnívoros são comparativamente 
resistentes; 
 Aves são resistentes. 
Casos esporádicos/individuais – pois precisa de 
lesão prévia profunda; 
Surtos – animais jovens (recém-nascidos devido ao 
umbigo mal curado e vacinas). 
OBS.: Se a vacinação for feita com agulha suja pode 
causar tétano, mas é difícil ter ferida profunda em 
todos os animais ao mesmo tempo. 
Letalidade: maior em jovens e menor em adultos. Em 
equinos isso varia; 
Doença (endósporos em tecidos traumatizados): Feridas em cascos de equinos – cravo da 
ferradura muito profundo; 
 Vias genitais – parto distócico/traumatizado 
em bovinos; 
 Após castração – suínos jovens; 
 Após castração, tosa, amputação cauda, 
vacinação/injeções e parto – ovinos. 
Tétano neonatal – umbigo mal curado; 
Tétano idiopático – não há ferimento visível. 
OBS.: É importante abrir a boca do animal para ver 
se não possui dente quebrado ou inflamado, ver se 
o animal come folhas muito grossas e que possam 
causar ferimento na gengiva. 
 
 PATOGÊNESE 
Endósporos  Tecido animal  Anaerobiose  
Germinação. 
Multiplicam: 
Tetanolisina e tetanoespasmina (duas cadeias unidas 
por ponte de enxofre): 2 cadeias unidas SS (dissulfeto) 
 Leve (molécula tóxica) e a pesada (ligação receptor 
e internalização)  Nervos periféricos ou CS  Liga 
receptores gangliosídeos terminais nervosas  
Transportada por vesículas  Corpo da célula e 
processos dendríticos do SNC (fluxo intra-axonal 
retrógrado)  Toxina  Terminais de neurônios 
inibitórios  Bloqueia a liberação de 
neurotransmissores inibitórios  Paralisia espástica e 
espasmos característicos  Paralisia dos músculos 
respiratórios  Asfixia  Morte. 
 
IMPORTANTE.: 
Hidrolise sinaptobrevinas ou VAMP (componentes 
de vesículas e neurotransmissores)  Não deixa 
ocorrer fusão  Paralisia espásticas, pois passa 
impulso toda hora; 
Neurotransmissores inibitórios - GABA (ácido gama-
aminobutírico) e glicina. 
Transporte axonal retrógrado – proteína motora 
especial (dineína). 
 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
PI variável: 3 dias a 4 semanas; 
Dimensão e local do ferimento, grau de anaerobiose, 
número de bactérias e título da antitoxina. 
 Membros rígidos e claudicação; 
 Trismo (rigidez) e saliva espumosa na 
comissura labial; 
 Prolapso da 3ª pálpebra (cai), pupilas fixas 
e dilatadas; 
 Animal aumenta base de apoio (fica com os 
membros abertos) devido à dificuldade para 
apoiar; 
 Sinais adicionais: expressão alerta, ereção 
orelhas, retração pálpebras, dilatação narinas, 
e respostas exageradas aos estímulos; 
 Tentativas de engolir comida/bebida com 
regurgitação pelo nariz; 
 Constipação/retenção urinária; 
 Postura de cavalo de pau; 
 Postura de bailarina: pisa com as pinças do 
casco; 
 Convulsões ao toque/som (animal muito 
sensível ao barulho) depois espontânea; 
 Sudorese e temperatura de 42ºC; 
 Insuficiência cardíaca: hipertensão sistêmica/ 
pneumonia por aspiração; 
 Casos fatais e casos moderados; 
 Estabelecido: sinais similares todas espécies. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Clínico: sintomas (lesões) e evolução; 
Achados característico: espasmos musculares, 
prolapso 3ª pálpebra e história recente de lesão; 
Ferida visível – confirmar o diagnóstico clínico: 
esfregaço corado com Gram/Giemsa  Bacilo G (+), 
produtor de esporos; técnica de IF; demonstração de 
neurotoxina em camundongos; cultura/isolamento. 
 Diagnóstico diferencial 
Estágios iniciais  Estados tetaniformes: 
 Acetonemia ou tetania pós-parto das vacas; 
 Tetania pós-parto em cadelas; 
 Intoxicação por estricnina; 
 Tetania hipocalcêmica (eclampsia) das éguas; 
 Meningite cérebro-espinhal; 
 Polioencefalomalácea. 
OBS.: 
Precisa de capela de anaerobiose, se não cultiva 
endósporo ao invés de célula germinativa; 
Antibiótico não mata toxina. 
 
 TRATAMENTO 
Limpar ferida com água oxigenada. 
 Princípios 
Eliminar bactéria causadora, neutralizar toxinas, relaxar 
tetania muscular, hidratação/nutrição, tratamento 
suporte. 
 Resposta ao tratamento 
Equino e ovino (baixa) e bovinos (alta). 
 Antitoxina 
Imediato, IV ou espaço subaracnóideo por 3 dias 
consecutivos. 
 Drenagem 
Limpeza do ferimento + penicilina G na ferida + 
penicilina G potássica IM (22.000 UI/Kg, 3-4x/dia) ou 
penicilina G procaína IM 2x/dia. 
 Fluidoterapia, local tranquilo/escuro e 
sedação 
Clorpromazina (0,4 mg/kg PV), Promazina (0,5- 
1mg/kg) ou Acetilpromazina (0,05-0,1 mg/kg), 2x/dia, 
durante 8-10 dias, até que os sinais graves 
desapareçam. 
 
 CONTROLE E PROFILAXIA 
 Cirurgia: desinfecção. OBS.: se animal for para 
cirurgia é bom dar o soro antes. 
 Pós cirurgia: evitar locais contaminados; 
 Áreas enzoóticas: todos os animais suscetíveis 
Imunizados toxóide. OBS.: Proteção 10-14 dias, 
até 1 ano  Revacinação. 
 Fêmeas: reforço anual  1-2 meses antes do parto; 
Após a cirurgia em equinos: antitoxina e toxóide. 
OBS: cavalo não pode voltar para a mesma baia. 
 Recomendação: 2, 3 e 6 meses de idade e reforço 
anual; 
 Destino adequado para carcaças. 
 
LISTERIOSE 
Doença dos círculos (animal anda em círculos) ou 
Moléstia da silagem 
Enfermidade infectocontagiosa, aguda ou subaguda, 
febril, de caráter septicêmico, abortivo ou nervoso que 
acomete diversas espécies animais (ruminantes são 
mais suscetíveis). 
 Zoonose: leva a aborto; 
 Cauda em bandeira. 
 
 ETIOLOGIA 
Listeria monocytogenes. 
Coco-bacilo G (+), intracelular, cresce em 10% de NaCl, 
4-45ºC e pH 5,5-9,6, condições com alto CO2. 
OBS.: O pH da silagem tem que ser igual a 4 e não 
é ideal fornecer as bordas da silagem para os 
bovinos, pois são áreas menos compactadas 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Solo, plantas, silagem (pH > 5.5), superfície da 
água, paredes pisos das instalações, fezes; 
 Reservatório: animais domésticos e selvagens 
(mamíferos e aves); de sangue frio; 
 Entrada: mucosas oral, nasal, ocular e genital e 
transplacentária. OBS.: Oral e nasal são as 
principais; 
 Acomete bovinos de todas idades; 
 PI: 14-40 dias; 
 Associada a estresse e alimentação. OBS.: Tríade 
epidemiológica das doenças infecciosas: 
estresse leva a redução da imunidade. 
 Morbidade variável (surto ou individual); 
 Letalidade – depende cepa (pode ser mais ou 
menos virulência) e forma apresentação (são 3). 
Pode variar de ~20-50%; 100%. 
 
 
IMPORTANTE.: Ciclo de transmissão da Listeria e não 
da Listeriose, pois nenhuma doença é transmitida. 
 
 PATOFISIOLOGIA 
Entrada por via oral, nasal, ocular, genital e via 
transplacentária  Microrganismos penetram  
Células M (placas de Peyer)  Via linfática e 
hematógena  Dissemina para diversos órgãos. 
 
o Formas 
Septicêmica ou Visceral: abcessos no fígado, baço, e 
outras vísceras em ruminantes jovens e em outras 
espécies; 
Abortiva: metrite e placentite em bovinos e ovinos; 
Meningoencefalite ou Neural: mais frequente em 
ruminantes e raramente em outras espécies. 
OBS.: 
- Pode ser bilateral ou monolateral; 
- Animal com um lado comprometido anda em círculos. 
 Forma Meningoencefalite 
Alimentos grosseiros ou infecções dentárias  
Traumatismos na mucosa oral  Nervo trigêmeo tronco 
encefálico  Encefalite. 
 Infecção intrauterina 
Ingestão do agente  Via hematógena  Fase de 
bacteremia subclínica  Localizada no útero 24 horas 
após início desta fase  Edema, necrose da placenta 
 Aborto 5-10 dias pós infecção. 
 Infecção final gestação 
Natimorto ou nascimento de bezerros que podem 
desenvolvem forma septicêmica fatal: 
Neonato contamina por via transplacentária ou no parto 
 O agente invade células fagocíticas e não é morto  
Replica intracelularmente (MO intracelular)  
Apresenta a seguinte estratégia: 
 Transfere de uma célula para outra 
Citoplasma Escapa do fagolisossomo  Altera o 
citoesqueleto da célula hospedeira  Emite 
microfilamentos de actina que se ligam a membrana 
citoplasmática e fazem absorção de células adjacentes 
 Repetição (rompe célula anterior). 
 
OBS.: 
Isso não ocorre somente no macrófago como também 
em outras células; 
Se não promover a lise da célula faz com que haja 
indução da apoptose. 
 
 Fatores de virulência 
Internalina, listeriolisina, fosfolipase C, lecitinase, SOD, 
catalase (enzimas respiratórias). 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Forma nervosa em ruminantes 
Raramente apresenta outras formas: 
Sinais nervosos unilaterais: desvio lateral da cabeça 
e do corpo; 
Paralisia devido a lesões nos nervos faciais ou 
cranianos: queda da orelha e da pálpebra superior, 
flacidez lábio superior,