Hipertensão Arterial Sistêmica

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Bibliografia: aula da prof. Fátima Negri (8ª diretriz brasileira de hipertensão arterial - 2020) 
É interessante que todo adulto, mesmo normal do 
ponto de vista pressórico, tenha sua pressão aferida pelo 
menos uma vez ao ano. 
Conceito hemodinâmico 
A pressão arterial, durante muitos anos, foi 
entendida e encarada puramente no seu conceito 
hemodinâmico. Sabemos que ela é decorrente do débito 
cardíaco (DC) multiplicado pela resistência vascular 
periférica (RVP). Em qualquer patologia que aumente DC, 
RVP ou ambos, vai levar à HAS. É claro que não iremos nos 
ligar apenas a números, pois o conceito, hoje em dia, é 
mais amplo. 
Entidade clínica multifatorial caracterizada por: 
níveis tensionais elevados, alterações metabólicas e 
hormonais e fenômenos tróficos (vascular ou miocárdico). 
De qualquer forma, temos que partir de um número. 
• Níveis pressóricos acima de 140x90 mmHg já são 
considerados como hipertensão. 
Vamos supor duas situações: um paciente 
masculino de 60 anos, com pressão 150x90 mmHg, 
dislipidêmico e sedentário; outro paciente do mesmo sexo 
e idade, bem como o mesmo nível pressórico, porém com 
um passado de infarto agudo do miocárdio (IAM). Dessa 
forma, percebe-se que, embora os níveis pressóricos de 
ambos sejam os mesmos, o segundo indivíduo é mais 
grave, pela história prévia de evento cardiovascular. Deve-
se, portanto, olhar o paciente como um todo. 
• Alterações mais frequentes: dislipidemia, 
intolerância à glicose, diabetes, obesidade, 
aterosclerose, microalbuminúria, 
hipercoagulabilidade. 
Dificilmente, vê-se um paciente apenas 
hipertenso. Geralmente, tem alguma coisa associada. 
Chama-se atenção o diagnóstico de hiperplasia e 
hipertrofia vascular e miocárdica. Deve-se, assim, 
encaminhar pacientes hipertensos e diabéticos para o 
oftalmologista, no intuito de avaliar hipertrofia e grau de 
comprometimento de arteríolas, por meio do exame de 
fundo do olho. 
A hipertensão, isoladamente, é a terceira maior 
causa de mortalidade cardiovascular e, além disso, é a 
primeira causa de AVE e segunda causa de IAM. 
Prevalência na população brasileira 
• Geral: 32,5% (22,3-43,9%) 
• 60-69 anos: > 50% 
• Acima de 70 anos: > 75% 
Fatores de risco para HAS 
Normalmente é multifatorial. Existem três fatores 
de risco não modificáveis: 
• Fatores de risco não modificáveis 
o Idade: quanto maior a idade, maior a 
chance de se tornar hipertenso. 
o Gênero e etnia: o negro, quando 
hipertenso, apresenta níveis pressóricos 
mais elevados. O gênero masculino é mais 
prevalente em relação ao feminino, 
sendo que a prevalência, nas mulheres, 
aumenta após a menopausa e depois dos 
65 anos. 
o Genética: ausência de padrão genético 
específico no Brasil, pois há uma mistura 
de várias raças. 
• Fatores de risco modificáveis: excesso de peso e 
obesidade, ingestão de sal, álcool, sedentarismo, 
fatores socioeconômicos, resistência insulínica, 
dislipidemia. 
HAS primária ou essencial (85-90%) 
Não existe uma causa única e resulta da interação 
de várias disfunções. 
• Hereditariedade x fatores ambientais: filhos de 
pais hipertensos apresentam maiores riscos, bem 
como indivíduos que consomem muito sódio, são 
sedentários e vivem em ambiente de estresse. 
Esses pacientes apresentam hiperestimulação do 
sistema nervoso e do SRAA. Também já foram descritas 
alterações iônicas, em que os indivíduos tendem a 
acumular mais sódio, o qual atrai água e leva a um edema 
vascular e aumento do tônus contrátil. 
• Sistema nervoso e SRAA: ambos aumentam o DC 
e a RVP. 
• Transporte iônico: modificando o estado 
intracelular – aumento do tono contrátil, em 
longo prazo, contribui para hipertrofia das 
paredes arteriolares. 
 
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• Disfunção endotelial: pacientes respondem 
menos ao óxido nítrico no relaxamento vascular, 
mas respondem mais com vasoconstrição à 
endotelina, que também é endógena. 
• Resistência insulínica 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 
 A angiotensina II é um vasoconstritor direto, então 
aumenta a resistência periférica – efeito pressor. Além 
disso, ela também ativa o simpático, causando aumento 
da frequência cardíaca, de débito cardíaco e 
vasoconstrição por essa via. Ela também retém sódio e 
água, por meio do estímulo à produção da aldosterona. 
Ademais, há as alterações metabólicas nos 
pacientes, uma vez que ela mexe no metabolismo da 
glicose. Muitas vezes, por si só, induz resistência insulínica 
(causa hiperinsulinemia) e interfere no mecanismo do 
LDL-colesterol, aumentando sua concentração plasmática. 
Há, também, alterações na coagulação sanguínea, levando 
à formação de microtrombos e lesões de pequenas 
arteríolas em órgãos alvo. 
Por fim, ela estimula hipertrofia da camada média 
das arteríolas e do miocárdio. É por isso que, como a 
angiotensina II tem várias ações nocivas quando 
hiperestimulada, temos tantos medicamentos que agem 
nesse sistema. 
 
Uma outra ação da angiotensina II é a redução da 
produção e aumento da degradação do óxido nítrico, que 
é um vasodilatador endógeno. Ou seja, diminui a 
biodisponibilidade do óxido nítrico, fazendo com que haja 
mais vasoconstrição. 
Lesões de órgãos-alvo 
 
Quando possível, temos que bloquear esse 
sistema renina-angiotensina-aldosterona no paciente 
hipertenso. 
Resistência insulínica e hipertensão 
A insulina em excesso também tem ações 
estimulantes no SNA simpático, consequentemente, 
aumenta os níveis pressóricos. Além disso, a 
hiperinsulinemia também tem ação no metabolismo dos 
lipídios, promovendo a formação de placas de ateroma, 
bem como aumenta o inibidor do ativador do 
plasminogênio, com tendência à formação de coágulos. 
Isso dificulta a microcirculação nos órgãos e aumenta a 
chance de fibrose. 
 
Por fim, ainda aumenta a produção de ácido úrico. 
Esse mecanismo não está bem estabelecido, mas em todo 
paciente hipertenso e diabético é bom dosar ácido úrico. 
HAS secundária: prevalência 3-5% 
 
 
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Existem várias patologias endócrinas que podem 
levar a patologias de pressão. Mais comumente, temos as 
alterações da tireoide, síndrome da apneia e hipopneia 
obstrutiva do sono (paciente que hipoventila à noite ou 
para de respirar, o que gera uma descarga adrenérgica 
muito grande) e medicamentos/drogas. 
Medicamentos 
 
 Quando estamos diante de um paciente 
hipertenso, antes de pensar em HAS secundária, devemos 
excluir: 
• Medida inadequada da PA 
• HAS avental branco 
• Não adesão ao tratamento 
• Progressão das lesões de órgão-alvo da 
hipertensão 
• Presença de comorbidades 
• Interação com medicamentos 
Classificação da pressão arterial para adultos (medida de 
consultório) 
 
Por definição, na medida de consultório, o limite 
da hipertensão arterial é 140x90 mmHg. A cada 20 mmHg 
que muda na sistólica, aumenta-se um estágio. De forma 
semelhante, a cada aumento de 10 mmHg da diastólico, 
sobe um estágio. 
Os pacientes normais foram subdivididos em três, 
sendo que o pré-hipertenso merece uma atenção 
especial, pois muitas vezes pode-se lançar mão até de 
medicamentos. 
 
AMPA: automedida da pressão arterial. É mais 
falho, pois é aparelho dependente. 
Diagnósticos possíveis na HAS (fenótipos) 
 
• Pressão normal no consultório e nos exames 
MAPA/MRPA: paciente normotenso. 
• Pressão alterada no consultório e normal nos 
exames MAPA/MRPA: hipertenso do avental 
branco. 
• Pressão normal do consultório e alterada nos 
exames MAPA/MRPA: hipertensão mascarada. 
• Pressão alterada no consultório e alterada nos 
exames MAPA/MRPA: hipertensão sustentada. 
Fenótipos em hipertensos tratados 
Se o paciente já é hipertenso e já toma 
medicamento, mede-se a pressão em consultório e por 
MAPA/MRPA. Se normal nos dois ambientes, temos um 
hipertenso controlado. Se sempre no consultório anormal, 
mas fora dele normal, é o hipertenso do avental branco 
não controlado. Hipertenso sustentado éo que está 
alterado em todos os lugares. Hipertensão mascarada não 
controlada é a que está alterada apenas no MAPA/MRPA. 
 
Diagnóstico 
• Confirmar o diagnóstico de HAS: o ideal é medir 
duas vezes no consultório. Lançar mão do MAPA 
 
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para confirmar o diagnóstico. Avaliar estresse, dor 
etc. 
• Estratificar o risco: fatores de risco para DCV, 
lesões de órgãos-alvo, presença de DCV. 
• Diagnosticar HAS secundária, se for o caso. 
• Ferramentas a serem utilizadas: história clínica + 
exame físico + exames complementares 
História clínica 
• HDA: tempo de diagnóstico, evolução e 
tratamento prévio. 
• O paciente deve ser interrogado sobre: FR 
específicos para DCV, comorbidades, aspectos 
socioeconômicos e estilo de vida, uso prévio e 
atual de medicamentos ou outras substâncias que 
possam interferir na medição da PA e/ou no 
tratamento da HÁ. 
• Pesquisar indícios que sugiram uma causa 
secundária para a HAS. 
• História familiar: fundamental para aumentar a 
certeza do diagnóstico de HAS primária. 
Exame físico 
 
O exame físico pode ser normal, mas pode-se 
encontrar repercussões de lesões em órgãos alvo. 
Índice tornozelo-braquial (ITB) 
• Medição da PAS no braço e no tornozelo, em 
ambos os lados. 
• Normal: PAS tornozelo/PAS braquial > 0,90 
• DAP (doença arterial periférica) 
o Leve: relação é 0,71-0,90 
o Moderada: 0,41-0,70 
o Grave: 0,00-0,40 
Na suspeita, solicita doppler arterial de membros 
inferiores. 
Medida da pressão arterial – requisitos básicos 
• Local confortável, braço apoiado, repouso prévio. 
• Manômetro bem calibrado, de fácil visualização e 
de tamanho adequado (2/3 da circunferência do 
braço). 
• Inflar rapidamente até 30 mmHg acima do 
desaparecimento do pulso arterial distal e 
desinflá-lo a uma velocidade de 2-4 mmHg/seg. 
• Considerar a fase I de Korotkoff para a PAS e a fase 
V para a PAD (crianças PAD também = fase V) 
• Desinflar totalmente o manguito após a aferição e 
aguardar pelo menos 1-2 minutos para nova 
medida. 
Recomendações importantes 
• Realizar pelo menos duas medidas em cada 
consulta. 
• Posições mais recomendadas: sentada e/ou 
deitada. 
• Nos idosos, disautonômicos, alcoólatras e/ou em 
uso de medicação anti-hipertensiva, aferir a PA 
também em posição ostostática. 
• Na primeira avaliação em ambos os MMSS. 
• A aferição da PA pode ser influenciada por: 
exercício, dor, estresse, fumo, refeição, frio, 
distensão vesical e calor excessivo. 
Avaliação complementar 
• Sumário de urina 
• Potássio plasmático: potássio baixo sem tomar 
diurético pode significar hiperaldosteronismo 
primário (tumor de suprarrenal que produz 
aldosterona). Lembrar que a aldosterona causa 
retenção de sódio e água, com eliminação de 
potássio. 
• Creatinina plasmática + estimativa da TFG 
• Glicemia de jejum e Hb A1c 
• Colesterol total, HDL e TG plasmáticos 
• Ácido úrico plasmático 
• ECG. 
Casos específicos 
• Radiografia de tórax 
• Ecocardiograma 
• Microalbuminúria 
• US carótidas: avaliar placa nas carótidas. 
• Teste ergométrico: angina. 
• Hb glicada / TOTG 
• MAPA / MRPA 
• Investigação HAS secundária, S/N 
 
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A borda do coração não pode ultrapassar 2/3 do 
hemitórax esquerdo. Na imagem acima, por exemplo, 
provavelmente há aumento do ventrículo esquerdo. 
 
Triagem e diagnóstico de hipertensão 
 
• Normotenso: repetir as medidas anualmente. 
• Pré-hipertenso e hipertenso grau I e II: é 
importante fazer medida fora do consultório. Se 
os números forem normais, repete anualmente. 
Se anormal, já iniciar tratamento. 
• Hipertenso grau III: já inicia tratamento. 
 
Tratamento 
O objetivo primordial do tratamento da 
hipertensão arterial é a redução da morbidade e da 
mortalidade cardiovascular. 
 
A cifra tensional não deve ser a única a ser levada 
em consideração. A presença de fatores de risco 
adicionais, o comprometimento de órgãos-alvo e a 
presença de doença cardiovascular estabelecida devem 
compor uma classificação de risco que estratifique o 
paciente em relação ao tratamento. 
Fatores de risco adicionais 
 
Lesão de órgãos-alvo 
 
 
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VOP: reflete rigidez arterial. Quanto maior a 
velocidade de pulso, maior a rigidez e maior a doença. 
Doença cardiovascular e renal estabelecida 
 
Avaliação do risco cardiovascular adicional no hipertenso 
 
 O paciente diabético se comporta como um 
indivíduo que já teve doença coronariana, então o risco é 
alto. 
 
• Fatores de risco associados: gênero masculino, 
idade, história familiar de DCV prematura, 
tabagismo, dislipidemia, resistência à insulina, 
obesidade. 
Perceber que dificilmente se encontra um 
paciente hipertenso com risco baixo. 
Quando é que esse doente será de risco intermediário? 
 
Mudanças de estilo de vida: devem ser sempre 
recomendadas. 
 
Controle de peso é o que mais impacta. 
 
Tratamento medicamentoso 
Início do tratamento 
 
 
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• A decisão terapêutica deve-se basear na 
estratificação do risco cardiovascular e não 
apenas no nível tensional do paciente hipertenso. 
• A escolha do anti-hipertensivo deve levar em 
conta seus efeitos sobre as alterações 
metabólicas e tróficas. 
• A adesão do paciente ao tratamento é 
imprescindível para a obtenção dos benefícios. 
Características importantes do anti-hipertensivo 
 
Principais classes de anti-hipertensivos 
 
 
1. Diuréticos 
• Mecanismo anti-hipertensivo 
o Primeira fase: redução de volume 
o Após 4-6 semanas: redução da resistência 
vascular periférica, uma vez que alguns 
pacientes podem ter edema de arteríola, 
por infiltração de sódio. 
• Exemplos 
o Tiazídicos: preferidos, porque a ação é de 
24 horas. 
▪ Hidroclorotiazida, clortalidona, 
indapamida SR (não interfere na 
parte metabólica do paciente, as 
duas primeiras podem levar à 
intolerância à glicose). 
o De alça: na HAS associada a IR e ICC. 
▪ Furosemida (ação de 8 horas) 
o Poupadores de potássio 
▪ Espironolactona, amilorida (em 
associação). 
2. Betabloqueadores 
• Mecanismo anti-hipertensivo: diminuição inicial 
do DC (por redução do inotropismo e da FC), 
redução da secreção de renina, diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas. 
• Primeira opção na HAS associada à doença arterial 
coronária ou arritmias. 
• Exemplos: propranolol/atenolol; metoprolol, 
bisoprolol, carvedilol, nebivolol. 
Bloqueadores dos canais de cálcio 
• Mecanismo anti-hipertensivo: diminuição da 
concentração de cálcio nas células musculares 
lisas vasculares, consequentemente, leva à 
redução da resistência vascular periférica. 
• Reduzem morbidade e mortalidade 
cardiovasculares em idosos. 
• Exemplos: nifedipino retard e oros / anlodipino / 
manidipino / nitrendipino 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
 Existe o IECA, que é o inibidor da ECA. Ou seja, a 
enzima ECA faz com que haja a conversão de angiotensina 
 
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I em II (que é justamente a vilã). Ao bloquear a sua 
formação, reduz pressão arterial, melhora perfil 
metabólico e diminui hipertrofia. 
 Outro medicamento importante é o BRA 
(bloqueador do receptor da angiotensina). A angiotensina 
II, quando se forma, se acopla ao receptor AT1 (que leva à 
vasoconstrição e hipertrofia). Quando esse receptor é 
bloqueado, faz a angiotensina se acoplar ao receptor AT2, 
promovendo vasodilatação e ação antiproliferativa. 
• Inibidor direto de renina: age no início da cascata. 
Na época em que foi lançado, achou-se que seria 
um medicamento super potente, mas na prática, 
a potência dele é média e ele é caro. 
Um efeito colateral importante dos IECAs é a 
tosse... por quê? Porque leva ao aumento da bradicinina, 
uma vez que a enzima ECA é responsável pela degradação 
da bradicinina também. Embora tal substância seja 
broncodilatadora, pode irritar os brônquios, causando 
tosse. 
• Vantagens dos IECA e BRA: reduzem a morbidade 
e mortalidade cardiovascular - nos hipertensos, 
pacientes comICC, IAM, pacientes de alto risco 
para doença aterosclerótica. Úteis na prevenção 
secundária do AVC. Retardam o declínio da função 
renal em pacientes com nefropatia diabética ou 
de outras etiologias. 
 
O captropril deve ser feito 3x ao dia, por causa da 
farmacocinética dele. Usar apenas 1x/dia não controla 
pressão. 
• Importante saber: ação metabólica, 
contraindicações, efeitos colaterais e interações 
medicamentosas. 
Associação medicamentosa – potenciais benefícios 
• Complementação de ações, maior eficácia anti-
hipertensiva, menor quantidade de comprimidos, 
minimização de custos, maior facilidade 
posológica, melhor aderência ao tratamento. 
Usa-se medicamentos de diferentes classes em 
doses baixas pois, por agirem de maneiras diferentes, 
apresentarão efeito sinérgico. Não é toda associação que 
pode ser feita, veja abaixo: 
 
Pode-se começar com um diurético tiazídico e, se 
ainda não controlado, acrescentar bloqueador de canal de 
cálcio. O contrário já não é tão interessante, porque além 
de o bloqueador de canal de cálcio ter as ações normais 
dele, ele promove um pouco de natriurese, então a 
associação do diurético não nos dá tanto ganho/potência 
em termos de controle de pressão. 
Fluxograma do tratamento medicamentoso - 2020