FPM - Cardio 5 - HAS

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FPM VII 
Cardiologia 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
A hipertensão é dividida em duas: a essencial, que não 
possui uma causa específica [geralmente relacionada com 
fatores de risco que levam a um aumento sustentado dos 
níveis pressóricos], e a secundária, que possui uma causa 
específica para a hipertensão. 
Será abordado primeiramente a hipertensão essencial. 
Definição: PA maior ou igual que 140x90 (leia-se: 140 ou 90, 
ou seja, posso ter aumento individual – só da sistólica ou só 
da diastólica), em 2 ou + medidas da PA, com intervalos de 1 
a 2 minutos. 
Pacientes mais jovens tendem a ter pressão diastólica maior 
(porque a pressão diastólica maior indica que o relaxamento 
ainda está bom), e idosos tendem a ter hipertensão sistólica 
isolada (devido ao envelhecimento e disfunção sistólica. 
 Preferencialmente em mais de uma ocasião. 
 Utilização da técnica apropriada (manguito 
apropriado para diâmetro de cada braço, com 5 a 
10 minutos de repouso sentado, não ter consumido 
café ou fumado nos últimos 30 minutos, estar com 
a bexiga vazia, e com os pés apoiados no chão). 
 Aparelho calibrado. 
 Paciente em posição sentado e com o braço 
apoiado na altura do coração. 
Frequentemente se associa a: distúrbios metabólicos 
(tireoide, diabetes), alterações funcionais e/ou estruturais 
de órgãos-alvo (função renal), sendo agravada pela presença 
de outros fatores de risco (porém não estabelecem relação 
CAUSAL): 
 Dislipidemia 
 Obesidade abdominal 
 Intolerância à glicose 
 Diabetes melito 
São órgãos-alvo: coração, rins, cérebro e doenças vasculares. 
A hipertensão mantém associação independente com 
(maior risco de): 
 Morte súbita. 
 Acidente vascular encefálico. 
 Infarto agudo do miocárdio. 
 Insuficiência cardíaca. 
 Doença arterial periférica. 
 Doença renal crônica, fatal e não fatal. 
EPIDEMIOLOGIA 
Prevalente em 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, 
sendo mais comum em idosos, acometendo 60% deles, 
contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes 
por doença cardiovascular. 
Junto com DM, suas complicações (cardíacas, renais e AVE) 
têm impacto elevado na perda da produtividade do 
trabalho e da renda familiar, estimada em US$4,18 bilhões 
entre 2006 e 2015. Então a prevenção da HAS seria de 
extremo benefício econômico para o governo, e, apesar de 
existirem programas atualmente como o Hiperdia, ainda não 
se alcança bons resultados. 
Figura: taxa de mortalidade no Brasil por doença 
cardiovascular (DCV) e distribuição por causas no ano de 
2013. DIC: doenças isquêmicas do coração, DCbV: doença 
cerebrovascular, DH: doenças hipertensivas, ICC: 
insuficiência cardíaca congestiva. 
 
Os casos de hipertensão vêm diminuindo devido ao aumento 
do investimento no diagnóstico e tratamento. 
ETIOLOGIA 
PRIMÁRIA 
Representa 90 a 95% dos casos: não consegue se estabelecer 
a causa exata da HAS. Doença complexa, determinação 
poligênica na maioria dos casos, associada com interação 
direta de fatores ambientais. 
SECUNDÁRIA 
5 a 10%: casos em que são identificadas doenças 
responsáveis pela HAS. 
FATORES DE RISCO 
 
 
Fernando Carli
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 Idade: mulher acima de 55 anos e homem acima de 
45 anos. 
 Bebidas: 30g de álcool/dia para homens e 15g/dia 
para mulheres. 
 Hereditariedade: parentes de primeiro grau que 
cursam com hipertensão. 
 Sedentarismo: mínimo de 150 minutos por semana 
de atividade física aeróbica. 
FISIOPATOLOGIA 
Uma causa específica subjacente não pode ser definida. 
Nenhuma patologia identificada em qualquer sistema 
orgânico. Nenhum modelo preciso de patogênese 
estabelecido. Uma variedade de distúrbios fisiopatológicos 
podem ser a causa de hipertensão sustentada. 
Doença complexa, que envolve vários sistemas 
(cardiocirculatório, renal e nervoso). Nenhum mecanismo 
isolado é responsável pelo surgimento da HAS na maioria 
dos indivíduos. 
Mecanismos: SNS, SRAA, sensibilidade ao sal, disfunção 
endotelial (menor secreção de óxido nítrico diminuindo a 
capacidade de dilatação), resistência à insulina, 
susceptibilidade genética. 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
PA = débito cardíaco x resistência periférica. 
Fatores que afetam: 
 Volume sanguíneo (relacionado com débito 
cardíaco): concentração de sódio e aldosterona. 
 Vasoconstritores: angiotensina II, catecolaminas. 
 Fatores humorais. 
 Vasodilatadores: prostaglandinas e cininas. 
 Fatores cardíacos: FC e contratilidade. 
 Fatores neurais: alfa-adrenérgico para constrição e 
beta-adrenérgico para dilatação. 
 Fatores locais: pH e hipóxia. 
(em indivíduos normais, substancias tendem a equilíbrio, 
porém em indivíduos com propensão a desenvolver HA, há 
mais vasoconstritores do que vasodilatadores, o que faz 
aumentar a resistência vascular periférica). 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
Mediador fundamental para manter pressão arterial e 
frequência cardíaca, em que alterações contribuem para 
início e manutenção da doença. 
Alterações: barorreflexo (principal) e quimiorreflexo central 
e periférico. 
Fase aguda: ação do simpático mediando MAIOR constrição 
arterial/venosa e AUMENTO do DC. 
Longo prazo: ativação simpática leva a vasoconstrição renal 
(aumento da resistência periférica). Causa: 
 Maior retenção de sódio e água, aumentando o 
débito cardíaco. 
 Espessamento da parede vascular (lesão endotelial 
com diminuição da produção de óxido nítrico, 
levando a desbalanço das substancias 
vasodilatadoras/vasoconstritoras). 
 Maior resistência vascular. 
 HVE (lesão de órgão alvo: hipertrofia ventricular 
esquerda). 
o Por estimulação direta e indireta da 
norepinefrina. 
 Inibição da bomba Na/K. 
o Menor efluxo celular de sódio, causando 
maior retenção de sódio e água. 
Então, o SNS não age somente no aumento da resistência 
vascular periférica, mas também no aumento do volume 
circulante (aumentando débito cardíaco). 
SISTEMA RENINA ANGIOTENSIA ALDOSTERONA 
Renina: enzima secretada pelas células justaglomerulares. O 
determinante para sua liberação é o volume circulante. 
Renina → angiotensinogenio → AT I → AT II 
A angiotensina I tem menor capacidade vasoconstritora do 
que a II, tendo, então, a angiotensia II papel de destaque na 
HAS (sendo atualmente a base do tratamento o bloqueio da 
conversão da ATI em ATII com os inibidores da ECA). 
Angiotensina II: 
 CV: vasoconstrição, hipertrofia e hiperplasia 
vascular, disfunção endotelial e maior contração 
ventricular com hipertrofia ventricular esquerda. 
 SNC e periférico: ativação do centro vasopressor, 
alteração barorreflexo (aumenta vasoconstrição), 
liberação ADH (aumenta volume), maior liberação 
de catecolaminas (aumenta vasoconstrição), sede e 
liberação de prostaglandinas. 
 Renal: retenção tubular de sódio, vasoconstrição da 
arteríola eferente sendo potente estímulo para a 
liberação de mais renina. 
A angiotensina II é o estimulo primário para a secreção de 
aldosterona na adrenal. A aldosterona promove maior 
reabsorção de Na e H20 pelos túbulos distais dos néfrons 
(aumenta volume circulante, aumentando DC). 
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A angiotensina II também está relacionada com maior 
produção de superóxidos que levam a lesão endotelial, com 
depleção de óxido nítrico e consequente desbalanço. 
 
(saber imagem acima). 
Angiotensina II também relacionada com o aparecimento de 
aterosclerose. 
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL 
Endotélio: modula a atividade da célula muscular lisa 
vascular e é o principal regulador do controle da resistência 
vascular periférica. 
Na HAS há desequilibroentre substancias vasodilatadoras e 
vasoconstritoras, com o predomínio de vasoconstritoras, o 
que leva a um aumento da resistência vascular periférica. 
Produção de substâncias vasodiltadoras: 
 NO: potente vasodilatador com propriedades de 
inibir a adesão e agregação plaquetária e também 
de suprimir a migração e proliferação de células 
musculares lisas. 
 Prostaciclinas. 
Produção de substâncias vasoconstritoras: 
 Endotelina, PGs, tromboxano, radicais superóxidos. 
A disfunção endotelial também é uma precursora da 
aterosclerose. 
Na HAS, há uma diminuição da resposta vasodilatadora para 
vários estímulos de liberação de NO, levando a um 
remodelamento vascular anormal, perpetuando a doença 
hipertensiva. 
 
REMODELAMENTO VASCULAR 
Ocorre devido a hipertrofia e hiperplasia de células 
musculares lisas, com diminuição do relaxamento e do 
lúmen do vaso. A RVP está elevada na hipertensão em razão 
de alterações na estrutura, propriedades mecânicas e 
funcionais das pequenas artérias. 
RESISTÊNCIA À INSULINA 
Inabilidade de alcançar uma taxa normal de captação de 
glicose em resposta à insulina. Ou seja, o organismo perde a 
capacidade de retirar glicose da circulação para os tecidos, 
com aumento de glicose circulante – sendo a principal etapa 
do desenvolvimento do diabetes. 
Hiperinsulinemia: aumento da insulina devido a resistência 
aos efeitos da insulina na utilização periférica da glicose. 
APESAR DA INSULINA SER UM POTENTE VASODILATADOR, o 
seu EXCESSO promove ativação do SNS (vasoconstrição e 
retenção de líquido), ação trófica sobre a musculatura do 
vaso (diminui complacência e aumenta RVP) e maior 
reabsorção de sódio – contribuindo para o surgimento da 
HAS. 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO 
Avaliação inicial: 
 Confirmação do diagnóstico. 
 Suspeição. 
 Identificação de causa secundária. 
 Avaliação do risco CV. 
As lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas também 
devem ser investigadas. 
MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial por 24h > 
não é utilizado rotineiramente. 
INVESTIGAÇÃO 
 Avaliação da medição da PA no consultório e/ou 
fora dele, utilizando-se de técnica adequada e 
equipamentos validados. 
 História médica (pessoal e familiar). 
 Exame físico (paciente em REG pode indicar apneia 
do sono que é causa secundária). 
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 Investigação clínica e laboratorial. 
No consultório: a PA deve ser medida em TODA avaliação por 
médicos de qualquer especialidade e demais profissionais de 
saúde devidamente capacitados. 
Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA: 
 Cada dois anos para os adultos assintomáticos com 
PA menor ou igual a 120/80 mmHg; 
 Anualmente para aqueles com PA 
maior que 120/80 mmHg e 
inferiores a 140/90 mmHg. 
O risco cardiovascular começa a aumentar 
a partir do nível de 115/75. 
Hipotensão ortostática: 
 Importante porque o 
tratamento para 
hipertensão nesses 
casos deve ser menos 
severo, 
principalmente em 
idosos devido ao 
risco de queda. 
 Deve ser suspeitada 
em pacientes idosos, 
diabéticos, etilistas 
pesados, 
disautonômicos e 
naqueles em uso de 
medicação anti-
hipertensiva. 
 Medir a PA com o 
paciente deitado, e, 
pedir para levantar, 
após 3 minutos em 
pé, medir a PA novamente, sendo a hipotensão 
ortostática definida como a redução da PAS > 20 
mmHg ou da PAD > 10 mmHg. A 
hipotensão ortostática deve ser relatada 
no prontuário do paciente. 
Medição da PA fora do consultório pode ser feita 
de duas formas: 
 Medição residencial da pressão arterial 
(MRPA): de 3 a 5 aferições por dia num 
período de 5 dias anotados. 
 MAPA de 24h: aparelho eletrônico que é 
instalado no paciente e insufla a cada 15 
minutos para aferir a pressão. Não há 
limitação das atividades 
Tais instrumentos levam a um maior número de 
medidas obtidas e refletem as atividades usuais 
dos examinados. Há a abolição ou sensível 
redução do efeito do avental branco (EAB). Maior 
engajamento dos pacientes com o diagnóstico e o 
seguimento. 
Hipertensão do avental branco: pressão alterada dentro do 
consultório e normal fora dele. 
Hipertensão mascarada: pressão normal dentro do 
consultório, porém alterada fora dele, com a presença até 
de lesão de órgãos alvo. 
Atentar que para quando se utiliza medidas como o MAPA e 
MRPA, o parâmetro 140/90 de normalidade é alterado. 
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Todos os pacientes com pressão alterada (maior que 14/9) 
na primeira consulta merecem tratamento farmacológico 
imediato? Depende. Deve-se levar em conta o número de 
fatores de risco e qual o valor da PA. Risco cardiovascular 
baixo pode-se tentar mudança do estilo de vida e reavaliação 
em três meses. Porém, de risco moderado a alto, ou com PA 
grau 3, recomenda-se tratamento farmacológico imediato. 
HIPERTENSÃO NO CONSULTÓRIO E MAPA NORMAL: 
hipertensão do avental branco. 
HIPERTENSÃO NO CONSULTÓRIO E MAPA ALTERADO: 
diagnóstico de hipertensão arterial. 
Atentar para o fluxograma anterior e tabela a seguir. 
Necessário saber para a prova! 
CLASSIFICAÇÃO 
Entre as duas aferições no consultório que devem ser feitas, 
quando houver diferença de valor, SEMPRE LEVAR EM 
CONTA A MAIOR, e utilizá-la para fazer a classificação da 
hipertensão. 
O mesmo vale para os valores de pressão sistólica e 
diastólica: sempre levar em conta a classificação mais 
avançada de hipertensão, mesmo que o outro valor esteja 
em categoria anterior. 
Efeito do avental branco: diferença de pressão entre as 
medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa 
diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 
mmHg na PAD. 
HAS do avental branco: valores anormais da PA no 
consultório, porém com valores considerados normais pela 
MAPA ou MRPA. 
HAS mascarada: valores normais da PA no consultório, 
porém com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais. 
HAS sistólica isolada: PAS aumentada com PAD normal. A 
hipertensão sistólica isolada e a pressão de pulso (diferença 
entre pressão arterial sistólica e a diastólica) são 
importantes fatores de risco cardiovascular (FRCV) em 
pacientes de meia-idade e idosos. Quanto maior a pressão 
de pulso, maior o FRCV, indicando uma disfunção diastólica. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR 
Objetivos: 
 Confirmação do diagnóstico de HA por medição da 
PA. 
 Identificação dos FRCV. 
 Pesquisa de LOAs, sejam elas subclínicas ou 
clinicamente manifestas. 
 Pesquisa da presença de outras doenças 
associadas. 
 Estratificação do risco CV global. 
 Avaliação de indícios para suspeita de HA 
secundária. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
ANAMNESE 
História clínica completa 
• tempo de diagnóstico, evolução 
e tratamento prévio. 
• As informações sobre a 
história familiar são 
fundamentais para aumentar a 
certeza do diagnóstico de HA 
primária. 
• FR específicos para DCV, 
comorbidades, aspectos 
socioeconômicos e estilo de 
vida, 
• Uso prévio e atual de medicamentos ou outras 
substâncias que possam interferir na medição da PA e/ou 
no tratamento da HA. Atentar principalmente para uso 
de anti-inflamatório. 
 
Atentar para sopros abdominais ou torácicos. 
Exames laboratoriais que devem ser pedidos para TODOS os 
pacientes: 
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Exame de urina deve ser pedido para analisar perca de proteína. 
Hiperuricemia é fator de risco para lesão endotelial. 
UREIA NÃO CONSTA NA DIRETRIZ PARA EXAMES DE ROTINA. 
Exames recomendados em situações especiais: 
 Raio X de tórax: suspeita de cardiomegalia. Ecocardiograma: suspeita de sobrecarga ventricular. 
 Albuminúria: suspeita 
de lesão renal; é 
preditor de eventos 
adversos. 
 US das carótidas: 
placas de carótida 
aumentam risco CV. 
 US renal ou Doppler: 
pacientes com massas 
abdominais ou sopro 
abdominal. 
 HbA1c: pacientes com 
glicemia alterada ou histórico familiar de DM. 
 Teste ergométrico: saber se paciente tem maior 
predisposição a hipertensão, ou se possui hipertensão 
ao esforço (principalmente em pacientes que 
trabalham com esforço físico). 
 MAPA. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CV (SCORE DE RISCO GLOBAL) 
O risco CV global deve ser avaliado em cada indivíduo 
hipertenso para tomar uma melhor decisão terapêutica e 
permitir uma análise prognóstica. 
Serve para identificação dos indivíduos hipertensos que 
estão mais predispostos às complicações CV, especialmente 
infarto do miocárdio e AVE, sendo fundamental para uma 
orientação terapêutica mais agressiva. 
Quanto mais alto o RCV, mais agressivo deverá ser o 
tratamento, devido ao maior risco de mortalidade. 
FATORES DE RISCO PARA DAC (DOENÇA ARTERIAL 
CORONÁRIA) NA AVALIAÇÃO DO RISCO ADICIONAL DO 
HIPERTENSO: 
 Sexo masculino. 
 Idade. 
o Homem maior ou igual 55 anos, mulheres 
maior ou igual a 65 anos. 
 História de DCV prematura em pacientes de 1º 
grau. 
 Tabagismo. 
 Dislipidemia. 
 Resistencia à insulina. 
 Obesidade. 
Lesão de órgão-alvo na avaliação do risco adicional no 
hipertenso: 
 Hipertrofia ventricular esquerda. 
 EMI da carótida >0,9mm ou placa carotídea. 
 ITB < 0,9 
 Doença renal crônica estágio 3. 
 Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação 
albumina-creatinina urinária 30 a 300 mg/g. 
A tabela a seguir NÃO é necessário saber decorada, mas sim 
como utilizá-la. 
As situações em que NÃO se indica tratamento 
medicamentoso imediato são as sem risco adicional e as de 
baixo risco, a qual se prescreve mudança do estilo de vida. 
Pacientes em risco moderado e alto: tratamento 
medicamentoso + orientar mudança do estilo de vida. 
Hipertensão é um dos principais fatores de risco para 
aterosclerose. 
São 3 fases de classificação. 
Fase 1: indivíduos com manifestação clínica de doença 
aterosclerótica ou seus equivalentes, homens e mulheres, 
possuem risco superior a 20% em 10 anos de apresentar 
novos eventos cardiovasculares ou de um primeiro evento 
cardiovascular. 
Critérios de identificação de pacientes com alto risco de 
eventos coronarianos (Fase 1), ou seja, se presente, já é alto 
risco: 
 Doença aterosclerótica arterial coronária, 
cerebrovascular ou obstrutiva periférica, com 
manifestações clinicas (AVC). 
 Aterosclerose na forma subclínica, significativa, 
documentada por metodologia diagnóstica. 
 Procedimentos de revascularização arterial 
(angioplastia coronariana ou de carótida) 
 Diabetes melito tipos 1 e 2. 
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 Doença renal crônica. 
 Hipercolesterolemia família. 
Se não tiver nenhuma dessas manifestações, segue-se para 
a Etapa 2 que é a estratificação de risco de Framingham 
(será abordado na aula de aterosclerose). 
 
Pacientes definidos como alto risco na etapa 2, as metas 
terapêuticas já são definidas. 
Pacientes de baixo e intermediário risco, seguem a 
estratificação para a etapa 3. 
(essa avaliação será detalhada na aula de aterosclerose). 
DECISÃO E METAS TERAPÊUTICAS 
A abordagem terapêutica da PA elevada inclui medidas não 
medicamentosas e o uso de fármacos anti-hipertensivos, a 
fim de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo e prevenir 
desfechos CV e renais. 
A decisão terapêutica deve basear-se não apenas no nível da 
PA, mas considerar também a presença de fatores de risco, 
lesão de órgão alvo e/ou doença cardiovascular 
estabelecida. 
Mudança do estilo de vida: para todos os pacientes, 
independente do risco CV. 
Já o inicio da terapia farmacológica deve ser analisado, pois 
hipertensos estágio 1 e risco CV baixo ou moderado, deve se 
aguardar 3 a 6 meses para analisar efeito da intervenção no 
estilo de vida. 
METAS TERAPÊUTICAS 
 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
Também chamado de mudança do estilo de vida. 
• Controle ponderal: 
O aumento de peso está diretamente relacionado ao 
aumento da PA tanto em adultos quanto em crianças. 
O aumento da gordura visceral também é considerado um 
fator de risco para HA. 
Reduções de peso e de CA correlacionam-se com reduções 
da PA e melhora metabólica 
• Medidas nutricionais: 
O sucesso do tratamento da HA com medidas nutricionais 
depende da adoção sustentada de um plano alimentar 
saudável e sustentável 
Dietas radicais resulta em abandono do tratamento 
SABER: A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop 
Hypertension) 
• enfatiza o consumo de frutas, hortaliças e 
laticínios com baixo teor de gordura; inclui a 
ingestão de cereais integrais, frango, peixe e 
frutas oleaginosas; 
• preconiza a redução da ingestão de carne 
vermelha, doces e bebidas com açúcar 
 
• Redução do consumo de sódio: 
O aumento do consumo de sódio está relacionado com o 
aumento da PA 
O limite de consumo diário de sódio em 2,0 g está associado 
à diminuição da PA. No entanto, o consumo médio do 
brasileiro é de 11,4 g/dia. 
• Atividade física 
Refere-se a qualquer movimento 
corporal que aumente o gasto 
energético, o que inclui andar na 
rua, subir escada, fazer trabalhos 
físicos domésticos, fazer práticas 
físicas de lazer (150 min/semana 
de atividade aeróbica). 
• Exercício físico 
Refere-se à atividade física 
realizada de forma estruturada, 
organizada e com objetivo 
específico. 
• Cessação do tabagismo: 
O tabagismo aumenta o risco para mais de 25 doenças, 
incluindo a DCV. 
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O hábito de fumar é apontado como fator negativo no 
controle de hipertensos. 
No entanto, não há evidências que a cessação do tabagismo 
reduza a PA . 
• Controle do estresse. 
• Evitar excesso no consumo de álcool 
Limitar o consumo diário de álcool: 1 dose nas mulheres e 
pessoas com baixo peso e 2 doses nos homens. 
 
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