Sistema Motor Somatico (locomotor) - RESUMO

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Carolina Pithon Rocha | Medicina | 3o semestre
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Sistem� Motor Somátic� (locomotor)
Função do Músculo Estriado Esquelético - gerar o movimento, sustentar a carga por si, contração
isométrica (gerar tensão sem alterar o comprimento muscular, sustentar carga), geração de calor
(tremor muscular involuntário). Funcionam para manter a postura, estabilizar as articulações e
produzir calor para a manutenção da temperatura corporal interna.
Quando o bíceps braquial contrai e encurta 1 cm, a mão se move 5 cm para cima.
O tecido muscular têm a
capacidade de contrair ->
encurtar o seu tamanho, o
que leva à aproximação
dos ossos.
Um músculo estriado
esquelético representado
por fibras ligados ao
neurônio -> neurônio
somático (motoneurônio
inferior) que está
localizado no SNC (na
medula espinal no corno
ventral ou anterior).
Unidade motora é o
conjunto de fibras, células musculares esqueléticas inervadas por um único neurônio. Ou seja, aí na
imagem há 3 unidades motora. Quanto menor a unidade motora, mais fino o controle do
movimento naquele músculo. Os componentes da unidade motora não estão em contato físico
direto. O neurônio e as fibras musculares são separados por um espaço chamado de junção
neuromuscular (JNM). Cada fibra muscular individual é inervada por um ramo de um axônio motor.
Em circunstâncias normais, um potencial de ação neuronal em uma única unidade motora ativa
todas as fibras musculares inervadas por esse neurônio motor e seus ramos axonais.
As vísceras são controladas pelas vias autonomias em conjunto com às vias endócrinas (músculo
liso e cardíaco - autônomo). Primeiro há um neurônio pré ganglionar e o posteriormente o pós
ganglionar. Vários neurotransmissores. Simpático (noradrenalina), Parassimpáticos (acetilcolina) ->
metabotrópicos, ou seja, associados à proteína G -> vários efeitos a depender do receptor.
No somático, envolve apenas um motoneurônio que vai diretamente para a via muscular esquelética.
Não há nem pré nem pós. Só há um neurotransmissor -> acetilcolina. O receptor é inotrópico e só
possui o efeito de contração muscular.
* Receptor colinérgico nicotínico é do somático, e colinérgico muscarínico parassimpático
A musculatura esquelética às vezes é chamada de “musculatura voluntária”, porque é o único tipo
de músculo sob controle consciente.
No músculo há fascículos formado por unidades de células musculares (fibras musculares) onde
remove o sarcolema e se observa miofibrilas (estruturas que preenchem o citosol dá célula
muscular). Na miofibrila encontra unidades de sarcômeros (unidade funcional do músculo com a
função de gerar contração). Proteína disposta perpendicularmente (disco Z com filamentos finos
de actina e entre a actina, se encontra filamentos grossos de miosina). Miosina é uma estrutura
filamentosa, cadeia grosa de processos laterais que são chamados de cabeça da miosina que têm
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grande afinidade junto à actina. A interação entre a cabeça da miosina e a actina -> ponte cruzada.
No estado relaxado não existe ponte cruzada pois o processo de troponina e tropomiosina impede.
Túbulos T ou túbulos transversos.
No sarcolema há uma estrutura azulada que é o retículo sarcoplasmático onde fica armazenada o
cálcio em forma de íons. O retículo sarcoplasmático se sobrepõe às miofibrilas e sarcômero, e
lateralmente há os túbulos T. Tríade - cisterna, túbulo t e retículo sarcoplasmático.
Parte menos escura chamada de banda H - miosina e a parte mais escura ainda A (actina e miosina).
Na banda clara I (disco Z e actina).
Músculo liso não é organizado em sarcômeros.
Íon para a deslizacao das pontes cruzadas é o íon cálcio. Ou seja, para a ligação da cabeça de
miosina com a actina é importante há presença do cálcio. Mas para que o deslizamento se efetue
-> necessita de ATP que se ligará à cabeça da miosina.
Precisa da divisão do SN somático que inerva a musculatura no corno ventral da medula no SNC.
Há uma junção neuromuscular JNM para receber a terminação nervosa do motor neurônio
inferior -> essa região é a placa motora. O neurotransmissor é somente um que é a ACH. Receptor
nicotínico, colinérgico. O Na entrando é maior do que a de potássio saindo -> ionotrópico. Uma
única resposta que é a contração.
Ach têm 3 destinos: uma parte se difunde fora da fenda sináptica, outra se liga ao receptor e a outra
degrada a ação do neurotransmissor (ach) por uma enzima na membrana pós sináptica
(acetilcolinesterase).
Pot de ação, abre canais de cálcio, entra cálcio, vesículas libera ach, eles se ligam nos receptores e
abrem canais de cálcio com resultante de íons sódio para dentro da célula, pot graduado que
ocorre curtas distâncias, canais de sódio voltagem dependente e pot de ação. O que for degradado,
forma acetato que vai para corrente sanguínea e a colina é devolvida para o terminal neuronal.
Inibe a mov de vesículas para a exocitose - não haveria contração -> relaxamento (botox).
Contração muscular prolongada, potencializando. A inibição intencional da ach pode causa
paralisia - paralisia flacida.
Musculatura lisa -> curare (colinérgico do tipo nicotínico). Se colocar ach após o curare, ela não terá
efeito, pois o receptor do intestino é muscarínico -> receptores diferentes
Buscopan é antagonista dos receptores muscarínicos -> efeitos na musculatura lisa. Usado para
cólica.
Pot de ação corre pelo túbulo t, canal de cálcio se abre (esse canal é ligado a outro canal de cálcio
por proteína filamentosa), pot de ação corre e abre o canal -> abre receptor ronandina. O pot de
ação na fibra muscular têm o papel de gerar influxo de cálcio no citosol. O papel do cálcio no
processo contrátil permite a ligação da actina à miosina -> ponte de cruzada. Além do cálcio, precisa
de atp (deslizamento) para efetuar a contração. Íon cálcio liberado se liga na troponina.
ATP - miosina com actina quebra atp em adp, mas mantém os produtos da quebra -> cabeça da
miosina engatilhada. Ao formar a ponte cruzada, há uma liberação do fosfato inorgânico -
alteração conformacional, que sai da posição reta e volta para a curvação. Depois libera o adp
entrando no estado de rigor -> a ligação de miosina para com a actina se torna ainda mais forte.
Para desfazer da ponte cruzada, é preciso de atp para relaxar. Quando indivíduo morre, ele entra
em estado de rigor, pois ele não tem como desfazer as pontes cruzadas.
Efeito catraca - quebra do atp.
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Célula muscular se organiza tendo um pouco de atp para que ele seja suficiente para que você faça
a sua contração muscular de necessidade imediata. Novos atp são repostos por perspectiva
anaeróbia, glicolítica ou contração rápida, tipo II (rápido, produz ácido lático - acidose e fadiga que
é a impossibilidade de você continuar o exercício, não permite a produção de muito atp -> pouco
atp, atividade de necessidade de grande esforço, mas de pouco tempo. Velocidade e ação, não
exercício de resistência, exercício de força, pouco vascularizada, é branca, é espessa, gera
intensidade e velocidade na resposta, treino de força, maratonistas) e aeróbica ou contração lenta,
vermelha ou tipo I (forma que não consegue produzir atp de forma imediata, leva tempo, têm
resistência, não gera resíduo, grande atp, grande movimentação por grandes distâncias, de
maneira intensa, mov moderados porém contínuos, exercícios de resistência, metabolismo
aeróbico, altamente vascularizada, são menores -> relação entre a área da célula e os vasos é bem
grande, muita mioglobina e hemoglobina).
O número de mitocôndrias não influenciam na duração de contração das fibras de contração rápida
(branca).
Tensão muscular depende: Disponibilidade do ATP, somação temporal, tipos de fibras
mochila - contração isométrica, sustentar, fica contraindo sem relaxar -> mantém os níveis de cálcio
dentro do citosol na célula muscular.
Pot de ação em vermelho, necessita de um menor tempo, mais rápido (ex: 10ms) aumentar a
frequência de disparo, a velocidade -> manter os níveis de cálcios elevados e o processode
contração sem o relaxamento, contração sustentada. Essa atividade recebe o nome de Somação
Temporal
Abalo muscular em azul - ciclo contração e relaxamento muscular, precisa de um tempo maior (ex:
100ms) liberação do cálcio, formação da ponte cruzada, atp, quebra, devolução do cálcio para o
retículo sarcoplasmático.
* sistema gerar mais pot de ação -> mais relacionado com a força do que com a quantidade de fibras.
Somação Espacial - agregar mais força, precisa de uma unidade motora contrair fibras musculares.
Peso maior, contínua usando a mesma unidade motora anterior e recrutar outras unidades -> soma
unidades. Quanto mais carga é adicionada, mais unidades motoras são recrutadas para agregar mais
fibras musculares -> maior tensão -> maior frequência de disparo para que se sustente.
O gasto de energia depende do tempo -> depender da resistência, aeróbico.
Fadiga - anaeróbico
unidade motora 1, 2 e 3 - a primeira está relacionada com fibras aeróbias, resistência (cargas leves,
não fadigam, mantém-se no tempo). A unidade motora adicional para responder a intensidade é
por fibras anaeróbicas. Nesse momento há tanto somação temporal como espacial
Sustentação de carga e movimentos - sistema motor somático: mov reflexo (movimento
padronizado, estereotipado, previsível, só precisa de estímulo para desencadear o estímulo, precisa
de um circuito - estímulo que para detectar é o receptor do neurônio sensitivo primário aferente. Ele
se encontra fora, na periferia, nos gânglios (gânglio da raiz dorsal) entra no SN pelo corno dorsal e em
seguida, neurônio eferente somático inferior (motoneurônio) leva a informação para o músculo,
libera acetilcolina, nicotínico que é inotrópico com uma única resposta é a contração. O fuso
muscular é o receptor. Reflexo rítmico e automáticos (precisa de um comando voluntário, é
organizado de forma automática, locomoção - medula espinal, meu córtex gera um comando para a
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medula que têm uma circuitaria neural para fazer a locomoção, a mastigação é outra exemplo -
processo de abertura bucal, organizado no tronco encefálico, organizados pelos pares cranianos que
levam a informação para o encéfalo: nervo trigêmeo V). Mov voluntários, não padronizados nem
estereotipados, não dependem de um estímulo para iniciar, podem ser aprendidos e que melhoram
com o treinamento, se inicia no encéfalo na área do córtex motor no giro pré-central no lobo frontal.
No córtex cerebral se organizam os corpos celulares (subst cinza) que partem os axônios indo para
a medula espinal. Sistema descendente = sistema motor, via corticoespinhal. Sistema ascendente =
sensitivo (espinotalâmica: dor, temp, nociceptivo e coluna dorsal-lemnisco medial: tato, vibração,
proprioceptivo). Córtex inerva o músculo estriado esquelético de forma indireta por meio de
estruturas do motoneurônio inferior que vai pros músculos, controla por meio de sinapses junto
com o motoneurônio inferior. O lado direito do córtex motor controla o lado esquerdo do corpo. Se
tiver corte dá via corticoespinhal com o motoneurônio superior: reflexos exacerbados, mantém o
reflexo, mas não mov voluntário nem como o inferior -> não mov voluntário, nem resposta reflexa.
Paralisia flácida.
Córtex motor - organização somatotópica, não controla os músculos diretamente, ele controla via
motoneurônio inferior.
Lesionar o corno ventral afeta o mov voluntário gerando paralisia flácida (perde a inervação do
músculo), não afeta nem percepção de dor nem de tato (espinotalâmica sobre contralateralmente
anterolateral, na coluna dorsal-lemnisco lateral é ipsilateralmente).
Lesionar o corpo posterior, dorsal vai ter problemas na resposta reflexa, não dor nem tato, mas vai
poder realizar mov voluntários apesar deles estarem afetados.
* Mímica facial, expressão facial - nervo facial VII
LT - função do músculo esquelético
Os músculos esqueléticos são essenciais para o movimento. Eles também funcionam para manter a
postura, estabilizar as articulações e produzir calor para a manutenção da temperatura corporal
interna. Portanto, condições que afetam o sistema muscular afetam muitos aspectos do nosso
funcionamento diário.
A contração muscular é controlada pelo aporte neuronal. A combinação de um neurônio e as
células musculares que ele inerva é chamada uma unidade motora.
Os músculos são excitados por um potencial de ação e respondem contraindo. Neurônios
transportam sinais elétricos que inervam os músculos. Isso desencadeia a liberação de um
neurotransmissor, que resulta na despolarização do músculo, que leva à contração. O neurônio
motor (juntamente com as fibras musculares que ele inerva) constitui uma unidade motora.
Unidades motoras
Cada fibra muscular individual é inervada por um ramo de um axônio motor. Em circunstâncias
normais, um potencial de ação neuronal em uma única unidade motora ativa todas as fibras
musculares inervadas por esse neurônio motor e seus ramos axonais.
Tamanho
Unidades motoras variam muito em tamanho, de apenas algumas fibras musculares inervadas por
um único neurônio (unidade motora pequena) até milhares de fibras musculares (unidade motora
grande). Quanto menor a unidade motora, mais fino o controle do movimento naquele músculo. Os
músculos que controlam os movimentos dos dedos e olhos têm unidades motoras pequenas sob
controle motor fino. Em comparação, aqueles que controlam os grandes músculos dos membros
podem ter unidades motoras muito grandes. A maioria dos músculos consistem em diversos
tamanhos de unidade de motora.
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Enviando um sinal para fibras musculares
Os componentes da unidade motora não estão em contato físico direto. O neurônio e as fibras
musculares são separados por um espaço chamado de junção neuromuscular (JNM). Para que a
unidade motora conclua seu trabalho, os sinais provenientes do neurônio devem ser transferidos
através da JNM para as fibras musculares. Isso é feito pela liberação de substâncias químicas
chamadas neurotransmissores. A musculatura esquelética às vezes é chamada de “musculatura
voluntária”, porque é o único tipo de músculo sob controle consciente.
Junção neuromuscular
Uma sequência altamente orquestrada de eventos na junção neuromuscular transmite o impulso
elétrico de um neurônio motor para o músculo esquelético com o neurotransmissor acetilcolina
(ACh) desencadeando a contração.
Transmissão neuromuscular na musculatura esquelética
- Sinal do neurônio:
Um potencial de ação chega no terminal nervoso.
- Entrada de cálcio no terminal
nervoso
A chegada do potencial de ação abre
canais sensíveis à voltagem na placa
motora terminal, o que permite que íons
Ca2+ entrem.
- ACh é liberada JNM, liga
receptores
O influxo de Ca2+ desencadeia o
deslocamento de vesículas contendo ACh
para a membrana e a exocitose (liberação)
de ACh na fenda sináptica. A ACh
difunde-se pela fenda juncional e liga-se aos receptores nicotínicos na
membrana da célula muscular.
- Potencial de ação gerado no músculo
ACh liga-se a receptores nicotínicos de ACh na membrana muscular,
abrindo os receptores intrínsecos de canais catiônicos seletivos através
do qual os íons Na+ entram na fibra muscular. Este influxo resulta em
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despolarização local da membrana e início dos potenciais de ação que
são conduzidos pela superfície do músculo. Esta despolarização
desencadeia liberação local de Ca2+ do retículo sarcoplasmático [+].
- Contração
A liberação de Ca2+ do retículo
sarcoplasmático aumenta o Ca2+ celular
ionizado. Isso inicia os eventos bioquímicos
que fundamentam a contração, a interação de
proteínas musculares (actina e miosina), que
requer trifosfato de adenosina (ATP) como
fonte de energia.
Estrutura do músculo esquelético
A despolarização da membrana da fibra muscular inicia os eventos bioquímicos que provocam a
contração. Actina e miosina (proteínas nas fibras musculares esqueléticas) interagem com ATP para
provocar a contração dos sarcômeros.
Fibras musculares esqueléticasOs músculos esqueléticos fazem a maioria do trabalho de locomoção e sustentação do esqueleto
animal. As fibras musculares esqueléticas são estriadas, muito longas (até 30 cm) e contém múltiplos
núcleos por célula. As fibras musculares individuais são agrupadas em fascículos. Cada célula é
contrátil, elástica, excitável e extensível. Todas estas características permitem o movimento. Cada
músculo é consiste em fibras musculares individuais organizadas em fascículos.
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Sarcômeros
As unidades funcionais de células musculares esqueléticas são chamadas sarcômeros e são
encontradas em miofibrilas. Quando um músculo se contrai, as sarcômeros encurtam à medida que
as moléculas de actina e miosina deslizam umas sobre as outras. Esta é a teoria dos filamentos
deslizantes da contração. As unidades funcionais de células musculares são chamadas sarcômeros.
Teoria dos filamentos deslizantes da contração
A miosina se combina com a actina para formar um
complexo chamado actomiosina. Fisiologicamente,
quando actina e miosina interagem, o músculo produz
força. No estado relaxado, actina e miosina são
impedidas de interagir pela presença de tropomiosina,
que fica entre os filamentos de actina. A
despolarização muscular resulta na liberação de Ca2+
ionizado do retículo sarcoplasmático, onde é
armazenado. Parte deste Ca2+ se liga à troponina,
uma proteína associada com a tropomiosina. A
alteração de forma resultante na troponina, e a
consequente mudança da tropomiosina expõe sítios
de ligação para a miosina nos filamentos de actina.
Isso permite a formação de pontes cruzadas entre
miosina e actina. O efeito catraca da formação e
quebra destas pontes cruzadas sequencialmente permite que os filamentos de actina e miosina
deslizem uns através dos outros. Isso resulta no encurtamento do músculo, conhecido como uma
contração em “espasmo”. Quando o Ca2+ é removido por captação para o retículo sarcoplasmático,
a tropomiosina evita novamente esta interação e o músculo relaxa.
Como o efeito catraca funciona
Espasmo muscular
O recrutamento de unidades motoras resulta em uma
resposta de espasmo. Isso envolve um ciclo completo
de contração e relaxamento. O espasmo máximo
ocorre após o recrutamento de todas as unidades
motoras disponíveis. Com baixas correntes
estimulantes, nenhum nervo motor é despolarizado e
não se observa contração. À medida que a força de
estímulo é aumentada, alguns neurônios motores são
levados acima de seu limiar do potencial, e um
potencial de ação é acionado. Isso resulta na
contração de todas as fibras musculares daquela unidade motora, o que causa um espasmo. A força
do espasmo aumenta progressivamente à medida que as fibras nervosas motoras são excitadas. Este
processo de ativar progressivamente as unidades motoras é chamado de “recrutamento”. A
contração de um músculo inteiro pode envolver o disparo de centenas de axônios motores.
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Os componentes de uma unidade motora.
Com o aumento progressivo da estimulação, as unidades
motoras são recrutadas com base no tamanho. Ou seja, unidades
motoras menores são recrutadas primeiro. Isso foi descrito pela
primeira vez por Elwood Henneman após seus estudos em gatos.
Somação e tétano
A força do espasmo pode ser aumentada aumentando-se o número de unidades motoras
disparando simultaneamente. Este efeito aditivo da estimulação muscular é chamado somação.
Tétano é um estado de contração muscular máxima sustentada.
Potencial de ação e consequente contração
O potencial de ação muscular dura apenas alguns
milissegundos (ms) e essencialmente termina antes do
músculo começar a contrair. Em contraste, uma
contração muscular dura cerca de 100 ms. Portanto, é
possível gerar muitos potenciais de ação enquanto um
músculo ainda está contraindo.
Somação
A força do espasmo pode ser aumentada
aumentando-se o número de unidades motoras
disparando simultaneamente (recrutamento). O
sistema nervoso também pode controlar uma
contração muscular variando a frequência dos
potenciais de ação nos axônios motores. As figuras
a seguir mostram como a força de contração
aumenta (somação) conforme o intervalo entre
estímulos nervosos diminui.
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Tétano
Em frequências de estimulação ainda mais altas, o músculo
não tem tempo de relaxar entre estímulos sucessivos. O
resultado é uma contração suave, muitas vezes mais forte do
que um espasmo único: uma contração tetânica. Diz-se que o
músculo está agora em um estado de “tétano”. A figura mostra
a progressão, a partir de um único espasmo (vermelho),
através de somação até o tétano conforme a frequência de
estímulo é aumentada de um único estímulo de 20/s, 40/s e, em
seguida, 80/s (verde).
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Tipos de fibras de contração
Fibras musculares esqueléticas podem ser categorizadas em fibras de contração rápida,
intermediária e lenta. Músculos de contração rápida fadigam mais rapidamente. Músculos de
contração lenta fadigam mais lentamente.
Fibras de contração lenta
São mais resistentes à fadiga:
- Mais mitocôndrias para a produção de ATP.
- Abastecimento de sangue abundante para fornecimento de oxigênio.
- Triatletas são atletas de resistência com uma elevada proporção de fibras musculares de
contração lenta.
Fibras de contração rápida
São capazes de contrair com maior velocidade (com uma duração reduzida):
- Utilização mais rápida de ATP.
- Liberação mais rápida de Ca2+ do retículo sarcoplasmático.
- Recaptação mais rápida de Ca2+ para o retículo sarcoplasmático.
- Velocidade de condução mais rápida de potenciais de ação.
- Levantadores de peso requerem fibras musculares de contração rápida para suas contrações
musculares explosivas.
Resistência da fibra à fadiga ao longo do tempo
A força tetânica máxima (medida em percentagem) foi medida,
durante uma corrida, no músculo extensor longo dos dedos
(ELD), de contração rápida, e no músculo sóleo, de contração
lenta. O músculo sóleo, de contração lenta, é muito mais
resistente à fadiga ao longo do tempo em comparação com o
ELD, de contração rápida, que fadiga rapidamente.
Fibras em um único músculo
Um único músculo pode conter
uma combinação dos três tipos
de fibra muscular, e o
treinamento pode alterar a
proporção dos tipos de fibras
rápidas, intermediárias e lentas expressas. A mioglobina é uma proteína de ligação de oxigênio em
tecidos musculares, que tem cor vermelha; é isso que dá ao músculo sua cor vermelha característica.
Fibras de contração lenta têm cor mais escura devido à presença de mais mioglobina (fibras de
contração lenta são mais dependentes de oxigênio).
Tipos de contrações
Contrações da musculatura
esquelética geralmente são
descritas como sendo
isotônicas ou isométricas.
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Contrações da musculatura
esquelética
Contração refere-se à geração de
tensão no interior das fibras
musculares resultante da excitação
dos neurônios motores. As fibras
musculares são capazes de alongar,
encurtar, ou continuar com o
mesmo comprimento enquanto
geram tensão durante uma
contração. Contrações da
musculatura esquelética
geralmente são descritas como
sendo isotônicas ou isométricas.
Isotônica: do grego isos “igual” +
tonos “tônus”
Concêntrica: do latim con- “junto” + centrum “centro”
Excêntrica: do grego ek “fora de” + kentron “centro”
Isométrica: do grego isos “igual” + metria “medida”
Contração isotônica
A contração resulta em movimento nas articulações que o
músculo afeta. Contração muscular e encurtamento de
fibras musculares.
Experimente:
Segure um livro pesado em sua mão com o braço esticado
para fora em linha reta. Agora, traga o bíceps em direção
ao seu ombro. Nesta situação, o músculo bíceps braquial
contrai concentricamente para levantar o peso. Ao mesmo
tempo, o tríceps braquial contrai excentricamente para
ajudar a controlar o movimento de elevação. Outro exemplo de uma contração isotônica é chutar
uma bola.
Contração isométrica
Ocomprimento do músculo permanece inalterado
durante a contração. Uma posição fixa, sem movimento
articular. Contração muscular sem alteração no
comprimento do músculo.
Experimente:
Segure algo pesado em suas mãos (como um livro ou um
laptop). Estenda os braços esticados à sua frente e
mantenha essa posição. Para vencer a gravidade, os músculos têm que contrair para manter essa
posição, mas o comprimento do músculo não se altera. Exercícios nos quais poses são sustentadas
por um período de tempo (como yoga e algumas artes marciais) são exemplos de exercícios
isométricos.
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Função do músculo esquelético
Os músculos esqueléticos fazem a maior parte do
trabalho na locomoção e sustentação do
esqueleto animal. Cada músculo é composto de
fibras musculares individuais inervadas por um
ramo de um axônio motor. Em circunstâncias
normais, um potencial de ação neuronal ativa
todas as fibras musculares inervadas pelo
neurônio motor e seus ramos axonais. O neurônio motor (juntamente com todas as fibras
musculares individuais que inerva) é chamado de unidade motora.
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LT - Músculos e EMG
Os músculos esqueléticos são essenciais para a locomoção e apoio do esqueleto animal. Cada
músculo é composto de fibras musculares individuais organizadas em fascículos e inervado por um
ramo de um axônio motor. Um potencial de ação neuronal conduzido ao longo da fibra nervosa
causa a liberação de neurotransmissor na junção neuromuscular, despolarização da membrana
muscular e a contração das fibras musculares resultante. Esta atividade elétrica pode ser registrada
por eletromiografia (EMG). O dinamômetro de mão e o PowerLab usados para medir o declínio da
força máxima durante uma contração sustentada.
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EMG e condições musculares
Podemos avaliar a saúde dos
músculos usando
eletromiografia (EMG). A
força e o padrão dos registros
de EMG podem ser utilizados
para diagnosticar uma
variedade de condições
musculares.
A atividade da EMG aumenta
de amplitude durante a
contração muscular em
comparação com o
relaxamento.
Eletromiografia
Eletromiografia (EMG) é uma técnica que mede a atividade elétrica dos músculos esqueléticos em
repouso e durante a contração. O aparelho utilizado é um eletromiógrafo e os dados registrados
constituem uma eletromiografia.
Registrando uma EMG
Uma EMG detecta a atividade elétrica gerada por células musculares esqueléticas. Existem dois
métodos de registro: EMG intramuscular - Eletrodos de agulha são inseridos no músculo através da
pele. EMG de superfície - Os eletrodos são colocados na superfície da pele.
O que uma EMG registra?
Uma EMG retrata o tempo e o padrão da atividade muscular durante movimentos complexos. A
EMG intramuscular registra potenciais de ação musculares individuais medidos usando um eletrodo
de agulha extracelular. Em um ambiente clínico, EMGs intramusculares fornecem mais informações
de diagnóstico. O sinal bruto da EMG de superfície reflete a atividade elétrica das fibras musculares
ativas no momento. É a técnica mais fácil de executar e a mais rotineira em laboratórios de ensino. A
qualquer momento, um sinal de EMG de superfície talvez possa representar a atividade elétrica de
milhares de fibras individuais. À medida em que a frequência dos potenciais de ação musculares
aumenta, a força de contração muscular resultante também aumenta. Unidades motoras disparam
de forma assíncrona. Em contrações musculares extremamente fracas, pode haver momentos em
que apenas uma única unidade motora está disparando. Assim, é possível que a atividade de uma
única unidade motora possa ser vista em uma EMG.
Coativação muscular
Coativação é um fenômeno no qual a contração de um músculo
agonista causa uma ligeira atividade no músculo antagonista. A
coordenação entre os músculos agonista e antagonista é essencial
para uma amplitude de movimento.
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Músculos agonistas e antagonistas
Músculos agonistas às vezes são chamados “movedores primários”, pois são os principais músculos
responsáveis pela geração de movimento através de sua contração. Músculos antagonistas
controlam (ou se opõem a) movimentos específicos, e retornam o músculo à sua posição inicial.
Dependendo do movimento, os músculos agonistas e antagonistas pode trocar de funções. Juntos os
músculos agonistas e antagonistas são conhecidos como um par antagônico.
Coativação
Coativação é um fenômeno no qual a contração de um músculo agonista causa uma ligeira
atividade no músculo antagonista. O significado fisiológico disso não está totalmente claro, mas foi
sugerido que ajudaria a estabilizar a articulação durante contrações isotônicas.
EMG evocada
Sinais de EMG
evocada são
produzidos pela
estimulação
elétrica do nervo
motor que inerva o
músculo.
Contrações musculares são iniciadas por um potencial de ação nas fibras nervosas motoras que
inervam o músculo. Tal potencial de ação pode surgir naturalmente do cérebro ou da medula
espinhal, ou pode resultar da estimulação elétrica do nervo motor. A estimulação externa com
registro muscular é chamada de EMG evocada. Por exemplo, a estimulação elétrica do nervo
mediano do punho resulta em contração do músculo abdutor curto do polegar na superfície palmar
da mão.
Fadiga muscular
A fadiga muscular é um
estado de incapacidade
fisiológica de contrair
de forma eficaz. Ela está
associada a uma
variedade de fatores
psicológicos e
fisiológicos.
Causas psicológicas da fadiga
A fadiga não é bem entendida. No entanto, em animais e humanos, um fator importante na fadiga é
a redução do impulso motor do cérebro. O papel do “impulso central” na atividade muscular explica
porque algumas pessoas podem apresentar breves períodos de força “sobre-humana” quando em
situações extremas.
Causas fisiológicas da fadiga
O músculo esquelético
precisa de um fornecimento
constante de ATP para
contrair. Quando a produção
de ATP não consegue
acompanhar o uso de ATP,
os músculos contraem de
maneira cada vez menos
eficaz. Por fim, ocorre fadiga
muscular e a atividade muscular cessa, mesmo que o músculo ainda esteja recebendo estímulos. O
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acúmulo excessivo de lactato e H+ associados, juntamente com desequilíbrios iônicos também
contribuem para a fadiga muscular. A redução do pH associada com a produção de lactato causa
fadiga extrema e limita a utilidade do mecanismo anaeróbico para a produção de ATP.
Fatores Os fatores a seguir foram propostos para explicar a fadiga
muscular:
- Mudanças na “percepção do esforço”.
- Perda do “impulso central”.
- Falha de propagação neuromuscular.
- Redução da liberação de Ca2+ no acoplamento
excitação-contração.
- Alterações metabólicas na célula muscular (como acúmulo de
ácido lático que pode acidificar o músculo esquelético inibindo
qualquer outra glicólise anaeróbica).
- Redução no fluxo de sangue do músculo devido à compressão
dos vasos sanguíneos.
Distúrbios que prejudicam a função muscular
Os músculos são controlados pelos nervos, portanto, distúrbios neurológicos (nervos) prejudicam a
função muscular. Dois tipos são neuropatia periférica e doença dos neurônios motores.
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Condições da placa motora terminal
As doenças da junção neuromuscular (JNM; conhecidas como doenças da placa motora terminal)
são raras. Elas afetam a contração muscular, pois a sinalização entre o nervo e o músculo é alterada.
Miastenia gravis (MG)
Um exemplo de doença da placa motora terminal é a miastenia gravis, uma doença autoimune
causada, na maioria dos casos, por anticorpos contra os receptores de acetilcolina (ACh). Sintomas
da miastenia gravis: Pacientes com miastenia gravis ficam fadigados rapidamente durante a
atividade, com melhorias após períodos de descanso. A doença geralmente afeta primeiro osmúsculos dos olhos, face e pescoço. Outros sintomas: Os músculos que controlam o movimento dos
olhos e das pálpebras, a expressão facial, a mastigação, a fala e a deglutição são especialmente
suscetíveis. A maioria dos pacientes também apresentam alterações no timo.
Síndrome miastênica de Lambert-Eaton
A síndrome miastênica de Lambert-Eaton (LEMS) é uma
doença autoimune que causa fraqueza muscular. Ela resulta
de anticorpos que afetam os canais de cálcio sensíveis à
voltagem de placas motoras terminais, inibindo a libertação
de acetilcolina. Embora a LEMS possa ser encontrada como
uma doença isolada, 50% dos casos estão associados ao
câncer. Em contraste com miastenia gravis, os sintomas de
LEMS tendem a ser piores pela manhã e melhorar com o
exercício e estimulação do nervo.
Botulismo
O botulismo é uma doença paralisante causada pela
toxina botulínica, uma proteína neurotóxica
produzida pelo Clostridium botulinum. A toxina atua
diretamente sobre a JNM para inibir a liberação da
acetilcolina, resultando em paralisia muscular. O
botulismo é uma paralisia “descendente”, de modo
que os primeiros músculos a serem afetados são
aqueles que controlam o movimento dos olhos e
pálpebras, a expressão facial, a mastigação, a fala e a deglutição. Isso é seguido por músculos do
tronco (incluindo os pulmões), braços e, finalmente, pernas. A toxina botulínica é a mais tóxica
proteína conhecida (LD50 de 0,005-0,05 µg/kg). Em doses diminutas, ela é usada para tratar
espasmos musculares. Na indústria cosmética, Botox® é usado para reduzir a aparência de rugas e
manter os usuários jovens e atraentes por mais tempo!
Miopatias
Doenças que afetam o músculo em si são
chamadas de miopatias. Entre elas, estão
distrofias musculares, que são
caracterizadas por uma fraqueza muscular
progressiva como resultado da morte de
células musculares.
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Distrofia muscular
A mais conhecida destas condições é a distrofia muscular de Duchenne, uma condição recessiva
ligada ao cromossomo X, que geralmente se desenvolve em meninos antes dos 5 anos de idade.
Além dos efeitos sobre o músculo esquelético, o músculo cardíaco também pode ser afetado. A
doença é causada por uma mutação no gene da distrofina localizado no cromossomo X. Este é o
maior gene no genoma humano, com 2,6 milhões de pares de bases de DNA. A proteína distrofina
conecta o citoesqueleto da célula com a matriz extracelular.
Defeitos na distrofina resultam em um excesso de íons Ca2+
entrando nas células musculares, o que causa danos à
mitocôndria e eventual morte celular. Conforme as células
morrem, há uma fraqueza muscular crescente e o paciente
se torna dependente de cadeira de rodas desde bastante
jovem. Eventualmente, os músculos respiratórios também
são afetados, o que leva à morte. Distrofia muscular de
Becker é uma versão mais leve da doença. Ela tem originem
em deleções no gene da distrofina que permitem a síntese
de uma proteína mais curta, mas semi-funcional.
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