PROPRIEDADES DO TECIDO MUSCULAR ENFATIZANDO OS TIPOS DE CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO PARA OS TRÊS TIPOS DE MÚSCULOS

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DETERMINAR AS PROPRIEDADES DO TECIDO
MUSCULAR ENFATIZANDO OS TIPOS DE CONTROLE DO
SISTEMA NERVOSO PARA OS TRÊS TIPOS DE MÚSCULOS
Propriedades do tecido muscular
*O tecido muscular apresenta
quatro propriedades especiais que
possibilitam seu funcionamento e
contribuição para a homeostasia.
Excitabilidade elétrica
Uma propriedade tanto das células
nervosas quanto musculares. É a
capacidade de responder a
determinados estímulos por meio
da produção de sinais elétricos
chamados potenciais de ação.
Para as células musculares, dois
tipos principais de estímulos
desencadeiam os potenciais de
ação. Um deles é o sinal elétrico
autorrítmico que surge no próprio
tecido muscular, como no
marcapasso cardíaco. O outro é o
estímulo químico, como
neurotransmissores liberados por
neurônios, hormônios distribuídos
pelo sangue ou, até mesmo,
alterações locais de pH.
Contratilidade
É a capacidade do tecido muscular
de se contrair vigorosamente
quando estimulado por um
potencial de ação. Ao se contrair, o
músculo esquelético gera tensão
(força de contração) enquanto puxa
seus pontos de inserção. Em
algumas contrações musculares, o
músculo desenvolve tensão (força
de contração), mas não encurta.
Extensibilidade
É a capacidade de o tecido
muscular se estender com limites
sem sofrer lesão. O tecido
conjuntivo no interior do músculo
limita seu grau de extensibilidade e
o mantém dentro da amplitude de
contração das células
musculares. Normalmente, o
músculo liso está sujeito a maior
grau de estiramento. Por exemplo,
cada vez que o estômago se enche
de comida, o músculo liso da
parede estomacal se distende. O
músculo cardíaco também se
alonga a cada vez que o coração se
enche de sangue.
Elasticidade
É a capacidade do tecido muscular
de retornar ao comprimento e
forma originais depois de uma
contração ou alongamento.
Sistema Nervoso
O sistema nervoso é uma rede de
comunicações que controla e coordena
os músculos, órgãos e funções
sensoriais que ocorrem dentro do
nosso corpo.
O sistema nervoso tem duas partes
principais:
O sistema nervoso central (SNC),
constituído pelo cérebro e medula
espinhal.
O sistema nervoso periférico (SNP), que
consiste na rede de nervos que se
ramificam para fora a partir do cérebro
e da medula espinhal. A função do
sistema nervoso periférico é transmitir
informações entre o SNC e o resto do
corpo. O SNP é subdividido pelo
sistema nervoso somático e o sistema
nervoso autônomo.
Nervos no sistema nervoso somático
controlam o movimento voluntário e a
atividade, transmitindo informações
entre o sistema nervoso central e os
músculos esqueléticos e órgãos
sensoriais externos.
Nervos do sistema nervoso autônomo
regulam o movimento involuntário, a
transmissão de informações entre o
sistema nervoso central e os músculos
lisos dos órgãos internos do corpo e
do músculo cardíaco.
Junção Neuromuscular
Os neurônios que estimulam as
fibras musculares esqueléticas a se
contraírem são chamados de
neurônios somáticos motores. Cada
neurônio somático motor apresenta
um axônio filiforme que se estende
do encéfalo ou medula espinal até
um grupo de fibras musculares
esqueléticas. A fibra muscular se
contrai em resposta a um ou mais
potenciais de ação que se
propagam ao longo de seu
sarcolema e pelo seu sistema de
túbulos T. Os potenciais de ação
muscular emergem na junção
neuromuscular (JNM), que consiste
na sinapse entre um neurônio
somático motor e uma fibra
muscular esquelética. Sinapse é a
região onde ocorre a comunicação
entre dois neurônios ou entre um
neurônio e uma célula alvo – neste
caso, entre um neurônio somático
motor e uma fibra muscular. Na
maioria das sinapses, um pequeno
intervalo, chamado de fenda
sináptica, separa as duas células.
Uma vez que as células não se
tocam fisicamente e o potencial de
ação não consegue “pular o
intervalo” entre uma célula e outra,
a primeira célula se comunica com
a segunda liberando um
mensageiro químico chamado
neurotransmissor.
O impulso nervoso (potencial de
ação) viaja do cérebro ou da
medula espinal até os músculos
esqueléticos para disparar a
contração muscular. A partir disso,
o impulso nervoso percorre o
neurônio motor inferior até a fibra
do músculo esquelético o local
onde o neurônio motor estimula a
fibra muscular é chamado de
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR. Esse
estímulo ocorre por uma sinapse
química entre a placa motora e as
placas axonais do neurônio motor.
PASSOS DA JUNÇÃO NEURO MUSCULAR:
1) o potencial de ação percorre
o neurônio até seu terminal
axonal
2) canais de cálcio voltagem
dependente se abre e o
cálcio se funde para dentro
do terminal axonal
3) a entrada de cálcio estimula
as vesículas sinápticas a
liberarem acetilcolina através
de exocitose
4) a acetilcolina se difunde para
dentro das fendas sinapticas
e se liga a receptores de
acetilcolina que contém
canais de cálcio ativados por
ligante
5) esses canais se abrem
6) ions de sódio entram na fibra
muscular enquanto íons de
potassio saem da fibra
muscular; entra mais sódio
do que sai potássio fazendo
com que o potencial de
membrana se torne menos
negativo
7) quando o potencial de
membrana atinge o limiar o
potencial de ação é
propagado pelo sarcolema
** a neurotransmissão para
fibra muscular cessa quando
a acetilcolina é removida da
fenda sináptica. Essa
remoção ocorre: primeiro a
acetilcolina se afasta da
placa motora depois é
quebrada pela enzima
acetilcolinesterase em colina
e ácido acético. A colina é
transportada para dentro do
terminal axonal para síntese
de nova acetilcolina.
A toxina botulínica, produzida pela
bactéria Clostridium botulinum,
bloqueia a exocitose das vesículas
sinápticas na JNM. Em
consequência disso, a ACh não é
liberada e não ocorre a contração
muscular.
Uma minúscula quantidade pode
ocasionar a morte por paralisação
dos músculos esqueléticos. A
respiração para devido à paralisia
dos músculos respiratórios,
inclusive do diafragma. Ainda
assim, é a primeira toxina
bacteriana a ser usada como
medicamento (Botox®).
O derivado vegetal curare, causa
paralisia muscular ligando se e
bloqueando os receptores de ACh.
Na presença do curare, os canais
iônicos não se abrem.
Medicamentos similares ao curare
são muitas vezes usados durante
cirurgias com objetivo de relaxar os
músculos esqueléticos.
Uma família de substâncias
químicas chamada agentes
anticolinesterásicos possui a
propriedade de retardar a
atividade enzimática da
acetilcolinesterase, atrasando,
desse modo, a remoção de ACh da
fenda sináptica. Em doses baixas,
esses agentes podem fortalecer
contrações musculares fracas. Um
exemplo é a neostigmina usada
para tratar pacientes com
miastenia gravis também é usada
como antídoto em casos de
envenenamento por curare e para
cessar os efeitos dos medicamentos
similares ao curare depois da
cirurgia.
Variedades dos músculos esqueléticos,
lisos e cardíacos:
A célula muscular está
normalmente sob o controle do
sistema nervoso. Cada músculo
possui seu nervo motor, o qual se
divide em muitos ramos para poder
controlar as células do músculo. As
divisões mais delicadas destes
ramos (microscópicas) terminam
num mecanismo especializado
conhecido como placa motora.
Quando o impulso nervoso passa
através do nervo, a placa motora
transmite o impulso às células
musculares determinando a sua
contração. Se o impulso para
contração resulta de um ato de
vontade, diz-se que o músculo é
voluntário; se o impulso parte de
uma parte de uma porção do
sistema nervoso sobre o qual o
indivíduo não tem controle
consciente, diz-se que o músculo é
involuntário.
Os músculos involuntários
distinguem-se histologicamente ,
dos involuntários, por
apresentarem estriações
transversais, além de estriações
longitudinais que são comuns a
todos os tipos de músculo. Por esta
razão são chamados de estriados,
o passo que os involuntários
denominam-se lisos. O músculo
cardíaco, por sua vez, assemelha-se
ao músculo estriado,
histologicamente, mas atua como
músculo involuntário, além de se
diferenciar dos dois por uma série
de características que lhe são
próprias.
Obs: os músculos lisos também
podemestar submetidos ao
controle da vontade.
Os músculos lisos e o cardíaco são
involuntários em relação à função,
ao passo que os músculos
esquelético são voluntários. Os
músculos cardíacos e liso (visceral)
são inervados pela divisão
autônoma do sistema nervoso, já o
músculo esquelético é inervado
pelo sistema nervoso central. Há
músculos estriados , voluntários,
esqueléticos, e que só estão sob
controle da vontade parcialmente.
O diafragma e os músculos da
respiração são exemplos: é possível,
voluntariamente, suspender a
respiração por algum tempo,
mantendo o diafragma fixo, mas ,
esgotada a tolerância, as
contrações e as excursões
respiratórias voltam ao normal. A
musculatura estriada do canal aal
também não está sob o controle do
indivíduo indefinidamente.
Treinamento exaustivo dos
músculos esqueléticos pode
permitir um alto grau de controle
voluntário sobre eles, o que leva
alguns indivíduos a realizar
contrações inusitadas. Os atores
da cidade de Bali, na Índia, são
capazes de controlar os músculos
da face, chamados músculos
dérmicos, mímicos ou da fisionomia,
ou ainda da expressão fisionômica,
o choro , e a outra hemiface o
oposto, o riso. Atletas podem
apresentar uma condição
denominada hipermorfismo, que
caracteriza o aumento de volume
de um determinado grupo de
músculos nas diversas modalidades
de atividades esportivas.
Atuação do Retículo
Sarcoplasmático durante a contração
A contração muscular depende da
disponibilidade de íons Ca2+, e o
músculo relaxa quando o teor desse
íon se reduz no sarcoplasma. O retículo
sarcoplasmático armazena e regula o
fluxo de íons Ca2+ . Esse retículo é uma
rede de cisternas do retículo
endoplasmático liso, que envolve
grupos de miofilamentos, separando-os
em feixes cilíndricos. Quando a
membrana do retículo sarcoplasmático
é despolarizada pelo estimulo nervoso,
os canais de Ca2+ se abrem, e esses
íons, que estavam depositados nas
cisternas do retículo, difundem-se
passivamente (sem gasto de energia),
atuando na troponina, possibilitando a
formação de pontes entre a actina e a
miosina. Quando cessa a
despolarização, a membrana do
retículo sarcoplasmático, por processo
ativo (que consome energia), transfere
Ca2+ para o interior das cisternas, o
que interrompe a atividade contrátil. A
despolarização da membrana do
retículo sarcoplasmático, que resulta
na liberação de íons Ca2+ inicia-se na
placa motora, uma junção mioneural
situada na superfície da fibra muscular,
que será descrita adiante. A
despolarização iniciada na superficie
teria de se difundir através da
espessura da fibra para efetuar a
liberação de Ca2+ nas cisternas
profundas do retículo sarcoplasmático.
Nas fibras musculares mais calibrosas
isso levaria a uma onda de contração
lenta, de tal maneira que as miofibrilas
periféricas iriam contrair-se antes das
situadas mais profundamente. O
sistema de túbulos transversais ou
sistema T é responsável pela
contração uniforme de cada fibra
muscular esquelética. Esse sistema é
constituído por uma rede de
invaginações tubulares da membrana
plasmática (sarcolema) da fibra
muscular, cujos ramos irão envolver as
junções das bandas A e I de cada
sarcômero. Em cada lado de cada
túbulo T existe uma expansão ou
cisterna terminal do retículo
sarcoplasmático. Este complexo,
formado por um túbulo T e duas
expansões do retículo sarcoplasmático,
é conhecido como tríade. Na tríade, a
despolarização dos túbulos T,
derivados do sarcolema, é transmitida
ao retículo sarcoplasmático.
Mecanismo de Contração
O sarcômero em repouso consiste
em filamentos finos e grossos que
se sobrepõem parcialmente.
Durante o ciclo de contração, os
dois tipos de filamento conservam
seus comprimentos originais. A
contração deve-se ao deslizamento
dos filamentos uns sobre os outros,
o que aumenta o tamanho da zona
de sobreposição entre os
filamentos e diminui o tamanho do
sarcômero. A contração se inicia na
faixa A, na qual os filamentos finos e
grossos se sobrepõem. Durante o
ciclo de contração a actina e a
miosina interagem da seguinte
maneira: durante o repouso, ATP
liga-se à ATPase das cabeças da
miosina. Para atacar a molécula de
ATP e libertar energia, a miosina
necessita da actina, que atua como
cofator. No músculo em repouso a
miosina não pode associar-se à
actina, devido à repressão do local
de ligação pelo complexo
troponina-tropomiosina fixado
sobre o filamento de actina. Em
contrapartida, quando há
disponibilidade de íons Ca2+, estes
combinam-se com a unidade TnC
da troponina, o que muda a
configuração espacial das três
subunidades de troponina e
empurra a molécula de
tropomiosina mais para dentro do
sulco da hélice de actina . Em
consequência, tornam-se expostos
os locais de ligação da actina com
a miosina, ocorrendo interação das
cabeças da miosina com a actina. A
combinação dos íons cálcio com a
subunidade TnC corresponde à
fase em que o complexo
miosina-ATP é ativado. Como
resultado da ponte entre a cabeça
da miosina e a subunidade de
actina, o ATP libera ADP, Pi (fosfato
inorgânico) e energia. Ocorre uma
deformação da cabeça e de parte
do bastão da miosina, aumentando
a curvatura da cabeça. Como a
actina está combinada com a
miosina, o movimento da cabeça da
miosina empurra o filamento da
actina, promovendo seu
deslizamento sobre o filamento de
miosina. Embora o filamento grosso
tenha um elevado número de
cabeças de miosina, em cada
momento da contração apenas um
pequeno número de cabeças
alinha-se com os locais de
combinação da actina. A medida
que as cabeças de miosina
movimentam a actina, novos locais
para formação das pontes
actina-miosina aparecem. As
pontes antigas de actinamiosina
somente se desfazem depois que a
miosina se une à nova molécula de
ATP; esta ação determina também a
volta da cabeça de miosina para
sua posição primitiva,
preparando-se para novo ciclo. Não
existindo ATP, o complexo
actina-miosina toma-se estável, o
que explica a rigidez muscular que
ocorre logo após a morte (rigor
mortis). Uma única contração
muscular é o resultado de milhares
de ciclos de formação e destruição
de pontes de actinamiosina. A
atividade contrátil, que leva a uma
sobreposição completa entre os
filamentos finos e grossos, continua
até que os íons Ca2+ sejam
removidos e o complexo de
troponina-tropomiosina cubra
novamente o local de combinação
da actina com a miosina. Durante a
contração a banda I diminui de
tamanho, porque os filamentos de
actina penetram a banda A. Ao
mesmo tempo, a banda H - parte
da banda A contendo somente
filamentos grossos - também se
reduz, à medida que os filamentos
finos se sobrepõem completamente
aos grossos. Como resultado, cada
sarcômero e, em consequência, a
fibra muscular inteira sofrem
encurtamento.