Tutoria 2 - Músculo esquelético

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Tutoria 2 – Treino pesado – Músculo esquelético
 
Músculos agonistas, antagonistas e sinérgicos 
Para diferenciar os músculos, depende do movimento, pois eles podem agir de maneira diferente dependendo do movimento.
Agonistas
São os músculos principais que ativam um movimento específico do corpo, eles se contraem ativamente para produzir um movimento desejado. Ex: Pegar uma chave sobre a mesa, agonistas são os flexores dos dedos. 
Antagonistas 
Músculos que se opõem à ação dos agonistas, quando o agonista se contrai, o antagonista relaxa progressivamente, produzindo um movimento suave. Ex: idem anterior, porém os antagonistas são os extensores dos dedos.
São os pares de músculos extensores e flexores. 
· Um musculo é chamado de flexor se a porção central dos ossos conectados se aproximam quando o musculo contrai. (Movimento chamado de flexão)
· Um musculo é chamado de extensor se os ossos se afastam quando o musculo contrai. (Movimento é chamado de extensão)
Os músculos antagonistas movem os ossos em direções opostas. A contração muscular é capaz de puxar um musculo, mas não é capaz de empurrar.
Sinérgicos 
São aqueles que participam estabilizando as articulações para que não ocorram movimentos indesejáveis durante a ação principal. Ex: idem anterior, os sinergistas são estabilizadores do punho, cotovelo e ombro.
Tendão
Em geral, os músculos esqueléticos estão ligados aos ossos pelos tendões, estruturas constituídas por colágeno.
A principal função dos tendões é a de conectar os músculos aos ossos. Dessa maneira, auxilia no equilíbrio do corpo e no desenvolvimento dos movimentos, distribuindo as forças nos músculos.
Assim, na medida em que puxa o osso de ligação com o músculo, o tendão cria o movimento de forma a transmitir a força da contração para o osso.
Além disso, o tendão proporciona estabilidade às juntas (encontro entre dois ossos) das articulações do corpo.
Os feixes de colágeno do tendão unem-se em feixes maiores e são envolvidos por tecido conjuntivo frouxo com vasos sanguíneos e nervos. Logo após são envolvidos por uma bainha de conjuntivo denso, que pode ser dividida em duas, sendo uma presa ao tendão e a outra ligada a estruturas adjacentes. Entre essas duas camadas, forma-se uma cavidade que contém um líquido lubrificante que facilita o deslizamento do tendão no interior da bainha. Esse líquido é constituído por água, proteínas, glicosaminoglicanos, glicoproteínas e íons. O acúmulo desse líquido nas bainhas pode causar inflamações.
Fibras musculares
Um músculo esquelético é um conjunto de fibras musculares.
Cada fibra muscular esquelética é uma célula longa e cilíndrica, que pode possuir até várias centenas de núcleos distribuídos próximos da superfície da fibra.
Células-tronco comprometidas, chamadas de células satélites, localizam se em justaposição à porção externa da membrana da fibra muscular. Essas células tornam se ativas e diferenciam se em musculo quando necessário para o crescimento e para o reparo muscular.
As fibras de cada musculo estão organizadas com seus eixos mais longos dispostos em paralelo.
Estão envolvidas por tecido conectivo, o qual também envolve grupos de fibras musculares adjacentes (conjunto de fibras = fascículo)
Anatomia da fibra muscular
Sarcolema é a membrana plasmática da fibra muscular.
Sarcoplasma é o citoplasma da fibra muscular.
Miofibrilas são feixes extremamente organizados de proteínas contrateis e elásticas envolvidas no processo de contração.
· Sarcômero é a unidade contrátil da miofibrila 
· Miosina forma os filamentos grossos
· Actina forma os filamentos finos.
· Proteínas reguladoras: tropomiosina e troponina
· Proteínas acessórias gigantes: titina e nebulina
· Titina: estabiliza a posição dos filamentos contráteis e faz os músculos estirados retornarem ao seu comprimento de repouso, o que ocorre devido a sua elasticidade
· Nebulina: auxilia no alinhamento dos filamento de actina do sarcômero 
Retículo Sarcoplasmático é um retículo endoplasmático modificado que envolve cada miofibrila e é formado por túbulos longitudinais com porções terminais alargadas, chamadas de cisternas terminais.
Os túbulos T são extensões da membrana plasmática (sarcolema) que se associam com as porções terminais (cisternas terminais) do reticulo sarcoplasmático.
· Permitem que os potenciais de ação se movam rapidamente da superfície para o interior da fibra muscular, de forma a alcançar as cisternas terminais quase simultaneamente 
Tríade é o conjunto formado por um túbulo T e pelas suas cisternas terminais associadas a cada um de seus lados.
Tipos de fibras
Cada músculo do corpo é composto por mistura das chamadas fibras musculares rápidas e lentas, além das fibras com diferentes gradações entre esses dois extremos 
Fibras lentas (tipo 1- Músculo vermelho)
· As fibras são menores que as fibras rápidas.
· São inervadas por fibras nervosas menores
· Tem um sistema de vascularização mais extenso e mais capilares para suprir quantidades extras de oxigênio 
· Têm números muito elevados de mitocôndrias, também para dar suporte aos altos níveis de metabolismo oxidativo 
· Tem grande quantidade de mioglobina, proteína que contém ferro, semelhante à hemoglobina nas hemácias 
Fibras rápidas (tipo 2 – Músculo branco) 
· São grandes para obter uma grande força de contração
· Existe um reticulo sarcoplasmático muito extenso, para a rápida liberação dos íons cálcio com o objetivo de desencadear a contração 
· Estão presentes grande quantidade de enzimas glicolíticas, para a rápida liberação de energia pelo processo glicolítico 
· Tem um suprimento de sangue menos extenso que as fibras lentas, porque o metabolismo oxidativo tem importância secundária.
· Têm menor número de mitocôndrias, também porque o metabolismo oxidativo é secundário 
Constituição do músculo esquelético 
O músculo como um todo está envolvido por uma bainha de tecido conectivo, a qual é continua com o tecido conectivo que envolve as fibras musculares e os fascículos e também com os tendões que ligam os músculos aos ossos associados. Entre os fascículos dispõem se fibras colágenas e elásticas, nervos e vasos sanguíneos.
Componentes Anatômicos dos Músculos Estriados:
· Ventre Muscular é a porção contrátil do músculo, constituída por fibras musculares que se contraem. Constitui o corpo do músculo (porção carnosa).
· Tendão é um elemento de tecido conjuntivo, ricos em fibras colágenas e que serve para fixação do ventre, em ossos, no tecido subcutâneo e em cápsulas articulares. Possuem aspecto morfológico de fitas ou de cilindros.
· Aponeurose é uma estrutura formada por tecido conjuntivo. Membrana que envolve grupos musculares. Geralmente apresenta-se em forma de lâminas ou em leques.
· Bainhas Tendíneas são estruturas que formam pontes ou túneis entre as superfícies ósseas sobre as quais deslizam os tendões. Sua função é conter o tendão, permitindo-lhe um deslizamento fácil.
· Bolsas Sinoviais são encontradas entre os músculos ou entre um músculo e um osso. São pequenas bolsas forradas por uma membrana serosa que possibilitam o deslizamento muscular.
Contração muscular
Os músculos esqueléticos são singulares, pois contraem apenas em resposta ao sinal proveniente de um neurônio motor somático. Esse tipo de músculo é incapaz de iniciar a sua contração de maneira independente. Além disso, a contração não é influenciada diretamente por hormônios. 
O sinal que dá início à contração é o nível de cálcio intracelular. O movimento é produzido quando uma proteína motora, chamada de miosina, utiliza energia do ATP para mudar sua conformação. 
 A contração muscular é um processo que permite a geração força, chamada de tensão muscular, para mover ou resistir a uma carga.
· A carga é o peso ou a força que se opõe à contração. 
· A contração é um processo ativo que necessita de energia fornecida pelo ATP
· O relaxamento é a liberação da tensão que foi produzida durante a contração 
1. Os eventos que ocorrem na junção neuromuscular convertem um sinal químico (a acetilcolina liberada pelo neurônio motorsomático) em um sinal elétrico na fibra muscular
2. O acoplamento excitação-contração é o processo pelo qual os potenciais de ação musculares produzem um sinal de cálcio, o qual, por sua vez, ativa o ciclo de contração-relaxamento 
3. No nível molecular, o ciclo de contração-relaxamento é explicado pelo teoria dos filamento deslizantes da contração muscular. Nos músculos intactos, um únicos ciclo de contração-relaxamento é chamado de abalo muscular 
Acoplamento excitação – contração 
A acetilcolina liberada na fenda sináptica da junção neuromuscular liga-se aos receptores ionotrópicos (canais) de ACh da placa motora terminal da fibra muscular (1). Quando esses canais dependentes de ACh se abrem, ocorre o fluxo de Na+ e K+ através da membrana plasmática. Entretanto, o influxo de Na+ supera o efluxo de K+, pois a força motriz do gradiente eletroquímico é maior para o Na+. A adição efetiva de carga positiva despolariza a membrana da fibra muscular, gerando um potencial da placa motora (PPM). Normalmente, os potenciais da placa motora sempre atinge o limiar, levando à geração de um potencial de ação muscular. (2).
O potencial de ação desloca-se pela superfície da fibra muscular, e para o interior dos túbulos T, devido à abertura sequencial de canais de Na+ dependentes de voltagem. O processo é similar à condução dos potenciais de ação nos axônios, embora os potenciais de ação do músculo esquelético sejam conduzidos mais lentamente do que os potenciais de ação do axônios mielínicos.
Quando o potencial de ação penetra nos túbulos T, ocorre a liberação de Ca+2 a partir do retículo sarcoplasmático (3,4). Em um músculo em repouso, os níveis citosólicos de Ca+ normalmente são muito baixos. Entretanto, esses níveis aumentam cerca de 100 vezes após um potencial de ação. Assim, quando os níveis de citosólicos de Ca+2 estão altos, o Ca+2 liga-se à troponina, a tropomiosina move-se para a posição “ligada” (5) e a contração ocorre (6).
No nível molecular, a transdução do sinal elétrico em um sinal de cálcio necessita de duas proteínas de membrana. A membrana do túbulo T contém uma proteína sensível à voltagem, um canal de cálcio do tipo L (Cav1.1), chamado de receptor de di-hidropiridina (DHP) (3). No músculo esquelético, exclusivamente, esses receptores de DHP estão acoplados mecanicamente aos canais de Ca2_ do retículo sarcoplasmático adjacente. Estes canais de liberação de Ca2_ do RS são conhecidos como receptores de rianodina (RyR).
Quando a despolarização produzida por um potencial de ação alcança um receptor de DHP, o receptor sofre uma alteração conformacional. Essa alteração conformacional causa a abertura dos canais RyR para a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (4). O Ca2+ armazenado flui para o citosol, a favor do seu gradiente eletroquímico, iniciando o processo de contração.
Os pesquisadores acreditam que o canal de cálcio que nós chamamos de receptor de DHP não forme um canal verdadeiro com um poro central que permita a passagem de cálcio a partir do LEC. Nos últimos anos, entretanto, tem sido descrito o movimento de uma pequena quantidade de Ca2+ através do receptor de DHP, chamada de entrada de Ca2+ acoplada à excitação. Apesar disso, a contração muscular esquelética ainda ocorrerá se nenhum íon Ca2+ do LEC atravessar o canal. Assim, o papel fisiológico da entrada de Ca2+ acoplada à excitação não está claro.
Relaxamento: Para finalizar uma contração =, o cálcio deve ser removido do citosol. O retículo sarcoplasmático bombeia o Ca+2 de volta para o seu lúmen utilizando uma Ca2+-ATPase. À medida que a concentração citosólica de Ca+2 livre diminui, o equilíbrio entre o cálcio ligado e não ligado é alterado, e o cálcio desliga-se da troponina. A remoção do Ca+2 permite que a tropomiosina volte à sua posição inicial e bloqueie o sítio de ligação à miosina presente na molécula de actina. Com a liberação das ligações cruzadas, a fibra muscular relaxa, com a ajuda de componentes elásticos do sarcômero e do tecido conectivo do músculo. 
Energética da contração muscular 
A maior parte dessa energia é necessária para ativar o mecanismo de ir para diante (walkalong), pelo qual as pontes cruzadas puxam os filamentos de actina, mas pequenas quantidades são necessárias para o bombeamento dos íons cálcio do sarcoplasma para o retículo sarcoplasmático quando cessa a contração, e o bombeamento dos íons sódio e potássio, através da membrana da fibra muscular, para manter o ambiente iônico apropriado para a propagação do potencial de ação das fibras musculares.
A concentração de ATP na fibra muscular em torno de 4 milimolar é suficiente para manter a contração total por, no máximo, 1 a 2 segundos. O ATP é clivado para formar ADP, o que transfere a energia das moléculas de ATP para o mecanismo da contração da fibra muscular. Então, como descrito no Capítulo 2, o ADP é refosforilado para formar novo ATP, em outra fração de segundo, o que permite que o músculo continue sua contração. Existem muitas fontes de energia para essa refosforilação.
A primeira fonte de energia que é utilizada para reconstituir o ATP é a substância fosfocreatina, que transporta uma ligação fosfato de alta energia similar às ligações do ATP. As ligações fosfato de alta energia da fosfocreatina têm teor de energia livre pouco maior que cada ligação do ATP. Assim, a fosfocreatina é clivada instantaneamente, e sua energia liberada causa a ligação de novo íon fosfato ao ADP, para reconstituir o ATP. Entretanto, a quantidade total de fosfocreatina na fibra muscular é também muito pequena - apenas cerca de cinco vezes maior que a quantidade de ATP. Por isso, a energia combinada do
ATP armazenado e da fosfocreatina, no músculo, é capaz de manter a contração muscular máxima por apenas 5 a 8 segundos.
A segunda fonte importante de energia, que é utilizada para reconstituir o ATP e a fosfocreatina, é a "glicólise" do glicogênio previamente armazenado nas células musculares. O rápido desdobramento enzimático do glicogênio a ácidos pirúvico e lático libera energia que é utilizada para converter o ADP em ATP; o ATP pode então ser utilizado diretamente para energizar contrações musculares adicionais e também para reconstituir as reservas de fosfocreatina.
A importância desse mecanismo de glicólise é dupla. 
Primeiro, as reações glicolíticas podem ocorrer mesmo na ausência de oxigênio, de forma que a contração muscular pode ser mantida por muitos segundos e muitas vezes por mais do que 1 minuto, mesmo quando o oxigênio liberado pelo sangue não estiver disponível. Segundo, a velocidade de formação do ATP pelo processo glicolítico é cerca de 2,5 vezes mais rápida do que a formação do ATP, em resposta à reação dos nutrientes celulares com o oxigênio. Entretanto, como muitos produtos finais da glicólise se acumulam nas células musculares, a glicólise perde também sua capacidade de sustentar a contração muscular máxima após 1 minuto.
A terceira e última fonte de energia é o metabolismo oxidativo. Isso significa combinar o oxigênio com os produtos finais da glicólise e com vários outros nutrientes celulares, para liberar ATP. Mais de 95% de toda a energia usada pelos músculos para a contração mantida por longo tempo são derivados dessa fonte. Os nutrientes alimentares consumidos são carboidratos, gorduras e proteínas. Para a atividade muscular máxima extremamente longa - por período de várias horas -, a maior proporção de energia, de longe, vem da gordura, mas, por período de 2 a 4 horas, a metade da energia vem dos carboidratos armazenados.
Junção neuromuscular 
É a junção da terminação nervosa com a fibra muscular próxima de sua porção média
O potencial de ação, iniciado na fibra muscular pelo sinal nervoso, viaja em ambas as direções até as extremidades da fibra muscular. 
Com exceção de cerca de 2% das fibras musculares, existe apenas uma dessa junções por fibra muscular. 
A fibra nervosa forma um complexo de terminais que se invaginam na superfície da fibra muscular, a estrutura como um todo é chamada de placa motora e possui algumas célulasde Schwann em volta para a isolar dos líquidos adjacentes.
Na imagem abaixo há uma representação da junção entre o terminal de um axônio e a fibra membrana da fibra muscular. A membrana invaginada chama - se goteira sináptica, que é onde se insere o terminal axonal. O espaço entre o terminal e a fibra muscular se chama fenda sináptica. No fundo da goteira há numerosas dobras de tecido muscular que servem para aumentar a área em que o neurotransmissor pode agir.
O neurotransmissor que estamos falando é a acetilcolina, que excita a membrana da fibra muscular. A acetilcolina vai ser sintetizada no citoplasma do terminal axonal e é absorvida pelas vesículas presentes na placa motora. Além disso, na fenda sináptica há a acetilcolinesterase que é responsável por destruir a acetilcolina depois que ela for liberada. 
Contração isotônicas X contração isométrica
Contração isotônica é qualquer contração que gere força e movimente uma carga 
· Ex.: flexionar os cotovelos, com halteres até que eles encostem nos ombros
Contração isométrica (ou estáticas): contração que gera força sem mover uma carga 
· Ex.: segurar os halteres, mantendo-os imóveis à sua frente, os músculos dos seus braços estarão gerando tensão para se opor à carga dos halteres, mas não estarão gerando movimento 
Fadiga muscular 
É uma condição reversível na qual um musculo é incapaz de produzir ou sustentar a potência esperada. A fadiga é muito variável. Ela é influenciada pela intensidade e pela duração da atividade contrátil, pelo fato de a fibra muscular estar usando o metabolismo aeróbico ou anaeróbico, pela composição do músculo e pelo nível de condicionamento do indivíduo. 
Fatores que exercem papel crucial na fadiga estão associados aos mecanismos de fadiga central, originados no sistema nervoso central, e de fadiga periferia, que se originam em qualquer local entre a junção neuromuscular e os elementos contráteis do músculo. A maior parte das evidências experimentais sugere que a fadiga muscular, surge de uma falha no processo de excitação – contração da fibra muscular, mais do que de uma falha nos neurônios de controle ou na transmissão neuromuscular. 
A fadiga central inclui sensações subjetivas de cansaço e um desejo de cessar a atividade. Vários estudos têm mostrado que esse tipo de fadiga psicológica precede a fadiga fisiológica que ocorre nos músculos e, portanto, pode ser um mecanismo de proteção. O baixo pH decorrente da produção de ácido durante a metabolização do ATP apenas ocorre em situações que o esforço esteja próximo do máximo. 
As causas neurais da fadiga podem surgir tanto de falhas de comunicação na junção neuromuscular quanto de falhas dos neurônios de comando do SNC. 
A fadiga que ocorre dentro da fibra muscular (fadiga periférica) pode ocorrer em diferentes pontos. No exercício submáximo prolongado, a fadiga está associada à depleção das reservas de glicogênio muscular. Como a maioria dos estudos mostra que a falta de ATP não e um fator limitante, a falta de glicogênio pode afetar outros aspectos da contração, como a liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático. 
Tonicidade muscular X Troficidade muscular 
Tonicidade
O tônus muscular é o grau (capacidade) de contração de um músculo durante o estado de repouso, ou seja, quando não existe movimento muscular. O tônus muscular é provocado por estímulos nervosos.
Se o músculo estiver em repouso total vai existir mais dificuldade para que o músculo se movimente assim que receber um estímulo cerebral, ou seja, quando receber a ordem do cérebro para que o músculo se movimente e seja contraído.
Existe também a hipotonia e a hipertonia. A hipotonia acontece quando há perda do tônus muscular, causada por uma doença neurológica ou por um acidente vascular cerebral (AVC). Já a hipertonia é o contrário, quando o tônus muscular tem um aumento além do esperado, que pode ser causado por doenças neurológicas, principalmente.
Troficidade
O trofismo corresponde ao volume de massa muscular existente no corpo. Podemos ter aumento de massa muscular, ou seja "hipertrofia muscular". Quando negligenciamos algum músculo e o usamos pouco perdemos massa muscular, ou seja, temos um quadro de "hipotrofia".
Rabdomiólise
A rabdomiólise é uma síndrome grave que ocorre devido a uma lesão muscular direta ou indireta. É um resultado da morte das fibras musculares, que liberam seu conteúdo para a corrente sanguínea. Esse processo pode afetar principalmente os rins, que não conseguem remover os resíduos concentrados na urina. Em casos raros, a rabdomiólise pode até causar a morte. No entanto, o tratamento imediato muitas vezes traz bons resultados.
Quando as fibras musculares morrem, a mioglobina (componente das proteínas celulares presentes no músculo) é liberada na corrente sanguínea.
Os sintomas mais comuns de rabdomiólise incluem:
· Fraqueza muscular
· Dores musculares
· Urina escura
Sintomas relacionados com as complicações esperadas de rabdomiólise incluem:
· Insuficiência renal, que pode causar inchaço das mãos e dos pés
· Diminuição da produção de urina
· Falta de ar, uma vez que há acúmulo de fluido nos pulmões
· Letargia
· Fraqueza
· Sintomas de hipercalemia (fraqueza, náuseas, tontura)
· Coagulação intravascular disseminada pode se apresentar como um sangramento inexplicável
Relação do CPK com músculo esquelético 
A creatinoquinase​ (CK) é uma enzima que desempenha importante papel na geração de energia para o metabolismo muscular. Está presente, predominantemente no tecido muscular, mas é também encontrada no tecido cerebral.
A creatinoquinase​ apresenta-se como um dímero composto por qualquer combinação entre dois monômeros M ou B. As combinações resultam nas isoenzimas BB, MB e MM. A CK dos músculos esqueléticos é quase exclusivamente da fração MM (97-99%), sendo o restante composto pela fração MB. A CK presente no miocárdio é basicamente formada pela fração MM (75-80%), porém com maiores quantidades da fração MB (15-20%). A CK cerebral é composta exclusivamente pela fração BB. No soro normal, a CK total é representada principalmente pela fração MM (1,2,3).
A concentração sérica da creatinoquinase​ é dependente da idade, sexo, raça, massa muscular e atividade física. Em geral, os homens têm níveis mais elevados que as mulheres e, negros têm níveis maiores que os brancos. Os níveis em outros grupos raciais não diferem da população branca. A massa muscular constitui outro fator independente que influencia os níveis de CK. Durante a vida adulta, os níveis de CK aumentam discretamente com a idade para declinar na velhice. Elevações transitórias da CK são observadas após trauma muscular, injeções intramusculares, procedimentos cirúrgicos, e exercício físico. A atividade da CK pode estar elevada no hipotiroidismo​. A CK sérica eleva-se também na polimiosite, na dermatomiosite, no traumatismo muscular, na miocardite, intoxicação por cocaína, na distrofia muscular e no infarto agudo do miocárdio. Valores muito elevados podem ser encontrados após crises convulsivas. Valores diminuídos da CK são encontrados nos estágios precoces da gestação, em pessoas com vida sedentária, durante períodos prolongados de repouso no leito e quando há perda importante da massa muscular.
A elevação do CK no exercício físico​
Os níveis séricos de creatinoquinase num indivíduo normal tem origem, principalmente, do tecido muscular esquelético, sendo constituído na sua grande totalidade pela fração MM.
O exercício físico prolongado eleva os níveis de creatinoquinase​. Essa elevação é variável entre os indivíduos e depende do sexo, da raça e do tipo de treinamento físico. O nível de elevação também depende da duração e da intensidade do exercício, além do condicionamento físico, sendo que a duração da atividade física é um importante fator a ser considerado.
Quando a intensidade da atividade física está dentro da capacidade metabólica do tecido muscular, existe pequena alteração na permeabilidade da membrana celular. No entanto, quando esta intensidade excede a capacidade metabólica, ocorre alteração significativana permeabilidade da membrana celular e a enzima CK é liberada do meio intracelular para a circulação com consequente elevação no sangue.
Diversos fatores são determinantes na elevação do nível da enzima CK durante e após exercício físico. Os maiores níveis de creatinoquinase pós-exercício são vistos nos exercícios físicos prolongados tais como em maratonistas e em atletas que competem provas de “triathlon”, podendo atingir níveis tão altos quanto 50 vezes os valores referenciais. O treinamento diário pode resultar numa elevação persistente do CK, sendo que elevações mais significativas são observadas em indivíduos que não estão condicionados fisicamente, em relação àqueles que praticam exercícios regularmente. De fato, se atletas e indivíduos sedentários realizam o mesmo exercício físico, os níveis de CK nos atletas é menor do que em indivíduos sedentários.
A liberação do creatinoquinase e a sua remoção do plasma dependem do nível de treinamento, tipo, intensidade e duração do exercício. Níveis duas vezes acima do nível basal podem ser observados 8 horas após a prática de um exercício vigoroso. Elevação de CK após exercício excêntrico está associada a lesão muscular, com elevação acentuada entre o 2º. e 7º. dia após o exercício. Em geral, elevações maiores são detectadas mais precocemente e por mais tempo. Os valores de CK geralmente iniciam a aumentar em poucas horas após o exercício, atingindo um pico entre 1 a 4 dias e começam a diminuir entre 3 a 8 dias.
A maior parte da creatinoquinase liberada após exercício físico pertence à fração MM. Entretanto, a CK-MB pode estar elevada após exercício prolongado e extenuante, como na maratona, chegando a 8 a 18% da concentração total, sem nenhuma evidência de isquemia cardíaca. A fonte de CK-MB parece ser as fibras musculares em regeneração, que semelhante aos mioblastos fetais, expressam maior quantidade de CK-MB do que as células musculares maduras.
A causa exata do aumento da creatinoquinase após o exercício é desconhecida. As hipóteses incluem hipóxia tecidual, depleção de glicogênio muscular, peroxidação lipídica e acúmulo de radicais livres.
CPK (creatinofosfoquinase) é encontrada em concentrações relativamente altas nos tecidos do coração, músculo esquelético e cérebro. Depois de alguma isquemia, lesão ou inflamação muscular, a CPK é liberada na corrente sanguínea, deixando os seus níveis elevados.
O exame de CPK serve principalmente para diagnosticar lesões e doenças da musculatura esquelética, além de infarto agudo do miocárdio. 
Os valores de referência de CPK podem variar de acordo com a idade, gênero e laboratório coletado, variando entre:
· Mulheres: 22,0 a 199,0 U/L;
· Homens: 22,0 a 334,0 U/L.