micobacterioses e micoses pulmonares

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Melanie Theisen ATM 2024/2 
 Aula 13: Micobacterioses não tuberculose e Micoses 
 pulmonares. 
 São doenças raras na prática clínica. 
 MICOBACTERIOSES NÃO TUBERCULOSAS (MNT) 
 Agentes: 
 - De crescimento rápido → complexo M. fortuitum, chelonae, abscessus , smegatis, 
 mucogenicum. 
 - De crescimento lento → complexo M. avium , terrae, ulcerans, xenopi, simiae, malmoense, 
 kansasii . 
 Epidemiologia: 
 - Distribuição universal no ambiente. 
 - Infecção iniciada por inalação de aerossóis da natureza. 
 - Não ocorre transmissão interpessoal. 
 - Maior incidência em países desenvolvidos. 
 - A incidência real é incerta, mas vem crescendo nos últimos 20 anos nos países 
 desenvolvidos. 
 - No Brasil não é muito documentado (sem dados). 
 Síndromes Clínicas: 
 - Doença pulmonar → mais comum (70-95%), acomete idosos e pacientes com doença 
 pulmonar estrutural (fibrose cística, bronquiectasia, sequela de TB, pneumoconioses, 
 DPOC). 
 - Sintomas: tosse, catarro, dispneia, hemoptise, fadiga, febre, perda ponderal. 
 - Apresentações peculiares: hot tub lung disease e síndrome de Lady Windermere. 
 - Critérios diagnósticos → sintomatologia clínica, diagnósticos de exclusão e critérios 
 microbiológicos (cultura positiva de MNT de escarro ou lavado). 
 - Linfadenite superficial → geralmente cervical, mais comum em crianças, diagnóstico 
 diferencial com linfadenite de TB. 
 - Infecções de pele e partes moles → inoculação direta, pós procedimentos cirúrgicos (cx 
 plásticas e videocirurgias). 
 - Doença disseminada → pacientes imunossupressos graves (especialmente HIV / SIDA 
 com cd4 < 50 cel/microgramas). 
 Tratamento: 
 - Depende do agente etiológico. 
 - Diversos ATB → claritromicina, azitromicina, rifampicina, rifabutina, isoniazida, 
 etambutol. 
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 MICOSES PULMONARES 
 Paracoccidioidomicose: 
 - Micose sistêmica causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis. 
 - Autóctone da América Latina → maior incidência em BR, ARG, COL e VEN. 
 - Infecção inicia por inalação de conídios presentes no solo (endêmica de moradores de 
 zona rural). 
 - Incidência maior em homens do que em mulheres pré-menopausa. 
 - Estrogênio é um provável fator protetor, pois a incidência na pós-menopauusa se 
 iguala. 
 - Síndromes CLínicas: 
 - Aguda/subaguda: poucos casos (3-5%), mais comum em crianças, constelação de 
 sintomas (adenomegalias que supuram, hepatoesplenomegalia, sintomas 
 digestivos, cutâneos, articulares e febre). 
 - Crônica: maioria dos casos (>90%), grande predomínio no sexo masculino, tosse, 
 dispneia, febre, perda ponderal, unifocal e com acometimento pulmonar 
 exclusivo, mas pode ser multifocal (pulmões, pele, mucosa oral, faringe, laringe, 
 dentes, linfonodos, suprarrenais, fígado, baço, intestinos). 
 - Diagnóstico: 
 - Síndrome clínica compatível. 
 - Encontro do fungo em espécimes clínicos. 
 - Sorologia. 
 - Tratamento: 
 - Doença não grave: itraconazol (1ª escolha), sulfa+trimetropim (alternativa). 
 - Doença grave: anfotericina B. 
 Criptococose: 
 - Micose sistêmica causada por fungos encapsulados do gênero Cryptococcus. 
 - C. neoformans (natureza) e C. gatti (eucaliptos e madeira em decomposição). 
 - Infecção inicia por inalação do fungo da natureza. 
 - A grande maioria das infecções está relacionada à imunossupressão. 
 - AIDS, transplante de órgãos sólidos, linfoma, corticoterapia crônica. 
 - Imunocompetentes: 
 - Imensa maioria é assintomática. 
 - Sintomático tem tosse, dispneia, dor pleurítica, hemoptise, febre baixa, perda 
 ponderal. 
 - Radiologia com nódulos não calcificados subpleurais que podem cavitar. 
 - DX por encontro de fungo em material de via aérea inferior. 
 - Dosagem sérica do antígeno de crypto auxilia no diagnóstico. 
 - Tratamento: 
 - Assintomáticos: fluconazol 3-6 meses. 
 - Doença grave: fluconazol 6-12 meses. 
 - Doença grave: anfotericina B + flucitosina 2-6 semanas ou fluconazol 8 
 semanas. 
 - Imunossuprimidos: 
 - Imensa maioria sintomática. 
 - DX diferencial de neoplasia. 
 - PL mandatória. 
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 - Tratamento igual ao de imunocompetentes. 
 Histoplasmose: 
 - Micose sistêmica causada pelo fungo dimórfico Histoplasma capsulatum. 
 - Principal simulador de tuberculose. 
 - Distribuição mundial. 
 - Solo é o habitat natural, principalmente nos ricos em fezes de morcegos e pássaros. 
 - Infecção inicia por inalação de microconídios. 
 - Fisiopatologia muito semelhante à tuberculose. 
 - Evolução clínica depende do inóculo. 
 - É um fungo intracelular. 
 - Síndromes clínicas são semelhantes as outras mencionadas. 
 - Apresentações: 
 - Forma aguda localizada: 2-4 semanas após inalação, tosse, dor pleurítica, cefaleia, 
 mialgias, febre, RXt com opacidades com adenomegalias mediastinais, 
 comumente confundida com PAC; sintomas costumam resolver 
 espontaneamente em algumas semanas. 
 - Forma aguda disseminada: 1 semana após inalação de alta carga de 
 microrganismos, sintomas mais exuberantes (pode evoluir para IRpA), RXt com 
 múltiplas opacidade nodulares bilateralmente; resolução espontânea pouco 
 provável. 
 - Forma crônica cavitária: principal simulacro de tuberculose, mais comum em 
 paciente que já possuem doença pulmonar estrutural, sintomas gerais 
 pulmonares, RXt com opacidade apicais fibrosantes que cavitam, pode ocorrer 
 colonização intracavitária secundária por aspergillus. 
 - Broncolitíase: linfonodo mediastinal erode para o interior da via aérea, tosse, 
 hemoptise, chiado no peito, expectoração de material arenoso. 
 - Granuloma mediastinal: linfonodos mediastinais com material caseoso que 
 crescem progressivamente, sintomas relacionados à compressão de estruturas 
 adjacentes. 
 - Mediastinite fibrosante: resposta fibrosante exagerada à presença de linfonodos 
 mediastinais infectados pelo histoplasma, resulta em distorção arquitetural, 
 encarceramento e invasão de estruturas mediastinais. 
 - Diagnóstico → microbiológico (difícil de identificar pois não cresce em cultura), 
 anatomopatológico e imunológico (antígeno). 
 - Tratamento → itraconazol ou anfotericina B. 
 Aspergilose: 
 - Micose sistêmica causada por fungos do gênero Aspergillus (fumigatus, flavus, niger). 
 - Ubíquos na natureza, encontrados no ar, solo e água. 
 - Grande aumento de importância clínica com aumento de incidência de alergias e após a 
 introdução de imunossupressores. 
 - Apresentação: 
 - Doença angioinvasiva: sempre associada a imunossupressão celular severa 
 (drogas imunossupressoras, corticoterapia em dose alta, transplante), associada à 
 inalação de cargas maiores de conídios, síndrome respiratória aguda grave, TC 
 com sinal do halo (nódulo com vidro fosco em volta) e do crescente aéreo muito 
 sugestivos. 
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 - Diagnóstico → hidróxido de potássio ou cultura para identificar presença 
 do fungo ou pesquisa por marcadores do fungo. 
 - Tratamento → voriconazol 6-12 semanas. 
 - Alta mortalidade (30-80%). 
 - Colonização intracavitária (aspergiloma): cavidade prévia necessária, 
 frequentemente assintomática, mas pode apresentar hemoptise, dx radiológico e 
 tto com ressecção cirúrgica curativa, antifúngicos VO não são muito eficazes ou 
 instilação de anfotericina B. 
 - Necrotizante crônica: mais comum em paciente com doença pulmonar estrutural 
 estabelecida, sintomas pulmonares clássicos, cavidade nos lobos superiores com 
 ou sem bola fúngica no interior, diagnóstico sintomatologia+ aspectos 
 radiológicos + sorologia (IgG positiva) e tto com itraconazol prolongado (>8 
 meses). 
 - Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA): hipersensibilidade a fungos do 
 gênero aspergillus, com lesão pulmonar decorrente de resposta inflamatória 
 exacerbada, com curso clínico remitente-recorrente (asma pouco controlada, 
 expectoração de rolhas de catarro, opacidades pulmonares, eosinofilia sorologia 
 positiva); tratamento relacionado à asma + corticoide sistêmico + itraconazol. 
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