Patologias sistema nervoso

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Encéfalo Ganglios
Substância
cinzenta
Patologias sistema 
nervoso
PeriféricoCentral
Sistema nervoso
Medula espinhal
*Envolto por
meninges
Nervos
S. N. Simpático/
parasimpático
Substância
branca
Sistema nervoso
Ainda é dividido em:
Corpo do neurônio
(citoplasma, núcleo)
Tem apenas o
prolongamento do
neurônio
*Mais clara, maior
quantidade de
gordura
*Mais escura,
maior quantidade
de células
Neurônio
Oligodendrócito
Astrócitos
Micróglia
Células do plexo
coróide
Células do
epêndima
*Emissão dos
impulsos nervosos *Mielinização do
axônio
*Controla barreira
hematoencefálico
*Fagocitose em
processos
inflamatórios
intensos
*Movimentação e
reabsorção do
líquor
*Produz líquor
VULNERABILIDADE E CÉLULAS DA INJÚRIA
 
Os neurônios são as células mais
sensíveis do SNC, não pode sofrer
hipoglicemia, isquemia, falta de O2... é
fatal
Em sequência tem os oligodendrócitos
>> astrócitos >> micróglia >> vasos
sanguíneos
 
Alterações pós mortais
"Cérebro em queijo suíço" é uma
alteração pós morte quando bactérias
produtoras de gás invadem o tecido
nervoso e causa vacuolizações
 
Não lesões
Melanose: pigmentação ectópica de
melanina que não causa malefícios ao
animal. Comum em animais bem
pigmentados 
COMPONENTES DO SNC E SUAS REAÇÕES
AOS INSULTOS 
NEURÔNIOS: Se sofrer alguma lesão, vai
ocorrer uma necrose neuronal. Isso
pode ser consequência de uma isquemia
(falta de O2), toxinas bacterianas,
trauma, hipoglicemia... Na histologia
observa-se o neurônio vermelho, pois o
citoplasma fica mais pigmentado, e
presença de micróglia que faz
fagocitose do neurônio (neuroniofagia)
Corpúsculo de inclusão: alguns
vírus que atingem o SNC ao se
multiplicarem vão deixando
resquícios de proteínas que
formam aglomerados. Por
exemplo, corpúsculos de inclusão
intracitoplasmático e intra
neuronal é característico da raiva
ASTRÓCITOS: Os astrócitos podem
responder a agressão aumentando o seu
volume (astrocitose) ou aumentando o
seu número (astrogliose)
MICRÓGLIA: são células que fazem
fagocitose. Quando tem uma lesão no
SNC, aumentam seu tamanho e se
tornam as "gitter cels". Se aumentam em
número é gliose, se aumentam em
volume é as gitter. Comum infecções
virais
OLIGODENDRÓCITO: uma lesão tem por
consequência desmielinização, interfere
nas sinapses, como se tivesse dando
choques
AXÔNIOS: Quando a lesão é no SN
periférico tem uma regeneração mais
rápida devido as Células de Schwann, já
no SNC é mais lento ou não ocorre
Degeneração Waleriana:
degeneração após lesão. Não
lesiona o corpo do neurônio, pode
regenerar
Degeneração anterógrada: do
corpo para a periferia. Tem lesão
no corpo do neurônio, então se
perde todo o neurônio
Cor
ASPECTOS MACROSCÓPICOS PARA SEREM
AVALIADOS NO SNC
Palidez: Sinal de anemia
A coloração normal é um amarelado claro
Hiperemia: sinal de inflamação, pois
aumenta a permeabilidade vascular.
Cérebro de cereja/embebição
hemolítica: é uma alteração pós mortal, 
porém se for logo após a morte em
bovinos é um sinal patognomônico de
Babesia bovis
Amarelamento mais intenso: sinal de
necrose - malácea subaguda ou crônica
Consistência
Hipomielinogenese: chamado também
de ataxia enzoótica ou Swayback, ocorre
em ovinos com deficiência de de cobre.
Atinge os oligodendrócitos, causando
desmielinização e reduzindo o encéfalo
Pode estar diminuída, quando tem perda
tecidual ou edema, ou aumentada no caso de
neoplasia ou granulomas
Pela Taenia Multiceps multiceps, que na 
forma larval forma cístos nos encéfalo
podendo causar alterações
neurológicas. Atinge ovinos e caprinos
Astrocitoma: neoplasia de astrócitos, 
 ocorre principalmente em animais
velhos, aumenta a consistência 
Simetria
Enterotoxemia: afeta principalmente
ovinos, decorrente de desbalanço
nutricional, que prolifera a C. perfringes
a multiplicar produzindo muito gás,
causando toxinas que atingem o SNC >>
toxemia epsilon, que leva a malácea
bilateral simetrica dos núcleos da base
do cerebro, é uma lesão patognomônica
O hemisfério cerebral precisa ser um igual ao
outro. No entanto tem algumas enfermidades
que causam lesões simétricas
Abscesso cerebral: 
LOCAIS X SINAIS CLÍNICOS
É possível "mapear" a lesão através dos
achados clínicos do animal. Lesões no cérebro
tem como sinal clínico mudanças de atitude
como andar compulsivo, torneio e convulsões.
Já lesão no cerebelo tem sinais clínicos como
ataxia (andar de bêbado), dismetria (andar
discompensado e tremores. No tronco
encefálico observa-se depressão, paralisia e
sinais de nervos cranianos. Na medula, causa
paresia e paralisia
Alterações congênitas
ANENCEFALIA / Hipoplasia prosencéfala:
Quase nunca é completa, pois se não
tem nada de encéfalo ele seria
abortado. Tem como causa o
desenvolvimento anormal do tubo
neuronal. O correto é Hipoplasia
prosencéfala pois tem um pouco de SNC. 
Cranium bifidum: é quando tem uma
comunicação do cérebro com uma
estrutura adjacente. É um defeito na
linha dorsal média que pode ser
hereditária ou pelo uso de antifúngico
griseofulvina. Pode ser espinha bífida
também, quando é na região das
vertebras
Meningocele: é o acúmulo de líquor que
fica nesse estrutura, forma tipo uma
bolsa 
Lisensefalia: cérebro liso, sem os giros
cerebrais, é uma falha na migração das
células do tubo neural. Ligado a raça
lhasa apso, desenvolve comportamento
compulsivo, automutilação, demência...
Pode ser normal em aves. Paquigiria é
ao contrário, quando tem mais
circulações que o comum
INFECÇÕES VIRAIS: Se a fêmea gestante
se infecta com um desses vírus abaixo, o
animal desenvolve hipoplasia cerebelar
Diarréia viral bovina (BVD): Causada pelo
pestivirus BOV, os fetos contaminados
vão apresentar Atrofia/hipoplasia
cerebelar como lesões primárias
podendo apresentar também
porencefaliahidranencefalia. 
Peste suína clássica: doença emergente,
quando as fêmeas gestantes se
infectam pelo vírus pode causar
Hipomielinogênese, hipoplasia
cerebelar
Panleucopenia felina: causada pelo
parvovirus felino, diminui todos os
leucócitos, os fetos desenvolvem
hipoplasia cerebelar
Diarréia viral bovina (BVD): pestivirus
BOV
1o terço da gestação
2o terço da gestação
3o terço da gestação
ANOMALIAS CEREBRAIS GERAIS
HIDROCEFALIA: acúmulo de líquor dentro
dos ventrículos, dilatando-os,
geralmente associada a obstrução do
fluxo O plexo coróide é o responsável
pela produção de líquor, localizada na
região do quarto ventrículo. Esse líquor
produzido no plexo coróide circula nos
ventrículos laterais, então vai em
direção da medula espinhal, passando
no meio do H medular 
Hidrocefalia não comunicante 
É quando ocorre uma obstrução, então não
comunica o alguma região onde se passa o
líquor, geralmente nos locais mais estreitos 
Hidrocefalia congênita: cursa de uma
estenose no aqueduto, decorrente de
uma anormalidade cromossômica. Cães
braquiocefálicos estão mais dispostos 
Hidrocefalia adquirida: é quando por
algum motivo o líquor não está
conseguindo passar, está obstruído.
Pode ser por neoplasias, cinomose
(devido inflamação do epêndima),
reovirus, parainfluenza I e II 
Hidrocefalia comunicante 
É quando ocorre um acúmulo de líquor no
espaço aracnoide devido à reabsorção
inadequada do liquor, ou seja, está tendo
uma deficiência na reabsorção do líquor
As causas são hemorragias ou exsudato nos
espaços aracnóides que interferem na
reabsorção. É mais raro
CONSEQUÊNCIAS: 
Animais jovens tem separação suturas
ósseas (aumento do crânio), com atrofia do
neuropilo por compressão menos intensa
Animais mais velhos não tem como
desenvolver uma cabeça grande, só vai
comprimir mais intensamente o neuropilo e
perda de material encefálico
DISTÚRBIOS HIDRODINÂMICOS NO SNC
EDEMA: É o excesso de liquido
intersticial (extracelular) ou
intracelular. No SNC não se tem
capilares linfáticos, então esse líquido é
proveniente de parênquima ou do
espaço intracelular, ou da própria
célula
Edema
Edema Citotóxico: é intracelular, devido
a uma degeneração hidrópica, como por
exemplo em uma isquemia
Edema Vasogênico: ocorre por uma
lesão capilar devido a uma lesão direta,como por exemplo na enterotoxemia ou
leucoencefalomalacea
Edema Osmótico: intracelular e
extracelular, decorrente de uma
intoxicação por sal, ocorre uma
desiquilíbrio osmótico
Normalmente a consequência do
edema é mais sério do que a lesão
inicial. Por exemplo a conificação
cerebelar, que como não tem espaço
pro encefalo, a tendência é que o
cerebelo passe para o forame magno
pra tentar descomprimir o encefalo,
formando como se fosse um cone 
STATUS SPONGIOSUS: ocorre um edema
citotóxico e vasogênico em
decorrência de uma lesão hepática
grave. Chamada também de
Encefalopatia Hepática. Quando o
fígado está gravemente lesionado,
cerca de mais de 70%, ele não
consegue mais eliminar composto
tóxicos como a amônia, e com isso
esses compostos passam pela
barreira hematoencefálica e atingem
o encéfalo (amônia)
Distúrbios circulatórios/físicos
HEMORRAGIAS PARENQUIMATOSAS:
ocorre por objetos penetrantes (ex
pistola pneumática), quadros de
sepse, neoplasias
(hemangiossarcoma), distúrbios de
coagulação como diáteses
hemorrágicas (ex erliquiose), e
também por parasitose de
strongilideos que afetam os equinos e
sua migração ocorre no SNC causando
microhemorragias
HEMORRAGIAS SUBMENINGEAIS:
Geralmente traumática. Pode ser
subdural (relacionada a dura mater)
ou leptomeningeana (pia máter).
Comum em cães e gatos atropelados,
mas também ocorre em quedas de
bovinos e em quadros de cólica em
equinos (devido a alta dor, podem
bater a cabeça)
TRAUMA CEREBRAL/traumatismo
craniano/trauma cranioencefálico:
geralmente associado a hemorragia +
edema, sendo ainda mais grave.
Quando o trauma é muito grave,
devido a uma queda por exemplo, e
desenvolve uma lesão focal chama-se
CONTUSÃO, é uma lesão de golpe e
contra golpe (por exemplo, se bate a
região cranial do cérebro, quando a
cabeça volta pra trás vai ocorrer
também uma lesão na parte caudal
(no lado contrário da lesão ocorre o
contragolpe)
TRAUMA DE MEDULA ESPINHAL: Pode ter
lesões de laceração (esmaga) e
transecção (corta totalmente). Pode
ser decorrente de fraturas, abcessos
ou tumores. Transecção de lombar:
paralisia de membros posteriores.
Transecção: tetraparalisia
Degeneração Walleriana: do local
da lesão pra baixo se tem uma
perda dos axônios e o animal para
de movimentar a região posterior
à lesão
DEGENERAÇÃO E COLAGENIZAÇÃO DO
DISCO INTERVERTEBRAL
Prolapso disco intervertebral:
Chamada também de hérnia de disco. 
Espondilose: desgastes na coluna. 
COMPRESSÃO DA MEDULA ESPINHAL:
pode ocorrer em abcessos de
vertebras, muito comum em
onfaloflebite em bezerros (o umbigo
tem vasos calibrosos ligados ao fígado
que fica bem próximo da coluna
vertebral). Também é comum nos
suínos, devido ao canibalismo -
morder as caudas, a saliva é muito
contaminada e as bac ascendem em
direção a região sacral e medula
espinhal... Nos ovinos, pode ocorrer no
corte de cauda mal feito, que pode ser
uma porta de entrada para bactéricas
que atingem a medula espinhal
(mielite ascendente)
Leucose enzoótica bovina: vírus que
induz formação de linfossarcomas,
que pode atingir qualquer local do
corpo, pode ocorrer compressão da
medula quando atinge a medula,
comum de atingir a cauda equina.
Doenças Neurodegenerativas
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME
BOVINA - BSE: doença da vaca louca,
afetam pessoas e animais. Causada
por um agente desprovido de ácido
nucleico - um príon >> é uma proteína
infectante. 
1936 – Scrapie: identificaram que
era um agente biológico não
convencional, causava doença em
ovinos e caprinos.
1982 - descobriram a proteína
fibrilar com placas amilóide 
1985 - descobriram a proteína
resistente a proteaes (PrP),
chamada de príon. Esse príon não
se degrada com nenhum agente,
nem cozinhando, nada...
Histórico:
Normal - PrP c: proteína associada
superfície célula – sinapse
celular. Em alguns animais essa
proteína muda sua estrutura e se
torna a PrP sc
Anormal: PrP sc (proteína príon do
tipo scrapie. Essa é a proteína
infectante, que causa a doença. 
Etiologia 
>>> Diferenciar uma da outra pela
digestão da proteína pela proteinase
K (o príon não se digere)
São resistentes ao calor e
procedimentos convencionais de
esterilização
Não induz resposta imune ou
inflamatória pois não é agente
com ácido nucleico
Período de incubação longo (2 a 8
anos) e curso fatal
Manifestação SNC (idênticas) -
lesão neuro-histo é a mesma
Proteínas específicas modificadas
PrP sc
Características comuns das
encefalopatias transmissíveis:
Scrapie: ovinos e caprinos -
coceira psicogênica
Encefalopatia espongiforme
bovina (BSE, Doença vaca louca) -
animal agressivo, hipersensível a
estímulos
Encefalopatia espongiforme felina
Encefalopatia transmissível dos
cervos
Encefalopatias transmissíveis:
Surgiu na década de 70-80 na
Inglaterra, e ficou bem restrito a
esse país. Uma das teorias é que
por querer cortar gastos, e
interromperam a utilização de
solventes hidrocarbonetos e do
calor úmido na indústria de ração.
A outra teoria é a mutação de um
animal que desenvolveu essa
proteína, e ao ser usado pra ração
foi disseminando a doença. 
Em 1992, ocorreu um surto da
doença devido ao uso de farinha
de carne e ossos pra alimentação
dos bovinos. 
A infecção ocorre via oral, e pra
ocorrer precisa da ingestão de
altos níveis dessa proteína
prionica, que se encontram
principalmente no cérebro e
medula
Epidemiologia
A via de infecção é alimentar, o
príon PrP sc é captado no
intestino e se replica no baço e
linfonodos, e então é
transportado ao longo do axônio
até o neurônio. O príon afeta
esses neurônios, mudando a
configuração de suas proteínas e
por se tratar de um príon não são
digeridas pela proteases, vão
infectando esse neurônio,
matando-o e então vão para
outros neurônios. Atinge
primeiramente neurônios do
cérebro e medula, depois tem
distribuição periférica. 
Patogenia
Os achados de necropsia são
negativos, não causa alterações
macroscópicas
MACRO/ necropsia
A lesão fica normalmente na
região final do quarto ventrículo,
no óbex
Observa-se vacuolização no
citoplasma do neurônio- Lesão
patognomônica, aspecto de
esponja 
MICRO/ histopatológica
Para prevenir, não se pode fornecer
alimentos de origem animal como a
farinha de carne e ossos para
ruminantes. Para humanos não pode ser
ingerido alimentos que sejam materiais
de risco específico (MRE) como cérebro,
medula espinhal, olhos, tonsila e porção
distal do íleo
Doenças SN causadas por 
distúrbios nutricionais
POLIENCEFALOMALÁCEA: Necrose da
substância cinzenta do encéfalo.
Comum em bovinos. Ocorre por várias
causas
Deficiência de tiamina (por
tiaminases bacterianas, em
dietas ricas em concentrado, a
utilização de antiparasitários
como amprolio e tiabendazole, e
por plantas que contem tiaminase
- a tiamina atua na bomba de
sódio e potássio auxiliando no
metabolismo da glicose do SNC. 
Intoxicação por enxofre
Intoxicação por sal
 Intoxicação por chumbo
Infecção por BHV -5
Etiologia
Depressão, agressividade,
salivação, cegueira, pressão da
cabeça contra objetos e nistagmo 
(o olho fica girando), opistótono
(olhar pras estrelas), convulsão,
decúbito, tremores musculares e
ranger dentes 
Sinais clínicos 
Quando é agudo ou subagudo, o
animal morre rapidamente,
geralmente lesões são discretas,
com edema cerebral e conificação
cerebelar. Observa-se um
amarelamento da susbtância
cinzenta 
Quando é crônico, encontra-se a
substância cinzenta destruída
MACRO
Quando é agudo, encontra-se o
neurônio vermelho, citoplasma
bem eosinofílico e núcleo
pequeno. 
Quando é crônico, ocorre a
fagocitose desse material
necrótico, observa-se as células
de gitter
MICRO
INTOXICAÇÃO POR SAL: Mais comum
nos suínos, relacionada com a
privação hídrica prolongada (quando
voltam a beber agua, bebem muito e
desenvolvem edema cerebral) e
alimentação com soro de leite, tem
como característica a
polioencefalomalacia e
meningoencefalite eosinofílica
(recrutamento de eosinófilos pra
subst cinzenta). 
Na meingoencefalite eosinofílica, obs
em suínos e presença de eosinófilos
Inflamação do SNC
Hematógena, axoplasmática,
mucosa olfativa, infecções
diretas/ por trauma,e de
extensão (otites, sinusite...)
Vias de infecção
Meningite - inflamação meninges
Paquimeningite - infl duramater
Leptomeningite: infl pia mater
Encefalite: infl encéfalo
Mielite: inf medula espinhal
Encefalomielite: encefalo e
medula
Terminologia
Polioencefalite: subs cinzenta
Leucoencefalite: subs branca
Leuco e polioencefalomielite:
ambas subst e medula 
Ganglioneurite: inflamação do
ganglio/nervo
Quando é VIRAL, normalmente é não
supurativa, e quando é BACTERIANA é
supurativa/purulenta/granulomatosa
Encefalites virais 
CINOMOSE: Vírus RNA da família
Paramyxoviridae, e gênero
Morbillivirus
As espécies susceptíveis são: cães
domésticos e selvagens, raposas,
furões, leopardos, guepardos e tigres. 
O vírus tem tropismo epitélios,
tecidos linfóide e nervoso, ou seja,
vírus pansistemico. 
Porta de entrada pela
faringe/laringe > se multiplica nas
tonsilas e linfonodos bronquiais,
nos linfócitos e macrófagos >
atinge circulação linfática > causa
viremia > replicação em baçon,
medula óssea... > disseminação
do vírus para vários epitélios
inclusive SNC
Os sinais dependem virulência da
cepa, da idade e do estado
imunológico
Patogenia
Encefalomielite dos cães jovens
(até 2 a) - Manifestações
neurológicas e sistêmicas ou
extra-neurais
Encefalomielite multifocal dos
cães adultos
 Encefalite dos cães idosos
Encefalite pós-vacinal (pois a
vacina é feito com vírus atenuado,
podendo causar manifestação 1-
2sem após, com malácia e
corpúsculos de inclusão. 
Quatro formas neurológicas:
É necessária uma lesão/mordida ?
contato com animais doentes -
saliva > penetração nos miócitos
(musc) > replicação > o vírus vai
via fluxo axoplasmático > chega
no ganglio espinhal > atinge
medula > chega no encéfalo >
replicação nos neurônios > atinge
vários tecidos, inclusive na
glândula salivar onde será
eliminado
PI longo, 2-12 sem
Patogenia: 
Os animais com cinomose apresentam
conjuntivite purulenta pois o vírus tem
afinidade por epitélios, como o da
conjuntiva, vai se multiplicando nas
epitélio, a membrana basal vai
respondendo produzindo mais células
epiteliais, e essas células ficam
susceptíveis a contaminação bacteriana
secundária 
Também podem apresentar
hiperqueratose dos coxins, já que
possui afinidade por epitélios, causando
lesões e o organismo responde com a
queratinização. OBS também hipopalsia
do esmalte dental
Não encontra-se lesões no SNC,
apenas em outros órgãos
Enterite catarral
Broncopneumonia
MACRO
Observa--se desmielinização da
substância branca e cerebrlo
(status spongiosis). Atinge
principalmente astrócitos e
oligodendrócitos (prod bainha de
mielina)
Necrose glial e neuronal
acúmulo de células "gitter”
CORPÚSCULO DE LENTZ: inclusão
viral no núcleo dos astrócitos,
lesão patognomônica da
cinomose, isso no SNC, no resto no
corpo é no citoplasma das
células!!
MICRO
conjuntivite purulenta, diarreia,
vomito, hiperqueratose dos
coxins e focinho, sinais
neurológicos, pneumonia
Sinais clínicos
O morcego hematófago é
considerado reservatório da raiva,
ele morde os animais inoculando
o vírus. Os cães se infectam e
mordem os animais transmitindo
o vírus, os bovinos transmitem
pelo contato com a saliva 
Epizootiologiaa:
Bovinos: separação do lote,
anorexia - para de se alimentar,
docilidade ou agressividade
(depende da cepa, + docilidade),
queda de produção, tenesmo com
diarréia, micção frequente e
emagrecimento rápido.
Apresentam midríase com olhar
fixo, hipotonia do esfincter anal
(nao tem reflexo), ranger de
dentes, salivação excessiva,
alotriofagia (comer objetos
estranhos). Ficam com paralisia
progressiva, em decúbito, tem
convulsões e morte (agônica)
Se animais de diferentes espécies
morrem com sinal neurológico,
isso é um indicativo de raiva
Cães: mudança de
comportamento, quase sempre
agressividade, sialorreia,
paralisia da face (maxilar) e
paralisia progresiva
Sinais clínicos
RAIVA: vírus RNA Rhabdiviridae,
gênero Lyssavirus. Zoonose que
acomete várias espécies, é um
problema pra bovinos no BR.
Importante cuidar com uso de luvas e
vacina.
Hiperemia das leptomeninges
Pode se que encontre a mordida
do morcego
Corpos estranhos no estômago
Raramente tem malácia
hemorrágica
Em bovinos pode ter pneumonia
aspirativa devido ficar em
decubito e aspirar ruminal
Bexiga repleta pois perde
inervação
MACRO
Pode ser encontrado manguitos
perivasculares - infiltrados de
células mononucleares ao redor
dos vasos sanguíneos
Gliose difusa ou focal: 
 multplicação de celulas da glia
Ganglioneurite/ ganglio de gasser
Inclusões intracitoplasmáticas
em neurônios chamados de
corpúsculos de Negri 
MICRO
Histopatologia é demorada e
pouco sensível
Imunofluorescêncial: manda o
encéfalo para os órgãos
responsáveis, obs se vai
fluorescer. Tem boa sensibilidade
e é rápida
Pode fazer inoculação em
camundongos no cérebro e ve se
desenvolvem sinais de raiva. 
Diagnóstico
A localização do antígeno na
imunofluorescência devem sempre
incluir o tronco encefálico, na região
de tálamo e bulbo.
Causada por um herpesvirus, DNA
envelopado, Varicellovirus.
Afeta bezerros de 14 dias a 3 meses,
bezerros recém-desmamados (6-7m) e
bovinos jovens (1-2,5a) ou seja, quando os
animais passam por uma janela
imunológica e ficam imunossuprimidos 
Baixa morbidade e ALTA mortalidade!!
A disseminação ocorre por
aerossóis e secreções 
O vírus permanece em latência
nos gânglios trigeminais e
ressurgem quando o animal fica
imunossuprimido
Epidemiologia
O vírus entra via oronasal, se
replica no epitélio da mucosa
nasal, faringe e tonsilas pela via
axoplasmática, atinge corrente
sanguínea e causa viremia
Curso clínico de 4 a 15d
Patogenia
Depressão, cegueira (é de origem
encefálica e não por um problema
oftalmico), corrimento nasal,
incoordenação e tremores, andar
em círculos, nistagmo, opistótono,
desequilíbrio e quedas
Sinais clínicos
Observa-se malácia cortiço-
cerebral 
Policoencefalomalacia = necrose
da subst cinzenta do cérebro
MACRO 
Malácia, neurofagia (fagocitose
dos neurônios), neuronios
vermelhos, gliose, 
Corpúsculo de inclusão
intraneural (dentro do núcleo dos
neurônio) > lesão patognomônica
MICRO 
Doença viral infecciosa causada por
herpesvirus também, pansistêmica,
altamente fatal, responsável por causar
lesões erosivas ulcerativas em mucosas e
pele, com proliferação sistêmica de células
mononucleares e VASCULITE
Possui duas formas: a africana, causada
pela cepa AHV 1, e a americana/europeia
causada pelo herpesvirus tipo 2.
Afeta ruminantes - ovinos são portadores
MENINGOENCEFALITE POR
HERPESVIRUS BHV 5 
FEBRE CATARRAL MALIGNA
Comum de ocorrer quando tem criação de
gado com ovinos, pois os ovinos são
portadores da doença mas não a
desenvolvem, porém podem passar para
os bovinos imunossuprimidos, que podem
morrer com a doença.
Em época de partos de ovinos, tem grande
eliminação de vírus, e se os bovinos
tiverem contato com os restos de placenta
podem se infectar. 
Período de incubação 2 a 8 semanas
Pode ser caso superagudo: 1 a 3d - morre
rápido; agudo: 9 a 14 dias; pode ser crônico
também. 
Baixa morbidade e alta mortalidade
A doença cursa com vasculite, proliferando
células reticuloendoteliais, lesionando
epitelios.
No SNC causa vasculite no ganglio de
gasser ( ramo do nervo trigemio, dentro da
hipífise.
Os sinais dependem de onde o vírus
está atuando causando vasculite,
podem apresentar corrimento nasal,
opacidade da cornea
(característico), salivação intensa,
atrofia das papilas bucais,
corrimento ocular, conjuntivite,
lesões ulcerativas em mucosas e
hematúria.
Depressão, febre alta!
linfadenopatia, dispneia, diarreia,
dermatite
Lesões neurológicos devido
vasculite: Os bovinos ficam
agressivos, com letargia, ataxia,
quedas e convulsões, movimentos
de pedalagem e opistótono
Sinais clínicos
Encontra-se vasculite mononuclear,
muito infiltrado inflamatório
NÃO TEM CORPÚSCULO DE INCLUSÃO
MICRO
Lesões erosivo-ulcerativas em
mucosas
Infiltrado inflamatório em vários
tecidos
Linfadenopatia - aumento
linfonodos
MACRO
Histopatológico e PCR
DIAGNÓSTICO 
Causada pelo Herpesvirus suis, é uma
doençaque acomete suínos, que não está
presente no Brasil mas é de notificação
obrigatória. 
Chamada também de peste do coçar, os
suínos adultos são portadores
assintomáticos, em fêmeas pode ocorrer
aborto e morte embrionária
Animais jovens vem a óbito.
Ocorre pela inalação de aerossóis,
> se replica no trato respiratório
superior > atinge via linfática,
tonsilas e linfonodos (via
axoplasmatica ou hematógena) > 
PATOGENIA
Os leitões apresentam movimentos
de pedalagem, tremores,
convulsões, nistagmo, paralisia da
deglutição, com isso não
conseguem beber água.
Apresentam febre!! 
Animais jovens tem
meningoencefalite não purulenta
ou panencefalite e ganglioneurite
nos animais jovens, cursa com
tonsilite, hepatite e esplenite
necrótica
Porcas tem aborto e morte
embrionária
Sinais clínicos 
Pode afetar também os CARNÍVOROS,
bovinos e roedores. Os carnívoros
apresentam sinais neurológicos também, e
tem intenso prurido
Coleta do encéfalo, faz
histopatológico 
Virologia 
DIAGNÓSTICO 
Inclusões intranucleares células da
glia e neurônios
MICRO
PSEUDORAIVA - DOENÇA DE AUJESZKY
Acomete pequenos ruminantes, causa
inflamação de articulação e processo
inflamatório de encéfalo, notificação
obrigatória!!
Causada pelo Lentivirus
CAUSA Encefalites e Meningites Não
Supurativas
Forma enfusiva: forma-se líquido, mais
comum em animais jovens
Forma seca: não causa líquido, mais
comum em animais mais velhos
Causada pelo coronavírus entérico (CEF) e
vírus da peritonite infecciosa felina VPIF,
causa alta mortalidade 
Tem vacina!
Afeta felinos domesticos e selvagens
conforme a imunidade, tem duas formas:
O animal se infecta pelo vírus >
multiplica e atinge circulação >
causa vasculite e pode atingir SNC >
sinais nervosos e lesões
piogranulomatosas
PATOGENIA
ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA
PERITONITE INFECCIOSA FELINA
Encefalites bacterianas 
Causada pela Listeria monocytogenes, é
gram positiva, está presente no solo,
plantas, silagem mal acondicionada.
Acomete caprinos, ovinos e bovinos
Possui a forma neurológica, septicemica e
reprodutiva (aborto)
ZOONOSE
LISTERIOSE
Bac ambiental, ingestão ou
inalação > vai através de lesões de
boca/nasal/conjuntiva > chega nos
nervos cranianos > disseminação
centrípeta
PATOGENIA
Salivação, oftalmite, paralisia
facial, depressão profunda
Sinais clínicos 
A bac tem predisposição pelo tronco
encefálico, causa malácia na região
de tronco (bem carac)
MACRO
encefalite bulbar multifocal com
microabcessos na ponte e bulbo
associados aos nervos V e VII 
MICRO
Causada pelo Streptococcus suis tipo 2,
acomete leitões na fase da creche.
É uma bactéria comensal que
eventualmente causa doença -
imunossupressão. 
MENINGITE ESTREPTOCÓCICA
Movimentos de pedalagem, 
Sinais clínicos 
A bac atua no animal
imunossuprimido > migra pro SNC >
causa pús nas meninges >
meningite - recrutamento de
neutrófilos
PATOGENIA
Espessamento e pús nas meninges
Quadros hiperagudo encontra-se
hemorragia invés de pús
MACRO
Células inflamatórias recobrindo as
meninges, com presença de
neutrófilos 
MICRO
Sinais neurológicos
Histopatológico 
Bacteriológico
DIAGNÓSTICO 
Infecções umbilicais, caudectomias,
feridas contaminadas
Comum em neonatos, casos de
onfaloflebite, onde as bactérias podem
ascender em direção ao SNC > E. coli
Feridas contaminadas podem cursar com
desenvolvimento de sepse e sinal nervoso
Outras bac: Trueperella pyogenes,
staphylococcus e streptococcus. 
Casos de otite, sinusite, infecções oculares
rinite, descorna também podem levar a
sinais neurológicos > atinge via
hematógena > extensão
O uso da tabuleta em bezerros pode causar
lesões e abcessos na pituitária, contamina
a lesão e chega ao encéfalo. 
OUTRAS INFECÇÕES BACTERIANAS NO
SNC
Neuropatologias Provocadas
por Toxinas Bacterianas
Causada pela toxina do Clostridium
botulinum.
Comum em bovinos pelo hábito de
ingestão de ossos ou silagem
contaminada, água contaminada...
Causa paralisia FLÁCIDA
Cães são mais resistentes
BOTULISMO
Toxina via oral > se liga aos
receptores da acetilcolina,
inativando-a > inibe contração
muscular > paralisia flácida
Incubação de 24h a 7d, geralmente
é fatal
Patogenia
Hipotonia de musculatura
esquelética, debilidade
generalizada progressiva e ataxia
Paralisia da língua, atonia vesical,
paralisia respiratória
Em carnívoros pode gerar
megaesôfago secundário
Sinais clínicos 
Não há
MACRO
Não há. Para diagnóstico deve
isolar a toxina
MICRO
Causada pela toxina do Clostridium tetani
Produz esporos terminais (formato de
palito fósforo)
Acomete equinos, suínos, ruminantes...
Através de feridas, partos em bovinos e
castração em suínos. Aves Não
TÉTANO
Introdução dos esporos por uma
ferida > a contaminação leva a
queda do oxigênio pela tetanolisina
> germinação dos esporos > produz
toxinas (tetanolisina e
tetanospasmina) > inibe a glicina
(induz relaxamento) > inibe o
relaxamento > paralisia rígida
Tetanolisina: diminui O2 e lise
tecido
Tetanospasmina: via nervos
perífericos e sangue, atua nas
sinapeses causam a paralisia
RÍGIDA/ESPÁSTICA
Patogenia
Não há, atua a nível de sinapse
MACRO
Não há. Para diagnóstico deve
isolar a toxina
MICRO
Incubação é variável - 2sem a 1 mês
Postura de cavalete, orelhas em
tesoura, protusão de terceira
pálpebra, trismo mandibular, causa
em bandeira, hipertermia, sudorese
e acidose metabólica
Sinais clínicos 
Doenças causadas por Micotoxinas
Causada pela Fumonisina B1 (Fusarium
verticilloides), através de alimentos
(milho, ração de baixa qualidade)
contaminada
LEUCOENCEFALOMALACIA DOS EQUINOS
ingestão da toxina > interfere nas
estruturas da membrana das
células endoteliais > atinge lipídios
de substância branca de membrana
> necrose da substância branca do
encéfalo 
Patogenia
Incoordenação, caminhar sem
rumo, letargia, anorexia, pressão
da cabeça contra superfície
Sinais clínicos 
Infecções parasitárias
Chamada também de sarcocistos em
equinos ou bambeira causada pela
Sarcocystis neurona.
HD É o gambá - Didelphis albiventris
Os equinos são considerados hospedeiros
aberrantes e HI 
MIELOENCEFALITE EQUINA POR
PROTOZOÁRIO (MEP)
Ingestão dos esporocistos em água
e alimentos contaminados>
penetram no epitélio intestinal > 
 equizontes com merozoítos vão pro
SNC nos citoplasmas dos neurônios
da medula espinhal
Patogenia
Dificuldade locomotora, atrofia
muscular, os equinos ficam em
posição de cão sentado
Sinais clínicos 
Causada pela Babesia bovis, hemoparasita
que causa hemólise chega no SNC pelos
vasos sanguíneos
Quando é feito a necropsia no bovino que
acabou de morrer e encontra-se o cérebro
hiperemico (vermelho cereja) é uma lesão
patognomônica da babesiose
ENCEFALITE PROTOZOÁRIA EM BOVINOS
- BABESIOSE
Na citologia encontra-se o
protozoário nas células endoteliais
MICRO
TOXOPLASMOSE e NEOSPOROSE
Pode atingir o SNC e causar sinais clínicos
neurológicos
Neosporose pode causar inflamação da
substância cinzenta da raiz dos nervos -
polirradiculoneurite (cães). 
Neoplasias do SNC
Tumor das meninges, pode causar
compressão do encéfalo com perda do
material encefálico, podendo causar
lesões irreparáveis
Comum em felinos!
MENINGEOMA
Derivados dos astrócitos, tumor mais
firme, em qualquer local do encéfalo.
Cães braquicefálicos são pré disponentes
É muito invasivo, tem alta taxa de mitose,
mas não causa metástase
ASTROCITOMA
Tumor de oligodendrócitos (responsáveis
por produzir a bainha de mielina), tumor
mais gelatinoso/gorduroso
Cães braquicefálicos são pré disponentes
Atinge principalmente substância branca.
OLIGODENDROGLIOMA:
T
U
M
O
R
 
P
R
I
M
Á
R
I
O
Acomete vasos do SNC
HEMANGIOSSARCOMA
Das mamas, atingem linfonodos, baço,
fígado, pulmões e então vai para o
encéfalo 
TUMORES DE MAMA
Derivados das células de Schwann, ocorre
em plexo braquial ou lombosacro, tem
aumento de volume no local do plexo, mais
comum em pequenos animais 
SHWANNOMA
Derivados das células de Schwann, mais
comum em bovinos
NEUROFIBROMA
T
U
M
O
R
 
S
E
C
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D
Á
R
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O