Prova de Imunologia

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Prova Imunologia
1- Assinale V ou F
(F) O baço e linfonodos são órgãos linfóides primários que produzem neutrófilos (SÃO SECUNDARIOS)
(V) Os linfócitos T e B são células capazes de reconhecer e distinguir especificamente diversos antígenos 
(V) As células fagociticas originadas dos monócitos podem ser células apresentadoras de antígenos na resposta imunológica 
(V) O amadurecimento dos linfocitos B são células plasmáticas secretoras de anticorpos , como IgE na imunidade a helmintos
(F)Todas as células nucleadas possuem moléculas de classe II do MHC (O MHC CLASSE 1 ESTA PRESENTE EM TODAS AS CELULAS NUCLEADAS)
(V) Os linfócitos T podem ser subdivididos em diferentes subpopulações segundo as citocinas que secretam preferencialmente
(F) Eosinofilos são os grânulocitos predominantes no sangue circulante (SÃO OS NEUTROFILOS, SENDO 95% DOS GRANULOCITOS PREDOMINANTES)
2- Explique qual o papel dos receptores de reconhecimento padrão (PRR) na resposta imune inata.
Os PRR são responsáveis pela interação de células da imunidade inata com agentes infecciosos. 
A função básica de um PRR é induzir inflamação, uma vez que libera mediadores inflamatorios. Os PRRs são expressos por Mastocitos e Macrofagos.
ElesPRRs são capazes de reconhecer PAMPS e estão na superfície das membranas, no citoplasma e nas vesículas.
3- Cite 3 sinais clínicos que podem ser utilizados para detectar uma resposta inflamatória evidente em um paciente com uma infecção oral.
· A inflamação é a resposta do organismo a uma agressão
· Já as infecções são causadas por agentes externos.
 Edema, dor, rubor, calor.
4- Faça a correlação:
	1.IgA 
	2.IgD 
	3.IgE 
	4.IgG 
	5.IgM
[IgE]Anticorpos capazes de interagir com receptores específicos em mastocitos e basófilos e que se apresentam em níveis mais elevados em processos alérgicos e helmintoses
[IgA]Anticorpos importantes na proteção de mucosas e proteção da criança através do aleitamento materno
[IgG]Anticorpos que se apresentam em maior nível no plasma, são monoméricos, podem fixar complemento, facilitar o processo de fagocitose e passar através da placenta para proteger o feto durante a vida intra-uterina
[IgM]Anticorpo que se apresenta em baixos níveis plasmáticos, monomérico e esta predominantemente expressa na membrana de células B como BCR
[IgD]Anticorpo pentamerico e fixador de complemento. Pode também se apresentar na forma monomérica na membrana de células B, como BCR
5- [V] As funções efetoras dos anticorpos incluem neutralização de antígenos, fagocitose de partículas opsonizadas dependente do receptor Fc, e ativação do sistema do complemento.
[F]Em um ambiente inflamatório, rico em IL-12, os linfócitos específicos para os antígenos presentes nesse sitio de inflamação tentedem a se diferenciarem em células efetoras do padrão TH2 para melhor combater o patógeno
[V]TOLLs, NOD, NALPs e Lectinas tipo C são exemplos de Receptores de Reconhecimento Padrao (PRR)
[F]Determinantes antigênicos que se associam às moléculas de classe I do CPH/MHC tem origem extracelular e as que associam às moléculas de classe II tem origem intracelular.
6-Th1cels CD4+ que secretam IL-2, IFN-γ, TNF-βe GM-CSF
Th2 célulasCD4 + que secretam IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 e GM-CSF
Th17 celsque secretam TGFβ, IL-10e são de vital importância para controlar a amplitude da resposta imune, bem como, ativação de eventuais cels auto reativas na periferia
T regulatórias cels CD4+ que secretam IL-17 e GM-CSF
T auto-reativas Células responsivas e AgS do nosso corpo, como o que ocorre no Lupus Eritematoso Sistemico, Artrite Reumatoide, Doença periodontal e Miastenia Graves
7- Qual a diferença entre imunidade e tolerância? Contra quais antígenos deve ocorrer resposta imune e contra quais deve ocorrer tolerância?
Imunidade é a proteção (defesa) contra doenças infecciosas. As células e moléculas responsáveis pela imunidade constituem o sistema imune, e sua resposta coletiva e coordenada à entrada de substancias estranhas é denominada resposta imune. É importante salientar que mosmosubastancias estranhas não infecciosas podem gerar respostas imunes.
Tolerancia é quando o sistema imune ao invés de reagir, preserva. A tolerância ocorre para estruturas necessárias, como alimentos, próteses, implantes e materiais alérgicos, que são estranhos ao organismo mas são necessários. 
Deve ocorrer resposta imune contra antígenos invasores, que causam lesão, como vírus, bactérias e fungos
Deve ocorrer tolerância a antígenos estranhos ao corpo porem necessarios
8- Dentre os mecanismos efetores da resposta imune cite e explique ao menos um mecanismo de ação contra vírus, bactéria extracelular, protozoários e helmintos.
RESUMO - P1
Infecção é a entrada de microorganismos em regiões do corpo atuando como agressores.
Considerando o tecido e a infecção bacteriana, as células do tecido vão sofrer com as toxinas que esses microorganismos irão liberar. Para que o nosso sistema imune entre em ação, essas células do tecido liberam citocinas que são capazes de recrutar leucócitos. Quando esses leucocitos são recrutados eles saem da corrente sanguinea e vão para os tecidos em um processo chamado quimiotaxia, para ocorrer a ativação do sistema imune (quando os leucócitos começam a combater os agentes agressores). Logo, o sistema imune é ativado por sinalização do tecido infectado ou lesionado para tentar reparar o dano causado. O sistema imune vai reconhecer as moléculas estranhas (antígenos) e combatê-las. 
Os patógenos são reconhecidos por possuirem proteínas, que são reconhecidos pelas nossas células de defesa, como sendo agentes estranhos, denominados antígenos, sendo os alvos combatidos pelo sistema imune. Os patógenos possuem PAMPs (Padrões Moleculares Associados a Patógenos) e DAMPs (Padrões Moleculares Associados ao Perigo), substâncias que geram a inflamação. Esses PAMPs, que estimulam a ativação da imunidade inata, são reconhecidos pelos PRR (Receptores de Reconhecimento Padrão) dos macrófagos e mastócitos (células de alarme) para que comece a inflamação do tecido (dispara o processo inflamatório).
Resposta Natural e Adaptativa :
Imune natural (inata): é a imunidade nativa do organismo que é ativada rapidamente quando ocorre algum processo inflamatório ou infeccioso. Ela não possui especificidade em relação a um determinado tipo de microorganismo, atuando de maneira predominantemente genérica. (é a 1º barreira para combater os microorganismos). NÃO POSSUI MEMÓRIA.
Agentes da imunidade natural:
· Células fagocitárias (neutrófilos e macrófagos)
· NK (natural-killer. Lise de células infectadas e ativação de macrófagos)
· Sistema complemento (destruição e opsonização dos micróbios e ativação de leucócitos. Funcionamento em cascata)
Imunidade adquirida: entra em ação se a imunidade natural não for suficiente para combater o agente agressor. Imunidade adquirida é a imunidade de organismos superiores que é ativada posteriormente quando ocorre algum processo inflamatório ou infeccioso.
A diferença entre imunidade natural e adquirida é que a adquirida apresenta maior especificidade no combate de agentes infecciosos.
Agentes atuantes na Imunidade Adquirida:
· Células da imunidade natural
· Linf T e B 
· Sistema complemento
· Anticorpos 
combate especifico de determinado agressor
A imunidade adquirida possui um sistema de memória que combate os antígenos com mais eficiência se houver outra infecção
Células do sistema imune 
· Eritrócito
· Plaquetas
· Basófilos
· Eosinofilos participam tanto do sistema imune inato quanto adaptativo
· Neutrófilo
· Monócito
· Linf B
· Linf T
· Célula NK
- Linf T reconhecem antígenos específicos e atuam na resposta contra agentes extracelulares e intracelulares
- Linf B são responsáveis pela produção de anticorpos 
- NK são responsáveis pelo combate à células tumorais e cel infectadas por vírus
Órgãos linfóides 
A renovação e a maturação de células vão acontecer dentro dos órgãos linfóides 
· Orgão linf primário: produzem e maturam os linfócitos.
Ossos longos (Medula óssea) (produção de todasas cel do sist imune --- é na medula óssea que ocorre a maturação dos linf B ) e Timo (maturação dos linf T – na circulação o linf está imaturo e ao chegar no timo se torna maduro)
· Orgão linf secundário: servem de barreiras. São os órgãos responsáveis pelo desencadeamento inicial da resposta imune adquirida.
 Baço, Linfonodos, Tonsilas faríngeas 
HomingLinfocitario ou Endereçamento linfocitário : linfócitos estão sempre circulando no sangue e nos vasos linfáticos de um órgão periférico para o outro, de modo que os órgãos periféricos estão conectados por meio dos vasos linfáticos. O linf T inativo vai entrar no órgão periférico, mas se não houver célula dentritica (células apresentadoras de antígenos) no órgão periférico, expressando antígeno na sua superfície, esse linf não vai ser ativado. O Linf T inativo sai desse órgão periférico, cai na circulação e chega a outro órgão linfóide, se houver célula dendritica, esse linf T imaturo pode ser maturado, para cair na circulação e combater agentes infecciosos. 
Anticorpos
Tipos de anticorpos:
· IgA: imunidade das mucosas
· IgD: receptor antigênico de cel B inativa
· IgE: responde a hipersensibilidade imediata
· IgG: principal efetora no combate a microorganismos na resposta imune adaptativa
· IgM: ativa o sistema complemento 
· Os anticorpos não precisam reconhecer todo o antígeno, mas sim uma porção do mesmo
· A parte que o anticorpo reconhece do antígeno é o determinante antigênico ou epítopo
Resposta Imune Adaptativa 
É a resposta imune adquirida, a qual é ativada pelo contato com agentes infecciosos e sua resposta à infecção aumenta a cada exposição ao invasor.
· Imunidade Humoral: mediada por anticorpos 
· Imunidade celular: mediada por linfocitos T
A resposta imune adaptativa se origina em órgãos linf secundários e a principal célula dessa resposta é a TCD4+
MHC (Complexo principal de histocompatibilidade) 
	MHC é responsável por apresentar antígenos associados a células para serem reconhecidos pelos linf T, que podem ser bactérias, fungos, protozoários, células próprias infectadas por vírus e células não próprias com MHC incompatível (no caso de transplante ou transfusão de sangue, por ex) MHC apresenta antígenos para o linf T, entao toda molécula que é reconhecida como corpo estranho para o nosso organismo se liga ao MHC e vai ser externalizada para ser reconhecida pelos linf T
MHC é capaz de reconhecer milhares de diversos antígenos
MHC de Classe 1: apresentam peptídeos próprios (ou endógenos) para linfócitos T CD8 (citotóxicos). Classe 1 é expresso em todas as células nucleadas.
Antigenos intracelulares são os antígenos produzidos por vírus
Quando ocorre infecção nas células que são próprias, elas são do organismo, mas alguma coisa dentro delas está estranha ao organismo, então ela externaliza o MHC de classe 1 com antígeno intracelular pra haver o reconhecimento dos linf T citotóxicos que vão combater a infecção intracelular.
MHC de Classe 2: apresentam peptídeos estranhos (ou exógenos) para linfócitos T CD4 (auxiliares). MHC 2 é encontrado em células apresentadoras de antígeno (APC): células dendríticas, macrófagos e linfócitos B (apresentando antígenos estranhos ou exógenos).
*Dica: para não haver confusão na hora de descrever o processo, pense: na apresentação do MHC-CI, que normalmente apresenta peptídeos próprios da célula, não há necessidade de isolamento de um material que é “tóxico”. Logo, o material é transportado para uma organela e depois para a superfície celular. No MHC-CII, são apresentados peptídeos que são exógenos, como, por exemplo, de bactérias. Logo, há necessidade de isolamento desse material em uma vesícula e é importante que ele seja afastado de uma organela celular. Portanto, as cadeias são sintetizadas em um local e depois conduzidas até o “material tóxico”, que fica protegido em vesícula até a apres entação no exterior da célula.
Complexo TCR
APC cel apresentadora de antígeno que externaliza o MHC 
Quando ocorre a apresentação do antígeno ele é apresentado à moléculas do Linf T que são moléculas do complexo TCR
O antígeno não é reconhecido se não for apresentado por uma APC 
TCR é composto por:
· TCR: receptor polimórfico
· CD3 e Zeta: sinalizadores (responsáveis por desencadear a sinalização de ligação com MHC)
· CD4, CD8 e integrinas: moléculas acessórias (são moléculas responsáveis pelo firmamento da adesão do TCR – MHC para ocorrer resposta imune)
Moleculas acessórias dos APC se ligam a molec acessórias dos Linf T
· MHC 1 se liga a CD8 (que é acessória do linf T)
· MHC 2 se liga a CD4 ( que é acessória do linf T)
Resposta imunológica 
· Os linf T possuem uma resposta imunológica diferente dos anticorpos secretados pelos linf B
· O linf T é ativado quando ele conhece o antígeno por meio da APC
· Tipos de células apresentadoras de antígenos (APC): 
· CELULAS DENDRITICAS: são responsaveis por apresentar o antígeno ao linf T nativo e torná-lo uma cel T efetora.
· MACROFAGOS : são responsáveis por apresentar o antígeno ao linf T efetor e ativa-las para induzir a imunidade celular via macrófago ( T efetor já sabe que tem infecção, quando ele se liga com o macrófago ele se torna ativo, então secreta algumas citocinas para o macrófago induzir a morte do microorganismo) inflamação
· LINF B: são responsáveis por apresentar o antígeno ao linf T efetor e ativa-los para induzir a produção de anticorpo via linf B ( o linf B tem anticorpos que ficam grudados no linf B, quando esse anticorpo, que esta ancorado na membrana do linf B, se liga ao microorganismo, o linf B vai internalizar esse microorganismo, vai processar ele e vai expor o MHC e vai apresentar ao linf T efetor. Quando isso acontece o linf T vai secretar um monte de citocinas especificas pra produção de anticorpos pelo linf B, então o T reconhece o sitio, o linf B já produziu anticorpos específicos contra esse microorganismo e só vai ter o processo de ativação do linf B – transformação em plasmocito – pra começar a secretar anticorpos na circulação )OBS: nos linf B os reconhecedores de antígeno são BCR
OBS 2: Linf B conseguem reconhecer antigeno na forma nativa
Há um tecido sofrendo infecção bacteriana ou viral, as cel APC estão circulando passando pelos tecidos, ela encontra o agente infeccioso, fagocita esse microorganismo, processa esse microorganismo dentro da sua estrutura, quando a APC processa esse antígeno ela cai num vaso linfático e vai migrar ate o linfonodo, onde esta o linf T nativo (inativo), as cel APC então apresenta o antígeno para o linf T que passa a ser ativo, que migra ate o tecido onde esta ocorrendo a infecção e vai desencadear a resposta imunológica adaptativa
Processamento via MHC de Classe 2
MHC 2 mostram proteínas que são capturadas
Um antígeno extracelular esta circulando, e uma célula APC reconhece esse antígeno, ela vai fagocita-lo e formar um fagossomo. Quando o fagossomo é formado uma vesícula proveniente do lisossomo se funde com o fagossomo pra formar o Fagolisossomo, o antígeno é digerido e são formados pequenos fragmentos peptídicos, concomitantemente, no reticulo endoplasmático rugoso o MHC 2 é sintetizado, ele então entra numa vesícula secundaria e migra pra entrar em contato com os fragmentos peptídicos que foram digeridos. O MHC 2 tem uma chaperona que se solta do MHC 2 pra que o peptidio se una a ele. Essa vesícula é então secretada e o MHC2 é exposto na membrana da célula apresentando seu peptídeo, para ser reconhecido pelo TCR de uma célula T CD4+
Processamento via MHC de Classe 1
MHC 1 mostram proteínas que podem ser antígenos produzidos nas células.
Patogenos mostrados pelo MHC de classe 1: vírus, protozoários, algumas bactérias -> esses antígenos levam a ativação das cel TCD8 que conseguem enxergar antígenos via classe 1.
As TCD8 reconhecem o antígeno mas não conseguem matar, para matar precisam do auxilio das TCD4 (Th1) como Interferon gama e IL2 com o auxilio da Th1 a TCD8 pode matar, ela vira citotóxica (TC)
TC começa a produzir grânulos e ela reconhece antígeno mostrado via MHC1, um desses grânulos é aPERFURINA que forma um poro na cel, alem dela tem as GRANZIMAS que degradam principais celulas do organismo digerindo as macro moléculas, de modo a digerir a cel sem liberar o vírus ativo
Celulas citotóxicas podem expressar moléculas FAS-L (FAS ligante) ou MHC 1. FAS-L ativa as GRANZIMAS internas para digerir organelas e matar a cel por autólise 
FAS reconhece FAS-L
Processamento: Temos o antígeno intracelular (no caso de infecção viral) que é processado pelo Proteassomo, esse proteassomo vai captar esse antígeno intracelular e vai digerir ele inteiro pra formar pequenos peptídeos, esses peptídeos vao entrar no reticulo endoplasmatico com o auxilio de uma proteína transportadora de antigeno intracelular chamada de TAP, e concomitante a isso o MHC 1 vai ser sintetizado, esse MHC1 se liga com o antígeno intracelular, formam uma vesícula, migra ate a membrana pra ficar externalizado para que os linf T CD8 por meio do TCR possa reconhecer esse antígeno 
MECANISMO DA TH1:
Como surge a Th1
O Antigeno chega ao linfonodo e é capturado e processado por células dendriticas. APC pega o antígeno e mostra via MHC 2.
Para ativar TCD4 preciso de cel que reconheçam PAMPs e que os PAMPs expressem B7
Dependendo desse PAMP a CD4 pode se tornar varias Th, logo, é necessário IL12 e interferina gama para que CD4 vire a Th1.
Th1 é o sistema mais eficiente para matar vírus, ela ativa TC (TCD8 citotoxica)
Como Th1 ativa linf B
Através da citocina IL-2
Linf B captura o antígeno e mostra via MHC-2, ao fazer esse processo Linf B expressa CD40 e T helper expressa CD40 ligante
O anticorpo faz o papel de captar vírus circulante
Se eu tiver um pedaço de virus no organismo esse vírus deve ser removido. Tenho uma substancia opsonizante, que torna o antígeno reconhecível pelo macrófago através do receptor para molécula FC do Ig. Essa molécula FC é muito versátil, sendo ela uma ferramenta para tornar o antígeno reconhecível por todo o corpo, mas sozinho o Ig não destrói o patogeno.
Th1 ativa cel NK e NK juntamente com IgG ativa o patogeno. NK enche os grânulos que são produzidos pelo CD8 (PERFURINA e GRANZIMA) para que elas atuem no patogeno.
· NK só reconhece o anticorpo portanto só reconhece o antígeno se o mesmo estiver coberto por anticorpo
· NK tem que ser previamente ativada por Th1
· Em NK GRANZIMA e PERFURINA entram no patogeno, diferente da CD8 que GRANZIMA e PERFURINA entram na célula infectada.
Maturação dos Linfócitos 
Celulas progenitoras (da medula óssea) vão se proliferar e quando elas receberem uma sinalização de maturação elas vão se diferenciar em células leucocitárias maduras, essa maturação acontece nos órgãos linfóides 
Processo de maturação acontece em 6 etapas:
· Celula tronco, que origina
· Pró-linfocito, que origina
· Pré-linfocito, que origina essas 5 etapas ocorrem nos OrgLinf
· Linf. Imaturo, originando primários, linf B na medula e T no Timo
· Linf. Maduro, que cai na circulação e origina 
· Linf efetor diferenciado.acontece nos orglinf secundários
Os linfócitos são produzidos a partir de células tronco na medula a partir de 3 processos:
· Proliferação das células imaturas
· Expressão dos genes dos receptores de antígenos
· Seleção dos linfócitos que expressam receptores de antígenos funcionais
A proliferação e a sobrevivência dos precursores iniciais dos linfócitos são estimulados principalmente por um fator de crescimento IL-7 que é produzida pelas cel da medula óssea e do timo.
Imunidade Inata
A Imunidade inata é a resposta aos microorganismos que previne, controla ou elimina a infecção do hospedeiro por muitos patogenos
Os mecanismos imunes inatos eliminam células danificadas e iniciam o processo de reparo tecidual
A Imunidade inata estimula as respostas imunes adaptativas e pode influenciar a natureza das respostas adaptativas para torna-las otimamente efetivas contra diferentes tipos de microorganismos 
Os dois principais tipos de respostas do sistema imune inato que protegem contra microorganismos são a defesa inflamatória e antiviral
As substancias microbianas que estimulam a imunidade inata são os PAMPs
O sistema imune inato também reconhece meleculas endógenas que são produzidas o liberadas de células danificadas ou mortas, os DAMPs
PAMPs e DAMPs são reconhecidos pelos PRR
Receptores do tipo Toll são um tipo de PRR
NOD é outro tipo de PRR
Os patógenos são reconhecidos pq possuem proteínas que são reconhecidos pelas nossas células de defesa, como sendo agentes estranhos, denominados antígenos, e os antígenos são os alvos combatidos pelo sistema imune. Os patogenos possuem PAMPs e DAMPs e são esses PAMPs que são reconhecidos pelos PRR dos macrófagos e mastocitos (células de alarme) para que comece a inflamação do tecido.
PAMPs e DAMPs dos patogenos causam alterações tissulares, que são sentidas pelos macrófagos e mastocitos. Macrofagos e Mastocitos por meio de PRR sentem as alterações tissulares, eles produzem então mediadores inflamatórios que atuam nos vasos sanguineos causando inflamação, logo a inflamação é causada pelo reconhecimento de PAMPs e DAMPs
Inflamação é uma resposta imune rápida que acontece quando há presença de substancias não encontradas no tecido normal
A Inflamação é gerada pela resposta Imune Inata, a inflamação é uma resposta rápida
PRR
· Função básica de um PRR: induzir inflamação
· Os PRR são expressos por mastocitos e macrófagos
· PRR liberam mediadores inflamatórios
NFK β faz a transcrição dos mediadores inflamatórios (vai no local do DNA onde tem a copia para o gene do mediador inflamatório) 
Mediadores Inflamatorios
São moléculas envolvidas na resposta inflamatória, responsáveis por modular eventos vasculares e celulares ocorridos nesse processo
Podem ser sintetizados no local da inflamação ou podem ser produzidos no fígado e encontrar-se circulando no plasma sanguineo na forma de precursores inativos
Exemplos de mediadores inflamatórios: PGE2 (age nos terminais nervosos da alergia), PAF/Histamina (age nos vasos, causa edema, rubor e tumor), Quimiocinas (atrai leucócitos)
No vaso sanguineo se no vaso estiver passando leucócitos e macrófagos na presença de PAMPs, pode ocorrer liberação de IL1 e TNF (que fazem com que os leucócitos cheguem ao local do tecido inflamado, aumentando sua capacidade de fazer fagocitose) Ocorre a expressão de ganchos que são selectinas nas células endoteliais, fazendo os leucócitos ficarem naquele local especifico do vaso, aumentando ali a fagocitose
Reconhecimento do Patógeno 
Alguns componentes do plasma podem ser clivados e ficar depositados na superfície do patogeno, como por exemplo o C3, que pode ser clivado em C3B, C e D. Como o patogeno não tem degradador de C3B isso faz com que o patogeno seja reconhecido indiretamente.
C3B é umaopisonina, ou seja, umamolécula que facilita o reconhecimento do patogeno
· Macrofago libera IL1 que vai para o hipotálamo causando febre, a qual é um fenômeno fisiológico, que ajuda a combater o patogenopq prejudica seu funcionamento e permite aos leucócitos uma maior capacidade fagocitica
· Fagocitose é o principal mecanismo de destruição do patogeno
· Na superfície da vesícula fagocitica tem um complexo de oxidação que é capaz de pegar o Oxigenio e gerar superoxido (H2O2), que é tóxico para a célula 
O patogeno é morto por OXIDAÇÃO ou por PROCESSO LISOSSOMAL (o lisossomo se funde na vesiculafagocitica e as enzimas digestivas do lisossomo destroem o patogeno)
Quando o patogeno não esta dentro da célula fagocitica os leucócitos liberam defensinas(proteínas que penetram na parede celular fazendo a cel se desestabilizar, assim a cel ganha água ate estourar)
O macrófago que começou o processo de inflamação degrada as cel mortas e da inicio ao processo de reparo
· O LINFOCITO SO SE TORNA UMA CEL EFETORAQUANDO OCORRE INFLAMAÇÃO, EM QUE A CEL EXPRESSARÁ B7 RECONHECIDO PELO CD28 (ISSO PROTEGE O CORPO DE REALIZAR RESPOSTA IMUNE CONTRA AS CELULAS SELF, PORQUE MESMO SE ELAS FOREM RECONHECIDAS COMO ANTIGENOS, SE A INFLAMAÇÃO NÃO OCORRER A CEL DENDRITICANÃO EXPRESSA B7 E NADA OCORRE. ---- SÃO AS CEL B7 QUE LIBERAM CITOCINA
· TCD4 pode se tornar Th1, Th2 e Th17 e o que as diferencia são o tipo de citocina que elas produzem
· PAMPs dos patogenos na resposta imune inata fazia ele expressar IL12 que induzem cel TCD4 a se tornar Th1
· IL4 (de bactérias produtoras de toxinas e bactérias da microbiota e proteínas mucosas) induz TCD4 a se tornar Th2 
· IL6, TNF e IL23 induz TCD4 a formarem Th17
Seleção negativa:
É para não reconhecer antígenos próprios. Esse processo elimina os linfócitos perigosos que podem ser capazes de reconhecer antígenos próprios, os quais estão presentes em todo o corpo. Se os linf T reconhecerem as células do nosso corpo como antígenos eles são eliminados, antes mesmo de chegar no Timo, pelo processo de Seleção Negativa
Se não ocorrer seleção negativa ocorre doença autoimune.
Seleção Positiva:
Celulas T imaturas são selecionadas para reconhecer meleculas MHC próprias.
A base para seleção positiva é que os receptores de antígeno em desenvolvimento reconheçam moléculas MHC no timo e transmitam sinais de sobrevivência e proliferação das células, assegurando que as células com receptores de antígenos corretos completem a maturação.
A seleção positiva se da em 3 processos:
1. Reconhecer antígenos próprios
2. Reconhecer MHC próprio
3. Ver se é MHC 1 ou MHC 2
· Linf T e B passam por recombinação antigênicapara aprender o que é próprio e o que é estranho.