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Imunologia Veterinária
Imunologia veterinária (Universidade Federal de Santa Maria)
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Imunologia Veterinária
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IMUNOLOGIA VETERINÁRIA
Sistema imune: Proteção contra patógenos (quem causa doença) e eliminação de células 
tumorais.
Patógeno: Organismo que causa doença.
Patogenicidade: Capacidade de um microrganismo causar doença.
Virulência: grau de patogenicidade, capacidade de produzir efeitos graves ou fatais.
Patogenia: desenvolvimento da doença desde a sua origem, através da sequência de eventos 
dos mecanismos de agressão e de defesa.
CÉLULAS DO SISTEMA IMUNE: São originadas na medula óssea e se dividem em células de 
linhagem mielóide e células de linhagem linfoide, a partir da hematopoiese, processo de 
formação e diferenciação das células sanguíneas, por ação das citocinas (maturação das 
linhagens) e/ou fatores de crescimento.
 Granulócitos: núcleo com mais de 2 lóbulos (ex. basófilos, 
neutrófilos, eosinófilos, mastócitos)
Células de defesa: leucócitos Agranulócitos: mononucleares (ex. monócitos, macrófagos)
A. Linhagem mielóide
 Neutrófilos – Sangue; tecidos (mastócitos); primeiros a chegar; núcleo 
multilobular; citop granulado; fagocitose.
 Eosinófilo – Sangue; migra p tecidos; núcleo bilobular; resposta à alergia e 
parasitas.
 Basófilos – Sangue; núcleo lobulado; não fagocitário; associado à alergia.
 Mastócitos – Tecidos; núcleo único; lig à IgE; resposta inflamatória.
 Monócitos/Macrófagos – Mata e informa; sangue (monócito); tecido 
(macrófago – fagocitose); processa e apresenta Ac para os linfócitos.
 Célula dendrítica – Encontradas em tecidos epiteliais e linfoides, mas quando 
imatura pode ser encontrada no sangue; célula sentinela (ativa defesa inata); 
fagocitose; principais células apresentadoras de Ag que pode ativar as cél T 
que nunca encontraram um Ag (cél virgens); expressam grandes quantidades 
de receptores para PAMPs.
B. Linhagem linfoide
 Células NK – sangue e baço; imunidade inata; induz apoptose; atividade 
citotóxica (têm a capacidade de destruir outras células através da liberação de 
certas substâncias nocivas); secreta citocinas que participam da ativação de 
linfócitos. 
 Linfócitos T – medeiam respostas mediadas por células.
 Linfócitos B – medeiam a resposta humoral.
ÓRGÃOS DO SISTEMA IMUNE:
o Linfa: fluido que fica no espaço intersticial; é conduzida pelos músculos pelos 
movimentos do indivíduo; grande quantidade de linfócitos (gl. Brancos).
 Órgãos linfoides primários: regulam o desenvolvimento dos linfócitos; onde acontece 
a maturação. 
Ex. Timo (linf T) – primatas e roedores 
 Medula (linf B) – primatas e roedores 
 Placas de Peyer (linf T) – suínos, cães e ruminantes 
 Bursa (linf B) – aves 
 Órgãos linfoides secundários: onde acontece o encontro do patógeno com os 
linfócitos. Forma-se no final da vida fetal e persistem durante a vida adulta.
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Primários: 
A. Timo – cavidade torácica próx ao coração; maturação de linf T e produção de 
hormônios como timiosina, timopoietina e timulina; timócito (aquele que está em 
processo de maturação).
B. Medula óssea – ossos longos; parte interna dos ossos; função de hematopoiese e 
maturação de linf B. 
C. Bursa de Fabricius – aves; acima da cloaca; local de maturação e diferenciação das 
células que compõem o sistema produtor de anticorpos; maturação linf B; a Bursa não 
é um órgão primário simplesmente, pois nela podem ocorrer a captura de Ag e a 
síntese de alguns Ac.
D. Placas de Peyer – paredes int delgado; maturação linf B; órgão linf secundário para 
todo mundo, mas para alguns também é órgão linf primário.
Secundários:
A. Linfonodos – filtros posicionados para que interceptem os Ag presentes na linfa; 
processamento do patógeno começa no córtex (predominam linf T) e passa para o 
paracórtex (predominam linf B); facilitam a interação entre as células apresentadoras 
de Ag e as células sensíveis aos Ag (T e B); 
B. Hemolinfonodos – estruturalmente semelhante aos linfonodos, estando associados aos
vasos sanguíneos de ruminantes e outros mamíferos; função desconhecida; apresenta 
hemácias nos seios linfáticos e isso o diferencia dos linfonodos.
C. Baço – filtra Ag no sangue; estoca hemácias e plaquetas, recicla o ferro e responde 
pela produção das hemácias durante a vida fetal; polpa vermelha (filtragem do sangue 
e acúmulo de hemácias), polpa branca (rica em linfócitos – local onde ocorrem as 
respostas imunes. Apresenta linf T e B. Bainha linfoide periarteriolar predomínio de cél 
T. Folículos primários arredondados, cél B).
D. Tecidos linfoides associados à mucosa (MALT) – organizados em folículos isolados ou 
agrupados; presente nas tonsilas e apêndice; membrana mucosa que reveste grande 
parte do corpo.
Desenvolvimento de uma doença infecciosa:
Infecção -> período de incubação (replicação) -> desenvolvimento doença -> cura ou morte
Imunidade ativa: imunidade adaptativa induzida pela exposição natural a patógenos ou por 
vacinação. Quando o organismo adquire capacidade de produzir Ac contra o patógeno.
Imunidade passiva: quando se recebe Ac de uma fonte externa. Forma natural: através da 
placenta ou leite materno (mãe produziu Ac). Forma artificial: soro anti-ofídico.
Disfunções da resposta imune e suas consequências: 
Resposta excessiva – pode causar alergias, auto-imunidade, amiloidose, tumores linfoides.
Resposta defeituosa – aumento da incidência de infecções, aumento incidência de tumores.
Barreiras físicas: pele; autolimpeza (lágrima, tosse, espirro, vômito, diarreia); flora normal
IMUNIDADE INATA: primeira linha de defesa; não apresenta memória imunológica; a 
intensidade é sempre a mesma; resposta rápida (minutos-horas); presente no organismo antes 
mesmo do contato com o patógeno; faz um reconhecimento grosseiro do patógeno.
- Mecanismos de ação: barreiras físicas, químicas e biológicas, inflamação, peptídeos 
antimicrobianos (vasta atividade inibitória contra bac, vírus e fungos), fagocitose, sistema 
complemento, citotoxicidade (NK), interferon.
- Células que atuam: monócitos, macrófagos, neutrófilos, célula dentrítica, NK e mastócitos.
Processo inflamatório - 
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 Reparação tecidual
Reconhecimento dos invasores: 
PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos):
A presença de microrganismos invasores é detectada por células sentinelas, como os 
macrófagos, as células dendríticas e os mastócitos. Essas células apresentam receptores que 
podem se ligar a PAMPs expressos por bactérias, fungos e vírus (fazem parte do patógeno). A 
ligação dos PAMPs a esses receptores ativa as vias intracelulares de sinalização e faz com que 
as células sentinelas secretem moléculas que desencadeiam a inflamação e outras respostas 
imunes inatas. São padrões de moléculas reconhecidas pelo sistema imune inato como sinal 
de invasão. 
Ex: lipopolissacarídeo (bac GRAM -), DNA bacteriano, RNA vírus, peptídeoglicanos (bac GRAM 
+).
TLRs (receptores Tipo Toll):
São proteínas receptoras de membrana encontradas na membrana da célula ou internamente. 
São os receptores mais importantes no reconhecimento de PAMPs. São capazes de reconhecer 
componentes de bactérias, vírus e fungos e, assim, estimular a síntese e liberação de citocinas 
pós-inflamatórias. São expressos por muitos tipos de células, principalmente por células 
dendríticas, macrófagos e mastócitos. A ligação do patógeno ao TLR ou outro receptor para o 
PAMP desencadeia a ativação de vias metabólicas dentro da célula que irão culminar com a 
expressão de genes para proteínas e enzimas que atuam na resposta imune como citocinas que
serão liberadas pelas células. A ligação dos PAMPs aos TLRs no macrófago e neutrófilo causa a
fagocitose do patógeno. Na maioria das células, produção de citocinas e nas células 
dendríticas, processamento do Ag.
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PRRs (receptores de reconhecimento padrão):
Moléculas solúveis ou ligadas à membrana do hospedeiro que interagem com os PAMPs.
Então: 
Patógeno se liga a partir de um PAMP a um TLR na membrana ou citoplasma da célula, essa 
ligação desencadeia eventos de transmissão de sinal (ativação de vias metabólicas), 
ocasionando a expressão de genes pró-inflamatórios como a liberação de citocinas.
DAMPs (padrões moleculares associados ao dano tecidual):
Moléculas liberadas por tecidos lesionados ou secretadas pelas células sentinelas estimuladas 
e que são reconhecidas por células do sistema imune inato. 
Ex. Defensinas, catelicidinas, etc.
Então:
Lesão causada por trauma ou invasão por microrganismo leva a liberação do conteúdo 
celular e de DAMPs. Em seguida as células do sistema imune detectam esses DAMPs através 
de receptores e assim são informadas do que está acontecendo.
Citocinas (interleucinas) – são produtos das células sentinelas (macrófagos, células dendríticas 
e mastócitos). São proteínas secretadas que medeiam interações celulares e regulam o 
crescimento e a secreção celular. 
Indução de citocinas: A ligação de um PAMP a um receptor na célula ativa vias metabólicas 
dentro da célula que levam à secreção de citocinas. A citocina produzida é liberada para o meio
extracelular e irá atuar sobre outras células. A ativação destas células pelas citocinas terá um 
efeito biológico que irá variar de acordo com a citocina que tiver atuando e a célula sobre a 
qual ela está atuando. 
Ex. macrófago se liga a um PAMP de um patógeno através de um TLR, desencadeia a produção 
de Il-1 que é secretada atuando em basófilos e eosinófilos estimulando a degranulação destas 
células.
Funções: 
- pleiotropia: uma citocina com diferentes respostas.
- redundância: várias citocinas com a mesma resposta.
- sinergismo: o efeito combinado de duas citocinas é melhor que o efeito aditivo das citocinas 
individualmente. “um mais um é melhor que dois”.
- antagonismo: uma citocina inibe outra.
Citocinas da resposta imune inata e febre: ocorre a invasão, as células são sinalizadas que algo
errado aconteceu, secretam Il-1 que atua no hipotálamo induzindo um aumento na 
temperatura e aumento do metabolismo, provocando a febre, sonolência, perda de apetite.
Cascata de indução: ocorre quando a ação de uma citocina sobre uma célula induz a produção 
de outras citocinas por esta célula que induz outras células a produzir outras citocinas. 
- As citocinas raramente agem isoladamente. A célula alvo é exposta a um ambiente contendo 
um conjunto de citocinas cujos efeitos combinados de forma sinérgica ou antagônica podem 
gerar diferentes consequências.
Citocinas que atuam na resposta imune inata
A. Interleucina 1 (IL-1): produzida por macrófagos; aumenta a degranulação de 
eosinófilos e basófilos; aumenta a produção de muco; aumenta a síntese de proteínas 
de fase aguda; aumenta a síntese de interferon; aumenta a exposição de integrinas; 
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aumenta o crescimento de fibroblastos e síntese de colágeno. Induz febre, sonolência 
e perda de apetite.
B. Fator de necrose tumoral alfa (TNF α): produzido por macrófagos, céls endoteliais, 
mastócitos; O TNF α estimula a liberação local de quimiocinas e citocinas e promove a 
aderência, a migração, a atração e a ativação dos leucócitos ao sítio invadido. Mais 
tarde, o TNF α facilita a transição entre a imunidade inata e a imunidade adquirida, 
aumentando a apresentação de antígenos e a co-estimulação dos linfócitos T. A 
produção de TNF α ocorre bem no início do processo inflamatório e é seguida por 
ondas de Il-1 e então de Il-6; Um aumento local na [ ] de TNF α causa os sinais cardeais 
da inflamação, incluindo calor, edema, dor e rubor; Destrói algumas células tumorais. 
C. Interleucina 6 (IL-6): produzida por macrófagos e mastócitos; induz a síntese de 
proteínas de fase aguda; auxilia diferenciação de células da linhagem mielóide; 
estimula a diferenciação de linf B em plasmócitos; estimula produção de Ac.
D. Interleucina 12 e 18 (IL-12 e IL-18): produzidas por macrófagos e células dendríticas; 
diferenciação de linfócitos TCD4 no subgrupo TH1; induz produção de interferon gama;
aumenta a atividade da NK.
E. Interferon (IFN): substâncias químicas produzidas por células infectadas por vírus e/ou
por linfócitos e outras células do sistema imunológico em resposta à exposição a 
antígenos; interfere na replicação do vírus; Célula induzida (impede a replicação); 
Célula não induzida (morre com a replicação do vírus dentro dela).
IFN alfa e beta (Tipo I): produzidas por células; mecanismo de ação: 
degradação mRNA viral, ativa NK, inibe síntese proteica.
IFN gama (Tipo II): produzida apenas por linfócitos; mecanismo de ação: 
crescimento e diferenciação células T, B, NK e macrófagos; aumenta a expressão de 
MHCII nas APCs.
Quimiocinas – pequenas proteínas que controlam a migração celular, regulam a migração de 
leucócitos do sangue para os tecidos. Liberadas, principalmente, por macrófagos e mastócitos. 
Ex. MCP-1 = proteína quimiotática de monócitos 1 
Mecanismos de destruição do patógeno
o Peptídeos antimicrobianos – peptídeos que reconhecem e ligam a alguns patógenos e 
que podem promover a destruição destes patógenos; são encontrados nos grânulos de
neutrófilos que são liberados; são produzidos por macrófagos, células epiteliais da pele
e mucosas; possível forma de ação: formação de poros na membrana do patógeno 
levando ao rompimento da membrana e lise.
Ex. catelicidinas, defensinas
o Proteínas de fase aguda - são uma classe de proteínas cuja concentração plasmática 
aumenta ou diminui em resposta à inflamação. Essa resposta é chamada de resposta 
de fase aguda. Em resposta a danos, células inflamatórias locais (neutrófilos, 
granulócitos e macrófagos) secretam diversas citocinas na corrente sanguínea, 
notavelmente as interleucinas IL1, IL6 e IL8, além de TNFα. O fígado responde 
produzindo um número de reagentes de fase aguda (proteína C reativa, proteínas do 
complemento, lecitina ligadora demanose).
Proteína C reativa (PCR): se liga à superfície do patógeno atuando como 
opsonina (substância que promove a fagocitose dos antígenos quando se liga a 
eles).
Lecitina ligadora de manose (MBL): ligam a carboidratos na superfície de 
vários patógenos atuando como opsonina ou ativando o sistema complemento.
Atua na neutralização do microrganismo patogênico por um mecanismo 
independente de anticorpo. 
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Opsonina: diversas moléculas presentes no plasma que se ligam aos microrganismos estranhos
ao organismo, tornando-os mais susceptíveis à fagocitose e à lise.
Opsonização: é a deposição de opsoninas em um antígeno promovendo um contato de adesão
estável com a célula fagocítica adequada.
Fagocitose:
1. Aderência: a membrana celular do fagócito adere à superfície do patógeno. Fica mais 
fácil se o patógeno tiver sigo opsonizado.
2. Ingestão: pseudópodos envolvem o patógeno que fica então dentro de uma vesícula 
(fagossoma).
3. Digestão: fagossoma entra no citoplasma, entra em contato com lisossomas, formando
um fagolisossoma. Este destrói a maioria dos tipos de patógenos, formando o corpo 
residual (material não digerível). Este corpo move-se na direção da membrana celular e
descarrega o seu lixo para fora da célula. 
Principais células que realizam fagocitose: macrófagos e neutrófilos.
Ativação das células NK 
Age induzindo a apoptose. As células NK possuem receptores ativadores e inibidores 
que regulam sua ativação através do balanço de sinais gerados por esse receptor. Em geral, os 
sinais ativadores têm que ser bloqueados pelos sinais inibidores para evitar a ativação e ataque
das células NK contra as células normais. Esses receptores inibidores das células NK se ligam a 
moléculas de MHCI, as quais são normalmente expressas na maioria das células sadias não 
infectadas. Dessa forma a ligação dos receptores inibidores aos seus ligantes desencadeiam 
uma cascata de sinalização dependente de fosfatases as quais se contrapõem aos efeitos das 
sinapses nas cascatas de sinalização iniciadas pelos receptores ativadores. Por conta da 
especificidade dos receptores inibidores para o MHCI próprio, as células normais do 
hospedeiro são protegidas da destruição mediada pelas células NK. A infecção das células 
hospedeiras, especialmente por vírus frequentemente leva a expressão reduzida das moléculas
de MHCI e por isso, os ligantes para os receptores das células NK inibidores são perdidos. Como
resultado, as células NK são liberadas do seu estado normal de inibição. Associado a isso 
ligantes para receptores ativadores são expressos e assim as células infectadas são destruídas. 
Essa especificidade em comum dos receptores inibidores das células NK para o MHCI normal, 
permite ao sistema imunológico natural atacar células com infecção viral que poderiam ser 
invisíveis às células T, as quais requerem a expressão de MHC para o reconhecimento. 
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Sistema complemento – grupo de proteínas séricas que interagem umas com as outras ou com
outras moléculas da imunidade inata ou adaptativa resultando na geração de cascatas 
enzimáticas com uma variedade de consequências biológicas. Interagem quando há lesão de 
tecidos, alteração da composição do sangue, presença de microrganismos ou reação Ag-Ac. 
Consequências biológicas: opsonização de antígenos, ativação da inflamação, quimiotaxia, 
citólise e remoção e solubilização de imunocomplexos.
A clivagem de uma proteína torna-o ativo.
Ativação do sistema complemento
1. Via Clássica
- Ac encontra um patógeno e se liga a ele
- A esse complexo liga-se a proteína C1, que ativa C4 através da clivagem – C4a e C4b
- C4a é liberada no sangue 
- Forma-se o complexo C4b+ C2a (C3 convertase), que vai clivar C3 em C3a e C3b
- C3a é liberada no sangue 
- Forma-se o complexo C4bC2aC3b (C5 convertase), que vai clivar C5 em C5a e C5b
- C5a é liberada no sangue e C5b se liga à superfície do patógeno e chama as demais 
proteínas para formar o poro
- C5b+C6+C7+C8+ quantas C9 forem necessárias para formar o poro (MAC – complexo 
de ataque à membrana)
- são formados MAC até a morte do patógeno
2. Via Alternativa
- Começa com C3 que pode clivar espontaneamente. C3b se liga ao patógeno
- Chega o fator B, que é clivado pelo fator D, formando C3bBb
- Para dar estabilidade ao complexo, se liga a ele a Propedina, formando o complexo 
C3bBbP (C3 convertase), que cliva C3a e C3b
- C3a é liberada no sangue 
- Forma-se o complexo C3bBb3b (C5 convertase), que cliva em C5a e C5b
- C5a vai para o sangue e C5b se liga à superfície do patógeno, chamando as demais 
proteínas para formar o poro
- C5b+C6+C7+C8+C9... (igual a outra via)
4. Via da Lecitina 
- Proteína ligadora de manose (MBL) se liga ao patógeno
- A enzima MASP-2 cliva C4 e C2, formando C4bC2a (C3 convertase) que vai clivar C3 
em C3a e C3b
- C3a vai para o sangue 
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- Forma-se o complexo C4bC2aC3b (C5 convertase), que vai clivar em C5a e C5b
- C5a é liberada no sangue e segue os mesmos passos das outras vias. 
IMUNIDADE ADQUIRIDA: adquirida após a primeira exposição ao antígeno; apresenta 
memória imunológica; aumenta a intensidade conforme o número de exposições; resposta 
lenta (dias-semanas); resposta específica para determinado patógeno.
Como ela é ativada? 
O antígeno é levado através da linfa do local onde iniciou a infecção para o tecido 
linfóide organizado que estiver mais próximo, geralmente um linfonodo. O antígeno pode ir 
livre ou ser carreado por células dendríticas. No linfonodo este antígeno será processado e a 
resposta adaptativa ativada. Os linfócitos B e T ativados e seus produtos são levados para o 
local da infecção através do sangue.
Imunidade humoral – células responsáveis: linfócitos B 
É a imunidade presente nos fluidos do organismo (sangue, linfa e até mesmo na saliva.
Linf B: mononuclear; receptores de superfície (imunoglobulinas); ativo quando o Ag 
chega, assim muda a morfologia e começa a secretar Ac; localiza-se no sangue e órgãos 
linfoides secundários. Principal função: produzir proteínas, os anticorpos, principais 
mediadores da resposta da imunidade humoral.
 Desenvolvimento de linfócitos B:
 O desenvolvimento divide-se em duas fases, a fase independente do antígeno que ocorre 
na medula (primatas), bursa (aves), placas de peyer (ruminantes, equinos, suínos, caninos), 
nela o linf B se desenvolve de pré linf para linf B imaturo. E a fase dependente do antígeno 
ocorre nos órgãos linfóides periféricos, nela o linf B imaturo entra em contato com o antígeno, 
tornando-se maturo, mudando sua classe para plasmócito e fazendo a secreção de antígenos.
 Maturação do linfócito B: 
Quimiocinas atraem linfócitos B imaturos para linfonodos e posteriormente para 
dentro dos folículos primários, onde a interação com células dendríticas foliculares e citocinas 
leva à maturação desta célula. Células B maduras (apresentando IgM e IgD na sua membrana) 
então recirculam entre linfa, sangue e órgãos linfóides secundários. Os linfócitos B sofrem um 
longo processo de maturação em órgãos linfóides primários antes de serem liberados para 
atuar nos órgãos linfóides secundários. Esta maturação ocorre através de várias fases e, em 
cada fase, a célula vai acrescentando novos marcadores de membrana (receptores). Na 
maturação por afinidade, as células B e T que migram do paracórtex localizam-se nos folículos 
primários que se desenvolvem então como folículos secundários onde as células que migraram 
ficarão em contato com as células dendríticasfoliculares. As células B e T farão uma nova 
migração para o centro dos folículos secundários, formando os centros germinativos. O centro 
germinativo é o local onde ocorre a maturação por afinidade e a troca de classes de 
imunoglobulinas. A maturação por afinidade consiste na seleção daqueles linfócitos B que 
possuem alta afinidade pelo antígeno. As células que apresentarem baixa afinidade serão 
destruídas por apoptose. As células dendríticas foliculares (que são diferentes das células 
dendríticas que apresentam antígeno para células T) auxiliam neste processo. As células B 
passam pelo processo de hipermutação somática neste período de maturação. Esta 
hipermutação somática consiste em mutações em ponto no genoma, especificamente nos 
genes da região variável das imunoglobulinas. 
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 Rearranjo genético: 
À medida que uma célula se diferencia em uma célula B madura que irá fazer uma 
cadeia leve, ocorre um rearranjo dos vários genes (exons) e o gene começa a ser expressado. 
No decorrer da maturação os genes das imunoglobulinas serão rearranjados para que o
linfócito possa produzir uma imunoglobulina específica para um determinado antígeno. 
Quando ocorrer a definição desta especificidade o linfócito está maturo e será liberado para a 
circulação. Este rearranjo genético pode ocorrer porque os genes das imunoglobulinas são 
formados por vários segmentos e a imunoglobulina só poderá ser formada pela reunião destes 
segmentos, sendo um segmento de cada tipo como explicado a seguir. As cadeias pesadas e 
leves das imunoglobulinas são formadas por regiões constantes e variáveis. A região constante 
de cada cadeia será formada por um segmento C ( de constante), enquanto a região variável 
será formada pela reunião de dois (cadeia leve) ou três (cadeia pesada) segmentos. Então a 
diversidade de imunoglobulinas produzidas também se deve ao rearranjo genético. O número 
de combinações possíveis entre os segmentos é muito grande. E além disto, o processo todo de
rearranjo é feito de muitos passos. Em cada passo destes pode acontecer algum detalhe 
diferente que pode introduzir ainda mais diversidade. 
Cada linfócito B maturo tem especificidade por apenas um antígeno. Esta 
especificidade foi determinada durante a maturação no órgão linfóide primário. O linfócito B 
maturo apresenta IgM e IgD na sua membrana. Quando ele for ativado irá proliferar (produzir 
muitas células iguais, com a mesma especificidade) e dará origem a plasmócitos que produzem
e secretam imunoglobulinas e células de memória.
Receptor de linfócitos B (BcR)
Consiste de várias cadeias:
(Fab) Cadeias variáveis – imunoglobulinas. Função: reagir com antígenos específicos
(Fc) Cadeias invariáveis – cadeias alfa e beta. Função: transmitir o sinal para o interior da célula 
para iniciar a produção de anticorpos.
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ANTICORPO: molécula de glicoproteína, também chamada de imunoglobulina, sintetizada após
contato com o antígeno. O anticorpo possui a função de reconhecer um e somente um tipo de 
antígeno. Ele não necessariamente vai reconhecer uma molécula inteira do antígeno, pode 
existir uma região onde ele tenha uma afinidade e se ligue a ela. Principal linha de defesa 
contra patógenos extracelulares
Epítopo: região do antígeno que se liga ao anticorpo 
O anticorpo apresenta em sua estrutura duas cadeias leves e duas cadeias pesadas 
ligadas entre si por pontes disulfídicas.
Imunoglobulinas: 
1. IgM: receptor na memb plasm do linf B; quando secretada é pentamérica e quando 
está na membrana é monomérica; 2ª Ig mais abundante no soro; Ig + eficiente na 
ativação com Complemento; 1ª Ig produzida quando se tem uma infecção aguda.
2. IgG: monomérica; Ig + abundante no soro; principal na resposta secundária; fica 
complemento, opsonização.
3. IgA: no soro é monomérica e nas secreções é dimérica; presente no colostro, leite, 
muco (principalmente) e saliva; proteção das mucosas.
4. IgE: monomérica; baixa [ ] no soro; importante em alergias e infecções parasit´rias; liga 
a receptores de basófilos/eosinófilos e leva a degranulação. 
5. IgD: monomérica; baixíssima [ ] no soro; função desconhecida; encontrada na 
membrana do linf B maduro
Aves: IgA, IgY (=IgG) e IgM
Funções das imunoglob: 
o Neutralização de toxinas -> ligam-se às toxinas evitando que elas sejam ativadas;
o Neutralização viral -> vários Ac ligam-se ao vírus evitando que ele entre na célula;
o Ativação Complemento;
o Opsonização (marcam o patógeno pra morrer);
o Citotoxicidade celular dependente de anticorpo;
o Proteção das membranas mucosas;
o Degranulação de eosinófilos.
Por que o linf B não atacará os antígenos próprios? 
1. IgM de célula B imatura liga a antígeno próprio na medula
2. Esta célula B recebe a “chance” de rearranjar os genes da cadeia leve
3. Esta célula B imatura faz uma nova cadeia leve e então a IgM tem uma nova 
especificidade
4. Se o novo receptor reconhece antígeno próprio ele sofrerá novo rearranjo. Se o novo 
receptor não reconhece antígeno próprio a célula B é considerada “pronta” para 
encontrar o antígeno na periferia e portanto deixa a medula (órgão de maturação)
5. Se o receptor rearranjado ainda reconhecer antígeno próprio, esta célula B será 
destruída por apoptose.
 Ativação de linf B por Ag timo-dependentes e timo-independentes:
Antígenos timo – dependentes (TD): são assim denominados porque é necessária a 
ligação de linfócitos T CD4+ para a ativação dos linfócitos B. A maioria dos antígenos para os 
quais o sistema imune responde são TD. A estrutura destes antígenos é proteica. Induzem 
intensa troca de isotipos, maturação da afinidade e memória imunológica.
Antígeno timo-independente (TI) – são assim denominados porque não há necessidade
da ligação de linfócitos TCD4+ para a ativação dos linfócitos B. São ainda classificados em TI-1 e 
TI-2. TI-1 ativa os linfócitos B através da sua extensa ligação aos receptores nestas células. Não 
induzem mudança de isotipos, maturação da afinidade e memória imunológica. Exemplo: 
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lipopolissacarídeo de bactérias. Por outro lado TI-2 necessita da presença das citocinas 
liberadas pelos linfócitos TCD4+ para ativar linfócitos B. Induzem limitada mudança de isotipos, 
e não induz maturação por afinidade nem memória imunológica. Exemplo: estruturas 
altamente repetitivas como a proteína flagelina do flagelo de bactérias.
 RESPOSTA POLICLONAL: O antígeno tem vários epítopos. Então este mesmo 
antígeno vai ativar vários clones de linfócitos B, cada um específico para um 
epítopo diferente. No exemplo da figura são mostrados três diferentes epítopos no
antígeno. Cada um é destacado por uma cor diferente. Cada um vai ativar um 
clone de linfócitos B diferente.
 Ativação do linfócito B no linfonodo:
 O antígeno é levado para os linfonodos pelas células dendríticas ou livre na 
linfa.
 Este antígeno terá contato com as células B e T na região do paracórtex.
 As células dendríticas apresentarão o antígeno para as células T tornando estas
células ativas.
 Os linfócitos B detectam o antígeno livre , processam o antígeno e o 
apresentam às células T. Estas, juntamente com o antígeno, ativam as células B.
 As células B ativadas proliferam formando focos de células nas proximidades 
do córtex. Estas células sofrem alteração transformando-se em plasmócitos 
que produzem imunoglobulinas M e G. A maior parte dos anticorpos na 
resposta imune primária vem destes focos ( e similares produzidos em outros 
órgãos linfóides como o baço) 
 Após alguns dias algumas células B ativadas juntamente com células T 
migrarão para os folículos primários. 
 Papel das citocinas
- LinfócitosB com receptores idênticos (para o mesmo epítopo) podem diferenciar em 
plasmócitos ou células de memória de acordo com a citocina que atuar sobre ele.
- IL-10 induz a maturação de plasmócitos
- IL-4 induz a maturação de células de memória
 Mudança de classe de imunoglobulina
- Na resposta primária há predominância da IgM porque esta é a primeira 
imunoglobulina produzida pelo linfócito B maduro. 
- Dependendo da natureza do antígeno haverá extensa mudança de classe de 
imunoglobulinas (TD) ou não (TI).
- Para que ocorra a mudança de classe de imunoglobulinas é necessária a atuação de 
determinadas citocinas sobre o linfócito B que irá produzir estas imunoglobulinas.
A citocina ou conjunto de citocinas presentes determinará o isotipo de imunoglobulina 
produzido. Então, por exemplo; a predominância de interferon gama induz a produção de 
IgG, enquanto a predominância de IL-2, IL-4 e IL-5 induzem a produção de IgM.
MHC (Complexo principal de Histocompatibilidade)
- Receptores de membrana, responsáveis pela apresentação de antígenos para as células
T e pela rejeição de enxertos.
- Indivíduos que apresentam os antígenos de histocompatibilidade principal (MHC) 
idênticos são histocompatíveis. Enxertos entre estes indivíduos é geneticamente 
aceito.
- As moléculas de MHC são codificadas por genes localizados no MHC.
- Todos os vertebrados, desde os peixes cartilaginosos até os mamíferos possuem 
moléculas de histocompatibilidade (Tizard, 2009).
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Como ocorre a apresentação: 
As principais células apresentadoras de antígeno são os macrófagos, os linfócitos B e as
células dendríticas. As CD estão presentes em diversos locais do corpo e quando encontram um
Ag, prontamente processam e encaminham ele para o linfonodo, local onde estão os linfóticos 
T. No caminho para o linfonodo, as células dendríticas vão amadurecendo, deixando de ser 
especialmente uma célula fagocitária para ser uma célula apresentadora de antígeno. As CD 
vão para o linfonod o através de sinais (quimiocinas) liberadas pelo linfonodo, no caminho ela 
vai processando o Ag internamente porque quando ela chega no linfonodo, ela vai mostrar 
esse Ag para o linf T. Para que o linf reconheça o Ag e ative a resposta, são necessários dois 
sinais, um sinal vem do antígeno, que é esse Ag sendo apresentado para o receptor que existe 
no linfócito, essa apresentação é feita via MHC (molécula de membrana da célula 
apresentadora, na qual o Ag é exposto para o linfócito). O segundo sinal é dado por outra 
molécula que é chamada de coestimuladora presente na célula apresentadora e se liga em um 
receptor próprio pra esse coestimulador no linfócito T. 
Há dois tipos principais de MHC:
MHCI – receptores de superfície de quase todas as células nucleadas. A principal função destes
receptores é a apresentação de antígenos para linfócitos T CD8.
MHCII – receptores expressos em células apresentadoras de antígeno e a principal função é a 
apresentação de antígenos para linfócitos T CD4.
Linfócitos T só reconhecem o antígeno quando este é apresentado por uma célula 
apresentadora de antígeno através do MHC!
MHC I –
α1 e α2 formam os sítios de ligação ao Ag 
*Pertence à família das imuglobulinas*
Membrana da cél.
Ancorado na memb por um segmento transmembrana
MHC II –
 α1 e β1 formam o sítio de ligação ao antígeno
 *Pertence à família das imuglobulinas*
Qualquer célula 
nucleada
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 Membrana da cél.
 O MHC tem ampla especificidade, ou seja, muitos peptídeos diferentes podem se ligar 
à mesma molécula de MHC;
 Cada molécula de MHC expõe um peptídeo por vez;
 Moléculas de MHC se ligam somente a peptídios. 
Polimorfismo – presença de um grande número de alelos para cada gene do MHC.
Alelo – duas ou mais formas de um gene que confere características alternativas. A presença 
de múltiplos alelos resulta em polimorfismo. 
Haplótipo – série de alelos de genes ligados presente no cromossoma parental. Usado para se 
referir aos genes do MHC.
As moléculas de MHC são altamente polimórficas; o que permite que cada animal 
responda, individualmente, a um grupo diferente de antígenos.
Cada espécie apresenta um número variável de alelos. Deste “pool” de alelos 
existentes na população, cada indivíduo recebe um conjunto; que será similar ao conjunto 
recebido por alguns outros indivíduos nesta população e diferente dos conjuntos recebidos por
muitos outros indivíduos nesta população.
Imunidade celular – Células principais: linf T
Principal função é defender o organismo contra patógenos intracelulares.
 Maturação de linfócitos T: 
 Os linfócitos T são produzidos na medula e transportados através da circulação 
sanguínea até o timo, onde ocorre a sua maturação.
 A maturação é um longo processo que irá culminar na produção de quatro 
diferentes populações de linfócitos T: linfócito T gama-delta, TCD4, TCD8 e Treg (T 
reguladoras).
 Durante a maturação ocorre rearranjo genético dos genes do receptor de célula T. 
Como ocorre com as imunoglobulinas, este rearranjo genético é responsável pela 
especificidade do receptor de células T e também pela diversidade de receptores.
 O primeiro ponto de definição de linhagem é a produção de linfócitos T gama-
delta. Os receptores funcionais de linfócitos são formados por apenas duas 
cadeias. Existem as possibilidades de combinação de gama e delta OU alfa e beta. 
A combinação de gama-delta produz uma linhagem de células com propriedades e
funções diferentes das outras linhagens. Na formação destas cadeias não há tanta 
diversidade genética como ocorre com a combinação alfa-beta.
 O receptor formado por cadeias alfa-beta dará origem aos linfócitos TCD4, TCD8 e 
Treg.
 Ao longo da maturação haverá uma fase em que as células irão “aprender” a 
reconhecer antígenos apresentados pelos receptores de MHC. Linfócitos que 
reconhecem o antígeno apresentado pelo MHCI maturam como TCD8. Linfócitos 
que reconhecem antígenos apresentados pelo receptor MHCII maturam como 
TCD4. Aquelas células que não forem capazes de reconhecer antígeno 
apresentado por MHC irão morrer por apoptose. Este passo é chamado de seleção
positiva.
 Estas células devem também saber fazer a diferenciação entre o que é antígeno 
próprio e antígeno estranho e somente reagir aos estranhos. As células que 
reconhecerem e ligarem a antígenos próprios com avidez morrerão por apoptose. 
Este passo é conhecido como seleção negativa.
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Linfócitos T  
• Podem reconhecer Ag sem MHC ou apresentados por moléculas de MHCI não-
clássicas, poderia reconhecer PAMPs de bactérias. Ex: Mycobacterium tuberculosis
• Fixos em tecidos (ep intestinal, pulmonar, mucosas, pele)
• Função: produção de citocinas e evidências de ação citotóxica. 
Receptor de células T
• É um membro da superfamília das imunoglobulinas porque apresenta a estrutura 
organizada da mesma forma que a imunoglobulina.
• É formado por duas cadeias ligadas à membrana plasmática e entre si por pontes 
dissulfídricas. Estas cadeias apresentam uma pequena região intracitoplasmática, 
região transmembrana e parte externa. 
• A parte externa das cadeias alfa e beta é formada por uma região constante (mais 
próxima à membrana) e uma região variável (mais distante da membrana, na parte 
exposta do receptor)
• Esta região variável é a parte do receptor que reconhece e liga ao antígeno.
• O receptor de linfócitos T propriamente dito é formado ainda de mais algumascadeias 
auxiliares que irão completar o complexo TCR-CD3. Estas cadeias próximas são 
necessárias para que haja a passagem do sinal da ligação do antígeno ao receptor para 
dentro da célula, para, posteriormente a célula ser ativada. 
• O reconhecimento do MHC será feito por uma molécula auxiliar que é específica dos 
linfócitos TCD4 e TCD8. A molécula CD4 irá fazer o reconhecimento do MHCII e a 
molécula CD8 irá reconhecer o MHCI.
Ativação e diferenciação dos linf T
 Linfócitos TCD4 e TCD8 são ativados inicialmente por células dendríticas apresentando 
antígenos através dos receptores MHCI e MHCII. Após a ativação inicial estas células irão 
proliferar e gerar populações de células efetoras e de células de memória.
Ativação de linfócitos T CD4+ (T Helper ou T auxiliar): produção de células efetoras e de 
memória. Para a ativação ser efetiva são necessários os dois sinais (ligação MHCII/receptor 
linfócito T + B7/CD28). Se houver a ligação de apenas um deles, o linfócito T não é ativado. O 
linf T CD4 é ligado à cél apresentadora de Ag pelo MCHII e moléculas acessórias (moléc na 
memb do linf T, a qual auxilia na ativação do linf, uma vez que propicia um maior contato entre 
as céls).
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• ação sobre macrófagos: Linfócito TCD4 e macrófago se encontram; Linfócito TCD4 liga 
e ativa o macrófago
• ação sobre linfócitos B: Linfócito TCD4 ativado por células dendríticas liga e ativa 
linfócitos B que apresentam antígenos; Linfócitos B ativados proliferam e produzem 
anticorpos
• ação sobre linfócitos T citotóxicos (CTL): A ativação do linfócito TCD4 pela célula 
dendrítica leva à produção da citocina interleucina-2. Esta citocina é necessária para a 
proliferação de linfócitos. Após ter sido ativado pelo linfócito TCD4 o linfócito TCD8 
será capaz de realizar sua função citotóxica.
 
- O linfócito T virgem será ativado apenas por aquele antígeno para o qual ele tem 
especificidade. Esta especificidade foi determinada ao longo da maturação que ocorre no timo.
Quando ele se ligar a uma célula apresentadora de antígeno através do MHC e reconhecer o 
antígeno ele será ativado. Para estabilizar esta ligação ocorrem também a ligação de várias 
moléculas acessórias. Isto quer dizer que esta célula ativará o ciclo celular e dividirá inúmeras 
vezes criando um clone de células com a mesma especificidade. Este linfócitos ativados são 
capazes de realizar as suas funções na destruição do antígeno. Parte das células deste clone 
serão chamadas de células efetoras porque irão atuar neste exato momento. Parte destas 
células serão células de memória porque atuarão em um segundo momento quando e se este 
organismo for novamente atacado pelo mesmo patógeno que induziu a resposta imune neste 
evento.
Citocinas e a indução de diferentes subpopulações de linfócitos T CD4+
O linfócito TCD4 proveniente do timo irá encontrar o antígeno nos órgãos linfóides periféricos, 
será ativado e proliferará. Dependendo do antígeno presente e das citocinas produzidas, este 
linfócito poderá se diferenciar em linfócito TCD4 Th1, Th2, Th17 ou Treguladora (Treg). Cada 
uma destas subpopulações produz um diferente conjunto de citocinas e terá uma atuação 
direcionada para o tipo de antígeno presente.
Ativação linfócitos T CD8 ou citotóxicos (CTL): ligação com a célula apresentadora de antígeno 
(APC) através do MHCI e moléculas acessórias. Quando são expostos a células infectadas ou 
disfuncionais, os LTC libertam citotoxinas como perforina, granzima e granulisina. Através da ação 
da perforina, as granzimas e granulisinas entram no citoplasma da célula-alvo e desencadeiam uma 
cascata de eventos que eventualmente causam apoptose (morte celular programada). A afinidade 
dos receptores CD8+ com o MHC tipo I mantem as células ligadas durante a ativação dos antígenos. 
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• Canais de perforina: linf T citotóxicos totalmente diferenciados têm numerosos 
grânulos que contém perforina e granzimas. Por ocasião do contato com células-alvos, 
perforina é liberada e polimeriza a formação de canais na membrana da célula-alvo. 
Granzimas, que são proteases de serina, penetram na célula-alvo através dos canais e 
ativam caspases e nucleases na célula-alvo resultando em apoptose.
IMUNIDADE FETO/NEONATO E VACINAS
Desenvolvimento do sistema imune - Há algumas diferenças entre as espécies, mas em todos 
os casos há o aparecimento lento e gradual das células e órgãos proporcionalmente ao tempo 
de gestação. 
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Neonato: apresenta uma baixa imunidade, mais deficiente em relação ao animal adulto, 
necessitando de uma assistência imunológica = mãe = imunidade passiva = passagem Ac e 
possivelmente células T. 
 Primeiro órgão linfoide a se desenvolver: timo
 Secundários desenvolvem depois
CORDEIROS
- O período de gestação é de aproximadamente 145d.
- Células MHCI positivas podem ser detectadas aos 19d.
- Células MHCII positivas podem ser encontradas aos 
25d.
- O timo e linfonodos são identificáveis aos 35d e 50d, 
respectivamente.
- Células TCD4+ e TCD8+ aparecem no timo entre 35 e 
38d.
- Linfócitos B são detectados aos 48d no baço.
- As placas de Peyer aparecem aos 60d.
- Receptores para C3 aparecem aos 120d, mas 
receptores Fc só aparecem no animal neonato.
LEITÃO
- Período de gestação 115d.
- Leucócitos no fígado 17d.
- Desenvolvimento do timo 40d.
- Ao nascimento não apresenta células T no tecido 
linfóide intestinal.
- LTCD4+T aparece no intestino 2 semanas após 
nascimento e LTCD8+ após 4 semanas.
- Linfócitos B IgM+ são encontrados no sangue aos 
50d gestação.
- Células NK se desenvolvem várias semanas após o
nascimento.
- O rearranjo genético já é detectado aos 30d.
- Transcritos de IgM, IgA, and IgG estão presentes 
aos 50d.
PINTOS
- 21d
- Células tronco migram para timo e bursa entre 5 e 7 
dias de incubação.
- Linfócitos IgM+ estão presentes na bursa aos 14d. 
Anticorpos são produzidos entre 16 e 18d.
- Linfócitos IgY+ desenvolvem ao redor do dia 21.
- Linfócitos IgA+ aparecem no intestino 3 a 7 dias após 
nascimento.
- Vacinação de ovos embrionados com 18d é 
comumente empregada.
INFECÇÃO INTRA-UTERINA
A mãe pode ser reservatório de um patógeno e não apresentar sinais clínicos devido ao
seu sistema imune estar maduro e estável, porém quando prenhe, pode passar para o feto o 
patógeno, pois o mesmo apresenta o sistema imune imaturo. Exemplos: BTV, BoHV-1 e BVDV. 
Então a presença de imunoglobulinas no soro de um animal recém-nascido que não fora 
amamentado sugere uma infecção intra-uterina.
- animais PI
RESPOSTA IMUNE DOS ANIMAIS RECÉM-NASCIDOS
Os recém-nascidos provém de um ambiente estéril e a partir do nascimento passam a 
ser expostos a inúmeros micro-organismos. Os filhotes dos animais domésticos são capazes de 
responder através da resposta imune inata e adquirida ao nascimento. Entretanto, a resposta 
imune ainda não tem a mesma eficiência que no adulto. Após os primeiros meses de vida a 
resposta reverte para o padrão adulto normal. 
Se não receber auxílio imunológico, o recém-nascido pode ser morto por organismos 
que apresentam pouco risco para os animais adultos.
 Ao nascer o animal começa a ter contato com a microbiota que coloniza as mucosas, 
principalmente intestinos; e este contato estimula o desenvolvimento do sistema imune.
Resposta imune inata no recém-nascido:
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- Produz diversificada quantidade de moléculas antimicrobianas (peptídeos como defensinas; 
algumasproteínas do complemento, lectinas, lactoferrinas, lisozimas);
- Os TLRs (receptores semelhantes a toll) estão presentes e funcionais;
- Os macrófagos apresentam resposta quimiotáxica debilitada e são mai susceptíveis à 
destruição por vírus;
- O soro é deficiente em alguns componentes do complemento, então a opsonização é menos 
eficiente;
- Em leitões as concentrações de C3 sérica aumentam rapidamente alcançando níveis de adulto
em 14 dias;
- Os neutrófilos de potros recém-nascidos tem locomoção lenta se comparado à de suas mães.
Resposta imune adquirida no recém-nascido:
- O sistema imune adquirido é muito lento na resposta no recém- nascido, por não ter sido 
ainda estimulado;
- Capazes de montar resposta imune, mas de forma lenta e baixas concentrações de 
anticorpos;
- Não produzem interferon no início e a resposta será predominantemente Th2;
- Maior susceptibilidade de potros a patógenos intracelulares. Ex: Rhodococcus equi
IMUNIZAÇÃO - Para responder contra a invasão de um agente infeccioso, é necessário que o 
indivíduo seja imunizado contra esse agente, de forma ativa ou passiva.
Imunidade ativa: indivíduo é exposto ao agente ou partes.
Imunidade passiva: indivíduo recebe anticorpos ou linfócitos produzidos por outro indivíduo.
Transferência de imunidade da mãe para a prole
- Cada espécie animal apresenta um tipo de placenta, que conecta o feto com o endométrio, e 
isso influi diretamente na passagem de imunidade. Em algumas espécies não há passagem, em 
outras essa passagem é intensa. 
 PLACENTA EPITÉLIO-
CORIAL: 
 - O epitélio coriônico
fetal fica em 
contato com o epitélio
uterino intacto.
 Equinos, 
suínos
- Bloqueio total da 
passagem 
transplacentária das 
imunoglobulinas.
- dependentes do 
colostro!
PLACENTA 
SINDESMOCORIAL:
- O epitélio coriônico 
fica em contato direto 
com os tecidos uterinos.
 Ruminantes
- Bloqueio total da 
passagem 
transplacentária das 
imunoglobulinas.
- dependentes do 
colostro!
PLACENTA 
ENDOTÉLIO-CORIAL:
- O epitélio coriônico 
fica em contato com o
endotélio dos 
capilares maternos.
 Caninos, 
felinos
- 5 a 10% da IgG da 
mãe é transferida 
para os filhotes. 
- Mas a maior parte é 
pelo colostro! 
PLACENTA HEMO-
CORIAL: 
- O córion fetal está 
em 
contato quase direto 
com o 
sangue da mãe
 Humanos, 
outros 
primatas e 
roedores
- Há a passagem de 
Imunoglobulinas!
IMUNIDADE PASSIVA 
COLOSTRO: secreções acumuladas nas glândulas mamárias nas últimas semanas de gestação 
juntamente com proteínas ativamente transferidas pela corrente sanguínea, sob influência de 
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estrógenos e da progesterona. Rico em IgA e IgG, mas também possui uma quantidade de 
IgM e IgE.
- Secretado nas primeiras horas pós-parto
- Presença de imunoglobulinas -> protege o recém nascido
- Leucócitos
- Lactoferrina, lisozima, algumas proteínas do complemento
- Citocinas
- Importante principalmente para espécies em que não há passagem pela placenta
- [ ] de Ac depende de quando a mãe foi vacinada ou entrou em contato com o agente
- Imunidade passiva não responde ativamente, se ele está com a passiva, não vai responder 
com a ativa 
- [ ] maior de IgG no colostro que é absorvida e vai para a circulação 
- IgA atua localmente
- Receptor FcRn nas células epiteliais intestinais do recém nascido para IgG 
- A presença de Ac maternos, retarda a síntese de imunoglobulinas pelo recém nascido
Nas aves:
 IgY (corresponde a IgG) vem pelo sangue e é encontrada na gema, que o pintinho vai 
ingerir. 
 IgA: encontrada na clara e ingerida também
SORO HIPERIMUNE: anticorpos pré-formados são transmitidos para o indivíduo.
- Animal é imunizado sucessivamente com o patógeno ou antígeno e o soro é coletado
- Animais utilizados para produção: aves, coelhos, equinos, cobaias…
- Usado no tratamento de enfermidades -> uso terapêutico
Exemplos: soro antiofídico, soro anti-parvovirose, soro antitetânico, soro antirrábico.
IMUNIDADE ATIVA – vacinação ou infecção natural
Objetivo: indução de uma resposta imune protetora e de memória
VACINA: suspensão de microrganismos ou fragmentos de microrganismos que é usado para 
induzir imunidade. 
 Usada profilaticamente – antes do contato com o patógeno;
 Indução células de memória;
 Boa resposta humoral e celular;
 Persistência de antígeno – fica circulando para produzir uma boa resposta;
 Vacina ideal: induzir longa imunidade com dose única, permanecer estável mesmo sem
refrigeração e que seja barata
(em negrito as 3 expectativas imunológicas de uma vacina!!!)
- Vacina viva: o microorganismo, obtido a partir de um indivíduo ou animal infectado, é 
atenuado por passagens sucessivas em meios de cultura ou culturas celulares. Esta atenuação 
diminui o seu poder infeccioso. Ele mantém a capacidade de se multiplicar no organismo do 
indivíduo vacinado (não causando doença) e induz uma resposta imunitária adequada. 
As vacinas vivas atenuadas têm como desvantagem o risco de poder induzir sintomas (ainda 
que normalmente mais ligeiros) da doença que se pretende evitar e o risco de infecção do feto,
no caso de vacinação de grávidas. Exemplo de vacinas vivas atenuadas: BCG (vacina contra a 
tuberculose), vacina contra o rotavírus, vacina contra a varicela, VASPR (vacina contra o 
sarampo, papeira e rubéola) e vacina contra a febre amarela.
- Vacina inativada ou morta: os microrganismos são mortos por agentes químicos. A grande 
vantagem das vacinas inativadas é a total ausência de poder infeccioso do agente 
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(incapacidade de se multiplicar no organismo do vacinado), mantendo as suas características 
imunológicas. Ou seja, estas vacinas não provocam a doença, mas têm a capacidade de induzir 
proteção contra essa mesma doença. Estas vacinas têm como desvantagem induzir uma 
resposta imunitária subótima, o que por vezes requer a necessidade de associar adjuvantes ou 
proteínas transportadoras e a necessidade de administrar várias doses de reforço.
VACINA VIVA 
Vantagens:
- estimula resposta imune humoral e celular
- longa duração da imunidade, não necessita 
adjuvante
- pequena quantidade de antígeno por dose,
menor número de doses (geralmente uma)
Desvantagens:
- lábil
- pode ocorrer reversão à virulência (embora
raro)
- não recomendado o uso em
gestantes.
VACINA INATIVADA
Vantagens:
- estável,
- sem risco de ocorrer reversão à virulência,
- podem ser usadas em gestantes.
Desvantagens:
- curta duração da imunidade (são 
necessários reforços),
- necessita adjuvante
- grande quantidade de antígeno por dose,
- maior número de doses (várias),
Objetivos de um programa de vacinação: 
- prevenir as manifestações clínicas e suas conseqüências
- atenuação da doença clínica
- proteger o feto
- proteger o neonato
- reduzir a excreção viral
 Na maioria dos casos, a vacina serve como profilaxia. Contudo, algumas vacinas 
possuem uso terapêutico, como é o caso da papilomatose. Essa vacina é usada depois 
que o animal já está infectado para induzir imunidade e eliminar o agente do 
organismo, com objetivo de acelerar o sistema imune.
 Uma vacinação funciona devido à memória imunológica. A resposta à vacina estimula 
linfócitos T e B a proliferar, se diferenciar e montar uma resposta de memória, capazes 
de responder rápida e eficientemente num segundo encontro com o antígeno. 
Portanto, a grande maioria das vacinas na verdade previnem doença, severidade 
clínica, mas não impedem a infecção, ou seja, a entrada do microorganismo no 
hospedeiro.
PREVENIR DOENÇA – PROTEGER O FETO – PROTEGER O FILHOTE – REDUZIR
EXCREÇÃO/SECREÇÃO NO REBANHO – EXCLUIR O AGENTE DA POPULAÇÃO (AFTOSA)
Estratégias para produção de vacinas 
Com agente atenuado
Atenuação por métodos clássicos:
- O patógeno perde sua patogenicidade quando replicadoum grande número de vezes
em um sistema in vitro. Ex.: atenuação em cultivo celular em ovo embrionado.
Atenuação por manipulação genética:
Atenuação por deleção de um gene:
Baixado por Raissa Melo Anjoletto (raissamelo.anjoletto@gmail.com)
lOMoARcPSD|38796524
- Neste caso um ou mais genes são retirados do genoma do patógeno. Ocorre a 
atenuação quando este gene é o responsável ou um dos responsáveis pela patogenicidade do 
agente infeccioso.
- Vacinas diferenciais: para saber se o animal tem Ac por contato com o Ag natural ou se foi 
vacinado. Ex. vacina com um gene deletado é aplicada, se o soro do animal testado por Elisa 
der positivo, a origem dos anticorpos é por contato natural, se der negativo a origem é da 
vacina. 
- Vetores virais: Utilização de vírus para carrearem genes daquele agente para o qual se quer 
fazer a vacina. Ex: Vírus Vaccinia
CARACTERÍSTICAS DO VETOR
- Apatogênico para a espécie em que a vacina será aplicada
- Possuirem genoma grande
- Serem facilmente manipuláveis
- Não serem disseminados na população/ sem imunidade prévia
- Replicar em locais apropriados 
- Efetiva na presença de imunidade passiva
Com agente inativado 
- Vacinas de subunidades: Influenza. Neste caso o vírus é replicado in vitro em grande 
quantidade e posteriormente as subunidades do vírus são purificadas. Proteínas do vírus 
utilizadas como vacina: hemaglutinina e neuraminidase.
- Produção de vacinas recombinantes de subunidades: neste caso os genes do agente 
etiológico (vírus, bactérias, etc) que interessa são retirados do genoma deste patógeno e 
inseridos em um plasmídeo. O plasmídeo é um pequeno DNA que pode ser introduzido dentro 
de uma bactéria ou levedura. Uma vez que seja introduzido nesta bactéria, a mesma irá 
produzir as proteínas do gene inserido. Tudo isto é realizado com técnicas de recombinação 
genética. Ex. vírus hepatite B.
- Vacina DNA 
- Vacina autógena: vacina preparada de microrganismos extraídos de lesões do próprio 
indivíduo a quem vai ser feita a vacinação. Ex.: Papilomatose bovina, canina, equina, suína, 
Streptococcus sp., Salmonelose e colibacilose
ADJUVANTES – substâncias que tem a função de potencializar a resposta imunológica induzida 
por vacinas não-replicativas.
 Substâncias comumente usadas como adjuvantes:
- sais orgânicos (hidróxido de alumínio, fosfato de alumínio) - Adjuvantes de depósito
- componentes de bactérias ( LPS) - Adjuvantes imunoestimulantes
- partículas lipídicas (lipossomos) - Adjuvantes particulados
- citocinas (IL-1, 2 e 12, interferon)
- Adjuvante completo de Freund – bactéria Mycobacterium tuberculosis inativada 
associada à emulsão de água e óleo. - Adjuvante combinado (depósito + imunoestimulante)
(VER EXEMPLOS DE VACINAS/ESPÉCIE NOS SLIDES)
Baixado por Raissa Melo Anjoletto (raissamelo.anjoletto@gmail.com)
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