Resumo de diabetes mellitus

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Diabetes Mellitus 
 
Conceito: 
A quantidade de insulina no pâncreas não está 
sendo produzida suficiente ou pode até produzir 
suficiente, mas sua ação pode estar sendo 
diminuída na periferia. 
O pâncreas pode não estar conseguindo produzir 
insulina suficiente para controlar o metabolismo 
intermediário e isso pode acontecer devido a 
alguma doença autoimune (DM1) que lesou o 
pâncreas, se fizer alguma retirada do pâncreas 
devido a retirada de tumor, necrose pancreática. 
 
O diabetes mellitus do tipo 1 é uma doença de 
caráter genético e autoimune com estado de 
hipoinsulinismo e que começa a se manifestar com 
quadro clínico (poliúria, polidipsia, polifagia e perda 
de peso) clássico na infância. 
Já o diabetes mellitus do tipo 2, tem-se um defeito 
na ação periférica da insulina, ou seja, resistência 
insulínica. Ela até pode ser secretada de forma 
suficiente, mas quando chega ao órgão alvo ela não 
consegue agir de maneira adequada e essa 
resistência a insulina é o principal fator do diabetes 
do tipo 2, que também é uma doença genética, só 
que a lesão do pâncreas acontece de maneira 
progressiva e esse quadro clínico se inicia quando 
mais de 90% das ilhotas de Langerhans forem 
lesionadas. 
 QUAIS CONDIÇÕES PODEM DIFICULTAR ESSA 
RESISTENCIA DE INSULINA? 
 - Obesidade 
O QUE É FALENCIA PANCREÁTICA SECUNDÁRIA? 
É o individuo com diabetes tipo 2 que ao longo da 
doença manteve sempre glicose excessiva e chega 
a um momento que o pâncreas chega em exaustão, 
que é a falência secundaria, logo o pâncreas não 
consegue mais produzir insulina e causa quadro de 
hipoinsulinismo absoluto. 
 
Como toda e qualquer doença autoimune, o 
diabetes tipo 1 possui anticorpos, mas os principais 
são – anticorpo anti-ICA (anti ilhotas) e anti-GAD 
(anti descarboxilase do ácido glutâmico). 
 Os dois são importantes para diferenciar diabetes 
do tipo 1 e 2, pois existem outras formas de 
diabetes que podem se confundir, como o diabetes 
chamado de LADA, que é causado por alterações 
genéticas e vão ter manifestações clínicas 
semelhantes. A LADA é o diabetes autoimune 
latente do adulto e por mais que também seja 
autoimune igual o tipo, ela é uma diabetes latente, 
logo a origem é semelhante ao tipo 1, mas as 
manifestações são semelhantes com o do tipo 2 
(por ser latente). 
Esses anticorpos dosados vão ajudar no 
diagnostico, pois se estiver positivo o diabetes 
provavelmente vai ser do tipo 1, já se tiver 
negativos será do tipo 2. A obesidade também 
ajuda. 
Lembrar que no tipo 1 vai ter ausência absoluta de 
insulina e se não for tratado vai complicar com 
cetoacidose diabética e as vezes essa cetoacidose 
diabética é a manifestação principal de uma criança 
com diabetes do tipo 1. 
PEPTÍDEO C: 
Substância secretada em quantidades equimolares 
com a insulina, pois lembrar que a insulina é 
fabricada como pré pró-hormônio que vai ser 
clivada em pró-insulina e quando ela se quebra, 
uma parte vira insulina e outra parte vira peptídeo 
C. Se esse peptídeo C for positivo, o diagnóstico vai 
ser de diabetes 2, pois se há peptídeo C é porque 
 
 
também existiria insulina, porém ela pode ter tido 
alguma resistência. 
 
IMPORTANTE – 
O paciente com diabetes descompensado é como 
se ficasse em jejum intermitente, ou seja, 
quebrando glicogênio para transformar em glicose e 
quando essa reserva de glicogênio acaba, o 
organismo vai atras de quebrar lipídeo e proteína 
(entrando em estado catabólico) e a insulina é, por 
natureza, hormônio anabólico, sendo capaz de 
fazer glicogênio, de pegar aminoácidos e formar 
proteínas. 
Quando quebra proteínas acaba formando 
aminoácidos e quando se quebra lipídeos, acaba 
formando ácidos graxos e são esses ácidos graxos 
de corpos cetonicos são os que vão causar a 
cetoacidose diabética. 
 
 
O diabetes pode ter como causa o aumento de 
hormônios contra insulínicos: 
Cortisol – síndrome de Cushing 
Glucagon – pode ser secretado em excesso por um 
tumor chamado de glucagonoma 
GH – Tumor hipofisário produtor de GH, como 
acromegalia. 
Se houver um aumento desses hormônios acima, 
pode ter início de diabetes mellitus. 
 
 
Essa lesão das células beta pancreáticas começam 
com um pré disposição genética e atrelado a isso 
algum fator ambiental (infecção bacteriana ou viral, 
alimentação). No diabetes mellitus, muitas vezes é 
devido a uma infecção viral que atua nessa pré 
disposição e deflagra um processo de 
autoimunidade. Então tem um processo 
inflamatório que acomete as ilhotas de Langerhans 
(insulites) e essa lesão das células beta vão se 
tornando cada vez mais progressiva, o que leva 
para o quadro de pré-diabetes e depois para o 
diabetes propriamente dito. 
O objetivo de estabelecer um diagnostico de pré-
diabetes é prevenir a doença clínica, então quanto 
mais for controlado o pré-diabetes, menores as 
chances de desenvolver a doença. 
 
Diagnóstico: 
 
 
 
Tratamento de pré-diabetes: mudança de estilo de 
vida – dieta, atividade física. 
OBS> Se o paciente for jovem (abaixo de 60 
anos), obeso ou mulher com histórico de diabetes 
gestacional, tratar com medicamento. 
Tratamento de diabetes: sempre com tratamento, 
tipo 1 usa insulina de imediato e se for tipo 2, 
antiglicemicos orais; 
 
Importância da hemoglobina glicada é avaliar as 
possíveis complicações para que seja tratado da 
maneira mais adequada desde o início, como 
nefropatia, retinopatia, neuropatia e 
microalbuminúria. 
 
QUANDO DEVO RASTREAR DIABETES? 
1)Com idade acima de 45, precisando fazer uma 
glicemia em jejum pelo menos uma vez em cada 3 
anos. 
2)Para os menores de 45 anos, mas que tenham 
fatores de risco: 
 
Já para monitoramento, de 3 a 6 meses até o 
controle da doença, pois aí pode ir aumentando o 
espaçamento progressivamente. 
 
Metas glicêmicas: 
 - O mais importante para controle é a hemoglobina 
glicada. Todos os pacientes diabéticos precisam 
estar com hemoglobina glicada abaixo de 7%. 
Em indivíduos com muitas comorbidades e/ou 
idosos, essa meta pula para 8%, pois o risco de 
hipoglicemia é maior. 
- A glicemia pré-prandial (jejum) precisa estar entre 
80-130mg/dL. 
A glicemia pós-prandial, abaixo de 180mg/dL. 
 
 
 
Tratamento: 
1) INSULINOTERAPIA> 
O paciente com diabetes mellitus tipo 1 é a 
insulinoterapia para garantir que não tenha 
cetoacidose diabética. 
As duas insulinas disponíveis no SUS é a NPH e 
regular, sendo a regular com ação mais rápida e a 
NPH tem ação um pouco mais lenta. 
 
A insulina é liberada em forma de pré pró-insulina e 
depois é clivada sob forma de pró-insulina e depois 
vai ser quebrada em insulina e peptídeo C. 
A insulina possui 51 aminoácidos e temos uma 
liberação basal de insulina para que consiga 
controlar o metabolismo e além disso, ela possui 
liberação a cada sobrecarga de glicose que o 
organismo encontra. 
 
 
 
Quando for tratar um paciente de diabetes tipo 1, é 
preciso simular essa forma de liberação fisiológica 
dela e isso vai ser feito através de um tipo de 
insulina com ação lenta (NPH), simulando a 
insulina basal, e uma insulina com ação mais rápida 
para o pico de glicose nas refeições (regular). 
Existem outras opções como as ultra rápidas, como 
a lispro, que vai simular essa liberação imediata de 
insulina de maneira mais fiel. Existe outras que 
conseguem ter ação mais lenta que a NPH, que é a 
glargina, detemir. 
 
Normalmente a insulina é feita uma vez no café da 
manhã e uma vez no jantar para evitar outra furada 
no almoço. 
 
 
Uso no diabetes tipo 1 – SEMPRE 
Uso no diabetes tipo 2 – quando houver falência 
pancreática secundária. (glicemia maior que 270-
300mg/dL, emagrecimento rápido, cetonuria e 
cetonemia no diagnóstico) --- se for ao longo do 
tempo (falência pancreática, gestação, cirurgias, 
infecções graves). 
 
Insulinoterapia Bed time – 
Usada em situações como se quer fazertransição 
entre antidiabéticos orais para insulina. 
Normalmente utiliza 10 U/kg com aplicação 
aproximadamente as 22 horas para ir se 
acostumando. 
 
2) Antidiabéticos orais: 
 
1-Biguanidas: 
Classe da metformina, medicamento mais utilizado 
até hoje, pois normalmente os indivíduos são 
obesos e a metformina causa perda de peso. 
Como isso acontece? 
Ela sensibiliza a periferia a insulina, e no caso dessa 
periferia, é principalmente o fígado. Ela vai inibir e 
diminuir a gliconeogênese, pois ela pega a glicose, 
coloca dentro da célula e os derivados que usa para 
produzir glicose, principalmente os ácidos graxos, 
ela impede essa produção de nova glicose a partir 
de uma substância previa. 
Então vai diminuir a resistência a insulina na 
periferia, por consequência vai diminuir a 
necessidade de insulina (diminui a hiperglicemia) e 
 
 
ainda vai inibir a gliconeogênese hepática para 
diminuir a hiperglicemia e faz com que o paciente 
perca peso a longo prazo. 
Essa medicação pode ter consequências 
gastrointestinais, como náuseas e dores de barriga. 
Contraindicação - 
paciente com clearance de creatinina abaixo de 60 
(doença renal grave) vai impedir o uso de 
metformina. 
Paciente com ICC grave vai correr risco de 
desenvolver acidose lática. 
Insuficiência hepática grave 
 Dose inicial de 500mg por dia, fazendo após a 
refeição. 
Essa dose pode ir aumentando de acordo com sua 
necessidade, com limite de até 2550 mg/dia (3 
comprimidos de 850mg). 
Na prática se usa no máximo de 2 g por dia. 
 
2- Sulfoniureias: 
São secretagogos de insulina, ou seja, estimulam a 
secreção de insulina, não a produção. 
É uma boa medicação, pois possibilita o controle 
bom no início do quadro, porém é uma medicação 
que vai estimular o pâncreas a estimular essa 
produção e depois de um tempo, vai ter chance de 
ter uma falência pancreática. 
Nomes – glibenclamida, glicazida (mais usada por 
ter ação um pouco mais lenta, mas é mais cara). 
 
Isso acontece por conta da estimulação de 
secreção de insulina e quanto mais insulina, maior o 
risco de hipoglicemia. 
Já o ganho de peso se dá por conta que a insulina 
é hormônio anabólico e isso estimula o ganho de 
peso, produzindo gordura, proteína e glicogênio. 
Normalmente possui posologia de 5mg. 
Metabolização hepática. 
 
3- Tiazolidineodionas: 
Tem como principal a PIOGLITAZONA. 
Já foi muito usada antes. 
Principal indicação atual é para esteato hepatite não 
alcóolica (NASH). Uso junto com vitamina E. 
O efeito colateral para o diabético é o ganho de 
peso com retenção hídrica e na maioria das vezes 
também pode ter hipertensão arterial, o que pode 
complicar no aumento da PA. Pacientes com 
insuficiência cardíaca com retenção cardíaca vai 
aumentar a congestão. 
 
4- Inibidor de α-glicosiadses: 
Essa medicação chamada de ARCABOSE vai 
bloquear a captação de glicose no intestino, 
principalmente no íleo e essa glicose é liberada. 
Porém, essa glicose no intestino acaba 
fermentando e causando muita flatulência. 
Não se usa mais com frequência. 
 
5- Análogos do GLP-1: 
Exemplo da LIRAGLUTIDA, SEMAGLUTIDA, 
DULAGLUTIDA. 
São medicações que mimetizam/simulam a ação do 
GLP-1 que é semelhante ao glucagon do tipo 1. 
Ela aumenta a saciedade, diminui o apetite, retarda 
o esvaziamento gástrico e principalmente, aumenta 
a secreção de insulina dependente de glicose, ou 
seja, esse aumento só acontece se a glicose 
também estiver aumentada. Vai ser diferente das 
sulfoniureias pelo fato que lá existe esse aumento 
sem que tenha glicose alta ou não, já os análogos 
de GLP-1 vão ser dependentes e resultantes de um 
aumento na taxa de glicose do paciente. 
O interessante dessa medicação é que não 
costuma causar hipoglicemia. 
 
 
São medicações injetáveis (subcutânea). 
 
 
6- Inibidores da DPP-IV: 
Vão ter os efeitos dos análogos do GLP-1, ou seja, 
diminui apetite, aumenta perda de peso. 
Existe uma enzima que degrada o GLP-1, que é 
DPP-IV. Se essa substância inibe a DPP-IV, o GLP-1 
não vai ser degradado e sua concentração 
consegue ficar em níveis sempre aumentados. 
O retardo de esvaziamento gástrico aumenta 
náuseas. 
No final, seus efeitos no diabetes vão estimular a 
secreção dependente de glicose e, portanto, não 
causa hipoglicemia. 
 
(A LINAGLIPTINA não precisa ajustar com a 
diminuição da função renal). 
 
 
 
 
7- Inibidores de SGLT-2: 
A glicose não é normalmente excretada na urina, 
isso só acontece se a capacidade de reabsorção for 
extrapolada. 
Quem faz essa reabsorção é o cotransortador 
chamado de SGLT-2 (cotransportador sódio-
glicose). Lá no túbulo contorcido proximal fica esse 
SGLT-2, e ele pega a glicose que está na urina e 
puxa de volta pro sangue, isso é o normal que 
aconteça, pois não se perde glicose na urina e ao 
mesmo tempo puxa sódio. 
O que a medicação faz? 
Inibe esse cotransportador, ou seja, a glicose e o 
sódio não serão reabsorvidos e acabarão sendo 
excretados pela urina. Isso é bom para o paciente 
diabético porque a glicose que seria reabsorvida vai 
ser eliminada na urina. 
Além disso, por deixar de reabsorver sódio também, 
vai ser excelente para o paciente que tem 
hipertensão e insuficiência cardíaca, pois é 
importante lembrar que sódio puxa água e acaba 
tendo natriurese e diurese. 
Vantagem de tratar diabetes e hipertensão em uma 
só medicação. 
 ATENÇÃO: IECA, betabloqueador (isoprolol, 
carvedilol e metoprolol), BRAS e espironolactona 
diminuem mortalidade na insuficiência cardíaca de 
fração de ejeção reduzida. 
 
 
Essas três drogas podem ser usadas em pacientes 
com doença renal crônica, desde que o clearance 
de creatinina seja maior que 60 para 
DAPAGLIFLOZINA e maior que 45 para as outras.