Diabetes Mellitus @futuramed_veterinaria

Prévia do material em texto

Diabetes não está apenas relacionada ao consumo 
em excesso do açúcar 
Feed-back do consumo do açúcar em condições 
de omeostase vai depender da insulina, 
hipotálamo e glucagon 
Pâncreas endócrino é o responsável pela produção 
de hormônios: 
• Insulina – pega o açúcar do sangue e leva 
para a célula. Precisa realizar esquema de 
chave-fechadura com a membrana da 
célula alvo 
• Glucagon – tira o açúcar das reservas e 
coloca novamente no sangue 
• Somatostatina 
• Polipeptídeo pancreático 
 Não existe consumo de açúcar que faça por si só 
que o esse açúcar chega na célula 
Glicose é o principal combustível para os ciclos 
mais básicos a nível celular 
• Ex: ciclo de Krebs, glicolise 
Insulina carrega a molécula, se liga a proteína para 
a membrana permitir a entrada da molécula de 
glicose. Sem a insulina mesmo que o nível de 
açúcar no sangue seja alto não irá ter como entrar 
na célula 
Como a insulina é um hormônio protéico sua falta 
na corrente sanguínea pode estar relacionado a 
uma falha na sua produção, e não ser diretamente 
ligado ao consumo de açúcar 
Glicose 
Glicemia = quantidade de açúcar no sangue 
Principal fonte de energia (não é a única) 
Precursor energético e de outros componentes 
extremamente importantes no organismo 
• Aminoácidos, ácidos nucléicos e lipídios 
Catabolizador de reações básicas no organismo 
Não existe vida de mamíferos sem o consumo 
adequado de glicose de forma prolongada 
Quem metaboliza a glicose é o fígado 
• Forma o glicogênio 
• Faz a neoglicogênese – quebra do 
glicogênio 
Doenças hepáticas e pancreáticas estão 
intrinsecamente relacionadas 
Valor normal da glicose cães e gatos = 60 a 120 
mg/dL 
• Valor referente não só da glicemia do 
paciente, mas também de outras fontes de 
glicídios. Como a glucosamina, ou outros 
locais onde essa glicose pode se instalar, 
como a hemoglobina glicada 
 O controle da glicose se situa no hipotálamo 
• Reconhecimento que precisa haver 
ingestão de açúcar 
Se há algum problema ocorrendo no hipotálamo 
(principalmente em casos de processos 
neoplásicos) que se revelam na incapacidade de 
reconhecimento de que os níveis de açúcar estão 
baixos, vai começar a não ter necessidade de 
consumo de açúcar. 
Essa ilha de células presentes no hipotálamo que 
faz o reconhecimento da necessidade da presença 
de açúcar no sangue é chamada de Glicostato 
O hipotálamo vai liberar mediadores que vão 
induzir a liberação do Glucagon 
Glucagon = hormônio responsável por tirar o 
açúcar da reserva de energia que está no fígado 
para levar até a circulação 
Células de Langerhans= controla onde está o 
controle da produção e liberação de glucagon e 
produção e liberação de insulina 
 
 
Diabetes Mellitus 
 
 
 
Diabetes Mellitus 
O termo diabetes se refere a qualquer processo de 
doença que leve a um quadro de poliúria e 
polidipsia compensatória. Mellitus devido ao 
açúcar 
É um processo crônico progressivo 
Paciente vai cursar com Hiperglicemia = 
aumento de açúcar no sangue 
• Mas não necessariamente esse aumento se 
dá pelo aumento da ingesta de açúcar, mas 
pode exemplo pela incapacidade de ter a 
produção de insulina que levaria este 
componente a célula 
• Ou ocorre a produção da insulina mas ela 
não consegue se ligar a célula alvo 
Logo se tem açúcar demais no sangue vai ter 
glicosúria na urina 
O corpo não foi feito para eliminar açúcar, logo 
com o aumento dos níveis de glicose o hipotálamo 
irá sinalizar para a insulina que deve armazenar 
esse excesso, reserva de energia 
Diabetes tipo 1 
Também conhecida como diabetes do gato, por ter 
maior incidência nessa espécie 
Insulina dependente 
Tratar o paciente com administração de insulina, 
ou ele morre. 
Já que ele não produz ou produz muito pouca 
insulina, perda da integridade das células de 
Langerhans 
Paciente com diabetes mellitus dependente de 
insulina = não produz nada de insulina 
Paciente com diabetes mellitus 
temporariamente não dependente de insulina= 
produz pouca insulina e precisa ser 
constantemente monitorado 
 
 
Patologias que favorecem o surgimento: 
• Pacientes com neoplasias pancreáticas 
• Pacientes com doença autoimune com 
deposição de anticorpo sobre o pâncreas 
Diabetes tipo 2 
Também conhecida como diabetes do cão, maior 
prevalência nessa espécie 
Ao longo da vida o animal possuía uma dieta com 
fornecimento elevado de açúcar ou fornecimento 
repentino 
Picos de liberação de insulina muito grande – 
começa a acontecer uma resistência insulínica 
periférica 
A insulina não consegue mais se ligar a membrana 
celular, o chave-fechadura não consegue mais 
acontecer pela grande quantidade de insulina que 
chega nessa célula. Falha na ligação química da 
insulina com a célula algo 
Precisa tomar diferentes tipos de insulina, pois a 
insulina endógena não é mais eficiente 
Tem um aumento e redução de insulina no 
organismo de forma constante 
Diabetes tipo 3 
Também conhecida com diabetes derivada de 
outras doenças 
Na rotina veterinária é a frequente diabete 
ocasionada no paciente com 
hiperadrenocorticismo (mais comumente ligada ao 
cão) 
Glicotocixidade 
Um dos grandes problemas do paciente diabético 
não é a falta da presença do açúcar na célula, mas 
o aumento crônico do açúcar presente no sangue 
causa glicotoxicidade 
A célula informa ao hipotálamo que precisa de 
açúcar, ele vai ativar o glucagon para quebrar a 
 
 
molécula mas não terá insulina para fazer o açúcar 
entrar na célula. Por isso a célula vai continuar 
pedindo por mais açúcar, que irá elevar a 
quantidade no sangue pos a insulina não está 
presente para fazer com que ele entre na célula 
Infusão do açúcar em locais indesejados vai 
causar o fenômeno da glicotoxicidade 
Alguns carboidratos são moléculas grandes, muito 
soluto dentro do sangue (muito açúcar), precisa 
colocar o excesso de soluto para fora ou consumir 
mais água, levando ao desequilíbrio 
hidroeletrolítico 
Incapacidade de cicatrização pela impregnação do 
açúcar em leito vascular causando vasculite, a 
inflamação crônica vai formar a cascata de 
coagulação a todo momento de forma ineficaz 
Sendo assim o paciente com diabetes é mais 
sujeito a doença cardiovascular e 
tromboembólicas 
Necrose de extremidade, pois o açúcar se instala 
no leito vascular periférico 
Resistência insulínica e redução da insulina = 
quando a célula reconhece que a elevada 
concentração de açúcar está causando uma 
mudança de osmolaridade e passa a não querer 
mais receber esse açúcar 
Diabetes em gato 
O principal é a diabetes tipo 1, mas pode ocorrer e 
cães também 
Tem diminuição da secreção ou aumento dos risco 
dos fatores de resistência 
Sabe-se que o gato tem o fator de predisposição 
genética 
Macho tem maior ocorrência que fêmeas, pois 
geralmente são semi domiciliados 
Quando a falha é por falta de síntese de insulina, a 
amiloidose se revela com deposição de 
imunocomplexo e de outras proteínas nas células 
de Langerhans 
Outros fatores como obesidade, processos 
infecciosos entres outros 
Em cães acredita-se que fatores genéticos e 
insulinite imunomediada sejam fatores preditivos 
para diabetes do tipo 1, mas outros fatores como a 
pancreatite pode desenvolver diabetes do tipo 2 
Obesidade é o maior motivo da ocorrência de 
diabetes 
 
Paciente precisa ficar estável, pois não tem como 
substituir o pâncreas 
Disfunção diabética 
 
Hiperglicemia = paciente desenvolve 
hiperglicemia por resistência insulínica, 
incapacidade de liberação de insulina ou por alto 
consumo de açúcar 
Rins = o controle osmótico precisa colocar esse 
soluto (açúcar) para fora 
Desidratação 
Poliúria = tentativa de controle osmótico, urina 
com baixa densidade e tende a ser translúcida 
Polidipsia compensatória = quando desidrata 
ativas o centro da sedeCom a hiperglicemia as reservas de energia estão 
sendo eternamente consumidas pois a mitocôndria 
esta querendo que o glucagon leve o açúcar. A 
retirada de energia constante leva a remoção de 
reservas de açúcar do músculo, da gordura e do 
próprio fígado levando a perda de peso 
Se perde peso e quebra as reservas de energia, 
atua no centro da saciedade, paciente começa a 
comer muito 
Sendo clássico paciente que é magro e come 
bastante 
Se o açúcar não chega na célula mas fica 
circulante no sangue e vai ser constantemente 
eliminado pelo rim pode afetar os túbulos renais e 
causar uma lesão renal 
 
Quando o hipotálamo percebe que mesmo com a 
ação do glucagon não está sendo suficiente 
começa a quebrar outras reservas de energia como 
a gordura 
Com a quebra dessa gordura começa a liberar 
alguns catabólitos como os corpos cetônicos 
Acetilcoenzima A e Cetona são as derivadas dessa 
quebra 
O aumento da lipólise vai produzir energia porém 
a oxidação dos ácidos graxos vai fazer com que 
haja a produção de catabólitos indesejáveis 
Cetoacidose diabética= Alteração do pH 
sanguíneo 
Processo que vai acerar de acordo a demanda 
celular, onde as mitocôndrias vão continua 
querendo açúcar, o paciente vai estar caquético, 
fadigado e fraco 
O corpo cetônico vai queimar o rim que já está 
lesionado, pois vai ter uma alteração do pH intra 
renal – alteração de todas as reações químicas 
Como os corpos cetônicos são indesejáveis pelo 
organismo, ele passa a tentar expulsar, através da 
água – desidratando ainda mais o paciente, 
aumentando a concentração de corpos cetônicos, 
acidose grave e morte 
Sinais clínicos 
Hálito com cheiro de acetona 
Inapetência, desmaio 
Glicosúria, poliúria e polidipsia (desidratação) 
Centro da fome e centro da saciedade – polifagia 
Emagrecimento – no tipo 1 
Diagnóstico 
Hiperglicemia de estresse no gato pode ser falso 
positivo para diabetes 
Glicemia – após 8 horas de jejum 
Dosagem de frutosamina – se o nível tiver elevado 
é porque o paciente não esta conseguindo levar 
açúcar para dentro das células 
Curva glicêmica – 1 a 2 horas/ ao longo de 10 a 
12 horas em casa para gatos para diminuir os 
fatores de estresse, uso do glicosímetro, fura o 
coxin ou ponta de orelha 
Hemoglobina glicada – mais em humanos, alguns 
laboratórios veterinários podem fazer. Dosagem 
da glicose da hemácia, se dentro da célula ta com 
a glicose aumentada é um indicativo 
Tratamento 
Para diabetes tipo 1, sendo ela dependente total ou 
intotal de insulina, tem que tratar o que ocasionou. 
• Amiloidose, neoplasias apenas paliativos 
• Autoimune – corticóide 
 
 
Apara diabetes tipo 2 – pode levar a hiperglicemia 
transitória, tratamento com hipoglicemiante 
Paciente com resistência insulínica uso da insulina 
terapêutica 
Precisa descobrir se o pâncreas funciona de fato 
Objetivos do tratamento: 
Trata as manifestações clinicas 
Controlar a glicemia – sem hipoglicemia (quando 
o tutor faz a insulina sem alimentar o paciente, a 
hipoglicemia mata) 
Aumentar a sensibilidade periférica a insulina ao 
longo do processo fazendo diferentes tipos de 
insulina para o mesmo paciente 
Exercícios – ativação do metabolismo, acelera o 
metabolismo, a célula quer mais glicose e libera a 
insulina 
Insulina 
• Inibe a lipólise – em conseqüência a 
Cetoacidose 
• Inibe a continua quebra de glicose pelo 
fígado – que pode levar a falência do 
órgão 
• Inibe a glicotoxêmia 
Protocolos de insulinoterapia 
Classificar o paciente – se é pré diabético, tem 
pios de glicemia mas não é uma continuo 
hiperglicêmico. Faz hipoglicemiante 
Tratamento para gatos 
Dieta 45 a 50 kcal/kg/dia 
Hipoglicemiantes – sulfoniureias e glipizida por 
meses 
NPH ou lenta pode ser ineficaz 1 a 2 UI/gato, 
BID SC – 0,2 a 0,5kg/12h com a alimentação 
Insulina regular – cetoacidose diabética 
Insulina de longa ação – indesejáveis em SC 
Tratamento para cães 
Dieta baixa em carboidratos porém rica em fibras 
precisa fazer o animal ingerir água 
NPH ou lenta a longo prazo 1 a 2 UI/cão 
0,5/kg/12h , BID SC junto com a alimentação 
Insulina regular começa rápido e termina rápido – 
quando o paciente chega com cetoacidose 
Insulina de longa ação é indesejável em SC 
Misturas – se o paciente começa a ter resistência 
Paciente com cetoacidose – fluidoterapia NaCl 
0,9% suplementada com potássio, para produzir 
bases fortes e induzir o equilíbrio do pH 
sanguíneos, precisa ser feito IV e se o quadro se 
repete terá maior resistência 
Insulinoterapia: 
• IV com insulina regular ou de curta 
duração (2,2U/kg cão e 1,1U/kg gato em 
250ml de solução salina) 10 horas 
• SC 0,1 a 0,4 Ukg/ de 4 horas até a 
regressão da cetoacidose 
Monitoração 
Outras doenças: pancreatite, hiperadreno, 
infecções, ICC, quadro mais acentuado 
Derivados da diabetes: 
• Vasculite 
• Inflamação crônica 
• Tromboembolismo 
• Dificuldade de cicatrização 
Atenção com o tutor com quadros de 
hipoglicemia, desmaio, fraqueza, falta de 
disposição, mucosa mais pálida 
Complicações: 
• Hipoglicemia 
• Neuropatia diabética – decorrente da 
impregnação da glicose nos vasos do 
sistema nervoso 
 
 
• Catarata (cães) – instantânea, após o pico 
de hiperglicemia 
• Anticorpos – no pâncreas 
• Hipertensão e nefropatia