Deficiências nutricionais e transtornos alimentares - problema 3 fechamento 2

Prévia do material em texto

MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 
 Segundo a OMS, 1 em cada 4 crianças sofre com 
essa condição, que está relacionada a uma 
deficiência de micronutrientes. 
 Causada por uma insuficiência alimentar, a fome 
oculta pode provocar sérios problemas no 
desenvolvimento saudável da criança, uma vez 
que é caracterizada pela ausência de vitaminas e 
minerais, facilitando a predisposição a doenças 
como diabetes, hipertensão e colesterol alto. 
 Ao contrario da desnutrição comum, em que a 
criança apresenta uma série de sinais físicos, essa 
condição não necessariamente está associada a 
esses sintomas. Posteriormente começam 
aparecer sintomas como contração dos músculos, 
câimbras, irritação, fraqueza, exaustão, cansaço, 
sangramento vaginal, queda de cabelo e outros. 
 
 O ferro é um micronutriente que consegue 
exercer funções vitais em todo o corpo. Dentre 
essas funções, pode-se destacar a eritropoiese. 
 A anemia é a diminuição do teor de hemoglobina 
total funcionante no sangue a valores inferiores 
aos das necessidades fisiológicas determinadas 
pela demanda de oxigênio tecidual. Pode ser pela 
redução de hemoglobina ou de eritrócitos. 
 Um indivíduo pode ser considerado anêmico 
quando suas concentrações de hemoglobina 
forem menores que 11g/dL, se for adulto do 
gênero feminino ou criança, e menores de 12 g/ 
dL se for homem adulto. 
 A anemia ferropriva é causada pela deficiência de 
ferro proveniente da alimentação. 
 
 Vitamina lipossolúvel com importante função em 
processos metabólicos. 
 É importante para a visão, hematopoiese, 
desenvolvimento embrionário, diferenciação 
celular, integridade epitelial, sistema imune, 
transcrição genética e função reprodutiva. 
 Tanto a falta quanto o excesso de vitamina A 
repercutem de forma negativa para o organismo. 
 A deficiência de vitamina A é a principal causa de 
cegueira adquirida em crianças, além de estar 
relacionada a maior vulnerabilidade a doenças 
infecciosas. 
 No período perinatal, a deficiência está associada 
a prematuridade, retardo do crescimento 
intrauterino e infecções neonatais. 
 No Brasil, consideram-se áreas de deficiência de 
vitamina A o Vale do Jequitinhonha, o semiárido 
nordestino e o Vale do Ribeira. Para a OMS, o 
Brasil é considerado um país com prevalência 
moderada de deficiência de vitamina A em pré-
escolares, ou seja, entre 10 e 20%. 
 É encontrado na alimentação em duas formas: os 
retinóis (origem animal) e os carotenoides 
(origem vegetal). O retinol é uma forma 
lipossolúvel da vitamina A encontrada em 
alimentos de origem animal, depositado nos 
tecidos como éster de retinol e em maior 
concentração no fígado. Convertido em retinal 
(retinaldeído), é essencial para a visão, formando 
moléculas absorvedoras de luz, importantes para 
visão em situações de baixa luminosidade 
(estimulação dos bastonetes) e definição de cores 
(estimulação dos cones). 
 Sua absorção ocorre no duodeno e depende da 
presença de lipídios. 
 Clinicamente, a deficiência de vitamina A 
manifesta-se pelas alterações da visão, anemia, 
predisposição a infecções, inapetência e alteração 
do paladar, alteração do crescimento, 
deformidades ósseas, xerodermia, ceratinização 
de mucosas dos tratos respiratório, digestório e 
geniturinário, das papilas gustativas, com 
diminuição do paladar, e hiperqueratose folicular. 
Os sinais cutâneos não são específicos da 
deficiência (hiperqueratose folicular ou 
frinoderma, xerose cutânea ou xerodermia). 
 
 Pertence aos compostos lipossolúveis. 
 É absorvida no íleo, juntamente com as gorduras. 
 As filoquinonas (vitamina K1) provêm de 
alimentos da dieta, enquanto as menaquinonas 
(vitamina K2) são sintetizadas por bactérias 
intestinais. A maior quantidade de vitamina K 
plasmática é filoquinona, enquanto mais de 90% 
do conteúdo de vitamina K do fígado humano 
consiste de menaquinona. 
 As melhores fontes alimentares são os vegetais de 
folhas verdes e alguns legumes e óleos vegetais 
(soja, algodão, canola e oliva). 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 A principal atuação da vitamina K ocorre na 
síntese hepática de fatores da coagulação II 
(protrombina), VII, IX e X, que participam 
ativamente da cascata da coagulação intrínseca e 
extrínseca. 
 A deficiência de vitamina K causa fenômenos 
hemorrágicos espontâneos ou provocados de 
diversos graus de gravidade. O sangramento é 
rapidamente restaurado pela administração de 
vitamina K. 
 A deficiência de vitamina K1 ocorre quando há 
restrição dietética da vitamina e ocorre 
modificação da microbiota intestinal (uso 
prolongado de antibióticos, diarreia persistente), 
má absorção de lipídios e nas doenças hepáticas 
colestáticas e avançadas, entre outras. 
 
 O organismo humano adulto contém de 15 a 30 
mg de iodo, e 3/4 dessa quantidade são 
encontrados na glândula tireoide, sendo 
componente essencial da tiroxina e da 
triiodotironina. O iodo também se acumula nas 
glândulas salivares, mamárias e gástricas. 
 As fontes de iodo são peixes (principalmente de 
água salgada), mariscos, algas marinhas, camarão, 
ostras, lagosta, vegetais (espinafre e agrião), 
carnes, ovos, alimentos lácteos e sal iodado. 
 Desde 1953, a legislação brasileira prevê a 
iodaçao do sal de cozinha, na proporção de 10mg 
de iodo por quilo de sal. Em 1995, essa 
quantidade foi aumentada para 40 a 60mg/kg de 
sal. 
 Os íons iodetos, presentes nos alimentos, são 
absorvidos no intestino delgado e distribuídos no 
sistema circulatório na forma livre ou ligados a 
proteínas. 
 A glândula tireoide capta ativamente o iodo e 
incorpora-o à tirosina da molécula de 
tireoglobulina, que é sintetizada na própria 
glândula. 
 A secreção dos hormônios (T4 e T3) é feita após a 
proteólise da tireoglobulina, influenciada pelo 
hormônio estimulador da tireoide (TSH). 
 A regulação dos hormônios tireoidianos é feita 
por um mecanismo de feedback negativo, ou seja, 
a hipófise estimula a secreção do TSH em resposta 
aos baixos níveis de hormônio, mantendo os 
níveis na circulação. 
 Se não há disponibilidade de iodo, os níveis 
plasmáticos de TSH permanecem altos, e se há um 
excesso de iodo ocorre um efeito inibidor direto 
sobre a glândula tireoide, por diminuir a ligação 
do iodo à tireoglobulina; com isso, diminui a 
secreção de T4 e T3. 
 A deficiência de iodo ocasiona o bócio simples 
eutireoidiano, e a deficiência mais séria, o 
hipotireoidismo. Deficiências dietéticas durante a 
gestação podem levar ao bócio e ao cretinismo 
(defeito congênito do desenvolvimento físico e 
mental). Outras manifestações podem aparecer 
de acordo com a idade: abortos, prematuridade, 
anomalias congênitas, cretinismo neurológico, 
cretinismo mixedematoso (nos fetos); bócio e 
hipotireoidismo neonatal (no recém-nascido); 
bócio, hipotireoidismo infantil, retardo no 
crescimento e no desenvolvimento (na criança e 
adolescente). 
 
 Componente essencial de grande parte das 
enzimas responsáveis pelo equilíbrio metabólico. 
Sua ação biológica no crescimento, 
desenvolvimento cognitivo, reparação tissular e 
replicação celular torna-o um elemento de grande 
importância para o organismo, particularmente 
para o sistema imunológico. 
 É necessário à síntese proteica, replicação de 
ácidos nucleicos, divisão celular, metabolismo da 
somatomedina, modulação da prolactina, ação da 
insulina e hormônios do timo, tireoide, 
suprarrenal e testículos. É essencial para o 
funcionamento de linfócitos e fibroblastos, o que 
o torna essencial na defesa imunológica e na 
cicatrização. 
 A deficiência de zinco, tanto hereditária quanto 
adquirida, está associada a importantes prejuízos 
dos mecanismos de defesa do corpo, como atrofia 
do tecido linfoide, diminuição da resposta à 
hipersensibilidadecutânea retardada, diminuição 
do pool de células produtoras de anticorpos e 
também da ação dos linfócitos T killer.A 
acrodermatite enteropática, distúrbio 
caracterizado por imunossupressão, atrofia 
vilositária, diarreia grave e falha de crescimento, 
apresenta resposta clínica favorável com a 
suplementação de zinco, sendo o modelo clínico 
da deficiência congênita de zinco de origem 
genética, autossômica recessiva por distúrbio de 
absorção do nutriente. 
 As fontes alimentares de zinco são as carnes, 
ovos, leite e crustáceos. Os vegetais apresentam 
quantidades menores do mineral e, muitas vezes, 
contêm substâncias como fitatos, que prejudicam 
a biodisponibilidade e absorção. 
 Os aspectos clínicos da deficiência podem estar 
associados à desnutrição energético-proteica, às 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
dietas restritivas e às alterações genéticas. Podem 
ocorrer acometimentos do crescimento somático, 
alterações do apetite e do paladar, do sistema 
imune e retardo do desenvolvimento pubertário. 
A deficiência pode diminuir a síntese das 
proteínas ligadas ao transporte do retinol 
plasmático, levando à deficiência periférica de 
vitamina A, pela liberação hepática insuficiente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 
 A anemia ferropriva ocorre como resultado final 
do desequilíbrio no balanço entre a quantidade de 
ferro biodisponível absorvido na dieta e as 
necessidades do organismo, após o esgotamento 
das reservas de ferro e do ferro funcional 
circulante. 
 
 Segundo a Organização Mundial da Saúde, 2 
bilhões de pessoas, ou seja, mais de 30% da 
população mundial, apresentam anemia por 
deficiência de ferro. As maiores taxas de anemia 
são de países em desenvolvimento e em 
populações de baixa renda, acometendo 51% das 
crianças de 0 a 4 anos e 46% na faixa de 5 a 12 
anos. 
 
 Embora a deficiência de ferro atinja todas as 
classes socioeconômicas e grupos culturais, certas 
populações correm maior perigo: 
o de baixa renda; 
o com desnutrição intrauterina; 
o prematuros; 
o de baixo peso ao nascer ou gemelares; 
o que abandonaram o aleitamento materno 
precocemente; 
o que substituíram o leite materno pelo leite 
de vaca sem suplementação de ferro; 
o que receberam dietas pobres em ferro; 
o desnutridos; 
o que apresentam infecções frequentes; 
o com capacidade limitada do organismo em 
absorver o ferro dietético; 
o que necessitam de ferro para o crescimento; 
o com alta incidência de parasitismo; 
o que apresentam sangramento intestinal por 
causa de alergia alimentar causada, 
principalmente, pelo uso do leite de vaca 
integral; 
o ocorrência de pólipos ou divertículos; 
o uso de drogas que podem levar a 
sangramento digestivo ou que inibem a 
secreção gástrica. 
 
 Durante o período gestacional, o feto recebe do 
organismo materno quantidade de ferro 
relativamente constante, que é estocada no 
fígado, principalmente no último trimestre de 
gestação. 
 Essa reserva e a oferta proveniente do leite 
materno exclusivo garantem aporte suficiente até 
aproximadamente 4 a 6 meses, uma vez que a 
absorção desse elemento é de 49%, enquanto a 
do leite de vaca é de apenas 10%. Os recém-
nascidos prematuros e os de baixo peso têm 
reservas pobres de ferro, que se esgotam 
rapidamente, mesmo em aleitamento materno. A 
suplementação de ferro é necessária a partir do 
primeiro mês de vida. 
 Apresentam maior risco de deficiência de ferro 
entre 6 e 18 meses de idade, período de 
crescimento rápido, quando os reduzidos 
estoques de ferro, a ingestão frequentemente 
inadequada e as perdas gastrintestinais crônicas 
(devidas à alergia ao leite de vaca, às parasitoses, 
à doença diarreica e ao refluxo gastroesofágico) 
podem afetar o equilíbrio entre perdas e ganhos. 
 
 
 
 
 
 
 Os sinais e sintomas surgem lentamente e 
guardam relação com os estágios de depleção do 
ferro corporal. A anemia é precedida por um 
estágio de depleção de ferro em que, 
inicialmente, ocorre diminuição do ferro de 
depósito, com posterior diminuição do ferro 
circulante. De modo geral, quando as primeiras 
manifestações surgem, a anemia já é moderada. 
 Os sinais e sintomas mais frequentemente 
encontrados são: palidez cutâneo-mucosa, apatia, 
dispneia, dificuldade para realizar atividade física, 
fraqueza muscular, dificuldade na 
termorregulação, inapetência e prejuízo no 
desenvolvimento físico. 
 É comum a perversão do apetite, manifestada por 
geofagia ou por compulsão por comer gelo, 
sabão, espuma de colchão ou cabelo. 
 Ao exame físico pode notar palidez e glossite 
(hiperemia e perda das papilas linguais). 
Dependendo da intensidade, pode observar 
sopros cardíacos leves proto/mesossintólicos 
suaves, sem irradiação, decorrentes do estado 
hipercinético da circulação sanguínea e 
esplenomegalia. 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 Manifestações não hematológicas da deficiência 
de ferro incluem redução da capacidade de 
atenção, déficits psicomotores e 
comportamentais e alteração da função imune 
caracterizada por inibição da capacidade 
bactericida dos neutrófilos, aumentando a 
suscetibilidade a diarreia, a doenças respiratórias 
e infecções, com prejuízo também da imunidade 
mediada por células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 O tratamento com ferro deve ser iniciado de 
preferência por via oral. 
 A associação de ferro com dose alegada de 
vitamina C pode ser considerada para pacientes 
com dificuldade em absorver ferro. 
 O benefício real de um suplemento de ferro 
depende de fatores como efetividade terapêutica, 
tolerância gastrintestinal, incidência de eventos 
adversos, perfil de segurança (risco mínimo de 
toxicidade e número de tomadas diárias). Por 
outro lado, a correção da anemia ferropriva sofre 
influência de fatores como intensidade da anemia, 
capacidade de tolerância e de absorção intestinal 
do paciente aos suplementos com ferro e 
presença de doença concomitante. 
 Os efeitos adversos do tratamento são 
relacionados a com preta das fezes, manchas 
escuras nos dentes e distúrbios gastrointestinais 
(náuseas, vômitos, diarreia, dor epigástrica, 
cólicas e constipação). 
 A ingestão com água ou suco de frutas cítricas 
pode impedir ou mascarar o gosto e a formação 
de manchas nos dentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 
 A formação da vitamina D inicia na pele, com a 
conversão do 7-dehidrocolesterol em vitamina D3 
(colecalciferol) pela radiação ultravioleta. Na 
sequência, sofre nova hidroxilação, sendo 
transformada em 25-OH-D (calcidiol) no fígado e, 
por último, em 1,25OHD3 (calcitriol) no rim. 
 O calcitriol estimula a absorção intestinal de cálcio 
e fosfatos, e em conjunto com o PTH estimula a 
produção e secreção de uma citocina conhecida 
como RANKL (ativador do receptor do fator 
nuclear ʃ-B), que exerce papel fundamental na 
osteoclastogênese e ativação dos osteoclastos 
gigantes que induzem a reabsorção óssea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A apresentação clássica da deficiência da vitamina 
D em lactentes e crianças maiores é o raquitismo. 
 As alterações clínicas e radiológicas podem 
demorar vários meses para aparecer, dependendo 
da velocidadede crescimento da criança, do grau 
da deficiência da vitamina D e do conteúdo de 
cálcio da dieta. 
 A deficiência de vitamina D provoca um balanço 
negativo do cálcio (Ca) e fósforo (P). Durante o 
crescimento, a falta desses dois íons ocasiona 
alteração da mineralização da matriz óssea e 
cartilaginosa, denominada raquitismo. Nos 
adultos, a desmineralização dos ossos é conhecida 
como osteomalácia. 
 O raquitismo é uma doença caracterizada pela 
mineralização óssea inadequada, ossos frágeis e 
deformidade esquelética. 
 
 É importante a anamnese bem feita e o exame 
físico. 
 A deficiência de vitamina D pode ocorrer em 
virtude de: 
o Ingestão usual abaixo dos níveis 
recomendados (o que pode levar ao 
raquitismo nutricional ou carencial, mais 
comum abaixo de 2 anos, principalmente nos 
menores de 1 ano ou, ainda, mais tarde, a 
osteopenia ou osteoporose); 
o Exposição solar limitada; 
o Deficiência da conversão renal da vitamina D 
para sua forma ativa ou por má-absorção; 
o Induzida por medicamentos: descrita em 
usuários de fenobarbital e hidantoína. 
 
 Baixo peso. 
 Dietas deficientes em vitamina D. 
 Hábitos de vida inadequados. 
 Alegria a proteína do leite de vaca, intolerância a 
lactose. 
 Doença celíaca. 
 Fibrose cística. 
 Hepatomegalias. 
 Doença inflamatória intestinal 
 Uso de corticosteroide. 
 Vegetarianismo puro. 
 Crianças prematuras e de baixo peso ao nascer 
são também de risco para o desenvolvimento do 
raquitismo carencial e risco de osteoporose na 
idade adulta. Na maioria das situações, a 
exposição solar por aproximadamente 17 minutos 
diários dos braços e da face pode prover a 
necessidade diária da vitamina D. 
 Além do baixo peso, a obesidade também está 
associada à deficiência, pois a vitamina D é 
armazenada eficientemente no tecido adiposo e 
torna-se não biodisponível. 
 
 Crescimento ponderoestatural diminuído, 
desenvolvimento neuropsicomotor atrasado, 
palidez, irritabilidade, sudorese, músculos 
hipotônicos, abdome distendido e hérnias, 
aumento do baço e dos gânglios linfáticos 
(principalmente cervicais), estridor laríngeo e 
laringoespasmo. 
 As alterações ósseas são simétricas e indolores e 
acometem a cartilagem de crescimento: 
o No seguimento cefálico: craniotabes, 
aumento do crânio, cabeça ͞quadrada ͞ , 
atraso no fechamento das fontanelas, atraso 
e irregularidades na erupção dentária. 
o No segmento torácico: rosário raquítico, 
cintura diafragmática (sulco de Harrinson) 
tórax em peito de pombo ou quilha de navio. 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
o Na coluna: escoliose, lordose e cifose 
dorsolombar. 
o Nas extremidades: alargamento epifisário 
(principalmente punho e tornozelo), 
encurvamento da diáfise, fraturas 
(geralmente em galho verde), pé chato. 
o Na cintura pélvica: pelve estreita, 
desproporção da relação segmento 
superior/segmento inferior. 
 
 Deve-se garantir a ingestão da necessidade diária 
de vitamina D (400 UI para menores de 1 ano e 
600 UI para crianças com idade superior a 1 ano) 
 A prevenção da deficiência pode ser realizada pela 
exposição direta da pele à luz solar. Crianças 
pequenas devem ser expostas regularmente. 
Estudos sugerem que a exposição direta ao sol 
durante 30 minutos por semana, com a criança 
despida, ou 2 horas por semana, com exposição 
parcial (abrangendo cabeça e membros), produz 
as quantidades mínimas necessárias de vitamina 
D. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 
 É representada pelo acumulo excessivo de 
gordura corporal que acarreta prejuízos à saúde 
dos indivíduos. 
 Sua etiologia é multifatorial com interação entre 
fatores genéticos, metabólicos, nutricionais, 
psicossociais, ambientais e mudanças no estilo de 
vida. 
 Reconhecida pela Organização Mundial da Saúde 
(OMS) como a maior epidemia de saúde pública 
mundial, com elevação de sua prevalência tanto 
em países desenvolvidos como nos países em 
desenvolvimento estando associada às doenças 
crônicas não transmissíveis que vêm afetando 
mais precocemente crianças e adolescentes. 
 
 Entre 2008 e 2009, o sobrepeso foi diagnosticado 
em 33,5% e a obesidade em 14,3% das crianças 
brasileiras entre 5 e 9 anos de idade 
 Nos adolescentes de 10 a 19 anos, a prevalência 
de sobrepeso e obesidade foi de 20,5% e 4,9%, 
respectivamente. 
 No Brasil, ao mesmo tempo que cai a ocorrência 
de desnutrição em crianças e adultos num ritmo 
acelerado, aumenta a prevalência de sobrepeso e 
obesidade. 
 
 Doença multicausal. 
 Sua causa imediata é um balanço positivo de 
energia que resulta em acumulo de gordura 
quando a ingestão excede as necessidades do 
organismo. 
 O fator genético é primordial. 
 O meio ambiente permite ou condiciona a 
ingestão excessiva e o baixo gasto energético, é 
necessário avaliar o comportamento familiar em 
relação a alimentação da criança. 
 A obesidade tende a se relacionar com o 
desmame precoce, uso abusivo de hidratos de 
carbono, estímulos da família para a alimentação, 
excessos alimentares no que se refere as 
guloseimas e as refeições consumidas às pressas. 
 Em alguns casos, a criança obesa tem um 
consumo alimentar menor que a não obesa, mas 
apresenta pouca atividade física. 
 Os fatores psicossociais também têm papel na 
instalação e manutenção da obesidade, a criança 
passa a encontrar no alimento a compensação 
para seus problemas emocionais. 
 
 A obesidade se dá quando à excessiva ingesta de 
energia, reduzido gasto ou a alterações na 
regulação desse balanço energético. 
 A leptina é uma proteína produzida é secretado 
por adipócitos maduros atua como um sinal de 
saciedade. Os obesos apresentam níveis mais 
elevados de leptina, provavelmente devido a 
redução da sensibilidade. 
 O neuropeptídio Y é um neurotransmissor 
liberado pelo hipotálamo que tem efeito contrário 
ao da leptina, aumentando a ingesta alimentar, a 
concentração de insulina, diminui a atividade 
simpática, reduzindo a energia liberada e 
aumentando os estoques de gordura. 
 
 Pode ser classificada como androide e ginecoide. 
 Na forma androide, mais comum nos homens, a 
gordura se acumula principalmente no tórax e no 
abdome (gordura visceral ou abdominal). 
 A obesidade androide, também chamada de 
central, é mais importante como fator de risco de 
doença cardiovascular; um dos mecanismos 
envolvidos é o impedimento da circulação do 
sangue até o coração pelas placas de gordura, 
obstruindo artérias, etc. 
 Na forma ginecoide, mais comum em mulheres, a 
gordura apresenta-se distribuída em forma 
periférica pelo corpo, tecido subcutâneo, com a 
maior parte depositada nas nádegas e nas coxas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A obesidade na infância e adolescência está 
diretamente relacionada à obesidade na fase 
adulta; 
 A obesidade possui íntima relação com doenças 
como dislipidemias, diabetes, problemas 
ortopédicos, apneia do sono, aterosclerose, e 
hipertensão arterial. 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 A obesidade nessa fase tem grande impacto no 
aspecto psicossocial do individuo, pois ele tende a 
ter baixa autoestima, afetando negativamente o 
rendimento escolar e suas relações sociais, por 
exemplo. 
 Achados frequentes no exame físico de crianças e 
adolescentes com excesso de peso: 
o Dermatológicos: Acantose nigricans, infecção 
fúngica, estrias, celulite, acne, hirsutismo, 
furunculose. 
o A hiperinsulinemia ocorre devido ao 
desenvolvimento de resistência à insulina.o Hipercolesterolemia: nos obesos, há um 
aumento dos níveis de colesterol total e LDL, 
com maior risco de desenvolvimento de 
aterosclerose. 
o A gordura central aumenta o risco para DM, 
doenças cardiovasculares HAS. 
o Complicações ortopédicas ocorrem 
principalmente pelo trauma nas articulações 
pelo excesso de peso. Joelho valgo, 
epifisiólise de cabeça do fêmur, 
osteocondrites, artrites degenerativas, pé 
plano. 
o Alterações na função pulmonar devido a 
diminuição do volume residual e do volume 
expiratório máximo. 
o Hepáticos: Colelitíase, doença gordurosa não 
alcoólica. 
o Geniturinários: Síndrome dos ovários 
policísticos, pubarca precoce, incontinência 
urinária. 
o SN: Pseudotumor cerebral, problemas 
psicossociais. 
 
 
 
 
 
 
 
Relação entre obesidade e DM2 
 Acredita-se que o excesso de ácidos graxos livres 
seja responsável pela resistência à insulina. 
Inicialmente há um aumento compensatório de 
insulina, mantendo o nível de glicose plasmática 
normal; porém, a longo prazo, essa compensação 
não é capaz de evitar a resistência progressiva do 
corpo a esse hormônio, aumentando o nível de 
glicose e com isso, se instala a DM2. 
 
 Por meio da anamnese, exame físico (peso, altura, 
IMC e circunferência abdominal). 
 Essencialmente clínico baseado na avaliação do 
aspecto geral do indivíduo (normalmente há 
dobras cutâneas, estrias, abdome pendular, etc.). 
 
 
 
 
 
 
 A mensuração do IMC pode auxiliar na 
classificação de obesidade e sobrepeso (é a 
melhor alternativa clínica para mensurar a 
adiposidade), porém não possibilita diferenciar o 
excesso de peso por obesidade, por hipertrofia 
muscular ou por edema. 
 
 
 
 
 
 
 
 Outra alternativa é a medida da circunferência 
abdominal com a fita métrica (de acordo com a 
OMS, considera-se como aumentados valores 
maiores de 94cm para homens e maiores que 
80cm para mulheres). 
 Os exames complementares podem ser utilizados 
para obtenção de dados mais precisos sobre a 
composição corporal, para investigação de 
possíveis causas da obesidade e para o 
diagnóstico das repercussões metabólicas mais 
comuns da obesidade, entre as quais estão: 
dislipidemia, alterações do metabolismo glicídico, 
hipertensão arterial, doença hepática gordurosa 
não alcoólica, síndrome da apneia obstrutiva do 
sono e síndrome dos ovários policísticos. 
 
 O ideal é uma abordagem multidisciplinar, 
comuna equipe formada por nutricionista, 
psicólogo, educador físico. 
 É importante investigar as repercussões da 
obesidade para tratamento adequado. 
 O objetivo geral é equilibrar a ingestão de 
alimentos e o gasto energético. 
 O obeso deve comer pouco e várias vezes ao dia 
(evitando ficar muito tempo sem comer). Deve-se 
restringir o consumo de alimentos gordurosos, 
açucarados e ultraprocessados e aumentar a 
prática de atividades físicas. 
 Uma abordagem interdisciplinar é indicada. 
Terapia com psicólogo. 
 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 
 Os TA são quadros psiquiátricos de etiologia 
multifatorial, cujos critérios diagnósticos são 
pautados em características psicológicas, 
comportamentais e fisiológicas. 
 TA são caracterizados por uma perturbação 
persistente na alimentação ou no comportamento 
relacionado à alimentação, que compromete a 
saúde física ou o funcionamento psicossocial. 
 
 Perda de peso intensa e intencional, em razão de 
um excesso de peso real ou imaginário. 
 Medo intenso de ganhar peso ou de engordar, ou 
comportamento persistente que interfere no 
ganho de peso; Perturbação na percepção do 
próprio peso ou da própria forma corporal 
 Exercícios físicos vigorosos, laxantes, diuréticos e 
cafeína. 
 Pode evoluir para depressão e bulimia. 
 
Epidemiologia 
 A prevalência de anorexia nervosa (AN) em jovens 
do sexo feminino varia entre 0,4 e 0,9% 
 É mais recorrente em mulheres. 
 18% de mortalidade e 3% de suicídio. 
 
Subtipos 
 Restritivos: longos períodos em jejum. 
 Purgativo: compulsão alimentar seguido de uso de 
laxantes, diuréticos, indução de vomito. 
 
Quadro clínico 
 Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gônada 
resultando em amenorreia e ozospermia. 
 Hipoglicemia. 
 Bradicardia/hipotensão. Adaptação ao baixo 
metabolismo basal e devido a um estado de 
depleção de volume. 
 Arritmias por distúrbios hidroeletrolíticos (uso de 
laxantes, diuréticos e vômitos). 
 Constipação. 
 Intolerância ao frio e fadiga (hipotireoidismo e 
baixa de t3 e t4). 
 Alopecia, anemia e osteopenia. 
 
 
 
 
 
 Episódios recorrentes de compulsão alimentar 
seguidos de comportamentos compensatórios 
inapropriados recorrentes a fim de impedir o 
ganho de peso (vomito, laxantes, diuréticos, 
jejum, ou exercícios em excesso). 
 Compulsão alimentar é caracterizada por: 
Ingestão de uma quantidade de alimento muito 
grande, maior que o normal. Sensação de falta de 
controle sobre a ingestão durante o episódio. 
 
Gravidade 
 O nível de gravidade na BN é baseado na 
frequência dos comportamentos compensatórios 
inapropriados. Pode ser classificado em: 
o Leve: média de 1 a 3 episódios por semana 
o Moderado: média de 4 a 7 episódios por 
semana 
o Grave: média de 8 a 13 episódios por semana 
o Extremo: média de 14 ou mais episódios por 
semana 
 O nível de gravidade pode ser ampliado para 
refletir outros sintomas e o grau de incapacidade 
funcional. 
 
Quadro clínico 
 3 principais sinais: 
 Hipertrofia bilateral das glândulas salivares 
(parótida): devido ao hiperestímulo (consumo 
excessivo de carboidratos e dos vômitos). 
 Desgaste dentário: devido ao suco gástrico nos 
episódios de vomito. 
 Sinal de Russel: lesão de pele no dorso da mão 
devido ao uso para provocar vômitos. 
 Impulsividade. 
 Hipocalemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Obsessão metódica e patológica pela ingestão de 
alimentos saudáveis e puros. Essa pureza está 
ligada a uma dieta livre de herbicidas, pesticidas e 
substancias artificiais. 
MCA: Nascimento, crescimento e saúde da mulher TXXX 
 
Acadêmica: Loren Montanha Costa 
 A etiologia da palavra é grega, orthos significa 
correto, orexis significa apetite. 
 Pode provocar carência de nutrientes e 
desnutrição. 
 Em casos extremos, os ortoréxicos preferirão 
morrer de fome a comer os alimentos que 
consideram impuros ou insalubres. 
 Excluem itens essenciais como carne, laticínios, 
açúcar e gordura sem fazer substituição 
adequada. 
 Pode ocasionar o afastamento do convívio com a 
sociedade, uma vez que o indivíduos sente a 
necessidade de explicar e convencer a todos da 
importância de consumir os alimentos da maneira 
que ele consome, gerando conflitos e isolamento. 
 A pessoa pode desenvolver ansiedade e 
depressão. 
 Carência nutricional. 
 Indivíduos da área da saúde são mais propensos a 
adquiria essa patologia, principalmente dos cursos 
de nutrição, Farmácia e enfermagem. 
 
 
 
 
 
 
 
 Transtorno dismórfico muscular. 
 Vigorexia pode ser traduzida pela expressão 
apetite por ser forte. 
 Obsessão pelo corpo belo e musculoso, no qual o 
indivíduo se desafia ao máximo para conseguir um 
corpo extremamente definido. 
 A busca incontrolável pelo corpo com músculos 
definidos traz consigo a diminuição do 
investimento na vida emocional, social e 
ocupacional por conta das longas horas investidas 
em musculação. Pode desenvolver depressão e 
ansiedade. 
 As consequências biológicas são: mudanças 
metabólicas que repercutem sobre o fígado e 
sistema cardiovascular, aumentando os níveis de 
colesterol, diminuição do centro respiratório, 
disfunção erétil, hipertrofia prostática, 
hipogonadismo e ginecomastia, amenorreia e 
ciclos menstruais irregulares. 
 
 
 
 
 
 
 A pessoa come muito pouco e/ou evita comer 
determinados alimentos. 
 Pode causar perda de peso significativa, 
crescimento menor que o esperado em crianças,dificuldade em participar de atividades sociais 
normais e, às vezes, deficiências nutricionais 
potencialmente fatais. 
 O médico diagnostica a pessoa com base na 
natureza da restrição alimentar e seus efeitos, 
após ter descartado outras causas que a fazem 
comer muito pouco. 
 A terapia cognitivo-comportamental pode ajudar 
a pessoa a aprender a comer normalmente e 
ajudá-la a sentir menos ansiedade em relação ao 
que come. 
 Costuma começar na infância e, inicialmente, 
pode ser semelhante a uma alimentação seletiva, 
que é comum durante esta fase da vida. Por 
exemplo, é possível que a criança se recuse a 
comer alguns tipos de alimentos ou alimentos que 
têm uma determinada cor, consistência ou odor. 
No entanto, a alimentação seletiva geralmente diz 
respeito a apenas alguns alimentos e, ao contrário 
das crianças com aquele transtorno, as crianças 
que apresentam alimentação seletiva têm apetite 
normal, em geral comem o suficiente e crescem e 
se desenvolvem normalmente. 
 É possível que a pessoa com transtorno alimentar 
restritivo evitativo não coma, porque ela perdeu o 
interesse em comer ou porque acredita que 
comer tem consequências prejudiciais. É possível 
que ela evite determinados alimentos devido à 
sua cor, consistência ou odor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências:
- Tratado de pediatria - SBP - 3ed
- Bases bioquímicas e fisiológicas da niutriçao nas 
diferentes fases da vida na saúde e na doença - 
Silva maria e Cristiane Cominetti - 1ed 2013.
- Manual de orientação - obesidade na infância e 
adolescência - SBP - 3ed
- Transtornos alimentares modernos: uma 
comparação entre ortorexia e vigorexia - Maitê 
Regina Bressan e Constanza Pujals - Rev UNINGÁ 
2015.