Apostila - Cirurgia Bariátrica - Nutrição

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Epidemiologia e Etiologia da obesidade 
 
 Hoje já se sabe que a obesidade é causada por uma complexa interação entre 
fatores genéticos e ambientais. Apesar de o mapa genético da obesidade apontar mais 
de 60 genes candidatos para o seu desenvolvimento, estudos demonstraram que o 
meio ambiente é o fator principal de ativação ou silenciamento desses genes. 
 
Obesidade no Brasil: 
 
60% adultos com sobrepeso e obesidade e 20% são crianças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
56,8% 
50,5% 
44,5% 48,3% 
47,2% 
 
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A globalização, por exemplo, trouxe um estilo de vida pouco saudável aos 
países em desenvolvimento. Nos últimos 20 anos, as pessoas pobres desses países 
aumentaram muito seu consumo de bebidas adoçadas, óleos vegetais e alimentos de 
origem animal, se tornaram mais sedentárias e mais expostas a um maior nível de 
estresse físico e emocional. Todos esses fatores em conjunto exercem forte influência 
no desenvolvimento do fenótipo de obesidade, especialmente naqueles indivíduos que 
possuem suscetibilidade genética para a doença. 
 
A prevalência no Brasil: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2,3 bilhões sobrepeso 
700 milhões obesos 
Frequência de excesso de peso 
8x maior que o déficit entre as 
mulheres. 
15x entre os homens. 
 
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Excesso de peso aumenta com a idade: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acima de 20 anos 40,6% 
41% homens. 
40% mulheres. 
Apresentam 
excesso de peso. 
 
20 – 44 anos. É mais lento, porém mais 
prolongado. 
Renda 
econômica 
Obeso. Quanto 
Mulheres é inverso. 
 
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Definição de Obesidade 
 
Obesidade é uma doença endócrino-metabólica, 
inflamatória, crônica, heterogênea, multifatorial e de 
repercussão negativa sobre a qualidade de vida, 
caracterizada pelo excesso de massa gordurosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
 
Interações entre condições fisiológicas e causas ambientais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Obesidade - Morbidade 
A obesidade está associada com alto risco relativo para diversas doenças, 
principalmente o diabete tipo 2 com risco de >30% de risco relativo quando 
comparado com a população de peso normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O diabetes tipo 2 corresponde a 90 – 95% dos casos de diabetes mellitus, 
ocorre principalmente em indivíduos com mais de 40 anos de idade e é caracterizado 
por uma hiperglicemia crônica causada por um desequilíbrio entre a ação e a secreção 
de insulina nos tecidos muscular, adiposo e hepático, acompanhada de menor 
secreção de insulina. 
Nos últimos anos, ficou evidente que inúmeros fatores podem regular 
negativamente a ação da insulina, agindo tanto no receptor de insulina quanto em 
moléculas pós-receptor. 
 
 
 
 
 
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Distribuição de gordura abdominal e risco de doenças cardíacas 
 
A obesidade, definida como o excesso de tecido adiposo (TA) corporal, é uma 
desordem metabólica e nutricional crônica que apresenta sérias consequências para a 
saúde, estando relacionado ao desenvolvimento de doenças cardiovasculares (DCV). 
O tecido adiposo pode ser dividido em dois tipos principais: tecido adiposo 
branco e tecido adiposo marrom. 
O TA branco tem intensa atividade metabólica e contribui notavelmente para o 
controle da homeostase energética do organismo, podendo ser considerado um órgão 
central do controle metabólico. 
Já a fração marrom, tem como função principal manter a termogênese, 
principalmente em neonatos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SOMA DE FATORES DE RISCO E RISCO EM 16 ANOS DE DOENÇA CORONARIANA: 
FRAMINGHAM OFFSPRING STUDY 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Custos da obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nos Estados Unidos são gastos 33 bilhões de dólares em dietas e programas de 
emagrecimento. 
 
 
 
 
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Comorbidades relacionadas à obesidade 
 
 Hipertensão arterial; 
 Diabetes mellitus tipo II; 
 Artropatias degenerativas; 
 Doença do refluxo gastresofágico; 
 Síndrome da apneia do sono; 
 Síndrome da hipoventilação do obeso; 
 Doença da estase venosa grave; 
 Hérnias da parede abdominal; 
 Cálculos biliares. 
 
 
 
 
 
As comorbidades geram um curso de 100 bilhões/ano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com a diabetes são gastos 105 bilhões 
de dólares. 
Quando associada à obesidade o gasto 
aumenta de 2 – 3 vezes. 
 
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IMC e risco de doenças: 
 
Classificação IMC (Kg/m2) Risco 
Baixo peso < 18,5 Aumentado 
Normal 18,5 – 24,9 Normal 
Sobrepeso 25,0 – 29,9 Aumentado 
Obeso I 30,0 – 34,9 Alto 
Obeso II 35,9 – 39,9 Muito Alto 
Obeso III ≥ 40 Extremamente Alto 
 
 
 
Obesidade e comorbidades: 
 
Neoplasias: 
 
 Mama e ovário 3x; 
 Útero 5x; 
 Próstata e cólon 3x. 
 
 A obesidade tem sido associada ao risco de câncer de mama na fase pós-
menopausa e as proteínas que são secretadas pelo tecido adiposo, ou que estão 
envolvidas na regulação da massa corporal, podem ter um importante efeito no 
desenvolvimento do tumor de mama. 
 O período pós-menopausa é marcado por alterações importantes nos 
hormônios sexuais, fatores de crescimento e citocinas. O tecido adiposo expressa 
enzimas metabolizadoras de esteroides sexuais presentes na gordura subcutânea 
(aromatases P450). O aumento da transcrição deste complexo enzimático promove a 
formação de estrogênio quase que exclusivamente a partir de precursores 
androgênicos secretados pelas glândulas adrenais. 
 
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 Por outro lado, a hiperinsulinemia relacionada à obesidade inibe a secreção 
hepática inibe a secreção hepática de globulinas ligadoras de hormônios sexuais 
(SHBG), fazendo com que haja um aumento na biodisponibilidade do estradiol 
previamente sintetizado e da testosterona livre. Os níveis séricos destes hormônios 
sexuais estão positivamente relacionados com a incidência do câncer de mama na pós-
menopausa, uma vez que podem estimular a proliferação celular, inibir a apoptose e 
iniciar o processo de tumorigênese. 
 
Índice de mortalidade por câncer: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ajustados de acordo com a idade, sexo e não fumantes – Homens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ajustados de acordo com a idade, sexo e não fumantes – Mulheres. 
 
 
 Dentre outros tipos de câncer podemos citar o de endométrio. A obesidade é 
um importante fator de risco para câncer endometrial, devido à alta prevalência de 
níveis de estrógeno em mulheres obesas. Esta condição também está associada com 
níveis elevados de insulina, hormônio com ação estimulante de mitose. 
 O câncer de próstata está relacionado com a idade, sendo muito raramente 
diagnosticado em homens com idade inferior a 50 anos. Aproximadamente 85% dos 
casos ocorrem em indivíduos com idade acima de 65 anos. No entanto, os resultados 
dos estudos realizados para demonstrar a associação entre obesidade e câncer de 
próstata tem sido conflitantes. 
 O envelhecimento e a obesidade estão relacionados com maior risco para 
hiperplasia prostática por reduzir as concentrações de testosterona, o que por sua vez, 
predispõe a deposição preferencial de gordura visceral. O aumento da gordura 
abdominal também induz ao aumento da pressão intra-abdominal, que provoca 
aumento da pressão venosa ao longo do tempo. 
 
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 A elevação da pressão venosa intra-abdominal de forma crônica provoca uma 
progressiva incapacidade das válvulas das veias internas, que caracteriza a insuficiência 
venosa que promove lesões na próstata. Essas alterações na função venosa podem 
favorecer e causar doença progressiva crônica da próstata, a qual pode evoluir para a 
hiperplasiaprostática. 
 
 
O que causa da obesidade? 
 
 
 
 
 
 
 Cada vez mais se tem dado atenção ao impacto do meio ambiente no 
desenvolvimento das doenças metabólicas como obesidade, diabetes, câncer, 
hipertensão e doenças cardiovasculares. Assim, além da qualidade da alimentação, há 
também a influência das toxinas ambientais (poluentes, metais tóxicos e drogas 
químicas) como importantes componentes do ambiente obesogênico na etiologia da 
obesidade. Os obesogênicos podem ser definidos como agentes químicos ou não, que 
promovem a adipogênese e o acúmulo de lipídios. 
 A dieta humana têm mudado substancialmente durante o curso da evolução da 
espécie. Comparada ao padrão alimentar atual, a dieta paleolítica de nossos ancestrais 
era baseada em animais selvagens e vegetais, rica em proteínas e pobre em 
 
15 
 
carboidratos. A introdução da agricultura há 10 mil anos, mudou permanentemente a 
natureza do fornecimento do alimento. Com a revolução industrial, criou-se 
oportunidade para o processamento dos grãos e cereais, além disso, a globalização se 
iniciou e com ela a introdução de diferentes e novos alimentos aqui no Brasil. 
 Dados da Pesquisa de Orçamentos Familiares – POF (2008 – 2009), evidenciou 
que o consumo de refeições prontas, condimentos e misturas industrializadas foi 2,5 
vezes maiores em áreas urbanas em comparação a áreas rurais. Quando comparada 
com a pesquisa de 2002 – 2003 apresentou um aumento na disponibilidade de 
alimentos ultraprocessados, tais como pão francês, biscoitos, refrigerantes, bebidas 
alcoólicas, alimentos e misturas industrializadas. 
 Outro fator importante é a atividade física. Os níveis de sedentarismo 
aumentaram, não só entre os adultos, mas entre as crianças também. A inatividade 
física na infância e na adolescência está associada a um pior estado de saúde na idade 
adulta. Dados da Pesquisa Nacional por Amostra de Domicílios (PNAD) mostraram que 
30,3% da população brasileira acima de 15 anos de idade é portadora de pelo menos 
uma doença crônica, o que representa cerca de 66% dos custos de tratamento de 
doenças no Brasil, cujos fatores de risco estão diretamente relacionados ao estilo de 
vida, como má qualidade da alimentação, inatividade física e o excesso de peso, que 
têm aumentado na população brasileira. 
 O estilo de vida sedentário está relacionado à maior chance de 
desenvolvimento de doenças crônicas em idades cada vez mais precoces. Estudos já 
identificaram a presença de fatores de risco para a doença cardiovascular em crianças 
de 5 anos de idade. 
 
Interações: 
 Fatores genéticos; 
 Ambientais; 
 Comportamentais. 
 
 
 
16 
 
Fatores genéticos: 
 Estudos têm sugerido exposições nutricionais, ambientais e padrões de 
crescimento durante a vida intrauterina e nos primeiros anos de vida podem ter 
efeitos importantes sobre as condições de saúde do adulto, sendo janelas de 
oportunidade fatais para o desenvolvimento de doenças. O retardo do crescimento 
intrauterino e o ganho de peso expressivo nos primeiros anos de vida têm sido 
associados com o aumento do risco para obesidade, hipertensão, síndrome 
metabólica, resistência insulínica e doenças cardiovasculares na vida adulta. Assim, 
condições pré-gestacionais e gestacionais (principalmente aquelas relacionadas à 
nutrição materna) às quais um indivíduo é exposto podem “programar” o 
desenvolvimento de doenças crônicas na sua vida adulta. 
 
Fatores ambientais: 
 Com a globalização, o estilo de vida pouco saudável foi trazido aos países em 
desenvolvimento. Nos últimos 20 anos, as pessoas pobres desses países aumentaram 
muito se consumo de bebidas adoçadas, óleos vegetais e alimentos de origem animal, 
se tornaram mais sedentárias e mais expostas a um maior nível de estresse físico 
emocional. Todos esses fatores em conjunto exercem forte influência no 
desenvolvimento do fenótipo de obesidade, especialmente naqueles indivíduos que 
possuem suscetibilidade genética para a doença. 
 
Fatores comportamentais: 
 Além das consequências clínicas da obesidade, problemas psicológicos e sociais 
também se correlacionam ao quadro, e se somam, ainda, à discriminação e 
preconceito. 
 O estigma relacionado ao peso, na verdade, aumenta a insatisfação corporal e, 
ao contrário do que se acredita, não predispõe a maior motivação para perda de peso. 
Uma insatisfação moderada pode até levar alguém a buscar mudanças, mas, na 
insatisfação extrema, há um aumento da sensação de incapacidade de perder peso – 
os indivíduos desistem ou nem tentam mudanças de comportamento. 
 
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Influências pré-natais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amamentação 
 
 
 
 
Aleitamento materno exclusivo até terceiro mês 
 
 
Tabagismo/ aumento da ingestão calórica e diabetes 
na gestação: 
Risco de obesidade na 
criança. 
Crianças com baixo peso ao nascer ou PIG: 
Propensas ao acúmulo de 
gordura abdominal e suas 
consequentes comorbidades. 
Menor risco de sobrepeso na idade escolar. 
 
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Infância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crianças obesas com menos de 3 anos: 
Risco reduzido de desenvolver obesidade, exceto 
se um ou ambos os pais apresentarem obesidade. 
Obesidade em 
crianças 
Velhas 
Importante preditor de obesidade na fase adulta, 
independente do peso dos pais. 
Crianças obesas e não obesas: 
10 anos. 
Um dos pais 
obeso 
Aumenta o risco em 
2x de serem obesas 
na fase adulta. 
 
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Adolescência 
 
 
Peso nessa fase é um bom preditor de peso na idade adulta. 
 
Mulheres adultas 
 
 
Excesso de peso após puberdade. 
 
Fatores: 
 Gestação; 
 Anticoncepcionais; 
 Menopausa (aumento MG). 
 
Homens adultos 
 
 
 
 
 
Em ambos os sexos o aumento de peso está associado com diminuição da atividade 
física e com o envelhecimento. 
Transição de um estilo de vida mais ativo para 
mais sedentário. 
 
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Abandono do tabagismo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicamentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mudança no metabolismo das 
células adiposas. 
Ganho de peso. 
Efeito colateral de muitos antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos, 
anticonvulsivantes, antidiabéticos orais secretagogos de insulina, progestágenos, 
glicocorticoides. 
Drogas como Topiramato e Zonizamida (anti 
convulsivantes) podem causar perda de peso. 
 
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Fatores étnicos, socioeconômicos e culturais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores psicológicos/ comportamentais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dificuldade em lidar com eventos adversos. 
 
 
 
 
 
 
Risco em homens e mulheres com 
baixa escolaridade e nível 
socioeconômico menos favorecido. 
 
Ansiedade 
Consumo de carboidratos. 
Baixa auto-estima. 
 
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Síndrome do comedor noturno: 
Comer mais que 50% do percentual calórico 
á noite (período de repouso). 
Tendência a armazenamento. 
TCAP: 
Hiperalimentação em curto espaço de 
tempo, até mal estar. 
 
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Mudança no tamanho das porções 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A transição nutricional, na qual grande parte da população mundial vive, 
caracteriza-se pela redução na prevalência de desnutrição energética proteica com 
aumento generalizado na prevalência de sobrepeso que está ocorrendo não só nos 
países desenvolvidos, como também em países em desenvolvimento e destacando-se 
como um dos maiores problemas atuais de saúde pública no mundo. 
Parte-se do pressuposto que o mundo todo tem passado por uma série de 
transformações desde a década de 50, entre as quais as mais perceptíveis talvez sejam 
os fenômenos da urbanização e da globalização. As mudanças afetam a qualidade dos 
alimentos produzidos e industrializados. As expectativas de consumo, orientando as 
 
24 
 
escolhas para alimentos mais condizentes com o novo estilo de vida, são menos 
satisfatóriasao paladar e ao aporte nutritivo do que no padrão anterior. 
A tendência das sociedades desenvolvidas de comer muito além do que seria 
necessário para as necessidades do organismo, induz a pensar que a sabedoria 
alimentar, característica das sociedades tradicionais, não tem conseguido acompanhar 
o desenvolvimento da sociedade moderna. A cultura moderna tem reduzido a 
capacidade do ser humano em perceber qual alimentação ser-lhe-ia mais adequada. 
As razões para esta cacofonia alimentar estão assentadas na crise cultural 
vivida pelas sociedades mais desenvolvidas. Percebe-se uma crescente 
“desestruturação dos sistemas normativos e dos controles sociais que regiam, 
tradicionalmente, as práticas e as representações alimentares”. 
A indústria de alimentos foi, em grande parte, responsável pela mudança 
radical que se operou na alimentação dos norte-americanos nos últimos oitenta anos. 
A indústria prosperou num sistema em que a ética foi submetida aos interesses do 
mercado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Efeitos dos macronutrientes: evolução da ingestão 
 
 
 
 
Consumo de macronutrientes e IMC: 
 
 
 
 
 
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Variação do consumo de alguns alimentos entre 1974 e 1996: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento do consumo de refrigerantes e cerveja entre 1974 e 1996: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Gordura: macronutriente cúmplice 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a Doença Cardiovascular 
(DCV) é a principal causa de morte no mundo, perfazendo 30% das mortes globais, 
taxa praticamente idêntica à encontrada no Brasil. Mais de 80% das mortes por DCV 
no mundo ocorrem em países de média e de baixa rendas. 
De um modo geral, a base fisiopatológica para os eventos cardiovasculares é a 
aterosclerose, processo que se desenvolve ao longo de décadas de maneira insidiosa, 
podendo os primeiros sinais ser fatais ou altamente limitantes. 
Hoje está claro que diferentes padrões dietéticos modulam diferentes aspectos 
do processo aterosclerótico e fatores de risco cardiovasculares, como níveis lipídicos 
no plasma, resistência à insulina e metabolismo glicídico, pressão arterial, fenômenos 
oxidativos, função endotelial e inflamação vascular. Consequentemente, o padrão 
alimentar interfere na chance de eventos ateroscleróticos. 
O consumo de gordura saturada e trans é classicamente relacionado com 
elevação do LDL-c plasmático e aumento de risco cardiovascular. A substituição de 
gordura saturada da dieta por mono e poli-insaturada é considerada uma estratégia 
para o melhor controle da hipercolesterolemia e consequente redução da chance de 
eventos clínicos. 
 
28 
 
As repercussões da ingestão de gordura, no entanto, não se restringem ao 
metabolismo lipídico; o tipo de gordura ingerida pode influenciar também outros 
fatores de risco, como a resistência a insulina e a pressão arterial. 
 
Idade e gasto calórico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obesidade neuroendócrina 
 Hipercortisolismo; 
 Síndrome do ovário policístico; 
 Deficiência do Hormônio de Crescimento (GH); 
 Hipotireoidismo; 
 Lesão hipotalâmica. 
 
O peso corporal é regulado por uma complexa rede de hormônios e 
neuropeptídios, que estão sob controle dos núcleos hipotalâmicos. Essa rede de 
vias neuroquímicas interconectadas do hipotálamo e do núcleo do trato solitário, 
além dos sinais periféricos emitidos pelo tecido adiposo e pelo trato 
gastrointestinal, é responsável pelo controle da ingestão alimentar e do peso 
corporal e parece estar diretamente envolvida na base genética da obesidade. 
 
29 
 
O controle do peso corporal é regido por dois sistemas, sendo um de curto 
prazo, que determina o período de início e término da refeição, e outro de longo 
prazo, que é responsável pelo controle do estoque de gordura corporal. Esses 
sistemas trabalham no sentido de manter o peso corporal adequado. De maneira 
geral, eles tendem a manter o peso corporal e a adiposidade aumentados, pois, 
dentro de uma perspectiva evolutiva, é preferível o aumento do tecido adiposo ao 
risco da sobrevivência pela falta de reservas energéticas. 
 
Síndrome de Cushing: 
 
 
 
 O fenótipo da síndrome de Cushing, causada pelo excesso de glicocorticoides 
(por administração exógena de grandes doses ou tumores adrenocorticais), consiste 
em obesidade abdominal, extremidades (braços e pernas) relativamente magros, rosto 
com aspecto de lua cheia e uma “corcova de búfalo”. Nessa síndrome há maior 
probabilidade de hipertensão, risco de infecções e síndrome metabólica. 
Independentemente do índice de massa corporal (IMC) do indivíduo ocorre uma razão 
elevada de tecido adiposo visceral em relação ao subcutâneo, tendo em vista que os 
glicocorticoides direcionam o armazenamento das calorias para o tecido adiposo. 
 
30 
 
 Há diversos fatores responsáveis pela redução da massa óssea, dentre eles: 
menor formação da massa óssea devido à diminuição da osteoblastogênese e pela 
promoção de apoptose dos osteoblastos e osteócitos; aumento da reabsorção óssea 
por efeitos diretos e indiretos sob os osteoclastos; menor transporte transcelular de 
cálcio por mecanismos independente da vitamina D e alteração dos níveis de PTH. 
 
 
Causas Genéticas 
Síndrome de Prader-Willi: 
 
A síndrome de Prader-Willi (SPW) é um distúrbio decorrente a um defeito, 
silenciamento ou deleção de uma região crítica de um cromossomo paterno nos 
15q11-13 e é caracterizada pela busca frequente por comida, hiperfagia e obesidade a 
partir da meia infância. 
O quadro clínico inicia-se com profunda hipotonia que, especialmente no 
primeiro ano de vida, torna difícil a alimentação da criança. Conforme melhora a 
hipotonia, nos primeiros dois anos, por volta do quarto ano de vida, um apetite 
insaciável advém, o que leva tais crianças à obesidade extrema, com hipoventilação 
alveolar que põe em risco sua sobrevivência. Dessa forma, paradoxalmente, a PWS 
ameaça a vida dos pacientes, em um primeiro momento, por inanição e, em uma fase 
posterior, pelo excesso de peso. 
 
Síndrome de Bardet-Biedl: 
Os critérios diagnósticos da síndrome de Bardet-Biedl incluem distrofia 
retiniana, obesidade, polidactilia, retardo mental e hipogenitalismo, manifestações 
renais. 
É autossômica recessiva. 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causa monogênica: 
 
Obesidade grave e hiperfagia. 
1 - Mutações envolvendo a via da sinalização da melanocortina. 
- Mutações no gene da leptina, do receptor da leptina, da proopiomelanocortina 
(POMC) e no receptor da melanocortina (MCR4); 
- Os camundongos ob/ob e db/db tem mutação nos genes que codificam a 
leptina e seu receptor , respectivamente. Associam-se com hipogonadismo, 
hiperfagia e obesidade de início na infância; 
- Mutações do POMC resultam em hiperfagia, obesidade grave, deficiência de 
ACTH, insuficiência adrenal, hipopigmentação e cabelos avermelhados. 
 
As mutações do receptor MC4 são as causas monogênicas mais comuns de 
obesidade, chegando a acometer 6% dos pacientes com obesidade grave e início na 
infância. 
 
 
Síndrome de Prader-Willi Síndrome de Bardet-Biedl 
 
32 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causa Poligênica: 
Centenas de genes que podem se expressar em resposta as dietas ricas em 
gorduras. O “mapa gênico da obesidade humana” relatou mais de 430 genes 
associados ao fenótipo da obesidade humana. 
Todos os cromossomos humanos, com exceção do Y, já tiveram ligados ao fenótipo 
da obesidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Homozigotos Todos apresentam obesidade. 
Heterozigotos Prevalência de 68%. 
Além de obesidade e 
hiperfagia apresentam: 
- Massa magra; 
- Densidade mineral óssea; 
- Crescimento acelerado; 
- Hiperinsulinemia. 
SAIBA MAIS 
Programação Metabólica 
 
O termo programação ou imprinting metabólico descreve um fenômeno através do 
qualuma experiência nutricional precoce, durante um período crítico e específico do 
desenvolvimento (janela de oportunidade), acarretaria um efeito duradouro e persistente ao 
longo da vida do indivíduo, predispondo a determinadas doenças. 
 
A inadequada nutrição intrauterina pode resultar na perda de 
unidades estruturais como néfrons, cardiomiócitos ou células beta-
pancreáticas nos sistemas orgânicos em desenvolvimento, resultando 
na redução na capacidade funcional desses órgãos. Assim, fetos com 
baixo peso, fetos muito grandes e até mesmo fetos com peso normal 
ao nascer possuem uma variedade de respostas adaptativas, devido à 
má nutrição, que levam à alteração do fenótipo, aumentando o risco 
de desenvolvimento de doenças como a obesidade. 
 
NAVES, A. Nutrição Clínica Funcional: Obesidade. São Paulo: VP 
Editora, 2014. 
 
 
33 
 
 
Mecanismos de ação da fome e saciedade 
 
Controle: 
 
 Endócrino; 
 Hormonal; 
 Gastrintestinal; 
 Neural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Substâncias implicadas na regulação da ingestão de alimentos e peso corporal 
 
Aminas: noradrenalina, serotonina, dopamina, histamina. 
 
 Serotonina: A serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-TH) faz parte do grupo 
das aminas biogênicas (neurotransmissores) e é sintetizada a partir da 
hidroxilação e carboxilação do aminoácido triptofano (TRP). Dentre as 
funções mais importantes da serotonina, destacam-se modulação do 
 
34 
 
humor, sono, fadiga, contração do músculo liso, aumento do tônus e 
peristaltismo intestinal, dor, além de uma forte relação com a supressão do 
apetite. 
Os neurônios serotoninérgicos agem juntamente com outros 
neuromoduladores com o objetivo de repassar informações do estado do 
trato gastrointestinal, com consequente influência sobre musculatura, 
secreção, absorção e irrigação sanguínea do intestino. Os neurônios 
serotoninérgicos entéricos estão, desta forma, implicados em muitos 
aspectos da função visceral. 
 
 Dopamina: A dopamina é um neurotransmissor cateolamínico, assim como 
epinefrina e norepinefrina, pertencente ao grupo das aminas biogênicas, 
derivada do aminoácido tirosina e que tem como enzima chave para 
conversão a tirosina hidroxilase. 
A neurotransmissão dopaminérgica tem importância fundamental em 
muitos processos comportamentais. A projeção da dopamina da área 
tegmental ventral (VTA) para o núcleo accumbens representa uma função 
central na modulação do comportamento dirigido ao cumprimento de um 
objetivo. Nessa área do cérebro, a liberação de dopamina está diretamente 
envolvida no comportamento da busca de recompensa através da comida, 
regulando, também, a ingestão alimentar através do estímulo para o início 
da refeição. 
 
 
Peptídeos orexígenos: orexina A e B, peptídeos opióides (endorfina, dinofina, 
encefalina), hormônio liberador do GH, hormônio concentrador de malanina 
(MCH), aminoácidos, glicocorticoides, prolactina, grelina. 
 
 Orexina A e B e MCH: São neuropeptídios que compõem a via orexígena, 
localizados no hipotálamo lateral e na área perifornical, e recebem 
inervações de neurônios do núcleo arqueado. 
 
35 
 
 
 Grelina: É produzida no intestino, nos rins, na placenta, na hipófise, no 
hipotálamo e, principalmente no estômago. O aumento na secreção desse 
hormônio parece estar relacionado à obesidade, mas obesos, em geral 
apresentam baixas concentrações de grelina quando comparados aos 
indivíduos normais. 
Ela regula a ingestão alimentar, mecanismo de recompensa, além de ser 
moduladora do estresse e combater o envelhecimento. As concentrações 
de grelina no plasma e seus efeitos no comportamento reforçam a teoria de 
que a resistência à grelina surge em função da obesidade e sua atuação na 
regulação do apetite pode ter evoluído para evitar a fome na escassez de 
alimentos, mas não para a ingestão calórica excessiva nos dias de hoje. 
 
Peptídeos anorexígenos: colecistocinina, CART, bombesina, leptina, insulina, 
glucagon, amilina, peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1), peptídeo YY, 
citocinas, CGRP. 
 
 
 Leptina: A leptina é um hormônio conhecido no envolvimento no controle do 
peso corporal. Produzida principalmente nos adipócitos, parece informar o 
hipotálamo o tamanho das reservas de gordura corporal, sendo responsável 
pela redução do consumo alimentar e pelo aumento do gasto energético. 
Indivíduos obesos apresentam níveis elevados desse hormônio, sugerindo 
resistência aos seus efeitos ou, ainda, por um defeito no pós-receptor, falha na 
ativação dos mediadores neuroendócrinos reguladores do peso corporal. 
 
 Peptídeo YY (PYY): É um orexígenos responsável pela inibição do apetite e 
importante para o término da refeição, inibindo a atividade dos neurônios 
NPY/AgRP e estimulando POMC/CART no hipotálamo. Dietas muito 
hipocalóricas ou de emagrecimento rápido não funcionam para o cérebro, pois 
 
36 
 
o mesmo recorre a truques para retornar ao antigo peso corporal, como a 
redução da taxa metabólica, reduzindo a produção de TRH e, 
consequentemente, de TSH e tiroxina, reduzindo a produção de leptina ou 
aumentando a fome, estimulando a liberação de hormônios orexígenos como a 
grelina ou NPY. 
 
Fome e saciedade 
 
Regulação Sistema anabólico Sistema catabólico 
 Curto prazo Curto prazo 
Regulação do início e 
término de cada 
refeição 
Fome 
Apetite 
Saciedade 
 Longo prazo Longo prazo 
Regulação do peso 
corporal e reserva de 
gordura 
Peptídeos orexígenos 
Gasto energético 
Sinais de adiposidade 
Peptídeos 
anorexígenos 
 
 
Apetite 
 
 
 
 
 
 
 
Fome: sensação fisiológica ou psicológica que induz a 
comer. 
 
37 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O cérebro 
 
 
O cérebro influencia na homeostase energética via somática e autônoma neural e 
hipotálamo-pituitária. 
 
 
Satisfação: sensação de plenitude que obriga a comer e 
limita a ingestão. 
Saciedade: sensação de satisfação que se mantém até 
que a fome aparece e regula a frequência das refeições. 
 
38 
 
 
O sistema nervoso simpático é considerado, devido à sua origem, um sistema 
tóraco-lombar, enquanto o parassimpático é considerado um sistema craniocaudal. 
Ao se promover um corte transversal na medula, na altura dos segmentos 
tóraco-lombares, percebe-se um alargamento na parte estreita (em forma de H) da 
substância cinzenta. É justamente nessa coluna intermédio-lateral que se localizam os 
corpos neuronais das fibras simpáticas. Elas vão emergir da medula e vão fazer 
sinapses com gânglios simpáticos muito próximos à coluna, seguindo então para 
inervar vasos sanguíneos, glândulas e órgãos como o coração, o sistema 
gastrintestinal, as vias aéreas, etc. 
O sistema nervoso parassimpático, considerado como sistema nervoso 
autônomo cranio-sacral, possui fibras pré-ganglionares muito longas que emergem do 
encéfalo ou dos segmentos sacrais. As fibras pré-ganglionares do sistema nervoso 
parassimpático vão até o órgão-alvo e lá, encontram gânglios bastante próximos da 
parede do órgão, e ali fazem sinapse com a fibra pós-ganglionar. 
As fibras pós-ganglionares inervam a própria estrutura (musculatura lisa) do 
órgão. Um bom exemplo ocorre no tubo gastrintestinal, entre as lâminas de músculo 
liso, onde é formado um plexo denominado mioentérico. Este plexo é composto por 
 
39 
 
uma enorme rede de gânglios e fibras, que são encontradas entre as camadas 
musculares do tubo gastrintestinal. 
 
A atividade do sistema autônomo influencia todos os aspectos do metabolismo da 
glicose e lipídeo. 
 
 
 
 
Teorias 
 Teoria da contração do estômago (Cannon y Wahsburn); 
 Teoria glicostática (Mayer); 
 Teoria da insulina; 
 Teoria lipostática (Kennedy); 
 Teoria da produção de calor. 
 
 
Fatores metabólicos 
 
 
 
Fatores neurosensoriais 
 
 
 
Fatores gastrintestinais 
 
 
 
 
- Nivel de glicemia; 
- Índice metabólico. 
- Visão; 
- Olfato;- Paladar. 
- Contração rítmica gástrica. 
 
40 
 
 
Fatores metabólicos: 
 
Índice metabólico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nível de glicemia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Receptores sensitivos 
A nível orofaringe, gástrico e intestinal que limitam o tamanho das porções em 
cada refeição. 
 
Receptores mecânicos 
 
Distensão causada pelo bolo alimentar no estômago e intestino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Oxidação de carboidratos. 
Níveis de glicemia e insulina. 
Concentração de metabólitos. 
 
41 
 
 
Receptores químicos 
 
Substâncias em contato com a mucosa. 
 
Concentração de nutrientes 
 
 
 
Lipídios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de Perda de Peso - Alterações neurológicas e hormonais 
Peptídeos intestinais (Grelina, PYY, CCK) fibras aferentes do nervo vago 
transmitem informações para o núcleo do trato solitário e para o hipotálamo. 
Alteração anatômica do TGI pode influenciar a homeostase energética e a 
regulação da ingestão alimentar pela alteração da secreção de peptídeos intestinais e 
sinalização dos aferentes do nervo vago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O que ocorre com o indivíduo 
obeso que emagrece com o 
tratamento clínico? 
Por que os pacientes 
submetidos a cirurgia da 
obesidade perdem peso? 
 
43 
 
 
Cirurgias bariátricas são incretínicas e sacietógenas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Leptina; 
- TNFa; 
- FFA. 
- IL-6; 
- Adiponectina. 
 Efeito anti-lipemiante; 
 Sensibilizador da insulina; 
 Inibição da glicogênese; 
 Propriedade anti-aterogênica; 
 Proteção e reparação da lesão vascular; 
 Efeito anti-inflamatório. 
- Grelina. 
- PYY3-36; 
- 3-33; 
- Oxintomodulina. 
 
44 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grelina 
 
 
Diminuição da grelina (hormônio orexígeno) pode resultar na perda de apetite 
e contribuir para a perda de peso observada no Bypass gástrico em Y de Roux – 
resultados conflitantes. No tratamento clínico ocorre aumento da grelina. 
 Descoberto em 1999; 
 Peptídeo orexígeno com 22 aminoácidos; 
 Duas formas: ativa (acilados) e inativa (desacyl); 
 Níveis aumentados de grelina em situações de balanço energético negativo (ex: 
dietas para perda de peso); 
 Níveis baixos durante a alimentação (peso normal e magros); 
 Produzida no estômago distal; 
 Efeito antagônico aos da insulina; 
 Obesos: níveis de grelina aumentados; 
 Ativa o apetite e diminui o GE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- GIP. 
- GLP-1. 
 
45 
 
 
GLP-1 (glucagon like-peptide-1) 
 
 Secretada nas células L do íleo distal e cólon em resposta a ingestão energética; 
 Dois tipos de formas biológicas GLP-17-36amide e GLP-17-37; 
 Hormônio regulador do apetite, reduz a fome e aumenta a saciedade; 
 Secreção: ingestão de CH, fibras, gorduras e proteínas; 
 Receptores de GLP-1 na ilhota pancreática, estômago, pulmão e SNC; 
 Essencial para a manutenção dos níveis normais da glicemia, principalmente pós-
prandial. 
 
 
Efeitos do GLP-1: 
 
 Estimula a secreção de Insulina; 
 Estimula a biossíntese da insulina através da expressão gênica; 
 Estimula a síntese da Glucoquinase e dos GLUT 2; 
 Regula a massa de células beta (efeito insulinotrópico); 
 Estimula a replicação das células beta e neogênese; 
 Inibe a apoptose da célula beta; 
 Inibe a secreção de glucagon pelas células alfa; 
 Retardo do esvaziamento gástrico; 
 Age a nível cerebral diminuindo a ingesta alimentar. 
 
 
Entero-hormônios e Relações com DM 2 
 
 Estimula a secreção de insulina; 
 Bloqueia a ação do glucagon; 
 Mantém o trofismo de células Beta; 
 Promove neogênese de células Beta. 
 
Polipeptídio YY 
 
 Peptídeo com 36 aminoácidos; 
 Similar ao GLP-1: secretado nas células L íleo distal e cólon após uma refeição; 
promove saciedade; 
 
46 
 
 Encontra diminuído em obesos e aumentados em pacientes com anorexia 
nervosa e nos pacientes operados, principalmente ressecção do delgado e 
bypass jejuno-ileal; 
 Formas: PYY1-36 e PYY3-39; 
 Causa saciedade (ação central). 
 
 
Redução da ingestão alimentar com a infusão do PYY em pacientes obesos e magros: 
 
 
 
 
Duplo-cego, placebo, controlado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 obesos. 
12 magros. 
 
47 
 
 
 
 
 
Diminuição da ingestão de alimentos em 36%, sem causar náusea ou afetar o 
paladar. 
 
 
Mecanismo de ação dos hormônios 
 
 
HORMÔNIOS MECANISMO DE AÇÃO 
GLP-1 (peptídeo semelhante glucagon 1) - Retarda o tempo de esvaziamento 
gástrico; 
- Estimula secreção insulina; 
- Inibe a produção glucagon; 
- Age no SNC (saciedade). 
Peptídeo YY (PYY) - Retarda o esvaziamento gástrico; 
- Inibe a produção de ácido gástrico. 
Leptina - Atua no hipotálamo. 
Grelina - Aumenta motilidade GI; 
- Diminui a secreção de insulina. 
 
 
 
 
 
 
48 
 
 
Mecanismo da fome e saciedade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos da fome e saciedade após a cirurgia bariátrica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
 
O axis intestino-cérebro é o maior componente da regulação do apetite e 
saciedade. Os hormônios intestinais têm ação orexígena e anorexígena em resposta a 
ingestão de alimentos e é evidente que a secreção desses hormônios após a cirurgia 
bariátrica esta alterada. Principalmente os hormônios: Grelina, Peptídio YY (PYY), GLP-
1, Oxyntomodulinas (OXM), GIP. 
As mudanças na liberação de grelina, seguida da perda de peso após cirurgia 
bariátrica depende do grau de resistência à insulina pré-operatória e do grau de 
sensibilidade da insulina. 
 
Insulina regula a produção de grelina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bypass gástrico Y-de-Roux os níveis de grelina caíram durante o primeiro dia de 
pós-operatório, aumentaram após 1 mês aos níveis semelhantes ao pré-operatório e 
 
50 
 
elevando-se em 6-12 meses subsequentes. Esta alteração dos níveis de grelina pode 
estar relacionada com a uma disfunção vagal ou com a perda de peso. 
Um estudo realizado em 2007, onde observou as alterações precoces na grelina 
seguintes Bypass gástrico Y-de-Roux: influência da funcionalidade do nervo vago, 
chegou à conclusão que os níveis de grelina no Bypass gástrico Y-de-Roux caíram 
durante o primeiro dia de pós-operatório, aumentaram após um mês aos níveis 
semelhantes ao pré-operatório e elevando-se em 6-12 meses subsequentes. 
Esta alteração dos níveis de grelina pode estar relacionada com a uma 
disfunção vagal ou com a perda de peso. 
- A configuração do reservatório gástrico pode ser responsável pela diminuição dos 
níveis de grelina; 
- A preservação do nervo vago parece ter um efeito no apetite. 
 
Grelina - mudanças após bypass gástrico prospectivos, retrospectivos e controlados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gastrectomia: não encontraram diminuição significativa nos níveis de grelina em 
relação ao pré-gastrectomia e pós-RYBG. 
 
Testada em pacientes de pós operatório de 
gastrectomia e cirurgia por refluxo, magros e 
obesos: 
 
 
51 
 
 
Cirurgia de refluxo: sem redução significativa da grelina em pacientes magros ou 
obesos comparados com pré e pós RYBG. 
 
Níveis aumentados de grelina no pós cirurgia de refluxo. 
 
 
 
 
 
Coletaram o plasma antes da cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual o componente 
responsável pela redução 
da grelina no pós-RYBG? 
10 minutos depois de realizar o Y-de-Roux e formando a 
pequena bolsa gástrica, imediatamente após a conclusão 
da cirurgia. 
Concentração da grelina após a realização do 
Y-de-Roux. 
 
Resultados semelhantes também em pacientes que 
realizaram a banda gástrica. 
 
52 
 
 
 
 
 
 
Em um estudo publicado em 2006, avaliando o perfis dos hormônios intestinais 
após a cirurgia bariátrica favorecem um estado anorexígenos, facilitar a perda de peso 
e melhorar os parâmetros metabólicos. 
Os resultados encontrado foram que em comparação com pacientesnormais e 
obesos controles, os pacientes submetidos a RYGB tiveram aumento pós-prandial de 
PYY e GLP-1 favorecendo a saciedade. Mas também foi observado uma resposta 
exagerada a insulina, potencialmente mediada pela melhora do controle glicêmico. 
Concluiu-se então que a resposta endócrina dos pacientes pós-operatório de 
RYGB pode contribuir para melhorar o controle glicêmico, a redução do apetite e as 
mudanças em longo prazo do peso corporal. 
 
Um estudo publicado na Clinical Endocrinology & Metabolism em 2005, 
investigou a relação entre Glucagon-Like Peptide-1, Peptide YY, fome e saciedade após 
a cirurgia de bypass gástrico em sujeitos com obesidade mórbida. 
 
 
 
Técnicas cirúrgicas que envolvem o fundo gástrico e a inervação vagal reduzem a 
fome, promove a perda de peso e a manutenção. 
Pacientes obesos 6 semanas após BGYR. 
Pacientes obesos pré-operatório BPGYR. 
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53 
 
Concluíram que a BPGYR esta associada com a melhora do GLP-1 e o PYY total 
como resposta a ingestão de alimentos líquidos. 
Além disso, hormônios anorexígenos (GLP-1, PYY e oxintomodulinas) 
aumentam de forma exagerada e precoce em resposta à ingestão de nutrientes. 
A intervenção tem origem a uma série de modificações hormonais complexas 
(diminuição de insulina, IGF-1 e leptina, e aumento de corticotropina e adiponectina) 
que aumentam muito precocemente. 
 
Leptina - mudanças após bypass gástrico prospectivos, retrospectivos e controlados 
 
Os estudos da leptina não são tão consistentes quanto os relatados para os outros 
hormônios. Seis estudos demonstraram uma significativa redução na concentração da 
leptina de jejum pós RYBG em comparação aos pacientes no pré-operatório, com peso 
normal e obesos. 
Outros estudos não demonstraram diferença estatística entre os grupos de 
pacientes magros, obesos e pós RYBG. 
Em um estudo realizado por Molina et al., em 2003 verificou que os níveis da 
leptina foram maiores em pacientes no pré-operatório comparados com pacientes 
sobrepeso (IMC = 49±6 X 26,8±2,2). 
Outros 11 estudos demonstraram redução significativa da leptina pós RYBG em 
comparação ao pré-operatório proporcional a queda do IMC, peso corpóreo e redução 
da gordura corpórea. Concluiu-se então que a leptina diminui após RYGB e está 
associado com características antropométricas. Estes resultados são congruentes 
com a hipótese que a secreção da leptina é proporcional a massa corpórea gorda. 
Na revisão bibliográfica em inglês de Beckman et al., em 2010 em humanos 
existiam dois grupos: 
 
54 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação do metabolismo hormonal: antes da refeição, a cada 30 minutos após a 
refeição durante 3 horas. 
Leptina: avaliação em jejum. 
 
Concluíram que a grelina e leptina ocorrem no pós operatório de RYGB em direção 
a resultados favoráveis. Na maioria dos estudos as concentrações normalmente 
encontrada são superiores, enquanto os níveis de grelina foram tipicamente menor. 
Existem algumas lacunas: 
 Avaliação em longo prazo desses hormônios; 
 Avaliação da composição de macronutrientes sobre o efeito na produção desses 
hormônios; 
 Muitos estudos transversais. 
Grupo controle: pacientes magros ou sobrepeso ou obesos ou 
pacientes com dieta hipocalórica ou outras cirurgias. 
Grupo estudo: Pré e pós-
operatório. 
 
55 
 
 
Técnicas de cirurgia bariátrica e indicações 
Panorama da indicação a cirurgia bariátrica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 doenças associadas com a obesidade. 
 
 
25% da população brasileira apresenta obesidade grau III. 
 
56 
 
 
 
 
 
Custo da obesidade R$488 milhões 
 
 
 
 
Comorbidades associadas à obesidade: 
 
  expectativa de vida; 
 Hipertensão; 
 Doença arterial coronariana; 
 Diabetes mellitus tipo II; 
 Resistência à insulina; 
  Malignidade; 
 Doença articular degenerativa; 
 Apneia do sono; 
 Dor lombar; 
 Coronariopatia; 
 Embolia pulmonar; 
 Depressão; 
 Pseudo tumor cerebral; 
 DRGE; 
 Incontinência de esforço; 
 Disfunção sexual; 
 Úlceras venosa de estase; 
 Esteatohepatite não-alcoólica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
57 
 
 
 
 
 
 
• Obesidade é virtualmente uma doença incurável; 
• Etiologia desconhecida (exceto excesso de ingesta); 
• Comorbidades cirúrgicas são significantes; 
• Projeções futuras mostram aumento da necessidade de tratamento cirúrgico: 
• Procedimentos cirúrgicos podem ter maior morbidade, aumentando a 
necessidade de UTI; 
• Obesidade deve fazer parte dos programas de educação em cirurgia: 
• Técnicas; 
• Cuidados perioperatórios; 
• Influência da obesidade na dosagem e metabolismo dos medicamentos. 
 
Indicações da cirurgia bariátrica 
 
• Pacientes com IMC > 40 Kg/m2 ou ≥ 35 Kg/m2 com pelo menos duas doenças; 
• Insucesso de tratamento clínico bem conduzido; 
• 50 Kg acima do peso ideal por pelo menos 3 anos; 
• Ausências de causas endocrinológicas (hipotireoidismo, hipopituitarismo, S. 
Cushing). 
• Morbidade que melhora com a perda de peso: 
 Dispneia; 
 Diabetes; 
POR QUE OPERAR O 
PACIENTE OBESO? 
 
58 
 
 Hipertensão; 
 Angina pectoris hiperlipêmica; 
 Problemas osteoarticulares, acidente vascular cerebral; 
 Insuficiência cardíaca congestiva; 
 Infertilidade masculina e feminina; 
 Osteoartroses; 
 Hérnias discais; 
 Refluxo gastresofagiano com indicação cirúrgica; 
 Esteatose hepática; 
 Incontinência urinária de esforço na mulher; 
 Infertilidade masculina e feminina; 
 Disfunção erétil; 
 Síndrome dos ovários policísticos; 
 Veias varicosas e doença hemorroidária; 
 Hipertensão intracraniana idiopática; 
 Estigmatização social e depressão. 
 
• Ausência de alto risco cirúrgico (enfisema pulmonar, cirrose, nefropatia grave); 
• Capacidade emocional de alterações de hábitos depressão; 
• Ciência dos riscos e desconfortos além da necessidade de acompanhamento 
ambulatorial e com exames periódicos; 
• Idade mínima 16 anos com análise do custo e benefício. Para menores de 16anos 
em caráter experimental com aprovação do CEP/Conep (Centro de Aprovação de 
Ética e Pesquisa). 
 
 
 
 
 
 
 
59 
 
 
Tipos de cirurgias 
 
Cirurgias restritivas: 
Limitação mecânica da capacidade gástrica: banda gástrica regulável e 
gastrectomia vertical. 
 
 
Cirurgias mistas: 
 
 
Disabsortiva 
 
 Derivação gastrojejunal em Y de Roux (Fobi-Capella); 
 Derivações bilio-pancreáticas (Scopinaro 1976). 
 
Principais procedimentos cirúrgicos 
 
 
 
Restrição do esvaziamento gástrico: 
 
60 
 
 
 
Banda gástrica ajustável 
 
 
Indicação: 
 
A indicação da BGA é a mesma de qualquer cirurgia bariátrica, quando há 
obesidade mórbida. IMC maior ou igual a 40 Kg/m2 ou IMC maior ou igual a 35 Kg/m2 
na presença de comorbidades severas como hipertensão arterial sistêmica (HAS), 
diabetes mellitus (DM), dislipidemia, apneia do sono e problemas ortopédicos. 
Recentemente, o FDA aprovou nos Estados Unidos o uso da BGA em pacientes 
com IMC maior que 30 Kg/m2, com comorbidades. 
 
Contra indicações: 
Doença do refluxo gastro esofágico severa. Hérnia hiatal identificada no intra-
operatório podem ser reduzidas e reparadas com a hiatoplastia. 
Doença mental ou deficiência que inviabilize o cumprimento das regras da dieta 
e hipertensão portal. 
 
 
 
 
61 
 
 
Gastrectomia vertical 60-80% estômago é removido longitudinal; 
 Restrição gástrica e alterações neuro-hormonais; 
 Capacidade gástrica: ≤ 300ml; 
 Tratamento das comorbidades; 
 Sem restrições aos alimentos; 
 Preserva o piloro; 
 Contraindicada para pacientes comedores de doces. 
 
Contraindicações: 
 Pacientes com risco de câncer; 
 Refluxo gastresofágico grave; 
 Processo inflamatório do esôfago e estômago; 
 Úlceras na pequena curvatura do estômago. 
Complicações: 
A fístula gástrica da GV: incidência apos GV varia de 0 a 5,5% para cirurgias 
primárias e de 16 a 24% para reintervenções. 
 
62 
 
A maioria das fístulas ocorrem próximo a transição gastro esofágica, no terço 
proximal do estômago. As causas são mecânicas ou isquêmicas em decorrência da 
pressão intraluminar que excede a resistência tissular na linha de grampos. 
 
Resultados: perda de excesso de peso (GV): 
 
Tempo pós-operatório % PP em excesso 
1o mês 18-30 
até 3o mês 37-41 
até 6o mês 54-61 
1 ano 58-70 
 
 
Bypass gástrico Y-de-roux 
 
 
 As cirurgias mistas são aquelas que envolvem componentes de restrição e 
disabsorção variados. Nos últimos anos, vem predominando a tendência de se associar 
a redução do reservatório gástrico e a restrição ao seu esvaziamento, também com um 
pequeno prejuízo na digestão por meio de uma derivação gastrojejunal em Y de Roux. 
 
63 
 
Esta técnica tem sido a mais utilizada tanto nos EUA como no Brasil, com 
resultados de longo prazo de perdas médias de 65% a 75% do peso corporal, com 
segurança de baixa mortalidade. 
A videolaparoscopia desponta como procedimento minimamente invasivo. Isso 
porque promove perda do excesso de peso inicial em 69% em 12 meses, além de ter 
menor tempo cirúrgico, em média 60 a 90min contra 3 a 4h de cirurgia aberta, e 
menor tempo de internação, em média 1,6 dias contra 2,7 dias. 
 
Complicações: 
 A prevalência de complicações como fistulas, após o by-pass gástrico é de 2,8%; 
a estenose de anastomose pode estar presente em 1,4% e em 2,8% dos pacientes que 
apresentaram hemorragia digestiva alta, associada a úlcera do reservatório gástrico e 
sangramento na linha de grampeamento do estômago, no pós-operatório imediato. 
 
Derivação bílio-pancreática e Duodenal “Switch” 
 As cirurgia disabsortivas foram as primeiras utilizadas no tratamento da 
obesidade mórbida, como derivações jejunoileal e jejunocólica. Tinham como objetivo 
reduzir a absorção pela derivação de grande parte do intestino delgado. 
As mais conhecidas excluíam a maior parte do 
intestino delgado do trânsito alimentar, mantendo em função 
apenas o duodeno, 35cm de jejuno e 10cm de íleo. Essas 
operações resultavam em redução substancial (40% do peso) 
e permanentemente do peso. 
Entretanto, em decorrência da má absorção, 
produziam sequelas funcionais com tal frequência e 
intensidade que foram abandonadas na década de 1970. 
A versão atual e eficaz da técnica disabsortiva é representada pela cirurgia de 
derivação biliodigestiva, conhecida no Brasil como cirurgia de Scopinaro, cuja perda de 
peso média é de 80% sobre o peso excessivo inicial, com reversão do DM em pelo 
menos 85% do casos. 
 
64 
 
Capacidade gástrica pós cirurgias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Perda de peso e queda do IMC pós-operatório 
 
 Redução IMC Redução excesso peso 
Banda gástrica - 10,8 - 49,6% 
Gastroplastia vertical - 14,5 - 68,1% 
Bypass gástrico - 17,1 - 69,1% 
Biliopancreática - 16,7 - 72,1% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
65 
 
Metanálise: 
 
 
 
 
 
 
Sexo % 
 Feminino 72,6 
 Masculino 19,4 
Comorbidades 
 Diabetes tipo 2 15,3 
 Intolerância a glicose 25,8 
 Apneia do sono 19,6 
 Hipertensão 35,4 
 Dislipidemia 35,6 
 Hipercolesterolemia 40,2 
 Hipertrigliceridemia 24,3 
 Asma 10,7 
 Doença coronariana 7,0 
Total de pacientes: 19.338 
Idade (87%): 16-64 anos. IMC (77%): 32,3-68,8Kg/m2. 
 
66 
 
 Insuficiência cardíaca 2,3 
 Artropatia 50,3 
 Depressão 17,3 
 Refluxo gastresofágico 43,3 
 
Resultados clínicos 
Pós-cirurgia 
 Diabetes tipo 2 15,3 
 Resolveu 
 Resolveu/melhorou 
77% 
86% 
 
 Hipertensão 35,4 
 Resolveu 
 Resolveu/melhorou 
62% 
86% 
 
 Dislipidemia 35,6 
 Melhorou 70% 
 
 Apneia do sono 19,6 
 Resolveu 
 Resolveu/melhorou 
84% 
86% 
 
67 
 
 
 
Cirurgia Bariátrica – Mudanças Metabólicas 
 
 O número de cirurgias gastrintestinais para obesidade severa tem aumentado 
nos últimos anos, impulsionado pelo aumento da obesidade, pelo fracasso das dietas, 
dos exercícios e dos tratamentos farmacológicos, além do advento dos procedimentos 
laparoscópicos. 
 A cirurgia bariátrica parece a opção mais eficaz para tratar a obesidade severa, 
produzindo perda de peso em longo prazo, melhora da qualidade de vida e dos fatores 
de risco associados à obesidade, como intolerância à glicose, a dislipidemia e a HAS. 
Apesar de a intervenção clínica da obesidade ter alta probabilidade de posterior ganho 
de peso, a intervenção cirúrgica produz habitualmente uma perda de peso sustentável 
em longo prazo. 
 Os procedimentos restritivos e mistos (restritivos e mal absortivos) conseguem 
um bom controle metabólico em curto tempo. As intervenções bariátricas puramente 
restritivas (banda gástrica ajustável e gastroplastia vertical em manga) reduzem a 
massa de TA visceral. 
 A restrição gástrica junto com a diminuição da absorção e os mecanismos 
hormonais são os responsáveis pela redução do apetite, pela perda de peso, pela 
redução da adiposidade visceral, pela menor RI e pela diminuição no predomínio de 
comorbidades metabólicas. 
 
Algumas mudanças: 
 Recuperação da resposta aguda da insulina; 
 Redução dos marcadores inflamatórios (IL-6, PCr); 
 Melhora da sensibilidade a insulina; 
 Mudança na resposta do entroglucagon a glicose; 
 Redução no nível de grelina; 
 Melhora da função da célula β pancreática. 
 
68 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Orientação Nutricional pré e após cirurgia bariátrica 
 A avaliação nutricional nos pré- e pós-operatórios de cirurgia bariátrica deve-se 
considerar o paciente como um todo, englobando questões sobre comorbidades, 
história de peso corporal, valores laboratoriais, ingestão alimentar, questões 
comportamentais, culturais, psicossociais e econômicas. 
 A avaliação nutricional periódica é imprescindível no acompanhamento da 
evolução do paciente no período pós-operatório, para alcançar o sucesso da cirurgia e 
Vamos relembrar: 
 
Classificação Técnica 
Restritiva Bandagem Gástrica. 
Gastrectomia Vertical. 
Gastrectomia vertical com bandagem. 
Balão intragástrico. 
Predominantemente 
restritiva 
Derivações gástricas em Y de Roux com 
ou sem anel de contenção. 
Predominantemente 
mal absortiva 
Derivação biliopancreática com 
gastrectomia horizontal com ou sem 
preservação gástrica distal. 
Derivação biliopancreática com 
gastrectomia vertical e preservação 
pilórica. 
 
 
 
 
69 
 
minimizar as complicações nutricionais, como as deficiências de micro e 
macronutrientes ou o reganho de peso corporal. 
 A avaliação nutricional propõe-se a identificar problemas relacionados com a 
nutrição e constitui-se por coleta, verificação e interpretação de informações para 
tomada de decisões referentes à natureza e causa de problemas inerentes à nutrição. 
 
 
Protocolo pré-operatório 
 
 O paciente obeso, já no pré-operatório, presenta risco nutricional. Existe alta 
prevalência de deficiência de micronutrientes nesses pacientes e que persiste após a 
cirurgia. 
 Os métodos de avaliação nutricional indicados para os pacientes com 
obesidade são os mesmos de qualquer outra condição clínica. Entre eles, destacam-se 
as medidas antropométricas, como a história de peso corporal,o índice de massa 
corporal (IMC), a avaliação da composição corporal com a análise da bioimpedância 
elétrica (BIA), a história dietética e os valores bioquímicos. 
 
Perda de peso no pré-operatório 
Quando o paciente apresenta uma perda do excesso de peso no pré-
operatório, mesmo que seja mínima, está correlacionada com a maior perda de 
excesso de peso corporal em 3 a 4 anos após a cirurgia. 
Redução de 1% do excesso de peso no período pré-operatório está 
correlacionada com um aumento de 1,8% de perda de excesso de peso no período de 
um ano de pós-operatório (P ≤ 0,05). 
A importância da perda de peso no período pré-operatório e sua relação com a 
redução de morbimortalidade pós-operatória ainda merecem mais investigações. 
Entretanto, a perda de peso pré-operatória, principalmente com redução da gordura 
abdominal, pode ser benéfica para os pacientes que realizarão a cirurgia por 
videolaparoscopia. 
 
 
70 
 
Orientações Nutricionais no pré-operatório 
 
 O nutricionista deverá elaborar o diagnóstico da situação e estimular a 
motivação para o seguimento das orientações nutricionais, como a importância da 
suplementação de macro e micronutrientes após a cirurgia bariátrica, bem como 
detectar carências nutricionais no período pré-operatório, como, por exemplo, 
deficiência de ferro, de vitamina B12, entre outros nutrientes. 
 No período pré-operatório é importante diagnosticar os pacientes que 
apresentam compulsão alimentar. Aproximadamente 34% deles apresentam 
distúrbios alimentares associados a quadros depressivos e hábitos alimentares 
noturnos. Isso pode ter uma influência positiva para o reganho de peso pós-
operatório. 
 É imprescindível o acompanhamento com o nutricionista para orientações 
sobre as mudanças de hábitos alimentares e a monitoração do estado nutricional, com 
a avaliação nos períodos de pré e pós-operatório para evitar complicações. 
 
Orientações: 
 Dieta com 1000 kcal; 
 Suplemento de vitaminas, ômega-3 (2 meses antes da cirurgia); 
 Fracionamento das refeições, evitar doces, frituras; 
 Ingestão de água, sucos sem açúcar e outros (1,5l ao dia); 
 Parar de fumar; 
 Perda de peso esperada: 5–10 kg; 
 Reduz esteatose hepática e risco de complicações associadas a cirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
71 
 
Deficiências nutricionais: pré-operatório 
 Em decorrência de as modalidades de tratamento clínico da obesidade serem, 
em geral, ineficazes para o subgrupo de pacientes com obesidade grave, o tratamento 
cirúrgico deve ser considerado para estes pacientes. 
 Os procedimentos cirúrgicos para perda de peso produzem modificações na 
anatomia e na fisiologia intestinal. Como consequência, há uma modificação na 
quantidade e na qualidade da alimentação, que pode resultar em deficiências de 
vitaminas e minerais. 
 O acompanhamento regular do paciente submetido ao tratamento cirúrgico da 
obesidade é provavelmente um dos aspectos mais importantes do processo não 
apenas de perda, mas também de controle de peso. 
 Deficiências nutricionais estão presentes em pacientes obesos graves antes da 
intervenção cirúrgica, sugerindo que o resultado não advém apenas da redução 
cirúrgica da área absortiva e da rápida perda de peso, mas também de uma forma 
preexistente de má nutrição. 
 A obesidade por si só é um fator de risco considerável para deficiência 
nutricional, devido ao padrão alimentar seguido por esses pacientes, caracterizado 
pela ingestão excessiva de calorias, por meio do consumo de alimentos com altar 
densidade calórica e baixo valor nutritivo. Adicionando à isso temos o tecido adiposo, 
que pode influenciar nos níveis de algumas vitaminas como as lipossolúveis, por 
exemplo. 
 
Deficiências: 
 Magnésio (19%); 
 Vitamina A (15%); 
 Vitamina C (16%); 
 β-caroteno (3%); 
 Vitamina B12 (3%); 
 Ferro (9%); 
 Vitamina D (20%). 
 
72 
 
 
Inflamação crônica com aumento das proteínas transportadoras de ferro, 
hipercrescimento bacteriano, alimentação com alta densidade calórica e pobre em 
micronutrientes. 
 
Cirurgia bariátrica: fisiologia na absorção de nutrientes 
 
 
Alterações anatômicas refletem em modificações nas funções biliar e 
pancreática, no tempo de trânsito intestinal e na secreção gástrica. 
 
Bypass gástrico (BGYR): Essa técnica restringe o tamanho da cavidade gástrica e, 
consequentemente, a quantidade de alimentos ingerida, além de reduzir a superfície 
intestinal em contato com a alimentação, trazendo o componente disabsortivo da 
cirurgia. A digestão lipídica é retardada nos pacientes submetidos ao bypass gástrico, 
pois a gordura não passa pelo duodeno e isso prejudica a estimulação da 
colicistoquinina, que é necessária para a liberação da bile e lipase pancreática. A 
produção limitada de enzimas lipolíticas e a formação reduzida de micelas levam a má 
absorção de gorduras, o que pode resultar em deficiências de vitaminas lipossolúveis. 
 
Gastrectomia: É considerada um procedimento restritivo, pois o fundo gástrico e a 
grande curvatura do estômago são removidos, deixando um tubo gástrico ou “manga”. 
 
73 
 
O intestino delgado não é desviado e nem removido durante o procedimento, 
minimizando as deficiências nutricionais típicas observadas após os procedimentos de 
má absorção. 
 
Derivações biliopancreáticas: Os mecanismos de perda de peso na derivação 
biliopancreática são muito semelhantes em ambas as cirurgias. A perda definitiva de 
peso deve-se á capacidade limitada de absorção de gorduras e carboidratos no canal 
comum reduzido. A absorção dessas substâncias depende da sua mistura com as 
secreções biliares e pancreáticas, o que somente ocorre no curto canal comum. As 
alterações nutricionais englobam desnutrição proteico-calórica grave e as deficiências 
de vitaminas, ferro e oligoelementos. 
 
Principais consequências da cirurgia bariátrica: 
 Anemia (10-70%); 
 Diminuição da massa óssea (26%); 
 Alopecia; 
 Alteração da imunidade; 
 Dermatites; 
 Alteração do olfato e paladar; 
 Má formação fetal; 
 Miocardiopatia. 
 
Evolução da dieta no pós-operatório 
Fases da cirurgia: 
Primeira fase: até 3o mês 
 Evolução da dieta, perda de peso progressiva e rápida. 
Segunda fase: fase de ajustamento dietético 
 Consistência normal da dieta, intolerâncias, introdução de grupos de 
alimentos; 
 Perda de peso até 2-2,5 anos. 
Terceira fase: manutenção do peso corpóreo, adaptação fisiológica para vários 
alimentos. 
 Sem intolerâncias, aumento da tamanho das porções; 
 Risco de ganho de peso de novo. 
 
74 
 
 
Evolução da dieta: 
 
 
Fases da dieta Duração (dias) 
Dieta liquida restrita 
 (líquidos claros) 
1-2 
Líquida 10-14 
Liquidificada 10-14 
Pastosa 15 
Normal - 
 
 
 
 
 
Exemplo de dieta de fase 1 – Líquida: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
75 
 
Progressão da dieta após Gastroplastia Y-de-Roux: 
 
 20 - 30 ml “restrição” forçada na ingestão de alimentos; 
 Dieta inicia com líquidos em pequenos goles; 
 Ingestão de líquidos: 1 – 2 litros/dia: 
o Hiperproteicos (20g/porção); 
o Pobre em carboidratos simples (< 15g/porção) e gorduras; 
 Próximos estágios: ingestão de liquidificados (purês), pastosos, branda e normal; 
 Evolução a cada 2 semanas até 3 meses; 
 Separada dos líquidos com intervalos de 15 a 30 minutos; 
 Evitar bebidas gaseificadas; 
 Suplementação com multivitamínicos e cálcio. 
 
Progressão da dieta após derivação biliopancreática/DS: 
 
 Inicia entre o 10- 20 dia de pós-operatório; 
 Dieta inicia com líquidos (até 3 dias); 
 Ingestão de líquidos: >2,2 litros/dia: 
o Hiperproteicos (90 -120g/dia); 
o Pobre em carboidratos simples (< 15g/porção); 
 Próximos estágios: ingestão de liquidificados (purês), pastosos e normal; 
 Evolução a cada 2 semanas; 
 Suplementação de vitaminas lipossolúveis, ferro, B12, cálcio e multivitamínicos até 
2x ao dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Vitamina A: 5.000 a 10.000UI/dia. Vitamina D: 600 a 50.000UI/dia. 
 Vitamina E: 400UI/dia. 
 Vitamina K: 1mg/dia. 
 
76 
 
 
Progressão da dieta após gastrectomia vertical: 
 
Tempo 1a semana 3-4 semanas 2-4 semanas Manutenção 
Textura Líquidos Pastoso Sólidos Normal 
Características Proteína e 
líquidos. 
Proteína, 
líquidos iniciar 
com novos 
alimentos. 
Introduzir todos 
os grupos de 
alimentos. 
Dieta balanceada 
(proteínas, CH, G, 
fibras) para perda de 
peso. 
Suplementos 
 
 
Vitaminas, 
minerais, 
proteínas (whey 
protein – 40g). 
Vitaminas, 
minerais, 
proteínas (whey 
protein – 30g). 
Vitaminas, 
minerais, 
proteínas (whey 
protein – 20g). 
Vitaminas, minerais, 
proteínas. 
Total 
(esperado) 
76g proteínas. 71g proteínas. 80g proteínas. 1200kcal, 80g 
proteínas, 130g CH e 
35g lipídeo. 
 
Pirâmide Alimentar para bariátricos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
77 
 
 
 
Ajustamento da dieta 
 
 GBV, BANDA GÁSTRICA BYPASS GÁSTRICO DBP/DS 
%pp excesso 40-50 65-75 70-80 
Ingestão limitada Sim Sim Não 
Síndrome de 
dumping 
Não Sim Não 
Desnutrição proteica Não Menos comum Sim 
Anemia Não Sim Sim 
Def. vitamina B12 Não Sim Sim 
Def. ferro Não Sim Sim 
Def. cálcio Não Sim Sim 
Def. folato Nenhum Menos comum Sim 
Def. vitamina lipos. Não Raro Sim 
Colelitíase Raro Sim Sim 
Doença metabólica 
óssea 
Raro Sim Sim 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
78 
 
 
Suplementação de Micronutrientes 
 
SUPLEMENTO RECOMENDAÇÕES 
DIÁRIAS 
MODO DE USAR EXAMES 
BIOQUÍMICOS 
Polivitamínico e 
mineral 
200% valor diário. - Separado ou não das 
refeições 
- Melhor tolerância com 
leite e bebidas proteicas 
- Não tomar com 
suplemento de cálcio e 
ferro 2-4 horas. 
Tiamina, B6, A, folato, 
E, tempo protrombina 
(K), Zn, Co. 
Citrato de cálcio 
com vitamina D 
1000-15000mg Ca + 
400-800mg vitamina 
D3. 
Não tomar junto com ferro 
(2-4 horas) 
25(OH) vitamina D, 
PTH, cálcio sérico e 
fósforo. 
Vitamina B12 
sublingual 
500mcg. Tomar com o polivitamínico B12 sérica, ácido 
metilmalônico, 
homocisteína, ferritina. 
Suplemento 
ferro 
325mg ferro se 
apresentar sinais de 
anemia. 
- Não tomar junto com Ca 
(2-4 horas). 
Ferritina, ferro sérico, 
capacidade de ligação 
do ferro, hemograma. 
 
 
Fisiopatologia das deficiências de micronutrientes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Por que acontece comprometimento no 
metabolismo? 
 Como avaliar? 
 Quando indicar suplementação? 
 Quanto tomar de suplementação? 
 
79 
 
Por que acontece comprometimento no metabolismo? 
Considerações em relação a biodisponibilidade: 
 
 pH (ácido ou alcalino): pH gastrintestinal necessário para a solubilização dos 
nutrientes; 
 Forma de apresentação do suplemento; 
 Dependência de enzimas no TGI; 
 Integridade da mucosa intestinal; 
 Via de administração, horários, fracionamentos; 
 Ácido clorídrico, bicarbonato de sódio e enzimas são os facilitadores para a 
absorção; 
 92-97% da dieta é absorvida em condições normais. 
Frequência da deficiência de minerais após a cirurgia bariátrica 
 
 A presença de deficiências nutricionais em indivíduos obesos pode parecer 
paradoxal em decorrência do consumo calórico excessivo, mas dados da literatura 
evidenciam que as deficiências de vários micronutrientes podem ser mais prevalentes 
em portadores de excesso de peso, principalmente naqueles que sofrem de obesidade 
mórbida. Tais deficiências são atribuídas ao elevado consumo de alimentos 
processados, de alta densidade energética e pobre valor nutritivo. 
 O tratamento cirúrgico para a obesidade pode exacerbar as deficiências 
nutricionais de vitamina D, cálcio, ferro e vitaminas antioxidantes como as mais 
prevalentes antes da cirurgia bariátrica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
80 
 
Nutriente Cirurgia Frequência Etiologia 
 
 
 
Ferro 
Bypass gástrico 15% a 60% • Baixa ingestão de carne vermelha; 
• ↓ acidez e das proteases gástricas; 
• Má absorção no jejuno; 
• Descartar hemorragia digestiva. 
Gastrectomia vertical 15% a 30% • Baixa ingestão de carne vermelha; 
• ↓ acidez e das proteases gástricas; 
• Descartar hemorragia digestiva. 
 
 
Zinco 
Bypass gástrico 16% a 41% • Intolerância a carne vermelha; 
• Má absorção no jejuno; 
• Perdas intestinais em função de diarreia ou má 
absorção de gorduras. 
Gastrectomia vertical 15% a 35% • Intolerância a carne vermelha. 
 
 
 
Cálcio 
Bypass gástrico Não 
avaliado* 
• ↓ ingestão de produtos lácteos; 
• Intolerância a lactose por deficiência de 
lactase; 
• Má absorção jejunal; 
• Deficiência de vitamina D. 
Gastrectomia vertical Não 
avaliado* 
• ↓ ingestão de produtos lácteos; 
• Intolerância a lactose por deficiência de 
lactase; 
• Deficiência de vitamina D. 
 
 
Principais alterações de absorção de nutrientes no Bypass gástrico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
81 
 
Principais alterações de absorção de nutrientes na Gastrectomia Vertical: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Zinco 
 
Funções: 
 Crescimento e maturidade sexual; 
 Sistema imunológico; 
 Desenvolvimento fetal; 
 Proteção e manutenção de pele e mucosa; 
 Estabilização de membranas; 
 Desempenho físico; 
 Composição de enzimas e de proteínas envolvidas no metabolismo de CHO, PTN, 
LIP e ácidos nucléicos. 
 
Sinais e sintomas de deficiência: 
 Retardo do crescimento; 
 Redução do desenvolvimento fetal; 
 Distúrbios na gravidez; 
 Alopecia; 
 Dermatite; 
 Diarreia; 
Estômago 
Fator intrínseco: B12 
HCI: redução de Fe3+ a Fe2+ 
Água, cobre, iodeto, 
fluoreto. 
Suplementação: 
Vitamina B12 de rotina. 
 
82 
 
 Prejuízo da maturidade sexual e impotência; 
 Lesões nos olhos e pele; 
 Diminuição de apetite/ anorexia/ percepção do olfato e sabor; 
 Alteração do sistema imunológico; 
 Cicatrização lenta; 
 Desordens de comportamento, aprendizado e memória. 
 
Absorção: 
Em uma dieta mista, apenas 20% a 30% do zinco são absorvidos, 
principalmente no duodeno e no jejuno proximal. A absorção depende de vários 
fatores, como estado nutricional do paciente e a composição da dieta, no que se refere 
à biodisponibilidade. 
• Recomendação: 10mg/dia; 
• Zinco quelado, zinco arginina, zinco glicina, zinco histidina; 
• Razão nutriente segura para absorção de Zn: 
• Fe/Zn <20 (zinco dietético) 
• Fe /Zn < 3 (quando suplementação crônica de Fe) 
• Doses de 600mg de cálcio reduzem a biodisponibilidade em 50% de Zn; 
• Sinergismo com vitamina A e Cobre (proporção 15-20:1). 
Os pacientes submetidos à cirurgia bariátrica apresentam intolerância a carnes 
vermelhas, que são excelentes fontes de zinco. Em função de a absorção do zinco 
ocorrer no intestino delgado proximal, o procedimento cirúrgico reduz uma parte 
importante da superfície absortiva para este mineral, no caso do bypass gástrico. 
 
Estado nutricional do Zinco até o 6º mês pós-operatório: 
 
 
 
 
Deficiência de zinco esta relacionada com a alopecia em 
pacientes no pós-operatório de BGYR e GV. 
 
83 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Zn: 14,5±7,3mg/dia (grupo 1) x 11,9±6,7mg/dia (grupo 2) (p=0,113); 
 Ferro: 33,4±35,4mg/dia (grupo 1) x 17,9±20,4mg/dia (grupo 2) (p=0,036); 
 Cobre: 1,4±0,9mg/dia (grupo 1) x 1,1±0,8mg/dia (grupo 2) (p=0,359). 
 
 
 
 
 
 87 mulheres; 
 Idade 36,5±9,5 anos; 
 IMC 43,5±4,9 kg/m2; 
 6 meses de PO. 
6,9% não apresentaram queda 
de cabelo. 
36 pacientes (41,6%) com 
queda leve de cabelo. 
45 pacientes (51,7%) com queda 
importante de cabelo. 
Resultados: 
3 meses 
 
84 
 
 
 
 
 
 
 Zn: 20,6±8,1mg/dia (grupo 1) x 17,1±7,7mg/dia (grupo 2) (p=0,049); 
 Ferro: 39,7±35,9 mg/dia (grupo 1) x 23,8±21,4mg/dia (grupo 2) (p=0,030); 
 Cobre e selênio: sem diferença. 
 
 
 
 
 
 
Conclusão: 
 
As pacientes com relato de menor queda de cabelo 
apresentaram maior ingestão de Zn e ferro com menor 
comprometimento do estado nutricional desses minerais. 
 
 
 
 
Estadonutricional do Zinco até o 2º ano pós-operatório: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados: 
6 meses 
45 mulheres 
 
85 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IMC 39,8±4,0kg/m2. 
Avaliação: 
 Zn; 
 Fe; 
 Cu. 
 
Cada 6 meses até 2º ano. 
Suplementação 3x maior em relação a 
recomendação. 
Suplementação 2x maior em relação a 
recomendação. 
 
86 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resultados em relação à ingestão 
dietética de macronutrientes, calorias e 
micronutrientes: 
 Ingestão energética: reduziu 65% até 6º mês; 
 Grupo GV: manteve menor até o 18º mês; 
 Grupo BGYR: manteve menor até o 12º mês; 
 Proteínas: BGYR até o 12º mês; 
 Sem variação significativa da ingestão de Zn entre os 
grupos. 
 
 
87 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Variáveis Pre op. 
BGYR 
6º m 12º m 18º m 24º m 
Zn (plasma 
µ/dL) 
85,9±9,4 88,4±10,8 73,2±8,6 73,3±9,6 72,8±11,4 
Zn (cabelo 
µZn/g) 
126,0 137,5 123,0 125,0 140,6 
 
 
 
 
Resultados em relação ao estado 
nutricional do Zinco: 
Houve um redução dos níveis 
plasmáticos sem diferenças 
estatísticas significativas entre os 
tempos de acompanhamento. 
Diferenças a partir do 12º mês 
de pós operatório. 
 
88 
 
Ingestão de Zinco: 
 
 Gastrectomia Vertical: 2,6x recomendação; 
 Bypass Gástrico Y-de-Roux: 3,7x recomendação. 
 
Conclusão: 
 
 
 
 
 Técnicas cirúrgica interfere na absorção; 
 Redução de 30% na absorção após BGYR; 
 Baixa ingestão oral; 
 Sintomas de alopecia: < 70µg/dL; 
 A concentração de Zn no cabelo não é considerado um indicador sensível. 
 
 
Exemplos de suplementos com Zinco: 
 
 VITERGAN ZINCO VITERGAN ZINCO PL 
Betacaroteno 5000 UI 10.000 UI 
Ácido ascórbico 60 mg 600mg 
Vitamina E 30 UI 200 UI 
Cobre (óxido de cobre) 0,5mg 1,0 mg 
Selênio 
(selênio glicina quelado) 
40mcg 100mcg 
Zinco (óxido de zinco) 15 mg 30 mg 
 
 
Suplementação de zinco: 
 
 
 5 a 30mg; 
 UL: 40mg. 
 
 
Tratamento reposição: 
 Zn quelado, arginina, glicina, histidina: 15-25mg/dia; 
 Gastrectomia Vertical: reposição 15mg/dia. 
Fatores que interferem na absorção de Zinco: 
 
89 
 
 
Avaliação: 
 
 Zn do plasma 
Normal: 60-130µg/dL; 
Valor crítico: < 70 µg/dL. 
 
 
Biodisponibilidade do micronutrientes 
 A elevada suplementação de micronutrientes (Fe, Cu e Zn) não garantem o melhor 
estado nutricional; 
 O comprometimento pode ser secundário a uma saturação dos transportadores a 
nível de TGI com doses elevadas de suplementos; 
 Suplementação de Zn (14-47mg/dia Zn elemental) durante 16 semanas absorveu 
apenas 5mg de Zn/dia; 
 Otimizar a absorção em doses divididas. 
 
 
Ferro 
 Existem três mecanismos para manter o balanço do ferro: 
1. Reutilização do ferro liberado pelo catabolismo da hemoglobina; 
2. Armazenamento do ferro; 
3. Regulação da absorção do ferro dietético pelas necessidades diárias. 
 
A homeostase do ferro é controlada principalmente pelo nível de absorção 
intestinal. Quando existe um balanço negativo de ferro se produz a deficiência, 
podendo ser em etapas crescentes de gravidade. 
 
 
Fatores que interferem na biodisponibilidade do ferro: 
 
 Ingestão reduzida de alimentos fonte de ferro heme, principalmente nas cirurgias 
restritivas e GBYR (redução de 50% ingestão carne ao dia); 
 
90 
 
 Redução na absorção de ferro 40% após GBYR; 
 GBYR, o estômago fica excluído do trânsito alimentar e DB e GV grande parte do 
corpo gástrico é removida. Há menos HCL prejudica a solubilização dos sais de ferro 
Fe3+ e a manutenção do ferro na forma ferrosa2+; 
 DB e GBYR, há desvio do duodeno e jejuno proximal, principais sítios de absorção 
do ferro; 
 Absorção depende do estado nutricional do cobre. 
 
O estômago contribui para a absorção do ferro com a produção de ácido clorídrico, 
que não apenas ajuda a hidrolisar as proteínas ligadas ao ferro por desnaturação, mas 
também ajuda a solubilizá-lo, reduzindo o nutriente do seu estado férrico para o 
estado ferroso, transformação necessária para sua absorção. 
A ação combinada do suco gástrico com a pepsina libera pouco menos da metade 
do ferro da dieta e reduz um terço de íons de ferro. A maior parte do ferro é absorvida 
no duodeno ou no jejuno proximal. 
 
Sinais e sintomas de deficiência de ferro: 
 Prevalência: 20% a 49%; 
 Anemia microcítica; 
 Anorexia; 
 Queilose angular; 
 Cansaço. 
 
Avaliação da ingestão dietética de zinco, ferro e cobre: Gastrectomia Vertical e 
Bypass Gástrico: 
 
 0 meses; 
 6 meses; 
 12 meses; 
 18 meses; 
 24 meses. 
 
91 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A ingestão dietética de Fe: 
 
 GV: atingiu 20% das recomendações; 
 BGYR: atingiu 10% das recomendações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ingestão de Ferro e Cobre em relação as recomendações: 
 
 
Variáveis GV BGYR 
Ferro 2,1x 3,9x 
Cobre 2,4x 3,4x 
 
 
 
 
 
 
92 
 
Avaliação do estado nutricional do Ferro: 
 
 
 
 
Suplementação de Ferro: 
 
 10 a 65mg; 
 UL = 45mg/d. 
 
Ferro elementar: 
 40 a 65 mg/dia (prevenção-oral). 
 300 mg/dia (tratamento-oral). 
 
Sulfato ferroso: 
 320mg 2x ao dia (200mg sulfato ferroso = 40mg de ferro elementar); 
 Tomar por 60 dias e avaliar. 
 
Fumarato: 
 
 200 mg contém cerca de 65 mg de ferro elementar. 
 
 
Gluconato: 
 
 300 mg contém cerca de 36 mg de ferro elementar. 
 
Succinato: 
 
 100 mg contém cerca de 35 mg de ferro elementar. 
 
 
 FERRO 
SÉRICO 
TRANSFERRINA TIBIC SAT DE 
TRANSFERRINA 
FERRITINA 
Valor 
Normal 
60 a 150 
mg/dL 
200 a 400 mg/dL 300 a 
360mg/dL 
20 a 40% 30 a 
200ng/ml 
Estado 
crítico 
>50mg/dL > 15% <20ng/dL 
 
93 
 
Cálcio 
 Do conteúdo total de cálcio no corpo (aproximadamente de 1kg), 99% se 
encontram no esqueleto, e o 1% restante cumpre diversas funções. O cálcio tem um 
papel importante na transmissão de sinais de excitabilidade neural, na liberação de 
neurotransmissores, na contração muscular, na integridade das membranas, na 
coagulação sanguínea e na secreção de glândulas endócrinas e exócrinas. 
 
Deficiência de cálcio: 
 Ingestão reduzida de cálcio por intolerância; 
 Deficiência de vitamina D; 
 Exclusão duodeno e jejuno proximal; 
 Alterações na secreção biliar e pancreática no jejuno distal; 
 Sintomas: palpitações e câimbras musculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Derivação Bilio-pancreática: alto risco de osteoporose (def. vitamina D e Ca). 
 
 
 
90% pacientes ingestão < ½ do recomendado para vitamina D 
54% para cálcio. 
 
82 indivíduos (25,9%) apresentaram hipocalcemia após 
10 anos de cirurgia. 
 
 
94 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sequela nutricional: Redução da densidade mineral óssea. 
 
 Complicação tardia da cirurgia principalmente BGYR (> 20 anos); 
 Hiperparatiroidismo; 
 Redução dos níveis de estrógenos (mulheres); 
 Perda precoce da massa óssea por reabsorção e aumento dos marcadores ósseos; 
 Mecanismo que envolve adiponectina e leptina. 
 
 
Recomendações de cálcio: 
 
 
Idade 
Cálcio (mg/dia) 
AI UL 
19 – 30 
1000 
 
 
2500 
31 – 50 
51 - 70 
1200 
71 ou 
mais 
 
 
 
 
 
 23,8% elevado fosfatase alcalina; 
 63,1% elevação hormônio paratireoide. 
 
95 
 
Absorção do cálcio após Bypass gástrico: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Isótopo marcado Ca42 e Ca 43; 
 Hormônios regulam o metabolismo ósseo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 mulheres 
Absorção do cálcio. 
Antes e pós operatório 6 
meses. 
 
 
96 
 
 Perda de massa muscular; 
 Taxa de absorção de cálcio diminuiu. 
 
Macronutrientes: 
 Alguns estudos têm avaliado o estado nutricional após cirurgia bariátrica, e 
observaram uma redução no consumo alimentar, principalmente de calorias, 
proteínas, vitaminas e minerais, e observando que, em alguns pacientes, a ingestão de 
nutrientes é inferior a 50% das suas necessidades nutricionais.