Crise hipertensiva

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Referência: aula do prof. Aristides Leite 
Introdução 
Primeiramente, temos que diferenciar três coisas: 
emergências hipertensivas, urgências hipertensivas e 
pseudocrise hipertensiva. 
1. Emergências hipertensivas 
São situações clínicas sintomáticas em que há 
elevação acentuada da pressão arterial (é definida 
predominantemente pelo status clínico do paciente). 
• Conceituação nova: definida arbitrariamente 
como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mmHg, com lesão 
de órgão alvo aguda e progressiva, e com risco 
iminente de morte. 
Na emergência, encontra-se lesão de órgão alvo 
ou sinais que justificam lesão de órgão. Então, 
independente da pressão, deve-se buscar isso. 
2. Urgências hipertensivas 
 São situações clínicas sintomáticas em que há 
elevação acentuada da PA. 
• Conceituação nova: definida arbitrariamente 
como PA sistólica ≥ 180 mmHg e/ou diastólica ≥ 
120 mmHg, sem lesão aguda e progressiva em 
órgãos-alvo (LOA) e sem risco iminente de morte. 
É um risco potencial. 
Por que diferenciar isso? Porque o tratamento da 
urgência pode ser mais devagar, com drogas orais e 
sublinguais. Na emergência, por outro lado, é necessário 
usar drogas mais potentes – intravenosas, e internar 
paciente em UTI, para agir rápido. 
3. Pseudocrise hipertensiva (PCH) 
 É comum nas emergências. Não há LOA aguda ou 
risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em 
hipertensos tratados e não controlados, ou em 
hipertensos não tratados, com medidas de PA muito 
elevadas, mas assintomáticos ou oligossintomáticos. 
 Nesse caso, deve-se perguntar ao paciente se tem 
fatores que podem contribuir para isso, como uma cólica 
renal. Nesse caso, é pseudocrise hipertensiva? Sim, pois o 
tratamento é feito com analgésico para tratar a cólica, e 
não a hipertensão. Pode ser um fator emocional, como 
receber uma notícia ruim, ou uma enxaqueca, por 
exemplo. 
 Caracteriza-se pela elevação da PA diante de um 
evento emocional, doloroso ou de algum desconforto, 
como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares e 
de origem musculoesquelética, além de manifestações da 
síndrome do pânico. 
Na suspeita de pseudocrise, trata o fator. Se 
depois a pressão não baixar de jeito nenhum, trata como 
urgência hipertensiva. 
Epidemiologia 
A crise hipertensiva (CH) responde por 0,45% a 
0,59% de todos os atendimentos de emergência 
hospitalar e emergência hipertensiva por 25% de todos os 
casos de CH. 
O AVEI e o EAP são as situações mais encontradas 
nas EH. É condição clínica de incidência decrescente nas 
últimas décadas. 
O que acontece se o paciente viesse tomando 
remédio e parou de vez? Qual a conduta? Nesse caso, 
deve-se tratar o pico e voltar com a medicação quando 
normalizar. 
Fisiopatogenia 
 Vai depender de fatores que interfiram na 
resistência vascular periférica e no débito cardíaco. 
PA sistêmica = débito cardíaco x resistência vascular 
periférica 
A autorregulação tissular é suplantada nos leitos 
vasculares cerebral e renal, causando: 
• Isquemia local, o que desencadeia um círculo 
vicioso de vasoconstrição 
• Lesão endotelial 
• Ativação plaquetária e do sistema imune 
• Proliferação miointimal 
• Necrose fibrinoide de arteríolas e isquemia em 
órgãos-alvo. 
A curva de autorregulação é deslocada para a 
direita nos hipertensos crônicos. 
Em um paciente hipertenso crônico, uma PA 
120x80 mmHg pode ser “pressão baixa”. Então, deve-se ir 
mais devagar na meta final da PA. É por isso que nem todo 
mundo deve ficar abaixo de 140x90 mmHg, porque os 
hipertensos crônicos já estão “acostumados” com 
 
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pressões mais altas. A pressão muito baixa pode levar a 
roubo de fluxo, ocasionando isquemia renal, baixo fluxo 
coronariano etc. A exceção em que se deve baixar a 
pressão um pouco mais rápido é: AVC – principalmente 
hemorrágico, e dissecção aguda da aorta. 
Investigação clínico laboratorial 
• História clínica direcionada para a causa possível. 
• A PA deve ser medida inicialmente nos dois 
braços, e repetidamente até a estabilização (no 
mínimo, três medidas). Considerar a pressão que 
deu mais alta. 
• Deve-se, rapidamente, coletar informações sobre 
a PA habitual do paciente e as situações que 
possam desencadear um aumento da PA e 
comorbidades. 
• Pesquisar uso de fármacos anti-hipertensivos ou 
sua descontinuação (particularmente inibidores 
adrenérgicos). Por exemplo, suspensão de 
betabloqueador causa fenômeno rebote. 
• Pesquisar utilização de substâncias que 
aumentem a PA. 
Deve-se conversar e ir examinando. Pergunta se é 
hipertenso, se está tomando medicação, fatores de risco, 
hábitos de vida, idade, se já teve AVC ou outro evento 
cardiovascular etc. 
Tratamento geral da crise hipertensiva 
Na UH, o tratamento deve ser iniciado após um 
período de observação em ambiente calmo, condição que 
ajuda a afastar casos de PCH (em que seria apenas 
repouso ou uso de analgésicos e/ou tranquilizantes). 
• Captopril 25-50 mg: tem seu pico máximo de ação 
em 60 a 90 minutos. 
• Clonidina: apresenta ação rápida, em torno de 30 
a 60 minutos, na dose de 0,100 a 0,200 mg. 
• Nifedipina de liberação rápida : deve ser proscrito 
no tratamento das UH, por não ser seguro nem 
eficaz, além de provocar reduções rápidas e 
acentuadas da PA, o que pode resultar em 
isquemia tecidual. 
Geralmente, usa comprimido de captopril de 25 
mg. Se o paciente já vinha em uso de IECA, faz reforço de 
50 mg. Em uma urgência, pode usar captopril sublingual, 
mas nem todos eles desmancham na língua; a dica é 
esfarelar o comprimido. 
Na EH, o tratamento visa à redução da PA com a 
finalidade de impedir a progressão das LOA. Os indivíduos 
devem ser admitidos preferencialmente em UTI, tratados 
com anti-hipertensivos intravenosos (IV) e monitorados 
cuidadosamente durante a terapia, para evitar 
hipotensão. 
As recomendações gerais de redução da PA para 
EH (GR: I, NE: C): 
• PA média ≤ 25% na primeira hora; 
• PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6h; 
• PA 135/85 mmHg em um período de 24-48h 
subsequentes. 
• As EH serão abordadas no sistema ou órgão alvo 
acometido. 
Obs.: em paciente que não usa remédio, lembre-
se de pegar uma veia antes, a fim de fazer volume, caso 
entre em hipotensão. Qualquer coisa, coloca o paciente 
em decúbito dorsal e levanta as pernas. 
Obs2.: se o paciente vinha usando losartana, mas 
entra em UH, pode fazer uso de captopril normalmente. É 
a única exceção para usar IECA em quem já usa BRA, o que 
não pode é manter o uso dos dois. 
 
Mensagens principais 
• Crise hipertensiva: elevação aguda da pressão 
arterial (PA) sistólica ≥ 180 mm Hg e/ou PA 
diastólica ≥120 mmHg, que pode resultar ou não em 
lesões de órgãos-alvo (LOA), que é dividida em 
urgência hipertensiva (elevação da PA sem LOA e 
sem risco de morte iminente. Isso permite a 
redução da PA em 24 a 48 h) e emergência 
hipertensiva (elevação da PA com LOA aguda ou em 
progressão e risco imediato de morte; requer 
redução rápida e gradual da PA em minutos a horas, 
com medicamentos intravenosos). 
• A emergência hipertensiva pode se manifestar 
como um evento cardiovascular, cerebrovascular, 
renal e com envolvimento de múltiplos órgãos ou 
também na forma de pré-eclâmpsia com sinal de 
gravidade/eclampsia. 
• A elevação da PA sem LOA aguda e progressiva 
afasta EH. 
• Hipertensão arterial mal controlada por falta de 
adesão, hipertensão de difícil controle, urgência 
hipertensiva e pseudocrise hipertensiva são 
situações comuns de elevação da PA sem LOA aguda 
ou progressiva. 
• A gravidade da condição clínica não é determinada 
pelo nível absoluto da PA, e, sim, pela magnitude e 
tempo de sua elevação. A definição numérica serve 
como um parâmetro, mas não deve ser usada como 
critério diagnóstico absoluto. 
 
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Não se usa medicamentos intravenosos de rotina 
para a urgência hipertensiva. É proibido? Não, mas um dos 
que se pode usar é a própria furosemida,se tiver um 
quadro congestivo, por exemplo. 
Exemplos de emergência hipertensivas 
 
Drogas podem dar crise adrenérgica, tais como 
crack e cocaína. 
• Encefalopatia hipertensiva: desorientação do 
paciente. Diferencia-se do AVC porque, quando 
normaliza a pressão, isso melhora, e não tem 
alteração de braço / perna / disartria, é apenas 
desorientação. 
• AVC: TC se faz, mas não é porque deu normal que 
o paciente não tem AVC; esse exame apenas 
afasta o AVC hemorrágico, pois o isquêmico pode 
não apresentar alteração nas primeiras 24 horas. 
Nesse caso, pode fazer RNM, que é mais sensível. 
Urgência vs. emergência 
 
Na urgência, pode combinar IECA com diurético 
via oral, por exemplo. 
 
 
Investigação clínico-complementar 
 
Digamos que estamos diante de uma suspeita de 
quadro neurológico. Esse paciente é uma emergência, 
então precisa-se de TC de crânio ou RNM. Se o indivíduo 
estiver com suspeita de quadro cardiovascular, o quadro 
de dor justifica pedir um ECG. Se infarto, pede marcadores 
de necrose, se TEP, pede d-dímero etc., vai direcionando 
o quadro clínico. Se estiver com congestão pulmonar e 
fazendo edema agudo de pulmão, não tem nem que pedir 
exame, vai logo tratando. 
Havendo alteração renal de forma agudizada, 
pede eletrólitos, função renal e até gasometria. 
Medicamentos usados por via parenteral para EH 
 
 Um medicamento que resolve tudo, sendo o mais 
potente, é o nitroprussiato de sódio, que é um 
vasodilatador venoso e arterial – estimula AMPc, mexendo 
no endotélio. Porém, tem que ir “com muita manha”, 
porque o efeito dele é imediato. Apesar disso, o efeito 
dura pouco tempo, então se baixar demais, é só “fechar”. 
Além disso, ele não é usado em todo mundo, 
porque seu uso prolongado pode afetar rins e fígado, bem 
como elevar pressão intracraniana. Lembrar que ele é 
sensível a luz – tem que revestir com papel alumínio antes 
de começar. Não pode usar por muito tempo, porque, a 
partir de 48h, ele começa a liberar radicais cianetos. O 
maior problema é a hipotensão, então não pode sair de 
perto do paciente – mede pressão de 2 em 2 minutos–, 
até que se estabilize a dose. Já tem que ir fazendo uma 
ponte (entrada de medicações), para ir desmamando o 
nitroprussiato. 
 
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Obs.: a dose desse medicamento, na diretriz, está 
errada. Não é 0,25 a 10 mg/kg/min IV, mas sim 0,25 a 10 
µg/kg/min IV. 
Se for uma coisa mais para o lado coronariano, é 
melhor usar nitrato – o injetável é a nitroglicerina. A 
vantagem é que se precisar parar é só fechar a infusão, 
pois perde efeito rápido. Indicado em paciente com IV 
esquerda, coronariano ou edema agudo de pulmão. 
Quanto aos betabloqueadores, faz metoprolol 5 
mg IV, podendo repetir a ampola a cada 10 ou 20 minutos, 
se necessário. Ele age rapidamente, mas o efeito dura 
mais tempo. Como é betabloqueador, é bem-vindo na 
insuficiência coronariana e na dissecção aguda de aorta. 
Pode combinar seu uso com o nitroprussiato de sódio. 
Como todo BB, pode fazer bradicardia e piorar IC 
agudizada. O esmolol é mais rápido e mais seletivo, mas 
não temos aqui no Brasil. É muito benéfico para a 
dissecção aguda da aorta. 
 
 Hidralazina injetável é muito usada no tratamento 
da eclampsia. Há, também, o enalaprilato, que é como se 
fosse um enalapril injetável, embora o professor não 
conheça seu uso no Brasil. Como é um IECA, responde 
bem em EAP induzido por insuficiência ventricular 
esquerda. A furosemida é um diurético de alça usado em 
qualquer quadro congestivo, como em situações de 
hipervolemia e EAP. Começa a agir em até 5 minutos e tem 
uma ação que dura 1h30. 
 Fentolamina poderia ser usado em crises de 
catecolaminas, mas não temos no Brasil. O restante dos 
remédios ele não comentou, disse que não é importante. 
Acidente vascular encefálico 
A HAS é o principal fator de risco para o AVE, 
principalmente o hemorrágico (AVEH). O diagnóstico 
baseia-se no exame neurológico. A avaliação da gravidade 
do quadro deve ser utilizada a escala do NIHSS. 
A TC e a RNM de crânio possibilitam definir o tipo 
do AVE (AVEI em 85% ou AVEH em 15% dos casos) e o 
território envolvido. A RNM é mais sensível do que a TC 
para os infartos incipientes, porém ela demora mais. 
Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI) 
A PA frequentemente diminui espontaneamente 
em um período de 90 a 120 minutos durante a fase aguda. 
Recomendações 
Em caso de AVEI com indicação de trombólise , 
recomenda-se uma redução de PA < 185/110 mmHg antes 
da terapia fibrinolítica. 
A redução inicial da PA em 15% pode ser aplicada 
nos casos de PA muito elevada (≥ 220/110 mmHg) e com 
outras EH associadas (dissecção de aorta, eventos 
coronarianos agudos, eclampsia, pós-trombólise e/ou 
EAP). 
É prudente reduzir PA em 15% nas primeiras 24h 
após o início do AVEI. 
Pode fazer trombolítico em pressões muito altas? Não, é 
preciso baixar a pressão antes!!!! 
Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEH) 
Para indivíduos com apresentação aguda (< 6h do 
início do AVEH): 
• PAS > 220 mmHg – considerar a redução da PA 
com infusão IV contínua e o monitoramento 
frequente da PA. 
• PAS entre 150 e 220 mmHg – reduzir a PA abaixo 
de 140 mmHg não apresenta benefícios para 
diminuir mortalidade ou incapacidade grave e é 
potencialmente perigoso (GR: III, NE:A). 
• Considerar alvo de PAS < 180 mmHg. 
Essa pressão deve ser reduzida com drogas 
injetáveis. Diminuir demais não ajuda – veja que é 
evidência classe III. 
Síndrome coronariana aguda 
As SCA podem estar acompanhadas de elevação 
da PA, devido a um reflexo desencadeado pelo miocárdio 
isquêmico. Em consequência, o aumento da RVP eleva a 
demanda de oxigênio pelo miocárdio. 
A meta de PAS < 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) 
e PAD entre 70-80 mmHg deve ser buscada, utilizando-se 
 
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esmolol, metoprolol ou nitroglicerina. Os nitratos IV 
reduzem a RVP, melhoram a perfusão coronariana e têm 
importante efeito venodilatador sistêmico, diminuindo a 
pré-carga e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
O uso de hidralazina, NPS ou nifedipina não está 
indicado, pois podem promover o roubo de fluxo, uma vez 
que podem baixar demais a pressão. 
Obs.: cuidado para a pressão não cair demais com 
o uso de nitrato injetável (cair demais = cair mais que 30 
mmHg de uma vez). 
Recomendações 
A nitroglicerina (NTG) IV é indicada nas primeiras 
48h para o tratamento de hipertensão, isquemia 
persistente e IC, desde que não haja hipotensão, infarto 
do ventrículo direito ou uso de inibidores da 
fosfodiesterase tipo 5 nas 48 horas anteriores. 
Pergunta se usou Viagra nas últimas 48 horas 
O ventrículo direito não suporta queda de pressão, 
então ele não precisa ser vasodilatado. Nesse caso, não faz 
nitrato, mas solta volume, que o paciente recupera bem. 
O uso de NTG não deve excluir a terapêutica com 
outras intervenções de redução de mortalidade 
comprovadas, como betabloqueadores (BB) ou IECA. 
Betabloqueador IV em indivíduos com 
hipertensão que não apresentem: sinais de IC, evidência 
clínica de baixo DC, aumento do risco para choque 
cardiogênico, outras contraindicações relativas ao 
bloqueio beta. 
Edema agudo de pulmão (EAP) 
Cerca de 1/3 dos pacientes admitidos com EAP e 
EH têm a função ventricular esquerda preservada, e a 
isquemia miocárdica também pode estar envolvida na 
fisiopatogenia do EAP associado à EH. 
A EH com EAP deve ser preferencialmente 
controlada em UTI, com medicação IV, monitoramento e 
diminuição gradativa da PA. 
• NTG e NPS são utilizados com a finalidade de 
reduzir a pré e a pós-carga. 
• Diurético de alça diminui a sobrecarga de volume 
e, assim, a PA. 
• Pressão positiva contínua não invasiva de vias 
respiratórias pode ser indicada para reduzir o 
edema pulmonar e o retorno venoso. 
Lembre-se que o diurético furosemida é EM 
BOLUS, não dilua dentro do soro. 
Dissecção aguda da aorta 
Na dor precordial e pico dePA, sempre considerar 
a dissecção aguda de aorta. A diferença para o infarto é 
que a dor da dissecção é mais progressiva e vai mudando 
de lugar; além disso, ela leva a uma assimetria de pulsos. 
Nesse caso, é preciso baixar a pressão mais rapidamente. 
• A progressão da dissecção está relacionada com o 
valor de PA e a velocidade de ejeção ventricular. 
• É importante obter o controle adequado da dor 
(analgesia por opiáceos IV), o FC < 60 bpm e a PAS 
entre 100 e 120 mmHg. 
• A PAS < 120 mmHg deve ser alcançada em 20 
minutos. 
O NPS não é ideal, pois promove aumento da FC e 
da velocidade de ejeção aórtica, podendo piorar a 
dissecção. Assim, o NPS deve ser associado ao BB, 
inicialmente IV, de ação rápida e titulável (metoprolol, 
labetalol ou esmolol), para diminuir a FC. 
Em asmáticos, os BCCs não dihidropiridínicos são 
alternativas (ex.: verapamil e diltiazem). 
EH pelo uso de substâncias ilícitas 
As substâncias ilícitas que elevam a PA têm ação 
simpaticomimética, potencializando o efeito das 
catecolaminas, entre elas as anfetaminas, ecstasy, além da 
cocaína e sua forma para fumar, o crack. 
As anfetaminas aumentam a PA em dose-
dependente, causando taquicardia, palpitações, sudorese 
e arritmias, enquanto o ecstasy tem outros efeitos, além 
do aumento da FC e PA (síndrome serotoninérgica). 
Quando a cocaína é utilizada por via intranasal 
ocorre o aumento repentino e perigoso dos níveis da PA, 
observado 15 minutos após o uso. Em caso de hipertensão 
preexistente, pode haver maiores elevações da PA. 
Nos casos mais leves, pode-se usar 
benzodiazepínicos e NTG sublingual. Nos mais graves, 
terapia IV, e os agentes de escolha são NTG, NPS ou 
fentolamina. 
Deve-se evitar os BB, pois podem levar à 
estimulação do receptor alfa-adrenérgico na presença do 
bloqueio beta-adrenérgico, causando espasmo de 
coronária (exceção pode ser o carvedilol, capaz de atenuar 
aumentos da FC e PA induzidos por cocaína na forma de 
crack). 
Os BCC também podem ser usados nos casos de 
IAM devido ao uso de cocaína, situação em que a 
vasoconstrição coronariana seja a causa presumida. 
 
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Nessas intoxicações, a ingestão concomitante de altas 
doses de cafeína (presente em energéticos), nicotina ou 
álcool, aumenta o nível de NA plasmática. 
Álcool + cocaína têm efeito tóxico maior do que o 
uso isolado de cada um, aumentando o risco de morte 
súbita em 18 a 25 vezes, por elevar a biodisponibilidade da 
cocaína. Trata com: BB, alfabloqueadores e BCCs. 
Hipertensão acelerada/maligna 
Caracteriza-se pela presença de hipertensão em 
geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem 
insuficiência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinóide de 
arteríolas renais; pode evoluir de forma rápida, 
progressiva e fatal. 
A elevação da PA na presença de hemorragias 
retinianas e exsudatos ao fundo de olho, mas sem 
papiledema, é denominada hipertensão acelerada. 
• Prognóstico: quase sempre fatal, se não for 
reconhecida ou não tratada adequadamente, com 
uma mortalidade de cerca de 80% em dois anos, 
principalmente em decorrência de IC e DRC. 
O controle da PA deve ser intensivo, com 
fármacos vasodilatadores de ação imediata, como NPS. 
Usa-se anti-hipertensivos de uso oral: diuréticos, 
IECA ou BRA, BB, vasodilatadores de ação direta 
(hidralazina), agonistas adrenérgicos centrais (clonidina 
ou metildopa) e BCC, quando necessário o uso de vários 
fármacos. 
O uso de BB é melhor indicado nos casos de 
congestão pulmonar, devido à disfunção diastólica 
decorrente de grave HVE. 
A redução da PA deve ser gradual (manter PAD 
não inferiores a 100 mmHg nos primeiros dias de 
tratamento). Pode ocorrer deterioração inicial da função 
renal com elevação de creatinina, devido ao mecanismo 
de autorregulação do fluxo renal. 
O tratamento dialítico pode ser necessário na fase 
mais aguda. O tratamento anti-hipertensivo dessa 
condição modificou a sobrevida de forma impactante. 
Hipertensão com múltiplos danos aos órgãos-alvo 
É definida pela presença concomitante de 
envolvimento de três dos quatro sistemas: 
• Renal (rápida deterioração da função renal ou 
proteinúria) 
• Cardíaco (HVE importante ou disfunção sistólica, 
ou anormalidade da repolarização ventricular ou 
aumento de troponina) 
• Neurológico (AVE ou encefalopatia hipertensiva) 
• Hematológico (hemólise microangiopática). 
Na prova, o professor pergunta, a partir de um caso 
clínico, as hipóteses diagnósticas e a conduta.