Síndrome Coronariana Aguda

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Náthaly C. I. Eroles Problema 2 “Tiozão na balada de morrer“ Mód 3 etapa 8 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
❖ INTRODUÇÃO E FISIOPATOLOGIA 
A síndrome coronariana aguda consiste em uma das faces da doença aterosclerótica, a qual é oriunda da presença de 
placas ateromatosas na circulação arterial do coração. Ela se evidencia como um quadro instável, que se apresenta 
com sintomas anginosos que surgem aos mínimos esforços e até mesmo em repouso, estando associada a altos índices 
de morbidade e mortalidade. 
A síndrome coronariana aguda ocupa o segundo lugar no quesito de mortalidade global no Brasil, sendo a principal 
causa do óbito em doenças cardiovasculares, sendo estimados cerca de 300 a 400 mil casos a cada ano. 
Para compreender a Síndrome Coronariana Aguda (SCA), faz-se necessário compreender o processo desencadeante 
da doença aterosclerótica. Ao longo dos anos ocorre o depósito de colesterol do tipo LDL no subendotélio de vasos 
arteriais. Em associação com macrófagos, formam as chamadas células espumosas, quadro esse que configura a 
formação de um ateroma, o qual consiste em uma estrutura com core lipídico localizada na região subendotelial do 
vaso, recoberta por uma capa fibrosa. 
Os fatores de risco para a doença aterosclerótica se relacionam com a presença de um endotélio mais inflamado, o 
qual acaba por expressar moléculas de adesão, como VCAM- 1. Tais moléculas atraem elementos presentes no plasma, 
com ênfase nos monócitos, os quais, ao entrarem em contato com essas proteínas de adesão, se internalizam na 
camada subendotelial, local onde essas células se diferencial em macrófagos. 
Uma vez instalados, os macrófagos subendoteliais fagocitam moléculas de gordura, principalmente colesterol do tipo 
LDL, de modo a gerar as chamadas de células espumosas, os quais se acumulam na camada subendotelial ao longo do 
tempo, comprimindo o endotélio contra a luz do vaso. Toda essa lesão gera uma capa fibrótica que recobre essas 
células, em decorrência da migração de células da camada muscular lisa do vaso, que pode se calcificar ao longo do 
tempo. 
Mecanismo de formação da placa. Evolução das alterações da parede arterial na hipótese da resposta à lesão. 
1. Lesão endotelial com adesão de monócitos e plaquetas (as últimas a locais onde se perdeu o endotélio). 
2. Migração de monócitos e células musculares lisas para a íntima. 
3. Proliferação das células musculares lisas na íntima com produção de matriz extra celular. 
Pensa-se que a hiperlipidemia e outros fatores de risco causem lesão endotelial, resultando em adesão de plaquetas e 
monócitos e liberação de fatores de crescimento, incluindo fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), que 
levam à migração e proliferação de células musculares lisas. As células espumosas das placas ateromatosas são derivadas 
de macrófagos e células musculares lisas – de macrófagos através do receptor de lipoproteína com densidade muito baixa 
(VLDL) e modificações da lipoproteína de baixa densidade (LDL) reconhecidas pelos receptores depuradores (p. ex., LDL 
oxidado) e de células musculares lisas por mecanismos menos certos. O lipídio extracelular é derivado da insudação da 
luz do vaso, particularmente na presença de hipercolesterolemia, e também de células espumosas em degeneração. O 
acúmulo de colesterol na placa reflete um desequilíbrio entre influxo e efluxo, e a lipoproteína de alta densidade (HDL) 
provavelmente ajuda a remover o colesterol desses acúmulos. As células musculares lisas migram para a íntima, 
proliferam e produzem matriz extracelular (MEC), incluindo colágeno e proteoglicanos. IL-1, interleucina-1; MCP-1, 
proteína quimioatraente de monócitos-1. 
O quadro em questão é desencadeado pelo 
instabilização aguda de placa aterosclerótica 
localizada em campos coronarianos, propiciando 
a agregação plaquetária, de modo a formar um 
trombo na luz arterial, o que gera um 
agravamento agudo da obstrução vascular. O 
grau de obstrução determinará o aparecimento 
de diferentes sintomas clínicos, bem como o 
grau de isquemia ao qual o miocárdio for 
submetido. Nos casos em que o trombo 
promover uma obstrução parcial, com fluxo 
sanguíneo residual (seja pela porção ainda não 
ocluída ou por circulação colateral), ou com a 
ocorrência de uma oclusão transitória da luz 
vascular, temos dois quadros possíveis mais 
brandos da doença: 
o infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST 
(IAMSSST) e a angina instável. Já quando ocorre 
adaina mendonca
adaina mendonca
a obstrução total da luz arterial, sem o suprimento por circulação colateral, ocorre uma privação completa da irrigação 
do miocárdio, levando ao infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST). Sendo 
assim, esses três quadros fazem parte da Síndrome Coronariana Aguda, sendo o grau de obstrução o determinante da 
gravidade e da intensidade do quadro clínico desencadeado. 
• A síndrome coronariana aguda pode ser caracterizada também pelas regiões do miocárdio atingidas pela isquemia ou 
pelas modificações tardias que surgem ao ECG. Infartos sem supra de ST costuma provocar necrose do miocárdio restrita 
à região subendocárdica, daí serem denominados de infartos subendocárdicos. Esse tipo de acometimento não costuma 
gerar cicatrizes eletrocardiográficas, de modo a também serem chamados infartos sem onda Q ou não-Q. Nos casos de 
isquemia severa e persistente, a necrose é mais extensa, atingindo toda a espessura do miocárdio, classificando esse 
evento como infarto transmural. Nesse caso, temos o desenvolvimento de uma onda Q ao ECG, de modo que esse evento 
pode ser denominado também como infarto com onda Q, ou infarto Q. 
 
 
A instabilização de uma placa ateromatosa enraizada na luz de algum ramo coronariano ocorre por meio de rotura 
dessa placa, erosão superficial e hemorragia intraplaca. Em termos gerais, a rotura da placa consiste na forma mais 
grave de instabilização, sendo preponderante entre os casos de infarto agudo do miocárdio (IAM) fatais. Isso ocorre 
porque a placa rota faz com que o sangue seja exposto às substâncias trombogênicas que se encontram no interior da 
placa, propiciando a formação de um coágulo no local da rotura. Enquanto isso, a erosão da placa está relacionada às 
formas mais brandas da síndrome coronariana aguda, na qual ocorre a remoção de placas endoteliais vasculares, 
ocorrendo a exposição de colágeno da membrana basal, que estimula plaquetas circulantes, ativando a cascata de 
coagulação. Essa ativação geralmente é mais tênue, de modo que produz um coágulo mais friável do que aquele da 
rotura, mas ainda assim, esse mecanismo corresponde a cerca de 20% dos óbitos fatais por IAM. A hemorragia da 
placa é mais rara e atua rompendo a placa, uma vez que provoca uma rápida expansão da lesão. 
Uma vez que a placa tenha sofrido uma erosão superficial com extensão pequena, a trombose costuma ser 
autolimitada, sem gerar repercussões sintomáticas para o paciente, sendo que na maioria das vezes, o coágulo pode 
ser dissolvido pelo próprio sistema fibrinolítico endógeno ou pode também ser incorporado pela placa, de modo a 
contribuir para o aumento dessa. Caso ocorra uma trombose mais extensa, normalmente associada a rotura da placa 
com exposição de seu núcleo lipídico, pode ocorrer obstrução da luz mais severa ou até completa, gerando o 
aparecimento de sintomas. Nos casos de oclusão parcial, o fluxo residual impede a privação completa de oxigênio para 
as células miocárdicas, preservando a integridade dessas e evitando a necrose celular, consistindo no quadro 
característico da angina instável. 
Caso ocorra oclusão completa temporária, tem-se, a princípio um evento que não gera supradesnivelamento do 
segmento ST, característico do infarto subendocárdico, que também não gera cicatrizes eletrocardiográficas. Podemos 
dizer que tanto o infarto subendocárdico quanto a angina instável são bem semelhantes do ponto de vista 
fisiopatológico, motivo esse pelo qual recebem tratamento muitosemelhante. 
Quando ocorre a obstrução completa sustentada, a onda de isquemia se prolonga para além do endocárdio, de modo 
que a falta de suprimento sanguíneo atinge toda a espessura miocárdica, gerando o IAM transmural, o qual gera o 
aparecimento do supradesnivelamento do segmento ST, bem como o aparecimento de cicatrizes observáveis ao ECG 
por meio da presença de ondas Q. 
 
❖ EPIDEMIOLOGIA 
O infarto agudo do miocárdio é responsável por cerca de 8,8% dos óbitos no Brasil, sendo a mortalidade mais alta no 
sistema público do que no privado, decorrente de dificuldade de acesso ao serviço de terapia intensiva precocemente. 
Nos Estados Unidos, a doença coronariana por si só (quadro esse que inclui a síndrome coronariana aguda) atinge 
cerca de 17 milhões de pessoa, sendo que cerca de 10 milhões sofrem de sintomas anginosos, ocorrendo cerca de 380 
mil mortes decorrentes de infarto agudo do miocárdio a cada ano por meio de morte súbita. É importante ressaltarmos 
que a incidência da doença coronariana aumenta conforme a idade do paciente, sendo que a ocorrência do evento, é 
responsável por limitações na qualidade de vida do indivíduo ao restringir suas atividades em decorrência de 
incapacidade adquirida após o evento, a sua maioria decorrente de quadros de angina instável e déficits do ventrículo 
esquerdo. 
 
❖ FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco para a SCA são aqueles relacionados à ocorrência de aterosclerose, 
sendo que alguns desses são modificáveis e outros não. Apesar do fato de mulheres 
possuírem uma carga aterosclerótica significativa, os homens são mais propensos a 
desenvolverem doenças coronarianas mais precocemente, sendo a prevalência dessa 
cada vez maior conforme a idade do paciente aumenta. Como em várias doenças, um 
potente fator de risco para o desenvolvimento de doenças coronarianas consiste em 
quadros familiares prévios dessa, o que sugere um mecanismo genético de 
predisposição, o qual, obviamente, não pode ser alterado. Os riscos são acumulativos, 
de modo que é de suma importância a avaliação dos fatores de risco modificáveis, 
como dislipidemia, hipertensão, diabetes mellitus, síndrome metabólica, tabagismo, 
obesidade, sedentarismo e etilismo, os quais devem ser mitigados e, dentro do 
possível, eliminados. 
 
❖ QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas decorrentes da síndrome coronariana aguda decorrem do desbalanço 
entre oferta e demanda de oxigênio quanto ao miocárdio, gerando um cenário 
propício para a isquemia, uma vez que diante da doença aterosclerótica, ocorre 
disfunção endotelial, reduzindo a vasodilatação que ocorreria para compensar o au-
mento da demando por oxigênio, dada a obstrução ocorrida. O sintoma preponderante desse quadro consiste na dor 
precordial, também chamada de angina, geralmente descrita como sensação em aperto no tórax, restroesternal, de 
início súbito, aos mínimos esforços ou em repouso, sem relação com esforço prévio, piorando em situações de 
exercício e estresse e melhorando um pouco ao repouso e, como veremos adiante, com a administração de nitrato. 
Pode ser descrita a irradiação dessa para o epigástrio, cérvice, mandíbula, dorso e membro superior esquerdo, sendo 
que é comum a sensação de parestesia nesse último. O paciente geralmente não associará a dor aos movimentos 
respiratórios e não indicará um ponto específico doloroso. Isso porque a dor isquêmica consiste em uma dor visceral, 
a qual não envia sinais neurológicos de dor localizada, mas sim de dor difusa. 
O paciente com esse quadro poderá se apresentar claramente ansioso e desconfortável, podendo também sofrer de 
taquicardia, dispneia, vômitos ou náuseas, 
bem como elevação da pressão arterial 
sistêmica. A ausculta cardíaca pode variar, 
podendo estar dentro dos índices de 
normalidade, ou ainda revelar a presença 
de B4, pela diminuição da complacência do 
ventrículo esquerdo, ou ainda B3, caso haja 
disfunção ventricular. Sopros serão 
auscultados somente nos casos em que a 
isquemia acometer os músculos papilares, 
que será evidenciado pela presença de 
sopro característico de insuficiência mitral. 
 
• Muitas vezes o paciente se apresentará com claro desconforto corporal, podendo estar levemente curvado devido à dor 
anginosa e com o punho na região do coração. Essa condição postural do paciente configura o chamado sinal de Levine. 
• É importante que a dor seja bem investigada, uma vez que a angina decorrente da síndrome coronariana aguda é, como 
o próprio nome diz, aguda. Diante disso, o paciente não relatará dor recorrente, mas episódio que ocorrer há um curto 
espaço de tempo, geralmente entre 20 e 30 minutos. 
• Pacientes mais velho e diabéticos podem não apresentar quadro típico da doença, sem a presença de desconforto 
torácico, uma vez que, principalmente nos diabéticos, ocorre um quadro de denervação, decorrente da neuropatia 
diabética. Tais pacientes apresentarão o chamado equivalente anginoso ou isquêmico, que consiste na apresentação de 
sintomas como sudorese, mal-estar súbito, dispneia, náusea etc (sintomas que podem estar presentes com a angina em 
outros pacientes com síndrome coronariana aguda), sendo mais comum em mulheres, idosos e diabéticos. Desse modo, 
deve-se ter atenção redobrada caso esses pacientes se apresentem na emergência com queixa de vertigem, dispneia, 
sudorese, náuseas, vômitos, arritmias ventriculares e até mesmo hipotensão. 
É muito importante que a história e o 
raciocínio clínico sejam feitos de maneira 
coerente no caso da SCA, pois, a dor torácica 
não é patognomônica de Síndrome 
Coronariana Aguda. Desse modo, deve-se 
rastrear achados e dados da anamnese e do 
exame físico que guiem o raciocínio clínico na 
direção certa. Isso porque, apesar de muitos 
acometimentos patológicos que causam dor 
torácica poderem ser benignos, existem 
doenças que se manifestam com quadros de 
dores no peito que podem culminar na morte 
do paciente, sendo que o tratamento de uma 
pode ser o inverso do utilizado em um 
diagnóstico diferencial. 
Os sinais vitais do paciente devem ser monitorados com atenção, observando o surgimento de hipo ou hipertensão, 
uma vez que em casos de acometimento extenso do miocárdio, pode ocorrer a manifestação de sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca, como dispneia, pressão venosa central elevada, bem como a evolução para choque cardiogênico 
aliado à hipotensão e vasoconstrição, que poderá ser suspeitada pelas extremidades frias ao toque. 
❖ SEGUIMENTO 
Uma vez iniciados os sintomas do paciente, o tempo entre a tomada de decisão de procurar o serviço de emergência 
e a chegada nesse geralmente é demorado, especialmente no que concerne pacientes idosos, do sexo feminino e de 
baixa condição socioeconômica. Havendo a possibilidade e a disponibilidade da realização de um eletrocardiograma 
(ECG) anteriormente à chegada ao serviço de emergência, esse deve ser feito de imediato, uma vez que a identificação 
do supradesnivelamento do segmento ST poderá ser utilizado para encaminhar o paciente para o atendimento 
prioritário. 
Chegando ao serviço, todo paciente que levante suspeita para SCA deve realizar um ECG em até dez minutos desde a 
sua chegada. A realização desse é fundamental, pois, além de ser um divisor de águas quanto à classificação, revela a 
situação da perfusão cardíaca, bem como identifica maior ou menor gravidade do quadro, podendo configurar 
situação de urgência. Ao realizar o exame, deverá ser observado se existe supra de ST em alguma derivação e, na 
ausência desse, procura-se achados diferenciais como o infra do mesmo segmento eletrocardiográfico. Relembrando, 
o supra de ST é tão grave porque ele consiste no sinal elétrico de um coração cujo ramo coronário esteja obstruído 
por completo (geralmente), configurando o chamado infarto com supra de ST. A ausência desse, mesmo que a 
presença de infra de ST, quando compatível com a SCA, configura dois possíveis quadros: o infarto sem supra de ST e 
a angina instável. 
 
O ECG no caso de IAMSST, o supradesnivelamento deST pode ser caracterizado pela elevação do ponto J em ao menos 
1 mm em derivações contíguas (derivações sequenciais). A exceção a essa regra são as derivações V2 e V3, cujo critério 
para a identificação de supra de ST é um pouco diferente. Nelas, o supradesnivelamento do segmento ST se dá por 
meio da elevação do segmento J acima de 1,5 mm para mulheres, e para homens esse valor aumenta para 2 mm, 
naqueles com mais de 40 anos, e para 2,5 mm para aqueles com menos de 40 anos. É importante frisar que a 
ocorrência de bloqueio de ramo esquerdo novo ou considerado novo deve ser caracterizado como 
supradesnivelamento do segmento ST. 
 
 
 
 
É importante que, além da identificação do 
supradesnivelamento de ST, saibamos também 
identificar a porção miocárdica acometida, de 
acordo com a derivação que apresenta o supra de 
ST. Identificada a derivação ou as derivações, 
passamos a observar os planos em que cada uma 
delas enxerga a atividade elétrica do coração, de 
modo que possamos inferir a região isquêmica. De 
um modo geral: 
• a região inferior é registrada por DII, DIII e aVF; 
• a região lateral, por DI, aVL, V5 e V6; 
• e a anterior, pelas derivações de V1 a V4. 
É importante colocarmos aqui que a identificação de supra de ST em parede inferior requer derivações ele-
trocardiográficas auxiliares, uma vez que faz-se necessária a investigação dos campos relativos, principalmente, à 
coronária direita, responsável majoritária pela irrigação do ventrículo direito. Assim, adiciona-se ao exame as 
derivações V3R e V4R, cujas posições são as mesmas de V3 e V4, porém à direita. Também são inseridas as derivações 
posteriores, V7, V8 e V9, à esquerda, cuja indicação é a mesma, sendo que a inserção de cada uma dessas derivações 
auxiliares requer o registro na folha do exame, a fim de explicitar o que foi feito, evitando possíveis confusões. 
Além do eletrocardiograma, deve-se realizar um acesso venoso calibroso no paciente. Isso porque medicações 
necessitarão ser administradas e exames deverão ser colhidos. No momento de sua chegada, devem ser dosados os 
níveis séricos dos marcadores de necrose do miocárdio. O mais específico utilizado é a troponina, que consiste em 
um marcador biológico de lesão e de necrose miocárdica, tendo os seus níveis sanguíneos aumentados quando de um 
acometimento ao músculo cardíaco. Essa substância possui uma cinética quanto à sua elevação, sendo que o início do 
aumento é percebido no sangue após 3 horas do início da dor anginosa, com um pico atingido entre 18 e 24 horas, 
podendo persistir por até 10 dias em níveis elevados na corrente sanguínea do paciente. 
Desde 2010, os ensaios ultrassensíveis aumentaram a confiabilidade da dosagem de troponinas para identificar 
quadros de IAM, mas ao custo de, como consequência, ocorrer a redução da sua especificidade, aumentando o 
número de falsos positivos. Diante disso, é importante que para refinar a busca, ao buscar pelos níveis de troponina 
no sangue, esses devem ser explicitamente 
quantitativos e não categóricos, de modo que 
o valor possa ser avaliado, sendo considerado 
indicativo de infarto quando esse estiver acima 
do percentil 99. Ou seja, quando comparado 
com uma população sem patologias rela-
cionadas ao IAM, 99% dessa população 
apresentará níveis de troponina menores que 
o os que são evidenciados pelos pacientes com 
infarto. Justamente por isso, é importante que 
a mensuração da troponina seja realizada 
juntamente com uma clínica sugestiva ou 
característica de doença isquêmica 
miocárdica, dado que às vezes essa dosagem 
pode vir dentro de valores limítrofes, os quais 
podem ser confundidos com os diagnósticos 
diferenciais para a elevação da troponina. 
• Cabe ressaltar que a troponina consiste em um marcador específico para o coração, mas deve-se ter em mente que a sua 
elevação não é específica do IAM, uma vez que outras patologias podem causar elevação dos níveis séricos dessa 
proteína, dentre eles, temos os principais diagnósticos diferenciais: insuficiência cardíaca, doença real crônica, 
taquiarritmias, miocardites, tromboembolismo pulmonar, sepse e dissecção de aorta. 
No cenário de níveis de troponina duvidosos, bem como nos quais o paciente chega antes de três horas do início do 
quadro, pode-se realizar a dosagem seriada de troponina, ou simplesmente o que se chama de colher a troponina 
em tempo hábil. O motivo do uso da expressão “tempo hábil” consiste no fato de que, como já vimos, a elevação da 
troponina não ocorre de imediato, podendo demorar até três horas após o início do quadro de isquemia para que isso 
ocorra. Diante disso, deve-se colher a dosagem de troponina do paciente a cada uma ou duas horas, observando a 
curva da concentração dessa proteína. A elevação da dosagem maior do que 20% do valor inicialmente colhido é 
altamente sugestiva de infarto, indicando o chamado valor em crescente, configurando quadro compatível com a 
síndrome coronariana aguda. 
Outra possibilidade consiste no padrão de elevação do tipo platô, o qual é caracterizado por um aumento menor do 
que 20% do inicial quando da segunda coleta de troponina, o qual está relacionado aos diagnósticos diferenciais que 
podem cursar com elevação dos níveis séricos de troponina já listados anteriormente. 
 
❖ DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da Síndrome Coronariana Aguda é feito diante de um cenário clínico compatível. As suas subdivisões, 
incluem os infartos com e sem supra e a angina instável. Logo, para o diagnóstico é fundamental que esses três sejam 
diferenciados, dado que o prognóstico e a gravidade de cada um desses diferem. O IAM é definido pela presença de 
lesão miocárdica, a qual é evidenciada por níveis séricos de troponina acima do percentil 99, acompanhada de 
isquemia miocárdica aguda, e é caracterizada pela presença de ao menos um dos seguintes fatores: sintomas 
característicos de isquemia (angina ou equivalente isquêmico), alterações eletrocardiográficas típicas (supra ou infra 
de ST, inversão de onda T ou onda Q patológica), alteração de imagem, como ecocardiograma ou ressonância 
magnética, revelando área hipocinética (diminuição da mobilidade segmentar) nova ou cateterismo cardíaco com 
evidência de trombose coronariana. Ainda pode ser utilizado como critério o achado de trombo coronário quando da 
realização da autópsia. 
 
 
O diagnóstico do IAMSST é, aliado à clínica compatível, eminentemente eletrocardiográfico, não necessitando que seja 
aguardada a dosagem sérica da troponina, uma vez que essa pode demorar a se elevar. Sendo assim, a presença do 
supradesnivelamento do segmento ST é suficiente para que o paciente seja elencado como de tratamento urgente. 
Dada a heterogeneidade dos grupos que se enquadram em síndromes isquêmicas sem supra de ST (IAM sem supra e 
angina instável), faz-se necessária a estratificação de risco desses pacientes, a qual pode ser realizada principalmente 
pelos escores TIMI, que pontuará o paciente de acordo com os seus critérios, classificando-o como de risco baixo (0 a 
2 pontos), intermediário (3 a 4 pontos) e alto (5 a 7 pontos). 
Pode também ser utilizado o score de GRACE, o qual é mais complexo, pontuando em mais quesitos e de forma mais 
refinada. O seu uso pode ser feito a partir de calculadoras facilmente disponíveis para dispositivos eletrônicos, sendo 
que ao utilizá-la, os pontos atribuídos ao paciente o classificação em faixas de risco que influenciarão quanto ao 
tratamento do paciente, sendo baixo risco (menor do que 108 pontos), médio risco (109 a 140 pontos) e alto risco 
(maior ou igual a 141 pontos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
❖ MEDIDAS INICIAIS E TRATAMENTO PRECOCE 
O tratamento inicial da síndrome coronariana aguda inclui repouso com monitoramento via ECG e pronta terapia 
antitrombótica. A dor anginosa deve ser tratada com morfina, salvo nos casos de hipotensão, sendo que administração 
de nitroglicerina sublingual é indicada inicialmente para o alívio do desconforto isquêmico, por meio da dilataçãoarterial coronariana, podendo ser seguido por terapia intravenosa para o desconforto isquêmico em curso, 
insuficiência cardíaca congestiva ou hipertensão não controlada. 
A abordagem com betabloqueadores é controversa, mas de modo geral é favorável, com início do tratamento nas 
primeiras 24 horas após a admissão. A administração via oral costuma ser segura, sendo a terapia intravenosa 
preconizada para os casos não controlados de hipertensão. O uso dessa classe de fármacos deve ser evitado em casos 
de risco de choque cardiogênico, evidenciados por hipotensão e déficits do ventrículo direito, associados 
principalmente com queda do retorno venoso, o que diminui a pré-carga do ventrículo direito. 
O início ou a continuação de terapia com estatinas leva a efeitos pleiotrópicos, bem como à redução dos níveis séricos 
de colesterol, resultando em melhorias nos desfechos cardiovasculares a longo prazo. Essas devem ser iniciadas em 
até 24 horas do início do quadro, devendo ser tomadas pelo paciente continuamente, em dose máxima. 
O uso de IECA e de BRA possuem um papel relevante no tratamento da síndrome coronariana aguda, especialmente 
nos casos em que o paciente possui IAM prévio, disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca. Na ausência de 
contraindicações, a terapia deve ter início dentro de 24 horas após a admissão. 
Uma vez realizada essas medidas gerais, deve-se ter em mente os principais passos a serem seguidos diante de um 
paciente com dor torácica com clínica sugestiva de Síndrome Coronariana, os quais são resumidos por meio do quadro 
abaixo: 
 
 
 
❖ TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA COM SUPRA DE ST 
A identificação de um IAMSST requer, como necessidade urgente, a terapia de reperfusão, caso os sintomas tenham 
começado a menos de 12 horas. É importante que a decisão seja tomada rapidamente, a fim de evitar a progressão 
da isquemia miocárdica (lembre-se de que TEMPO É MÚSCULO!). 
A reperfusão miocárdica pode ser feita por meio do procedimento percutâneo, via cateterismo, ou por via 
farmacológica, fazendo o uso de fibrinolíticos. E para decidir entre essas duas opções da melhor forma possível, deve-
se ter em mente o conceito de tempo porta-balão. 
• O tempo porta-balão consiste no tempo da entrada do paciente no serviço até o balonamento via cateter da artéria 
coronariana. 
Caso o paciente consiga ser encaminhado para a sala de hemodinâmica do hospital para realizar o cateterismo em até 
90 minutos após a sua chegada no serviço de emergência, deve-se optar pela realização da angioplastia primária. 
Caso o hospital em questão não possua serviço de hemodinâmica, mas o paciente pode ser transferido para um outro 
centro de saúde que o tenha, deve-se optar pela angioplastia no caso de o tempo porta-balão para esse paciente, 
incluindo a sua transferência para o serviço especializado, for de até 120 minutos. Caso não haja a possibilidade de 
cumprir com esses intervalos temporais, é recomendada a terapia fibrinolítica para o paciente, devendo ser seguida a 
consideração de transferência em um período de 3 a 24 horas para um centro com serviço de hemodinâmica. 
A angioplastia primária consiste em um tratamento superior à terapia fibrinolítica, uma vez que estudos demonstram 
que ela traz consigo menores índices de mortalidade, reinfarto e AVC. É a melhor opção para aqueles que cumprem 
os critérios quanto ao tempo porta-balão, bem como para aqueles que sofreram choque cardiogênico, 
independentemente de critérios temporais. O procedimento consiste na inserção de um cateter por meio de uma 
entrada arterial. Guia-se o dispositivo até o ponto coronariano acometido, infla-se um balão, a fim de desobstruir a 
artéria, e firma-se a abertura do vaso com um stent, que impede a retração elástica do vaso pós-balonamento. 
Para a colocação do stent, existem opções quanto ao tipo 
farmacológico e não farmacológico. O stent farmacológico é 
recoberto por drogas anti-proliferativas, como paclitaxel, reduzindo 
a possibilidade de proliferação endotelial no interior do stent, de 
modo a reduzir as taxas de reestenose (nova aterosclerose no inte-
rior do stent) e, por consequência, diminui a necessidade de novas 
intervenções posteriores. Porém, essa classe está associada ao 
aumento do risco de trombose, principalmente quanto aos stents 
farmacológicos de primeira geração. Por outro lado, o stent 
convencional tem como benefício a diminuição do tempo requerido 
de anti-agregação plaquetária, dado que o risco de trombose é 
menor. Logo, deve-se avaliar a condição do paciente, seu 
prognóstico e sua história prévia para, dentro das possibilidades, 
escolher entre o melhor stent para ele. Apesar dessas caracterís-
ticas, ressalta-se que em termos de mortalidade, ambos os 
dispositivos são equivalentes. 
Quando da realização do cateterismo, ao se localizar lesões arteriais 
além daquela relacionada à artéria culpada pelo evento, essas 
também podem ser reparadas, caso o paciente esteja estável 
hemodinamicamente, podendo também as lesões acessórias serem 
corrigidas futuramente. 
A aspiração do trombo não possui efeitos significantes quanto ao 
risco de morte por causas cardiovasculares, IAM ou insuficiência 
cardíaca severa dentro de 180 dias quando comparada à 
angioplastia convencional. Junto a isso, ensaios clínicos de-
monstraram que o uso dessa técnica aumentou o risco de AVC 
dentro de 30 dias nos pacientes que a ela são submetidos. 
Nos casos em que não seja possível cumprir os requisitos do tempo porta-balão, deve-se proceder com a terapia 
fibrinolítica. O ideal é que o tempo de chegada até a punção venosa para iniciar o tratamento (tempo porta-agulha) 
seja menor do que 30 minutos, sendo o ideal em até 10 minutos. Reiterando a necessidade de urgência do tratamento, 
o benefício é maior quando a terapia tem o seu início em até 2 horas a partir do início do quadro (quanto mais precoce, 
melhor), uma vez que com o passar do tempo, a organização do trombo, bem como a sua firmação, reduz a capacidade 
do agente fibrinolítico de dissolver esse trombo. 
A fibrinólise pode ser feita com o uso da streptoquinase (SK), administrando-se 1,5 milhões de UI entre 30 e 60 
minutos. Ela possui efeitos colaterais alérgicos, como urticária e hipotensão e, além disso, ela já não é mais tão 
utilizada. 
O tratamento é feito majoritariamente com os novos fibrinolíticos, que apresentam melhores resultados, dado que 
são fibrinoespecíficos. Um deles é a alteplase (Tpa), que deve ser administrada em uma dose de 15 mg em bolus, 
seguida de manutenção de 0,75 mg/kg após 30 minutos e de 0,5 mg/kg após 60 minutos da primeira dose de 
manutenção, de modo que o 
tratamento dura uma hora e 
meia. É importante ressaltar que 
a dose total não pode ultrapassar 
o valor de 100 mg. Pode-se 
utilizar também a tenecteplase 
(TNK), sendo administrada em 
uma dose única de 0,5 mg/kg em 
bolus, que não deve ultrapassar 
50 mg no total. No caso do 
paciente possuir mais de 75 anos, 
a dose deve ser reduzida pela 
metade. 
Devemos nos atentar para as con-
traindicações quanto à terapia 
fibrinolítica, as quais possuem 
enfoque principalmente no 
tocante a AVCs hemorrágicos. 
Uma vez realizada uma das terapias fibrinolíticas, deve-se ficar atento para o aparecimento dos Critérios de 
Reperfusão entre 60 a 90 minutos após o tratamento. O primeiro critério é eletrocardiográfico, consistindo na redução 
de, pelo menos, 30 a 50% do supra de ST, devendo ter como referência a derivação que apresentava a maior elevação 
do segmento ST. O segundo critério é sintomático e consiste na melhora da dor referida pelo paciente. Em caso 
positivo, adota-se a estratégia farmacoinvasiva, na qual, após a fibrinólise, o paciente deve ser encaminhado para o 
cateterismo dentre 2 a 24 horas, uma vez que se sabe que o fibrinolítico pode não ser capaz de desobstruir com-
pletamente a artéria do paciente, de modo que esse necessitará de uma angioplastia. Nos casos em que não forem 
satisfeitos os critérios de reperfusão, o pacienteé classificado como urgente, devendo ser submetido a uma 
angioplastia de resgate. 
Junto a todo esse tratamento de reperfusão, como medida inicial, a dor anginosa deve ser tratada, a fim de diminuir 
o tônus simpático, o qual é capaz de gerar mais estresse ao coração que já está acometido. Para isso, administra-se 
dinitrato de isossorbida sublingual (Isordil) na dose de 5mg para alívio do desconforto isquêmico, uma vez que esse 
fármaco atuará proporcionando a dilatação dos vasos coronarianos, de modo a dar certo alívio à dor causada pela 
isquemia. Pode-se utilizar também a nitroglicerina, 10 mcg/min, por via endovenosa em bomba de infusão contínua. 
Junto a isso, deve ser administrada morfina como analgésico para controle adicional da dor, de 2 a 8 mg, via 
endovenosa, podendo ser repetida em 5 a 15 minutos, salvo a existência de contraindicações. 
• Os nitratos são contraindicados nos casos em que o paciente apresentar hipotensão, infarto de ventrículo direito e 
quando esse faz uso de inibidores de fosfodiesterase, como sildenafila e tadafila, nas últimas 48 horas. 
• A morfina NÃO deve ser utilizada nos casos de IAMSST relacionados ao ventrículo direito, uma vez que a hipotensão que 
esse fármaco pode gerar acabaria por colapsar a ação do coração direito, o qual depende de volume (retorno venoso) 
para o seu funcionamento, podendo levar o paciente ao choque cardiogênico, dada a hipotensão profunda. Além disso, 
deve-se atentar para o uso de inibidores de P2Y12, uma vez que ela pode reduzir os efeitos desses fármacos em alguns 
pacientes. 
Além da terapia de reperfusão, os pacientes com IAMSST requerem também terapias adicionais que auxiliam na 
abertura das artérias. Para isso, são prescritos antiagregantes plaquetários, cujo objetivo consiste na diminuição da 
formação do trombo branco, bem como na diminuição do risco de trombose no stent. Administra-se, portanto, ácido 
acetilsalicílico (AAS) pelo resto da vida do paciente. Inicialmente, dá-se uma dose de ataque entre 162 e 325 mg 
mastigados, com manutenção diária de 75 a 100 mg/dia. É importante que todos os pacientes com IAMSST façam o 
uso da aspirina, uma vez que ele possui significativo efeito quanto ao desfecho de morte. A única exceção ao uso de 
AAS consiste na presença de úlcera gástrica ativa e histórico de reação anafilática prévia quando do uso desse fármaco. 
Casos de alergia leve, como urticária, não contraindicam o seu uso, devendo ser prescrita medicação anti-histamínica 
para o controle de sintomas adversos. 
A dupla anti-agregação plaquetária é completada pelo uso de inibidores do receptor de P2Y12, cujo uso deve ser feito 
por um ano. Uma das opções de escolha é o clopidogrel, sendo que pacientes que passaram pela angioplastia primária 
devem receber dose de ataque de 600 mg, com manutenção de 75 mg/dia via oral. Caso o paciente tenha passado 
pela fibrinólise, a dose diminui pelo risco de sangramento. O ataque é feito com 300 mg, com manutenção de 75 
mg/dia. Porém, caso o paciente tenha mais de 75 anos, não se deve realizar a dose de ataque, pelo risco elevado de 
sangramento. Uma outra opção é o ticagrelor, que possui uma melhor estabilidade quanto fármaco em comparação 
com o clopidogrel, no tocante à anti-agregação plena. Porém, esse fármaco só deve ser utilizado nos casos em que o 
paciente foi submetido à angioplastia primária, não devendo ser utilizado nos casos após a terapia fibrinolítica. Realiza-
se a dose de ataque de 180 mg, com manutenção de 90 mg, a cada 12 horas, via oral. Tem-se ainda a opção do 
prasugrel, que, assim como o ticagrelor, só deve ser utilizado nos casos de angioplastia primária. Nesse caso, a dose 
de ataque é de 60 mg, com manutenção de 10 mg/dia, via oral. Caso o paciente possua mais de 75 anos ou menos de 
60 kg, a manutenção deve ser de 5 mg ao dia. Cabe ressaltar que o prasugrel possui maior risco de sangramento 
intracraniano, sendo o seu uso contraindicado nos casos de AVC prévio. 
Como opção de anti-agregantes plaquetários, pode-se fazer o uso de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, cujo uso é 
mais restrito e infrequente. São administradas por via endovenosa, em bomba de infusão contínua. A prescrição 
dessas drogas é geralmente feita pelo próprio hemodinamicista, que irá indicar o uso nos casos de identificação de 
grande quantidade de trombos no cateterismo, ou ainda quando não há fluxo arterial coronariano, mesmo quando o 
balão é insuflado na coronária obliterada. Os fármacos geralmente utilizados nesses casos são o tirofibana e o 
abciximab. 
• Vamos deixar bem claro que a terapia de anti-agregação plaquetária é geralmente dupla, sendo feita de preferência com 
AAS junto a um inibidor de P2Y12. Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa não devem ser a primeira escolha de uso. 
Junto a isso, deve ser feita a terapia anticoagulante, cujo objetivo é prevenir a formação do trombo vermelho, 
dissolvendo a trombina. O fármaco mais utilizado é a enoxaparina, que tem usos distintos a depender da terapia de 
reperfusão realizada, mas em ambos os casos a administração de ataque é feita por via endovenosa e a de 
manutenção, por via subcutânea. Nos casos de fibrinólise, administra-se uma dose de ataque de 30 UI, com 
manutenção de 1 mg/kg a cada 12 horas. Caso o paciente possua mais de 75 anos, não deve ser realizada dose de 
ataque. Agora, se o paciente passou pela angioplastia primária, realiza-se o ataque de 0,5 mg/kg, sendo geralmente 
realizada pelo próprio hemodinamicista, com manutenção semelhante à situação de fibrinólise. A terapia 
anticoagulante deve ser realizada por um período de até oito dias, até a alta do paciente, ou até a realização da 
angioplastia, o que ocorrer primeiro. 
• Algumas correções quanto à posologia devem ser feitas em casos especiais, relacionados às condições do paciente. Caso 
esse possua um ritmo de filtração glomerular menor do que 30 ml/ min, a manutenção deve ser de 1 mg/kg, via 
subcutânea, uma vez ao dia. Caso o paciente possua mais de 75 anos, a manutenção deve ser de 0,75mg/kg, via 
subcutânea, a cada 12 horas. 
A segunda opção de anticoagulante é a heparina não fracionada (HNF), que é mais complicada quanto à sua utilização, 
pois é administrada em bomba de infusão contínua. Uma vez que o paciente tenha passado pela fibrinólise, realiza-se 
o ataque de 60 UI/kg via endovenosa, sendo o máximo de 4000 UI administradas. A manutenção é feita com 12 UI/kg, 
com o TTPa mantido entre 50 e 70 segundos. Na angioplastia primária, o ataque é realizado pelo hemodinamicista, 
administrando-se de 70 a 100 UI/kg, via endovenosa, sendo a manutenção igual aos casos de fibrinólise. A HNF deve 
ser utilizada até a angioplastia ou por até 48 horas, o que ocorrer primeiro. 
O uso de oxigenoterapia só se mostra benéfico para pacientes cuja saturação se encontra abaixo de 90%, ou para 
aqueles cuja gasometria arterial acusou pressão parcial de oxigênio menor do que 60 mmHg. 
Betabloqueadores podem ser utilizados, possuindo benefício de médio a longo prazo, devendo ser iniciados em até 
24 horas. Caso o paciente possua fração de ejeção do ventrículo direito reduzida (menor do que 40%), preconizam-se 
betabloqueadores com benefícios quanto à mortalidade, que são: carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol. 
Esses fármacos são contraindicados nos casos de choque cardiogênico, insuficiência cardíaca descompensada e 
bradiarritmias. 
• É bem intuitivo pensar que no caso de um paciente com SCA chegar no pronto atendimento com taquicardia sinusal, que 
o ideal nessa situação seja o uso de betabloqueadores para abaixar a frequência cardíaca. Porém, deve-se lembrar que a 
taquicardia pode consistir em uma resposta fisiológica a alguma situação, dentre elas, o choque cardiogênico. Sendo 
assim, caso seja administrado um betabloqueador, pode ser que o paciente fique demasiadamente hipotenso, agravando 
mais ainda o seu quadro hemodinâmico. Por isso, é importante ter em mente que não há necessidade de uso imediato 
de betabloqueadores, podendo aguardara estabilização do quadro para o início de sua administração, em até 24 horas. 
IECA e BRA também podem ser utilizados, sendo que, caso seja adequado, a terapia com esses fármacos deve ser 
iniciada em até 24 horas. Os pacientes que se beneficiam do uso dessa classe de drogas não aqueles com fração de 
ejeção do ventrículo esquerdo menor do que 40%, diabéticos ou hipertensos. 
• Dado o mecanismo de atuação desses fármacos, IECA e BRA NUNCA devem ser administrados em conjunto! Ou é um, ou 
é outro. 
Os antagonistas de aldosterona, como a espironolactona, devem ser utilizados quando já se faz o uso de IECA ou BRA 
junto com um betabloqueador, diante do cenário de fração de ejeção do ventrículo esquerdo menor do que 40%, com 
apresentação de insuficiência cardíaca ou diabetes mellitus. Porém, esses fármacos não são utilizados no tratamento 
inicial, sendo avaliada a necessidade do seu uso em momentos oportunos. 
É importante o uso de estatinas de alta potência, dado o seu benefício de reduzir infartos, por meio da estabilização 
das placas ateromatosas. Sendo assim, faz-se o uso de atorvastatina de 40 a 80 mg, ou de rosuvastatina de 20 a 40 
mg. É importante que seja observado o alvo de LDL do paciente diante do uso desses fármacos, o qual deve ser menor 
do que 50 mg/ dL. 
 
 
❖ TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SEM SUPRA DE ST 
Uma vez diagnosticada a Síndrome Coronariana Aguda, o paciente deve receber de imediato antiagregantes 
plaquetários, a fim de inibir a formação do trombo branco. Dessa forma, administra-se ácido acetilsalicílico (AAS) em 
dose de ataque (200 a 300 mg), devendo ser mastigados, com posterior dose de manutenção entre 75 e 100 mg ao 
dia, para o resto da vida do paciente. É realizada a dupla anti-agregação por meio da administração de um inibidor de 
P2Y12, geralmente o clopidogrel, em dose de ataque de 300 mg, com manutenção de 75 mg por dia, durante um ano. 
Podem ser utilizados no lugar do clopidogrel, o ticagrelor (ataque de 180 mg e manutenção de 90 mg) e o prasugrel 
(ataque de 60 mg e manutenção de 10 mg). 
• O prasugrel só deve ser administrado após haver o conhecimento da anatomia da lesão do paciente. Ou seja, somente 
após o cateterismo. Isso porque o prasugrel possui melhor performance em pacientes que fazem angioplastia, com 
colocação de stent. Nos pacientes que não realizam tal procedimento ou naqueles que são submetidos à cirurgia de 
revascularização do miocárdio, esse fármaco aumenta o risco de sangramento, o qual supera os seus benefícios. 
• O ticagrelor, quando disponível, pode ser preferido para administração ao paciente em SCA sem supra, uma vez que há 
uma maior resposta desses a esse fármaco, diferente do que ocorre com o clopidogrel no tocante à farmacodinâmica 
(metabolização), prejudicando a anti-agregação. 
Como a principal queixa do paciente com SCA é a dor anginosa, o alívio dessa faz-se necessário para a tranquilização 
e bem-estar do paciente, bem como para que a colaboração desse para com o tratamento seja adequada. Para tal, 
pode ser administrada morfina para o controle da dor e nitratos, cujas indicações e contraindicações já foram vistas 
no tratamento de IAMSST. 
Dado que um dos sintomas da SCA é a dispneia, a oxigenoterapia pode ser benéfica. A suplementação com oxigênio 
deve ser feita nos casos em que o paciente apresenta sinais de hipoxemia, seja com a saturação menor do que 90% 
ou pela pressão de oxigênio menor do que 60 mmHg na gasometria arterial. 
Os anticoagulantes devem ser administrados a fim de evitar a formação do trombo vermelho, resultante da agregação 
de hemácias. Nos casos de pacientes com SCA sem supra, a primeira opção consiste na enoxaparina, devendo ser 
aplicada por via subcutânea, 1 mg/kg a cada 12 horas. 
Ela dever ser administrada até a realização da angioplastia, ou até a alta do paciente ou por até oito dias (importante 
frisar aqui a questão do “ou”, de modo que o evento que ocorrer primeiro é suficiente para a interrupção da 
administração do medicamento). 
Pode ser utilizada a heparina não fracionada, mas o seu manejo é mais complicado quando comparado à enoxaparina. 
Ela deve ser administrada em bomba de infusão contínua, via endovenosa, com ataque de 60 UI/ kg sendo máximo de 
5000 UI, com manutenção de 12 UI/kg, mantendo o TTPa (tempo de protrombina) entre 50 e 70 segundos. Esse 
fármaco pode ser utilizado até a angioplastia ou por até 48 horas, o que ocorrer primeiro. 
O fondaparinux é utilizado principalmente para pacientes com alto risco de sangramento, devendo ser administrado 
por via subcutânea, 2,5 mg, uma vez ao dia. 
Em até 24 horas após o início do tratamento devem ser administrados fármacos que melhoram o desfecho quanto ao 
remodelamento e quanto à sobrevida a longo prazo, como estatinas de alta potência em dose máxima, 
betabloqueadores e vasodilatadores, como inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e bloqueadores 
do receptor de angiotensina (BRA), principalmente para aqueles cujas sequelas contemplam fração de ejeção reduzida 
(menor do que 40%). 
Pacientes com risco intermediário podem seguir para ambas as estratégias, devendo ser internados, sendo que a 
escolha deverá partir do consenso do médico com o paciente, avaliando qual desses se encaixará melhor para a correta 
avaliação do quadro do paciente. 
Pacientes classificados pelos escores mencionados como de alto risco, devem seguir para cateterismo cardíaco, 
enquanto os de baixo risco podem ser submetidos a exames para estratificação não invasivos, como o Eco estresse, 
cintilografia e teste ergométrico, podendo ser prescrito para esse paciente somente AAS e estatinas. 
 
❖ COMPLICAÇÕES MECÂNICAS PÓS-INFARTO 
As complicações mecânicas consistem em uma alteração da anatomia normal do coração, decorrentes dos déficits 
espaciais gerados pela necrose. Essas complicações são sempre acompanhadas por choque cardiogênico, que consiste 
em um quadro de hipoperfusão gerado por baixo débito cardíaco, dado o acometimento da plena capacidade do 
coração em suprir as demandas do organismo. Logo, é bem intuitivo que alterações graves como essas sejam mais 
relacionadas ao IAMSST (IAM transmural). 
Apesar dessa gravidade, felizmente somente cerca de 1% de todos os infartos evoluem para tal situação. Porém, deve-
se atentar que, dos infartos fatais, cerca de 30% correspondem à evolução com complicações mecânicas, sendo que 
os que se enquadram nessa situação são acometidos de infarto e nem sequer conseguem chegar ao hospital, dada a 
gravidade do acometimento. Cabe ressaltar que esse quadro continua sendo gravíssimo, mas que devido aos avanços 
da reperfusão precoce, a sua incidência vem caindo. 
Devemos atentar para os fatores de risco que aumentam susceptibilidade do paciente para o desenvolvimento desse 
quadro. O primeiro deles consiste em um pico muito elevado dos marcadores de necrose miocárdica, principalmente 
a troponina, uma vez que representa maior quantidade de músculo acometido. A escassez de circulação colateral, 
quando de um primeiro evento isquêmico, também aumenta a chance de evolução para complicações mecânicas, 
dado que o coração, nesse caso, possui poucos vasos para tentar suprir a área isquemiada. 
Os infartos anteriores se relacionam com o aumento da probabilidade de desenvolver comunicação interventricular e 
de rotura de parede livre. Enquanto isso, o IAM de parede inferior se relaciona à maior probabilidade de ocorrência 
de insuficiência mitral aguda. 
A rotura de parede livre ocorre geralmente do terceiro ao quinto dia pós-IAM, podendo ocorrer em até duas semanas 
após o evento. Nesse caso, a isquemia gera a ruptura da parede miocárdica, gerando o extravasamento de sangue 
para o pericárdio e, com isso, gerando o quadro de tamponamento cardíaco. A continuidade desse extravasamento 
faz com que o débito cardíaco caia, uma vez que há menos sangue em circulação, levando o paciente ao choque, 
evoluindo na maioria das vezes para óbito nos casos de rotura total da paredeventricular esquerda. O quadro clínico 
de uma rotura completa caracteriza-se pela evolução com tamponamento cardíaco, o qual pode ser evidenciado no 
exame físico pela tríade de Beck (bulhas abafadas, estase jugular e o choque), bem como pela presença de pulso 
paradoxal, ocorrendo variação maior do que 10 mmHg da pressão de pulso quando comparada a inspiração e a 
expiração. A evolução do quadro geralmente consiste em atividade elétrica sem pulso, culminando em morte súbita. 
Em casos de ruptura incompleta ou subaguda, ocorre quadro de dor pleurítica, semelhante à pericardite e choque 
cardiogênico, com ausência de sopro à ausculta. 
Pode-se diagnosticar essa complicação por meio do ecocardiograma, o qual evidenciará a lesão miocárdica de rotura. 
O tratamento pode ser feito por meio de uma pericardiocentese para aliviar a pressão, mas tal procedimento não é o 
ideal, uma vez que não impede que o sangramento pare de ocorrer. O padrão consiste no tratamento cirúrgico da 
lesão, realizando o fechamento do orifício pelo qual ocorreu a saída de sangue. 
A comunicação interventricular pode ocorrer entre o terceiro e quinto dia pós-infarto. Essa complicação decorre do 
acometimento do suprimento vascular do septo interventricular, que é suprido pela artéria descendente anterior (em 
seus dois terços anteriores) e pela descendente posterior (em seu terço posterior). Logo, em linhas gerais, pode-se 
dizer que para que ocorra a comunicação interventricular, faz-se necessário um infarto dessas duas artérias levando a 
isquemia de uma região do septo que seja capaz de gerar esse quadro. Em pacientes com artéria descendente anterior 
longa (tipo 3), que pode irrigar a porção apical por completa do septo, a obstrução desse ramo arterial pode cursar 
com necrose da porção apical do septo interventricular, causando o quadro de comunicação. 
A comunicação interventricular desencadeia um quadro clínico caracterizada pela presença instabilidade 
hemodinâmica, culminando em choque. Junto a isso, observa-se a preponderância de sinais de insuficiência cardíaca 
direita (congestão sistêmica), auscultando-se um sopro muito característico: holossistólico, focado em ápice (nos casos 
de comunicação apical), mas podendo ser bem auscultado em todos os focos, sendo descrito como de 4 + ou mais 
(sopro com frêmito). 
Como toda complicação mecânica, o diagnóstico é dado pelo ecocardiograma, que evidenciará a lesão com sinais de 
sobrecarga ventricular direita, dado o aumento de pressão pelo maior volume sanguíneo. O tratamento consiste na 
administração de vasodilatadores, inotrópicos e diuréticos, a fim de diminuir o gradiente pressórico na aorta (dado o 
mecanismo de vasodilatação periférica), fazendo com que haja um gradiente pressórico maior entre o ventrículo 
esquerdo e a aorta, de modo que o sangue tenha maior tendência para se dirigir para ela ao invés de para o ventrículo 
direito. O diurético atua diminuindo o volume circulante, de modo a haver menos volume a ser transferido para o 
coração direito pela comunicação. O inotrópico atua melhorando a performance cardíaca em bombear o sangue para 
a aorta, auxiliando no mecanismo dos vasodilatadores. Logo, tem-se que tal conduta é apenas paliativa, a fim de que 
haja tempo hábil para que a comunicação seja interrompida por via cirúrgica, que consiste no tratamento resolutivo. 
 
A insuficiência mitral aguda pode ocorrer no período entre 2 a 7 dias após o IAM, sendo decorrente da ruptura do 
músculo papilar ou das cordas tendíneas da valva mitral. Devemos lembrar que a valva mitral possui dois aportes 
musculares: o músculo papilar anterolateral, que é irrigado pelas artérias descendente anterior e circunflexa; e o 
músculo papilar posteromedial, cuja irrigação é feita por meio da artéria coronária direita. Logo, obliterações desses 
ramos arteriais podem cursar com isquemia desses músculos, os quais podem se romper por necrose ou podem 
simplesmente perder a sua patência, gerando frouxidão que cursa com insuficiência desse músculo para sustentar a 
cordoalha tendínea. 
Pacientes com esse quadro apresentam a típica hipotensão do choque cardiogênico, cursando com edema agudo de 
pulmão, dado o aumento de pressão no átrio esquerdo que se transmite para o pulmão. A ausculta revela um sopro 
holossistólico regurgitativo em foco mitral, classificado de 3+ para baixo (baixa intensidade). Como nas outras 
complicações, realiza-se o diagnóstico por meio do ecocardiograma, que evidenciará a frouxidão valvar e a 
regurgitação intensa ao Doppler. 
Esse quadro é tratado por meio de vasodilatadores, inotrópicos e diuréticos, os quais atuarão pelo mesmo mecanismo 
observado no tratamento da comunicação interventricular, aumentando a tendência do sangue a cursar o seu 
caminho natural para a aorta ao invés de regurgitar e propiciando a existência de menos volume circulante, de modo 
a reduzir, como consequência, o volume que acaba por regurgitar. Pode-se tratar o paciente por meio de um balão 
intra-aórtico, o qual será alocado na artéria aorta do paciente por meio de um acesso femoral. Esse balão insuflará no 
período da diástole e se esvaziará na sístole, de modo a melhorar a 
perfusão coronariana, uma vez que essas recebem sangue na diástole, e 
aumentar a condução aórtica do sangue, dado que o seu esvaziamento 
auxilia na propulsão do sangue. Ambos os tratamentos são paliativos, 
sendo o tratamento definitivo cirúrgico, para o qual deve ser avaliado o 
estado do músculo papilar. No caso em que esse músculo não estiver 
preservado, deve ser realizada a troca valvar; caso o músculo ainda esteja 
em boas condições, pode-se realizar a valvoplastia mitral, de modo a 
manter a valva do paciente. 
Além das complicações mecânicas propriamente ditas, podem ocorrer 
sequelas da artéria acometida e da região por ela irrigada, que podem ser 
funcionais (prejudicam o funcionamento correto do coração) ou elétricas 
(alteração do ritmo cardíaco). 
 
❖ CUIDADOS PÓS-TRATAMENTO E PRÉ-ALTA 
Nos casos de IAM sem complicações pós-tratamento com angioplastia primária, a internação dura cerca de três dias. 
Durante a fase final da hospitalização, o paciente deve retomar suas atividades, mas ainda deve ser monitorado, 
devendo a terapia medicamentosa deve ter preferência pela via oral, que é adequada para que o paciente a utilize 
fora do ambiente hospitalar. 
Deve ser realizada uma avaliação funcional antes da alta, incluindo um ECG para avaliar a função ventricular esquerda 
e um teste de estresse deve ser aplicado em determinados pacientes, como naqueles que receberam que foram 
classificados de baixo risco. 
Devem ser incentivadas medidas de mudança do estilo de vida, como dieta, atividade física, tabagismo e outros fatores 
de risco (dislipidemia, HAS e diabetes). Os tratamentos ambulatoriais e de prevenção secundária devem ser revistos, 
devendo ocorrer um planejamento para o acompanhamento. Junto a isso, o paciente com alta deve ser referenciado 
para a reabilitação cardíaca, dado o fato de que essa possui efeitos de melhoria quanto ao desfecho desse paciente. 
 
 
EFEITOS DAS DROGAS ILÍCITAS MAIS PREVALENTES 
❖ CANNABIS 
Entre as substâncias ilícitas, a cannabis (maconha) é a mais consumida no mundo. Seu composto psicoativo principal 
é o delta-9-tetraidrocanabinol (THC). A inalação da fumaça é responsável por 50% de absorção do THC, que 
rapidamente atinge os pulmões e segue pela corrente sanguínea cruzando a barreira hematoencefálica em poucos 
minutos. É lipossolúvel e pode permanecer até 7 dias no organismo. A maconha é feita a partir das folhas da planta 
Cannabis sativa. 
Entre as diferentes apresentações, o haxixe e o skunk apresentam teores de THC maiores do que a maconha e, no 
Brasil, são menos frequentes. A maioria dos usuários não se torna dependente, mas a dependência da maconha vem 
sendo diagnosticada há algum tempo, nos mesmos padrões das outras substâncias. 
Os principais efeitos da intoxicação aguda aparecem em alguns minutos. O uso agudo da maconha provocaeuforia e 
relaxamento, alterações da sensopercepção, distorção do tempo e intensificação de experiências sensoriais comuns 
como comer, assistir a um filme ou ouvir música. Além disso, há diminuição da memória recente e da atenção, da 
habilidade motora e do tempo de reação durante o período de intoxicação. Os efeitos desagradáveis mais comuns, 
principalmente em usuários ocasionais, são ansiedade e reações de pânico. A toxicidade aguda é muito baixa, não 
havendo casos confirmados de morte por intoxicação por maconha. Outros efeitos agudos inconvenientes podem ser 
reações alérgicas ou idiossincrásicas, possivelmente, relacionadas aos contaminantes dos preparos, mais do que os 
efeitos farmacológicos da maconha. 
A maconha é capaz de piorar quadros de esquizofrenia, além de constituir um importante fator desencadeador nos 
indivíduos com maior vulnerabilidade. Desse modo, pessoas com esquizofrenia usuárias de maconha, assim como seus 
familiares, devem ser orientadas sobre os riscos envolvidos. 
Há evidência de que o uso prolongado de maconha é capaz de causar prejuízos cognitivos relacionados à organização 
e à integração de informações complexas, envolvendo vários mecanismos de processos de atenção e memória. Esses 
prejuízos podem aparecer após poucos anos de consumo. Processos de aprendizagem podem apresentar déficits após 
períodos mais breves de tempo. Prejuízos da atenção podem ser detectados a partir de fenômenos como aumento da 
vulnerabilidade à distração, afrouxamento das associações, intrusão de erros em testes de memória, inabilidade em 
rejeitar informações irrelevantes e piora da atenção seletiva. O prejuízo cognitivo persiste um longo tempo após o 
período de intoxicação e as evidências de recuperação das funções após períodos de abstinência são mistas. 
Especialistas acreditam que há um subgrupo de indivíduos que desenvolverão transtornos psiquiátricos e declínio 
cognitivo permanente, e que o uso de cannabis é um entre diversos fatores de risco para esquizofrenia. A 
recomendação é que os profissionais de saúde devam informar a usuários de maconha sobre os já comprovados 
efeitos nocivos (risco de acidente, danos respiratórios para usuários crônicos, risco de desenvolver dependência, 
déficit cognitivo e psicose). 
O sistema respiratório também é afetado pelo uso crônico da maconha; laringite, faringite, bronquite, tosse e 
rouquidão e sintomas semelhantes à asma já foram descritos, em associação com uma obstrução leve, porém 
significativa das vias aéreas. 
Os cigarros de maconha contêm um grande número de carcinógenos que também estão presentes no tabaco. Fumar 
um cigarro de maconha, comparado com um cigarro de tabaco, está associado a um aumento de três vezes na 
quantidade de alcatrão inalado e retido nos pulmões, provavelmente em função do maior volume na tragada, inalação 
mais profunda, e mais tempo segurando a respiração. 
Os sintomas da síndrome de abstinência ocorrem com a interrupção súbita de um uso contínuo e de altas doses da 
substância. Caracterizam-se por irritabilidade, inquietação, insônia, anorexia ou náusea. Sensação de fissura, mialgia, 
cefaleia e sintomas depressivos também podem ocorrer. 
 
 
❖ COCAÍNA E CRACK 
A cocaína é um estimulante e anestésico local, utilizada principalmente por via 
intranasal, injetável ou pulmonar (crack). A cocaína estimula o sistema nervoso 
central (SNC) por meio do bloqueio da recaptação de dopamina, norepinefrina e 
serotonina (com intensidade decrescente nos respectivos sistemas de 
neurotransmissão) nas sinapses. 
A via escolhida interfere na quantidade e na qualidade dos efeitos provocados, 
assim como no potencial para causar dependência e nos riscos relacionados ao 
modo de consumo. Quanto mais rápida a disponibilidade da droga em seu local de 
ação, maior o potencial de dependência. Dessa forma, os usos injetável e 
pulmonar têm maior potencial de dependência do que o intranasal. 
A cocaína é extraída das folhas da planta de coca, e geralmente é preparada como 
um pó hidrossolúvel, o hidrocloreto de cocaína. Vendida nas ruas, ela é livremente 
diluída com pó de talco, lactose ou outras substâncias de aspecto similar. A cocaína 
pode ser aspirada ou dissolvida em água e injetada subcutânea ou 
intravenosamente. 
A cristalização do alcaloide puro produz as pedras de “crack”, assim chamado em 
função do barulho (estalidos) que faz quando a cocaína é aquecida para produzir 
os vapores que são inalados. As ações farmacológicas da cocaína e do crack são 
idênticas. Tem valor de comercialização baixo e alto potencial dependógeno. Seu 
consumo aumentou consideravelmente nos últimos 20 anos por todas as classes, 
tendo uma grande prevalência junto à população em situação de rua e está muito 
associado a comportamentos de risco e situações de violência. 
Os efeitos agudos e crônicos da cocaína em vários sistemas e órgãos são os 
seguintes: 
• Efeitos cardiovasculares: Os efeitos físicos mais sérios da cocaína estão relacionados à sua ação aguda no sistema 
cardiovascular, onde se comporta como um agente simpatomimético (Figura 2). Facilita a neurotransmissão tanto no 
SNC, onde bloqueia a recaptação de dopamina, quanto nas terminações nervosas adrenérgicas, onde bloqueia a 
recaptação tanto da adrenalina quanto da noradrenalina, enquanto estimula a liberação pré-sináptica da noradrenalina. 
O efeito final é o acúmulo desses dois neurotransmissores nas sinapses, resultando em estimulação excessiva, 
manifestada por taquicardia, hipertensão e vasoconstrição periférica. 
A cocaína também pode provocar isquemia miocárdica, por causar vasoconstrição arterial coronária e aumento da 
agregação plaquetária com formação de trombos. O tabagismo potencializa o vasospasmo coronariano induzido pela 
cocaína. Dessa forma, o duplo efeito da cocaína, causando um aumento na demanda de oxigênio para o miocárdio através 
da sua ação simpatomimética, e ao mesmo tempo reduzindo o fluxo sanguíneo coronariano, monta o cenário para uma 
isquemia miocárdica, podendo levar ao infarto do miocárdio. 
A cocaína também pode precipitar arritmias letais pelo aumento da atividade simpática, bem como por interromper o 
transporte normal de íons (K+, Ca2+, Na+) no miocárdio. Esses efeitos tóxicos não estão necessariamente dose-de-
pendentes, e um evento fatal pode ocorrer em um indivíduo que usa cocaína pela primeira vez, com o que é tipicamente 
uma dose que altera o humor. 
• SNC: Os efeitos agudos mais comuns no SNC são hiperpirexia (provavelmente causada por alteração das vias 
dopaminérgicas que controlam a temperatura corporal) e convulsões. 
• Efeitos na gestação: Em gestantes, a cocaína pode causar reduções agudas no fluxo sanguíneo para a placenta, resultando 
em hipóxia fetal e aborto espontâneo. O desenvolvimento neurológico está prejudicado no feto de uma gestante usuária 
crônica da droga. 
O uso crônico da cocaína pode causar: (1) perfuração do septo nasal em usuários que fazem administração nasal; (2) 
redução na capacidade de difusão pulmonar em usuários que inalam a fumaça; e (3) o desenvolvimento de 
cardiomiopatia dilatada. 
As complicações psiquiátricas são as que mais levam os usuários de cocaína à atenção médica, como ataques de 
pânico, transtorno depressivo, disforia, irritabilidade, ideação paranoide e alucinações; dores torácicas agudas em 
pacientes jovens também são causas frequentes. 
A síndrome de abstinência de cocaína e crack não é potencialmente fatal, mas causa intenso desconforto. Ela pode 
ser descrita como trifásica, sendo a primeira após meia hora depois da parada do uso, podendo prolongar-se por até 
3 ou 4 dias; caracteriza-se por humor depressivo, hipersonia, esgotamento físico e arrependimento pelo uso. O desejo 
por retomar o uso pode apresentar-se nessa fase, em geral após alguns dias. A fase seguinte é chamada de fase 
disfórica tardia e pode durar de duas semanas a 3 ou 4 meses; caracteriza-se por irritabilidade que se alterna com 
humor depressivo, anedonia, insônia e intensificaçãodo desejo de uso. Essa sintomatologia constitui uma barreira 
importante para a manutenção da abstinência. A fase seguinte pode durar meses ou anos e é conhecida como 
extinção, em que tende a reduzir a compulsão pelo uso, mas ainda permanecem alguns sintomas de anedonia, 
dificuldade de planejamento e assertividade. Não existe evidência de resposta desses sintomas de abstinência com o 
uso de antidepressivos. 
 
 
SINDROMES COLINÉRGICAS E ADRENÉRGICA 
❖ COCAÍNA E SIMPATOMIMÉTICOS 
Agentes simpatomiméticos são análogos a catecolaminas, com a habilidade de ativar o sistema nervoso simpático. 
Anfetaminas, efedrina, cocaína e análogos (inclusive o crack) são as principais drogas implicadas nesse tipo de 
intoxicação, bastante frequente em prontos-socorros de grandes cidades (especialmente o excesso de cocaína). As 
vias de intoxicação são bastante variáveis e incluem oral, inalatória, nasal e parenteral. Muito raramente, podem ser 
encontrados indivíduos que ingeriram pacotes de drogas para o tráfico, como forma de transporte (conhecidos como 
“mulas”). Anfetaminas e simpaticomiméticos estimulam a liberação e inibem o bloqueio na recaptação de 
neurotransmissores monoaminérgicos, tanto no SNC como nas terminações simpáticas. Tais agentes são rapidamente 
absorvidos pelo trato gastrintestinal, com início de ação em 30 minutos e pico em 2 a 3 horas. As vias parenteral e 
inalatória têm efeitos praticamente imediatos. 
 
Quadro clínico e exames complementares 
A intoxicação resulta em efeitos no SNC e no sistema cardiovascular predominantemente. Manifestações típicas 
incluem náuseas, vômitos, cefaleia, palpitações, ansiedade, nervosismo, agitação, confusão, delirium, fasciculações, 
hiperventilação, tremores, convulsões e coma. Desta forma, a intoxicação catecolaminérgica pode ocasionar várias 
emergências cardiovasculares (taquiarritmias, hipertensão, dor precordial, infarto do miocárdio, dissecção de aorta, 
acidente vascular encefálico e morte súbita). Com o uso crônico, há progressiva deterioração 
neuropsicocomportamental, podendo evoluir para quadros psicóticos. 
A cocaína tem maior gravidade e pode levar a quadros mais dramáticos vistos em prontos-socorros, podendo ser 
confundida com hipertensão maligna, feocromocitoma, hipertireoidismo, síndrome de abstinência e distúrbios 
psiquiátricos primários. Essa droga tem rápida metabolização, e apenas uma mínima quantidade é eliminada 
inalterada na urina. O início e a duração dos efeitos variam com dose, forma de administração, taxa de absorção, 
eliminação e tolerância individual. Após administração intravenosa ou inalatória, em 3 a 5 minutos já tem início 
euforia, com resposta cardiovascular após 8 a 12 minutos. Usuários crônicos podem tolerar grandes doses, até 10 g/d, 
sem reações tóxicas. As consequências mais graves devem-se à estimulação adrenérgica excessiva (convulsões, 
agitação e vasoconstrição). 
Nas intoxicações leves a moderadas, os principais achados são cefaleia, dor torácica, náuseas, vômitos, agitação e 
ansiedade. O paciente pode manifestar taquicardia, hipertensão, sudorese e midríase. Já nas formas graves, podem 
surgir convulsões, alucinações e instabilidade hemodinâmica. Os exames complementares iniciais são: 
1. Eletrocardiograma: pode mostrar taquiarritmias, TV, supra ou infradesnivelamento do segmento ST, alterações da 
repolarização, distúrbios da condução, incluindo bloqueio de ramo esquerdo; 
2. Radiografia de tórax: pode mostrar aumento da área cardíaca, vários graus de congestão e até edema pulmonar 
cardiogênico; 
3. Rastreamento qualitativo na urina: suficiente para confirmar o diagnóstico. 
Todos aqueles com sintomas neurológicos persistentes devem ser submetidos a tomografia computadorizada de 
crânio 
 
Tratamento 
a) O tratamento é de suporte cardiovascular, com manutenção do paciente com boa hidratação e não utilização de 
medicações cardiovasculares de longa ação (cerca de 2 a 4 horas após o efeito da cocaína, costuma haver hipotensão); 
b) O carvão ativado raramente é usado, em razão de ocorrer intoxicação por via parenteral ou inalatória, na maioria das 
vezes; 
c) Como regra geral, o benzodiazepínico é o agente de escolha, não só para ansiedade, agitação, convulsões, mas também 
para síndromes coronarianas, taquicardia e emergências hipertensivas; 
d) Além de benzodiazepínico, os seguintes agentes poderão ser associados: Nitroglicerina: associar em edema agudo 
pulmonar e nas síndromes coronarianas agudas; Nitroprussiato de sódio: em algumas emergências hipertensivas, como 
acidente vascular cerebral e dissecção aguda de aorta; Lidocaína: antiarrítmico de eleição para TV. 
e) É prudente evitar betabloqueadores isoladamente em emergências relacionadas a cocaína, pois podem, paradoxalmente, 
piorar a vasoconstrição. Diante de uma crise hipertensiva adrenérgica, o controle dos níveis pressóricos deve iniciar-se 
com um alfabloqueador venoso (fentolamina), podendo ser adicionado um betabloqueador posteriormente; 
f) Status epilepticus deve ser tratado de modo agressivo, com benzodiazepínico e fenobarbital. 
 
 
 
 
SCA SEM supradesnivelamento do segmento ST 
• A síndrome coronariana aguda (SCA) sem supradesnivelamento do segmento ST inclui angina instável e infarto agudo do 
miocárdio sem supra, cujo tratamento é igual 
• Os casos de SCA sem supra em que o paciente apresenta instabilidade hemodinâmica, elétrica ou dor incoercível devem 
ser encaminhados para angiografia de emergência, assim como os casos de SCA com supra. 
• O tratamento envolve a antiagregação e melhora da relação entre consumo e demanda de oxigênio no miocárdio. 
• Quanto maior o risco mais precoce deve ser a estratégia invasiva, reservando-se a estratégia conservadora para os 
pacientes de baixo risco ou para aqueles em que existe dúvida quanto à natureza dos sintomas. 
 
❖ ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Existem três mecanismos de instabilização de placa que levam à SCA: ruptura de placa, erosão de placa e exposição 
de nódulo calcificado. Enquanto no infarto agudo transmural o principal mecanismo é a ruptura de placa, no IAM sem 
supradesnivelamento de ST o principal mecanismo fisiopatológico é a erosão de placa aterosclerótica, seguida de 
ruptura de placa e de nódulo calcificados. A abertura da placa aterosclerótica expõe uma superfície trombogênica e 
libera o núcleo necrótico, que contém micropartículas pró-trombóticas. Em se tratando de IAM sem supra, ocorre uma 
desvitalização tecidual não transmural, pois a coronária está subocluída ou mesmo ocluída e existe a presença de 
colaterais. No caso da angina instável, existe desequilíbrio entre oferta e demanda, ocasionando sintomas, mas não o 
suficiente para levar à necrose de cardiomiócítos. 
Alterações de tensão de cisalhamento causada por tortuosidades arteriais, estenoses e bifurcações provocam 
mudança de expressão em células endoteliais de proteínas inflamatórias, dentre as quais o receptor Toll-like 2 (TLR2). 
A ativação desse receptor predispõe a descamação endotelial, diminui a capacidade de reparo da camada endotelial 
e ainda pode promover apoptose. Neutrófilos formam armadilhas extracelulares (Neutrophil extracellular traps - NETs) 
compostas de cromatina descondensada, histona, antimicrobianos e outras proteínas. Além de seu papel na 
imunidade inata, os NETs têm papel na erosão de placas e promovem trombose por ativação plaquetária, ligando- se 
a fatores da coagulação e ao fator de von Willebrand. Células endoteliais ativadas induzem a formação de NETs e 
reciprocamente NETs induzem a disfunção endotelial. O TLR2 interage com NETs influenciando citocinas, como 
produção de IL-17. 
 
❖ FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco cardiovasculares incluem hipertensão arterial sistêmica, diabetes 
melito, dislipidemia, história familiar e tabagismo, mas não há uma correlação bem 
definida da relevância desses fatores na evolução clínica de pacientes admitidos com 
SCA. Estudos demonstram que a presença de três ou mais desses fatores, em conjunto, 
constituemmarcador independente de pior prognóstico nas síndromes coronarianas 
agudas. 
 
❖ DIAGNÓSTICO 
Existem dois diagnósticos na suspeita de SCA: a angina instável e o IAM. A angina instável é provocada por insuficiente 
aporte de oxigênio a cardiomiócitos, sem, no entanto, provocar necrose celular. 
É definida como angina pectoris (ou equivalente anginoso) e apresenta pelo menos uma das seguintes características: 
1) ocorre em repouso (ou mínimo esforço); 
2) tem, em geral, duração de 20 minutos (se não for interrompida por nitrato ou outro analgésico); 
3) é grave e descrita como dor franca; 
4) ocorre em crescendo (dor com cada vez menos esforço, que é cada vez pior, que passou a acordar o paciente). 
A dor torácica é o principal sintoma de isquemia, mas pode se apresentar apenas como equivalente anginoso: dor 
epigástrica, dispepsia, dispneia, náuseas e vômitos, sudorese, hipotensão e síncope. Pacientes idosos (> 75 anos de 
idade), mulheres e portadores de diabetes com doença renal crônica ou demência podem se apresentar mais 
comumente com equivalentes anginosos no DE, com queixas atípicas, que incluem dor epigástrica, dispepsia, dispneia 
e, raramente, sincope. 
Nos casos de SCA sem supra de ST, a dor torácica anginosa terá uma das características relacionadas: 
a) dor prolongada em repouso; 
b) angina de início recente ("de novo") classificada como III ou IV pela classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS); 
c) recente desestabilização de angina estável prévia, com pelo menos classificação III da CCS ("angina em crescendo"); ou 
d) angina pós-IAM (Tabe la 2). Outras classificações de angina como a de Braunwald 
É necessária uma combinação de critérios para o diagnóstico de IAM, a saber: curva de aumento ou diminuição de 
um biomarcador cardíaco, de preferência troponina cardíaca e pelo menos um dos seguintes fatores: 
a) sintomas compatíveis com isquemia; 
b) alteração de segmento ST significativamente nova (ou presumivelmente nova) ou bloqueio de ramo esquerdo em 
eletrocardiograma (ECG); 
c) desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG; 
d) evidência de imagem nova ou presumidamente nova de perda de miocárdio viável; ou 
e) trombo intracoronariano detectado em angio grafia ou autópsia. 
As demais possibilidades de critérios diagnósticos de IAM incluem pós-angioplastia, pós -cirurgia cardíaca, trombose 
de stent e morte súbita sugestiva antes da coleta de exames. 
O diagnóstico diferencial entre IAM com supradesnível do segmento ST ou sem depende exclusivamente do 
aparecimento ou não desse tipo de alteração no ECG; o diagnóstico diferencial do IAM sem supradesnível de ST e 
angina instável depende da presença (IAM sem supra) ou não (AI) de marcadores de necrose miocárdica elevados. 
O IAM pode ser dividido em tipos, sendo o tipo 1 relacionado a obstruções luminais agudas e o tipo 2 relacionado ao 
desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio. 
Uma vez diagnosticada a SCA sem supra de ST, torna-se prioritário determinar se o risco do paciente é alto, médio ou 
baixo. O termo “risco” refere-se à probabilidade a curto prazo de óbito ou eventos cardíacos maiores, como o IAM. 
Pacientes de médio/alto risco se beneficiam de internação em unidade coronariana, com realização de tratamento 
“agressivo” e estratégia invasiva precoce (coronariografia e revascularização, que pode ser angioplastia ou cirurgia). 
Já os pacientes de baixo risco alcançam os mesmos resultados com uma estratégia “conservadora” ou “invasiva” (esta 
última, nesses casos, apenas aumenta o risco de complicações e os custos). 
Para estratificar o risco, observaremos uma série de fatores, que podem ser clínicos, eletrocardiográficos, laboratoriais ou 
derivados de métodos especiais de estratificação 
 
 
 
 
 
❖ ELETROCARDIOGRAMA 
A depressão do segmento ST ocorre; ela pode ser transitória em pacientes sem 
evidência de biomarcador de necrose do miocárdio, mas pode ser persistente por 
vários dias na IMSEST. As mudanças nas ondas T são comuns, mas são sinais 
menos específicos de isquemia, a menos que sejam novas e inversões profundas 
da onda T (≥ 0,3 mV). 
 
❖ ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO E PROGNÓSTICO 
A estratificação do risco (de eventos isquêmicos e de sangramento) tem papel 
fundamental na condução dos pacientes com SCAs/SST, principalmente em 
relação à conduta terapêutica a ser adotada. Na década de 1990, Braunwald et 
al.propuseram uma classificação com base em critérios clínicos, com divisão dos 
pacientes em subgrupos de alto, intermediário e baixo risco para óbito ou IAM 
não fatal em curto prazo. Essa classificação é pontual, já que a presença de uma 
única variável (infradesnível do segmen-to ST, por exemplo) pode catalogar o 
paciente como de alto risco. 
 
❖ TRATAMENTO 
Todos os pacientes com suspeita de SCA sem supra de ST devem ser atendidos em sala de emergência ou unidade 
coronariana e devem ser submetidos ao MOVE, que consiste em: 
1. Monitorização não invasiva contínua (no mínimo com pressão arterial, frequência cardíaca e cardioscopia). 
2. Recebimento de oxigênio suplementar se saturação periférica de oxigênio < 90% ou se desconforto respiratório. 
3. Acesso venoso periférico garantido para coleta de exames e infusão de medicações. 
4. Realização de ECG de 12 derivações, que deve ser interpretado em até 10 minutos da admissão do paciente. 
 
• Ácido acetilsalicílico (AAS): 150-300 mg (recomendação 300 mg) VO na admissão, seguido por 100 mg VO 1 x/dia. O 
ácido acetilsalicílico inibe irreversivelmente a atividade da ciclo-oxigenase (COX-1), reprime a produção de tromboxano 
A2 e interage negativamente na agregação plaquetária. 
• Inibidor do receptor de ADP P2Yl2: indicado para todos os pacientes com diagnóstico de SCA de alto risco, para redução 
da agregação plaquetária, em associação ao AAS. Ticagrelor e prasugrel se demonstraram superiores ao clopidogrel nas 
SCA, mas mantemos o clopidogrel consideran do que há locais em que apenas essa droga está disponível. 
• Anticoagulação: indicado para todos os pacientes com diagnóstico de SCA para inibir a geração e a atividade da trombina, 
reduzindo, assim, os eventos relacionados ao trombo. A troca de anticoagulantes é desencorajada. (Heparina não 
fracionada, Enoxaparina, Fondaparinux, Bivalirndina, Hirudina e argatroban entre outros) 
• Terapia anti-isquêmica: o objetivo da terapia anti-isquêmica farmacológica é diminuir a demanda miocárdica de oxigênio 
(diminuindo a frequência cardíaca, a pressão arterial, a pré-carga e a contratilidade miocárdica) ou aumentar o 
suprimento de oxigênio no miocárdio (por administração de oxigênio ou através de vasodilatação coronariana). Se, 
mesmo com o tratamento, o paciente continuar com dor intensa ou equivalentes isquêmicos, é recomendada uma 
angiografia coronariana em duas horas, independentemente dos achados do ECG e dos níveis de troponina (trata-se de 
uma das recomendações emergenciais no SCA sem supra). Em pacientes cujos sintomas isquêmicos não são aliviados por 
nitratos e betabloqueadores, a administração de morfina 2-3 mg IV é razoável enquanto se espera pela angiografia 
coronariana, com a ressalva de que a morfina pode retardar a absorção intestinal das medicações. 
• Nitratos: os nitratos intravenosos (nitroglicerina 25 mg/5 mL 10 mL + SG 240 mL, correr EV BIC dose inicial de 5-10 mcg/ 
min ou 1,5-3 mL/h) são mais eficazes que os nitratos sublinguais ( dinitrato de isossorbida 5 mg SL) em relação ao alívio 
dos sintomas e à regressão da depressão ST. 
• Betabloqueadores (metoprolol 25-100 mg VO 1 x/dia ou propranolol 10-80 mg VO 2-3 x/dia): inibem competitivamente 
os efeitos miocárdicos das catecolaminas circulantes, reduzindo a frequência cardíaca, a pressão arterial e a 
contratilidade miocárdica e diminuindo, portanto, o consumo de oxigênio no miocárdio. A FC alvo é de aproximadamente 
60 bpm. 
• Bloqueadores dos canais de cálcio: esse grupo de fármacos com ação anti-isquêmica diminui o influxo de cálcio através 
da membrana celular, reduzindo