Fraqueza muscular

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Fraqueza muscular 1
Fraqueza muscular
Introdução 
Para termos uma atividade motora adequada, é necessário o funcionamento eficaz dos sistemas motor e sensitivo, em conjunto. 
Além disso, centros corticais superiores localizados nos lobos frontais e parietais estão relacionados aos mecanismos de 
motivação, planejamento, execução e modulação de uma determinada tarefa. Centros subcorticais, os núcleos da base e o 
cerebelo também desempenham funções primordiais à função motora, sobretudo no controle do tônus muscular, da postura e da 
coordenação.
No entanto, a fraqueza muscular está, em geral, associada a lesões específicas da via motora.
Quando existe fraqueza de ambos os MMSS e MMII, utiliza-se o termo quadriparesia (se a lesão for encefálica) ou 
tetraparesia (se a lesão for medular ou das estruturas que compõem a unidade motora).
Se os membros superior e inferior de um mesmo hemicorpo (dimídio) estão acometidos, o termo utilizado é 
hemiparesia. Se ambos os hemicorpos estão acometidos, porém o déficit se instalou em momentos diferentes, dá-se 
o nome de hemiparesia dupla.
Se apenas os membros homólogos exibirem fraqueza, o termo a ser empregado é paraparesia. No caso dos membros 
superiores, denomina-se paraparesia braquial; se o comprometimento for dos membros inferiores, paraparesia crural ou, 
simplesmente, paraparesia.
Monoparesia denota o comprometimento de um único membro. 
Diplegia ou diparesia são termos que se referem à fraqueza de partes iguais dos dois lados do corpo (p.ex., diparesia 
facial denota fraqueza da musculatura mímica da face, bilateralmente).
A diferenciação entre perda de força com predomínio proximal ou distal também é útil no exercício diagnóstico. Sabe-se que 
as miopatias, por exemplo, comumente se apresentam com perda de força proximal, ao passo que nas polineuropatias a 
fraqueza é mais evidente nas regiões distais, embora haja exceções.
Fraqueza muscular secundária a lesões no NMI 
O músculo torna-se flácido (hipotonia ou atonia). As fibras musculares desnervadas evidenciam o processo de hipotrofia ou 
atrofia por desnervação (amiotrofia) e, por volta de 3 a 4 meses, o músculo fica reduzido a cerca de 20 a 30% do seu volume 
original. Os reflexos profundos estão diminuídos (hiporreflexia) ou, mais frequentemente, abolidos (arreflexia), pois há 
comprometimento da alça reflexa eferente. 
Esses achados (fraqueza, hipotonia ou atonia, hipotrofia e arreflexia) caracterizam a síndrome do neurônio motor inferior. 
Se existe comprometimento de apenas parte das fibras motoras, o músculo inervado demonstra paresia, hipotonia e atrofia menos 
marcantes que na lesão completa.
Causas 
A fraqueza associada ao neurônio motor inferior resulta, primariamente, de lesões que destroem ou comprometem a função de 
células no corno anterior da medula, ou de seus axônios que seguem pela raízes anteriores e nervos periféricos. 
Os sinais e sintomas apresentados variam de acordo com a localização específica da lesão. Nesse contexto, definir a presença 
ou ausência de alterações sensitivas concomitantes é fundamental na avaliação clínica. 
A combinação de fraqueza, hipotonia, arreflexia e alterações sensitivas indica envolvimento de fibras motoras e 
sensitivas no nível do nervo periférico ou nas raízes anterior e posterior da medula, simultaneamente. 
Se as alterações sensitivas estão ausentes, a lesão deve estar localizada no corno anterior da medula, nas raízes 
anteriores ou apenas nas fibras motoras dos nervos periféricos.
Fraqueza muscular secundária a lesões no NMS
As manifestações clínicas principais consistem em perda de movimentos voluntários ou comprometimento da integração dos 
movimentos, associados à atividade excessiva dos centros segmentares inferiores por desinibição. 
As formas mais comuns de comprometimento do trato piramidal incluem doenças cerebrovasculares, traumas, neoplasias, 
abscessos, doenças desmielinizantes, entre outras.
Fraqueza muscular 2
A perda de movimentos voluntários nessa condição é acompanhada de aumento do tônus dos músculos envolvidos 
(hipertonia/rigidez elástica ou espasticidade), embora possa haver algum grau de hipotonia na fase aguda da lesão. A 
espasticidade é mais acentuada nos músculos flexores e pronadores dos membros superiores e nos extensores dos 
membros inferiores. Ocorre o característico aumento de resistência ao movimento passivo, que é maior durante a tentativa 
de um movimento rápido, e pode ser seguido de súbita diminuição do tônus nos extremos dos limites do movimento (sinal do 
canivete = rigidez em canivete/espástica/elástica).
A paresia tende a envolver extremidades inteiras ou determinados grupos musculares. Isso a diferencia de uma lesão do 
neurônio motor inferior, na qual o comprometimento da força envolve músculos inervados por uma estrutura específica, como raiz 
nervosa ou nervo periférico. Uma avaliação cuidadosa de um paciente com lesão do trato piramidal evidencia que nem todos os 
músculos do lado acometido estão envolvidos, mesmo no contexto de uma hemiplegia. Regiões nas quais os músculos têm 
inervação bilateral são poupadas, incluindo mandíbula, faringe, pescoço, tórax e abdome. 
Quando há comprometimento da face, a fraqueza limita-se à região inferior, embora ocasionalmente o fechamento das 
pálpebras possa estar ligeiramente enfraquecido. Assim como as regiões já citadas, o seguimento superior da face recebe 
inervação bilateral. Paresia facial que acomete as porções superior e inferior sugere lesão ipsilateral do neurônio motor 
inferior, no nervo facial ou em seu núcleo no tronco encefálico.
As lesões do trato piramidal, em geral, não resultam em atrofia muscular grave e precoce, como aquela observada em lesões 
do neurônio motor inferior, mas pode haver alguma atrofia na fase tardia, ocasionada pelo desuso.
Os reflexos profundos estão aumentados (hiper-reflexia) e pode-se observar clônus. Surgem também, com frequência, 
diversos reflexos patológicos, como o sinal de Babinski.
Esses achados (fraqueza, espasticidade, hiper-reflexia e reflexos patológicos) caracterizam a síndrome piramidal ou do 
neurônio motor superior.
Durante a fase aguda de lesões da medula espinhal, os reflexos tendinosos profundos podem estar temporariamente 
abolidos (semanas a meses), situação conhecida como choque medular. De maneira similar, essa alteração de reflexos 
também ocorre na fase aguda de lesões do tronco encefálico e do cérebro, por horas a dias. Posteriormente, os reflexos 
tornam-se exacerbados e a espasticidade fica evidente.
Diagnóstico 
Monoparesia ou monoplegia 
O exame de um paciente com queixa de fraqueza em um único membro frequentemente revela perda de força assintomática em 
outro membro, configurando-se, na verdade, uma hemiparesia ou paraparesia. Outras condições como ataxia, alterações 
sensitivas e limitação funcional por dor podem ser confundidas com fraqueza, e precisam ser claramente diferenciadas.
Se uma monoparesia de fato está presente, a ocorrência de atrofia muscular é particularmente útil na avaliação diagnóstica. 
A atrofia importante, sobretudo de forma precoce, é indicativa de comprometimento do neurônio motor inferior. O 
padrão de distribuição da fraqueza no membro pode indicar a estrutura específica acometida, como um nervo periférico, plexo 
ou uma raiz nervosa. Outros achados como hipotonia, arreflexia e fasciculações reforçam a hipótese de lesão do neurônio 
motor inferior.
A monoparesia não associada à atrofia está mais comumente associada a uma lesão no córtex cerebral. Lesões 
vasculares são a causa mais comum, mas processos expansivos como um tumor ou abcesso também podem ser 
responsáveis. Raramente, a monoparesia está relacionada a uma lesão subcortical. A monoparesia associada a lesões do 
neurônio motor superior frequentemente é acompanhada de espasticidade, hiper-reflexia e reflexos patológicos, como 
o sinal de Babinski. A atrofia muscular aparece apenas tardiamente, associada ao desuso do membro acometido.
Hemiparesia ou hemiplegia 
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Trata-se do padrão de apresentação mais comum de perda de força e, exceto em raras exceções, indica comprometimento do 
trato piramidal (neurônio motor superior). O nível exato da lesão (ou seja, córtex cerebral, coroa radiada, cápsula interna, 
tronco encefálico ou medula espinhal) pode ser inferido pela avaliação dos sinais neurológicos associados.
Quando há comprometimento associado da região inferior da face, a hemiparesia é dita completa, ao passo que na 
incompleta essa região é poupada. Quando os membros superior e inferior são comprometidos com a mesma intensidade, ou 
seja, há o mesmo grau de déficit de força, dá-se o nome de hemiparesia proporcionada. Caso um membro seja mais 
comprometido que o outro, denomina-se hemiparesia desproporcionada, que pode ser de predomínio braquial ou crural.
Lesões localizadas no córtex cerebral e na coroa radiada usualmente resultam em hemiparesia contralateral, que pode 
ser completa ou incompleta, mas tende a ser desproporcionada. Doenças que comprometem o córtex cerebral 
produzem, além da fraqueza contralateral, achados relacionados que são distintivos, entre eles, crises epilépticas, afasias, 
alterações da sensibilidade discriminativa e defeitos de campos visuais.
Lesões localizadas na cápsula interna geralmente resultam em hemiparesia completa e proporcionada, contralateral à 
lesão.
Se o comprometimento do trato piramidal ocorre no nível do tronco encefálico, comumente estão associados achados 
relacionados aos nervos cranianos, que são úteis na definição de topografia. Nessa situação, é habitual encontrar o déficit 
de função do nervo craniano ipsilateralmente à lesão, e a hemiparesia contralateral (síndromes alternas do tronco 
encefálico). Por exemplo, um paciente que manifesta paralisia do III nervo craniano esquerdo e hemiparesia à direita 
(síndrome de Weber), apresenta uma lesão do lado esquerdo do mesencéfalo. Lesões na ponte podem cursar com paralisia 
do VI ou do VII nervos cranianos, associada à hemiparesia contralateral. Comprometimento do bulbo se manifesta por 
fraqueza da língua ou faringe ipsilaterais e hemiparesia do lado oposto.
Raramente, uma hemiparesia é produzida por uma lesão medular unilateral, que compromete o trato corticoespinhal no seu 
trajeto cervical. Nesse caso, a face é poupada e alterações sensitivas características podem ser encontradas. A 
combinação de paresia que poupa a face, perda da propriocepção e sensibilidade vibratória do mesmo lado da 
paresia e alteração de sensibilidade térmica e dolorosa do lado oposto configura a síndrome de Brown-Séquard, e 
representa o comprometimento unilateral dos tratos motores e sensitivos da medula espinhal, ipsilateralmente ao lado 
que evidencia a fraqueza.
Paraparesia ou paraplegia 
As características já descritas das paraparesias por comprometimento medular se aplicam às lesões localizadas em nível cervical 
e que promovem fraqueza dos membros superiores e inferiores. 
Se a lesão está localizada na porção anterior da medula cervical, comprometendo os cornos anteriores da medula (corpos 
dos neurônios motores inferiores), a fraqueza nos MMSS assume características de síndrome do NMI (hipotonia 
muscular, hiporreflexia e atrofia), enquanto nos MMII predominam sinais de comprometimento do trato piramidal 
(espasticidade, hiper-reflexia, sinal de Babinski). Doença vascular com oclusão da artéria espinhal anterior, processo 
expansivo da medula ou do canal medular e trauma raquimedular são condições que podem produzir esse padrão de 
apresentação de fraqueza.
Nas doenças dos nervos periféricos, por exemplo, nas polineuropatias hereditárias, a distribuição da fraqueza tende a 
assumir um comprometimento distal. Nessas condições, os reflexos profundos estão diminuídos ou ausentes, e as 
funções esfincterianas se mantêm preservadas.
Com frequência, doenças musculares também resultam em fraqueza dos quatro membros. Comumente a fraqueza tem 
predominância proximal. O tônus muscular é normal ou há hipotonia leve. Os reflexos profundos são normais ou há 
hiporreflexia. Não há alterações de sensibilidade ou fasciculações, mas pode haver dor à palpação dos músculos, 
dependendo da etiologia, como nas miopatias inflamatórias.
As doenças da junção neuromuscular, cujo protótipo é a miastenia grave, manifestam-se comumente com fraqueza 
generalizada de predomínio proximal. Entretanto, tais doenças podem se manifestar apenas por alterações em grupos 
específicos, como a musculatura ocular extrínseca ou bulbar. As características clínicas que fazem pensar nesse grupo de 
doenças são a presença de flutuação dos sintomas ao longo do dia (habitualmente melhores pela manhã e mais intensos 
ao entardecer) e fatigabilidade, que representa a acentuação dos sintomas à medida que os músculos comprometidos são 
mais utilizados. O tônus muscular e os reflexos são normais ou levemente diminuídos. Não há alterações de 
sensibilidade ou fasciculações.
Fraqueza muscular 4
Fraqueza muscular não orgânica 
Queixas de fraqueza muscular podem estar associadas a quadros psicogênicos ou mesmo à simulação. Qualquer região 
pode estar envolvida e, normalmente, os padrões clínicos que inferem uma lesão específica não são estabelecidos. A marcha 
frequentemente demonstra um padrão bizarro e não há sinais de comprometimento da via motora, como alterações de 
reflexos tendinosos profundos ou atrofia muscular. Se existem alterações sensitivas associadas, elas normalmente não 
seguem um padrão de distribuição anatômica característico. As alterações são inconsistentes e frequentemente mudam de 
padrão.
Dificuldades diagnósticas nesse contexto podem surgir na fase aguda de lesões do trato piramidal, em que não há 
alterações claras de reflexos e tônus muscular.