19-Efeitos sistêmicos da inflamação

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Efeitos sistêmicos da inflamação 
 
Tipos de inflamação e resposta clinica 
 
Celulite: inflamação do tecido adiposo 
 
Febre: pode interferir na multiplicação dos 
microrganismos 
Efeitos patológicos sistêmicos: produção das 
quimiocinas, citocinas e interleucinas de forma 
exacerbada. 
Resistência a insulina: é a fraqueza que o hospedeiro 
sente, pois as citocinas impedem a captação de 
glicose pelas células musculares. 
Definições 
Sepse/septicemia: significa putrefação. 
Mediadores químicos inflamatórios liberados 
na circulação desencadeiam inflamação 
sistêmica que foram ativados por um 
processo infeccioso. 
↪Pode ser causada por diferentes 
patógenos e a infecção não 
necessariamente deve estar presente na 
circulação na sanguínea, podendo estar no 
tecido. 
↪A reação inflamatória não é bem 
controlada e não é mantida localmente. 
↪Ocorre produção de mediadores de 
forma sistêmica: aumento da permeabilidade 
sistêmica e sequestro de leucócitos na 
microcirculação 
SRIS (síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica): mediadores químicos inflamatórios 
liberados na circulação desencadeiam 
inflamação sistêmica, não depende de um 
processo infeccioso. Exemplo: lesões 
traumáticas, queimaduras. 
↪Pode estar associada a um agente 
infeccioso ou não. 
↪Resultado da liberação dos mediadores 
químicos sistemicamente: aumento da 
permeabilidade sistêmica e sequestro de 
leucócitos na microcirculação. 
Bacteremia: ocorre multiplicação de bactéria 
no sangue a partir de micro colônias 
localizadas em outros tecidos. 
↪A bacteremia transiente e sem sintomas 
clínicos é comum: a bacteremia pode ou 
não ocorrer na sepse. 
↪Septicemia x Embolismo bacteriano: o 
embolismo bacteriano está protegido por 
fibrina e plaquetas que dá origem a 
microabcessos. 
Liberação sistêmica de mediadores: tem-se a 
alteração sistêmica da permeabilidade 
vascular 
Tipos de mediadores: cininas, citocinas, 
aminas vasoativas, derivados do AA 
Choque: é a síndrome resultante da 
desproporção entre o volume sanguíneo e 
o volume do leito vascular a ser preenchido. 
Consequência: gera perfusão inadequada e 
hipoxia tecidual 
Tipos de choque: cardiogênico, 
hipovolêmico/hemorrágico e séptico 
Choque séptico: 
↪Causas: 
• Micótica, viral, parasitas 
• Bactérias gram-negativas: endotoxemia 
(tem ação da LPS) 
• Bactérias gram-positivas: septicemia 
↪Patogenia do choque séptico: 
vasodilatação periférica → ativação endotelial 
→ lesão induzida por leucócitos → CID 
(coagulação intravascular disseminada – 
formação de microtrombulos na circulação) 
• Bactéria gram estimula macrófagos pela 
ligação com receptores C14 ou 
receptores Toll → monócitos na 
circulação é estimulado e produz TNF-
alfa e IL-1 → as citocinas vão agir nos 
vasos sanguíneos e estilam as células 
endoteliais a expressarem os receptores 
de adesão de leucócitos, e caso o TNF 
esteja em alta concentração pode 
causar lesão endotelial → a lesão do 
endotélio resulta na formação de 
microtrombos na circulação que vão 
obstruir órgãos alvo 
• Proteína C: é um importante modulador 
da coagulação e da inflamação por se 
tratar de um agente anticoagulante, pró-
fibrinólise e anti-inflamatório. Atua na fase 
aguda da inflamação. 
➢ Excesso de TNF-alfa e IL-1 bloqueia a 
ação da proteína C 
Estágios inflamatórios 
Estágios I e II: fase inicial da resposta 
inflamatória. 
↪Estágio I: resposta exclusivamente local 
com produção de mediadores inflamatórios 
↪Estágio II: produção de mediadores 
inflamatórios, mas em pequena quantidade 
para acentuar os efeitos locais. Estimula 
migração de macrófagos e plaquetas, 
estimula também a produção de fatores de 
proliferação 
↪Fase aguda completamente controlada 
por diminuição simultânea de mediadores 
pró-inflamatórios 
↪Nos estágios I e II tem as reações 
protetoras que evoluem até o reparo da 
lesão, ao combate a infecção e 
recuperação da homeostase. 
Estágio III: quando a homeostase não se 
restabelece. Ocorre uma reação sistêmica 
maciça onde os efeitos dos mediadores 
saem predominantes destrutivos. 
↪Desencadeiam-se reações catastróficas 
sustentadas pela ativação de macrófagos 
↪Consequência: vasodilatação sistêmica 
com consequente diminuição da resistência 
periférica → disfunção do sistema 
cardiovascular → redução do ATP/perda da 
integridade das membranas celulares → 
lesão e morte celular