UCV - SP1 - O bolo queimou

Prévia do material em texto

Objetivos:O bolo queimou
1. Queimadura: tipos, classificação (definir e classificar) 
2. Explicar os diferentes mecanismos de agressão tecidual (físicos, químicos, intrínsecos, extrínsecos)
3. Mecanismos da inflamação (aguda e crônica): celulares, teciduais... 
4. Relacionar a lesão celular ao processo de reparo/cicatrização e a morte celular
5. Queimaduras: definição e classificação
Definição: queimadura é toda lesão provocada pelo contato direto com alguma fonte de calor ou frio, produtos químicos, corrente elétrica, radiação, ou mesmo alguns animais e plantas (como larvas, água-viva, urtiga), entre outros. 
Tipos de queimaduras: 
Queimaduras térmicas: provocadas por fontes de calor como o fogo, líquidos ferventes, vapores, objetos quentes e excesso de exposição ao sol;
Queimaduras químicas: provocadas por substância química em contato com a pele ou mesmo através das roupas;
Queimaduras por eletricidade: provocadas por descargas elétricas.
Classificação: feita devido sua profundidade.                                                  
1º Grau: atingem as camadas superficiais da pele. Apresentam vermelhidão, inchaço e dor local suportável, sem a formação de bolhas;
2º Grau: (queimaduras de espessura parcial) chegam à camada média da pele (derme). Podem ser superficiais ou profundas... Apresentam bolhas, pele avermelhada, manchada ou com coloração variável, dor, inchaço, desprendimento de camadas da pele e possível estado de choque. A cicatrização demora mais que 3 semanas e costuma deixar cicatrizes.                    
3º Grau: atingem todas as camadas da pele e podem chegar aos ossos. Apresentam pouca ou nenhuma dor e a pele branca ou carbonizada.
HETEROGÊNEA.
4º Grau: Alcança músculos, tendões e ossos. Pacientes são enviados a centros de referência porque normalmente precisa de amputação ou um retalho grande e algumas cirurgias.
Queimadura trica, pode não ter queimadura cutânea tão visível, mas internamente sim
Gravidade da queimadura: a gravidade determina o prognóstico de cura e a probabilidade de complicações, esta é feita unindo a profundidade da queimadura junto com sua extensão pelo corpo. Mesmo interferindo em atividades comuns ou causando dores, a queimadura pode não ser grave.                                                                  - Queimaduras leves: todas as queimaduras de primeiro grau, da mesma forma que as queimaduras de segundo grau que representam menos de 10% da superfície corporal, costumam ser classificadas como leves. 
- Queimaduras moderadas e graves: as queimaduras que envolvem mãos, pés, a face ou os genitais, as queimaduras de segundo grau que envolvem mais de 10% da superfície corporal e todas as queimaduras de terceiro grau que envolvem mais de 1% do corpo são classificadas como moderadas ou, mais frequentemente, como graves.
Duas regras podem ser utilizadas para "medir" a extensão da queimadura:
Regra dos Nove: é atribuído, a cada segmento corporal, o valor nove (ou múltiplo dele):
· Cabeça - 9%
· Tronco frente - 18%
· Tronco costas - 18%
· Membros superiores - 9% cada
· Membros inferiores - 18% cada
· Genitais - 1%
Regra da Palma da Mão: geralmente a palma da mão de um indivíduo representa 1% de sua superfície corporal. Assim pode ser estimada a extensão de uma queimadura, calculando-se o “número de palmas”.
Gráfico de Lund-Browder: É o método mais preciso para estimar a superfície corporal queimada para adultos e crianças. As crianças têm cabeças proporcionalmente maiores e extremidades inferiores menores, portanto, a área é estimada com maior precisão utilizando esse instrumento.
3. Mecanismos da inflamação (aguda e crônica): celulares, teciduais... 
2.Explicar os diferentes mecanismos de agressão tecidual (físicos, químicos, intrínsecos, extrínsecos)
As causas da lesão celular são variadas e abrangem desde um trauma físico grosseiro até um único defeito genético que resulta em uma enzima não funcional caracterizando uma determinada doença metabólica. 
Hipóxia e isquemia: se refere à deficiência de oxigênio, e isquemia, que significa redução do suprimento sanguíneo, estão entre as causas mais comuns de lesão celular. Ambas privam os tecidos de oxigênio, mas a isquemia, além disso, resulta em deficiência de nutrientes essenciais e acúmulo de metabólitos tóxicos. 
- A causa mais comum de hipóxia é a isquemia resultante de uma obstrução arterial, mas a deficiência de oxigênio pode resultar também de uma oxigenação sanguínea inadequada, como ocorre em várias doenças que afetam o pulmão, ou da redução da capacidade de transporte de oxigênio sanguíneo
Toxinas: entre eles podem ser incluídos poluentes do ar, inseticidas, CO, amianto (asbestos), fumaça de cigarro, etanol e drogas. Muitos fármacos em doses terapêuticas podem causar lesões celulares ou teciduais em um paciente suscetível ou em muitos indivíduos se usados de forma excessiva ou inadequada
Agentes infecciosos: Todos os tipos de agentes patogênicos que causam doenças – incluindo vírus, bactérias, fungos, etc.
Reações imunes: também podem resultar em lesão celular e tecidual. Exemplos disso são as reações autoimunes contra os próprios tecidos, reações alérgicas contra substâncias ambientais e respostas imunes excessivas ou crônicas aos agentes. 
Anormalidades genéticas: podem causar lesão celular como consequência da deficiência de proteínas, como os defeitos enzimáticos nos erros inatos do metabolismo, ou acúmulo de DNA danificado ou proteínas mal dobradas, o que desencadeia a morte celular quando são irreparáveis. 
Desequilíbrios nutricionais
Agentes físicos: Trauma, extremos de temperatura, radiação, choque elétrico e mudanças súbitas na pressão atmosférica exercem efeitos profundos sobre as células. 
Envelhecimento: diminuição da capacidade de resposta das células ao estresse e, eventualmente, em morte das células e do organismo. 
Inflamação 
Resposta do sistema imune frente a infecções e lesões teciduais através do recrutamento de leucócitos e proteínas plasmáticas com o objetivo de neutralização, destruição e eliminação da causa e reparo tecidual
Inflamação Aguda 
É uma resposta rápida (minutos/horas – dias) que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão. 
Alterações vasculares
Alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade vascular). Além disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos e sua migração através das paredes dos vasos.
Eventos celulares
Emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os principais leucócitos na inflamação aguda são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares).
Estímulos para a Inflamação Aguda
Infecções 
Bactérias, vírus, fungos e parasitas.
Trauma 
Corte e penetração
Vários agentes químicos e físicos 
Lesão térmica - queimaduras ou frio profundo
Irradiação
Toxicidade de algumas substâncias químicas
Necrose tecidual 
Corpos estranhos 
Farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais
Reações imunológicas 
Fases:
Vascular
Aumento do fluxo sanguíneo resultante da vasodilatação. Essa expansão vascular é a causa da vermelhidão (eritema) e calor característicos na inflamação aguda
Aumento da permeabilidade vascular
Esses dois mecanismos são destinados a trazer células sanguíneas e proteínas para os sítios de infecção ou lesão
Como a microcirculação torna-se mais permeável, o líquido rico em proteínas extravasa para dentro dos tecidos extravasculares
A perda de líquido faz com que as hemácias fiquem mais concentradas, aumentando a viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade da circulação
Então, os leucócitos (principalmente os neutrófilos) começam a se acumular ao longo da superfície endotelial vascular, um processo chamado marginação
Essa é a primeira etapa da jornada dos leucócitos através da parede vascular paradentro do tecido intersticial (descrita adiante)
Vários mecanismos podem contribuir para o aumento da permeabilidade vascular:
Contração da célula endotelial, formando lacunas intercelulares nas vênulas pós-capilares, é a causa mais comum do aumento da permeabilidade vascular. Ocorre rapidamente após a ligação da histamina, bradicinina, leucotrienos e muitos outros mediadores químicos aos receptores específicos e geralmente é de curta duração (15-30 minutos)
Fase Celular 
Saída de leucócitos e acúmulo no foco da injúria → eliminação da agressão
A vasodilatação e a saída de fluído do vaso ocasionam fluxo mais lento (estase) - que contribui para a aderência de células inflamatórias na parede do vaso, e por consequência sua saída para a área da injúria
As duas principais famílias de moléculas envolvidas na adesão e migração dos leucócitos são as selectinas e as integrinas
Quimiotaxia (migração dos leucócitos para a área da lesão, que são “atraídos” por mediadores inflamatórios e/ou produtos bacterianos)
Resolução do Processo Inflamatório
As reações inflamatórias cedem porque muitos mediadores têm curta duração e são destruídos por enzimas que os degradam
Conforme o processo vai se resolvendo, são ativados sinais de “frear” (metabólitos do ácido aracdônico - conversão em substâncias anti-inflamatórias, liberação de citocinas anti-inflamatórias
Sinais Cardinais: Calor, rubor, edema, dor, perda de função
• Resolução completa. Em um mundo perfeito, todas as reações inflamatórias, após a eliminação do agente agressor, deveriam terminar com a restauração do local de inflamação aguda à normalidade. Isso é chamado resolução e é o resultado observado quando a lesão é limitada ou de curta duração, ou quando houve pequena destruição tecidual e as células parenquimatosas danificadas puderam se regenerar. A resolução envolve a remoção de debris celulares e microrganismos por macrófagos e a reabsorção do líquido do edema pelos vasos linfáticos. 
• Cura por substituição de tecido conjuntivo (cicatrização ou fibrose). Isso ocorre após a destruição substancial de tecido, quando a lesão inflamatória envolve tecidos que são incapazes de regenerar, ou quando há abundante exsudação de fibrina no tecido ou em cavidades serosas (pleura, peritônio) que não podem ser adequadamente removidas. Em todas essas situações, o tecido conjuntivo cresce na área da lesão ou exsudato, convertendo-o em uma massa de tecido fibroso. 
• Progressão da resposta para inflamação crônica. A transição de inflamação aguda para crônica ocorre quando a resposta inflamatória aguda não pode ser resolvida, como resultado da persistência do agente prejudicial ou de alguma interferência no processo normal de cicatrização.
Inflamação crônica:  é uma resposta de duração prolongada (semanas ou meses), na qual inflamação, lesão tecidual e tentativas de reparo coexistem em diferentes combinações. Pode suceder a inflamação aguda, ou por respostas de baixo grau que não são suficientes para evocar a resposta aguda.4. Relacionar a lesão celular ao processo de reparo/ cicatrização e a morte celular
É característico da inflamação crônica a infiltração de células mononucleares (macrófagos e linfócitos) em vez do afluxo de neutrófilos, além envolver a proliferação de fibroblastos, em vez da formação de exsudatos. Como consequência, o risco de formação de cicatrizes e deformidades geralmente é maior.
Causas da Inflamação Crônica:
· infecções persistentes;
· doenças de hipersensibilidade (autoimunes e alérgicas);
· exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos;
Inflamação crônica granulomatosa: é associada à existência de corpos estranhos e é caracterizada por coleções de macrófagos ativados, muitas vezes com linfócitos T, e às vezes associadas à necrose central. Os macrófagos ativados desenvolvem um citoplasma abundante e passam a se assemelhar a células epiteliais, sendo chamados células epitelióides. Alguns macrófagos ativados podem se fundir, formando células gigantes multinucleadas, na tentativa de conter um agente agressor difícil de erradicar. Assim, uma densa membrana de tecido conjuntivo (bem claro na lâmina) encapsula a lesão, isolando-a; essas células são chamadas de células gigantes de corpo estranho.
Lesão celular reversível: 
Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações morfológicas e funcionais são reversíveis se o estímulo nocivo for removido.
Nesse estágio, embora existam anomalias estruturais e funcionais significativas, a lesão ainda não progrediu para um dano severo à membrana e dissolução nuclear.
Tumefação celular: é resultado da falência das bombas de íons dependentes de energia na membrana plasmática, levando a uma incapacidade de manter a homeostasia iônica e líquida.
Degeneração gordurosa: ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesão metabólica ou tóxica e manifesta-se pelo surgimento de vacúolos lipídicos, grandes ou pequenos, no citoplasma.
Necrose 
É a morte tecidual, vamos compará-la com a explosão de um prédio, quando ocorre todos ao redor são levados abaixo, assim ocorre com as células, todas que estão ao redor morrem.
Apoptose 
É a morte celular programada, vamos compará-la a implosão de um prédio, quando ocorre leva abaixo apenas o prédio escolhido, assim ocorre na apoptose, apenas uma célula morre.
O Reparo por Regeneração: As áreas lesadas sofrem reconstituição integral, recuperando-se a estrutura, a organização e a função tissulares anteriores à inflamação. Ocorre nos tecidos com células lábeis (instáveis), e células estáveis, onde há proliferação e diferenciação das células de reserva ou de células em G0 (ciclo celular). 
O  Reparo por Cicatrização: Nas áreas com extensa lesão do arcabouço conjuntivo-vascular, ultrapassando-se a capacidade regenerativa tecidual, ou nas lesões de tecidos com células permanentes, o reparo é por fibrose. Há perda das características estruturais e funcionais teciduais prévias. As células permanentes são as altamente diferenciadas de modo que não proliferam após o nascimento. 
A Cicatrização por primeira intenção:
Em ferimentos assépticos, com um mínimo de perda e destruição teciduais, permitindo união primária (em primeira intenção) das superfícies de corte, com pouca reação tecidual. O tecido de granulação, em pouca quantidade, não é visível e a formação de cicatriz é mínima, linear, fina.
 
A Cicatrização por segunda intenção:
A cicatrização por união dos bordos por segunda intenção ocorre em ferimentos infectados, ou em que os bordos são irregulares, não podendo ser aproximados, por perda de tecido. A presença de células mortas, degeneradas, impede a cicatrização por primeira intenção, sendo, então, formado o tecido de granulação em maior quantidade. Este é constituído por delicados vasos sanguíneos capilares neoformados, em meio a tecido conjuntivo frouxo e muitos leucócitos, os quais preenchem a área aberta do ferimento. O tecido de granulação vai sendo substituído por tecido conjuntivo fibroso cicatricial, e a superfície do ferimento em cicatrização vai sendo recoberta por células epiteliais, que proliferam (regeneração epitelial).
A Cicatrização por terceira intenção:
A cicatrização por união dos bordos por terceira intenção envolve os ferimentos tratados cirurgicamente, em geral profundos e submetidos à sutura secundária, após cicatrização aberta, por não terem sido submetidos à sutura prévia, inicial, ou esta ter se desfeito, ou por suspeita de infecção, tendo que ser acompanhados abertos ou com drenos, até poderem ser suturados, tratados com enxertos, etc. O espaço da ferida é preenchido por tecido de granulação, que surge a partir dos bordos em aposição auxiliada pelas suturas, quando feitas. A cura dá-se por cicatriz ampla e profunda. (O Tecido de Granulação é Constituído por: Vasos capilares sanguíneos neoformados + células inflamatórias mistas + fibroblastos/miofibroblastos.)