Tutoria SP1 o bolo queimou

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UCV: Mecanismos de agressão e defesa 
Tutoria: 
SP1: O bolo queimou! 
Discutir sobre agressão tecidual e fatores 
que causam a mesma: 
O meio intracelular das células normalmente é 
regulado, de tal modo que permanece bastante 
constante. Quando as células encontram um 
estresse fisiológico ou condições potencialmente 
prejudiciais, elas podem sofrer uma adaptação. Se 
a capacidade de adaptação for excedida ou se o 
estresse for prejudicial ou excessivo, há o 
desenvolvimento de uma lesão celular. 
 As causas exógenas são representadas por 
agentes físicos, químicos e biológicos e pelos 
desvios da nutrição 
 As causas endógenas são representadas com 
patrimônio genético, os mecanismos de 
defesa do organismo contra agressões e os 
fatores emocionais, estes influenciados pelo 
ambiente social 
 Agentes físicos: 
 Forças mecânicas: Impacto do corpo contra 
um objeto. Tanto o corpo quanto a massa 
podem estar em movimento ou, como às 
vezes acontece, ambos em movimento no 
momento do impacto. Esse tipo de lesão 
causa laceração nos tecidos, fraturas ósseas, 
danos aos vasos sanguíneos e interrupção do 
fluxo sanguíneo. 
 Extremos de temperatura: Calor e frio 
extremos causam danos para a célula, suas 
organelas e seus sistemas enzimáticos. A 
exposição ao calor de baixa intensidade (43 
a 46°C), provoca lesões nas células por 
induzir uma lesão vascular, acelerando o 
metabolismo celular, inativando enzimas 
sensíveis à temperatura e provocando o 
rompimento da membrana celular. A 
exposição ao frio aumenta a viscosidade do 
sangue e induz à vasoconstrição por ação 
direta sobre os vasos sanguíneos e por 
atividade reflexa do sistema nervoso 
simpático. 
 Lesões elétricas: Podem afetar o organismo 
por meio de extensa lesão tecidual e pela 
interrupção de impulsos neurais e cardíacos. 
Grande parte dos danos é causada pela 
produção de calor em tecidos com 
resistência elétrica mais alta. A resistência 
à corrente elétrica varia da maior para a 
menor em ossos, gordura, tendões, pele, 
músculos, sangue e nervos. A lesão mais 
grave ocorre geralmente no local da pele 
 Lesões por radiação: A radiação pode matar 
imediatamente as células, interromper a 
replicação celular ou causar uma variedade 
de mutações genéticas que podem ou não 
ser fatais. A maior parte das lesões por 
radiação é causada pela irradiação localizada, 
empregada no tratamento de câncer. 
Quando a doença ou lesão não tem causa conhecida 
ela é chamada de criptogenética (cripto = 
escondido), idiopática (idios = próprio) ou 
essencial. 
 Agentes biológicos: incluem vírus, bactérias, 
riquétsias, micoplasmas, clamídias, bactérias, 
fungos, protozoários e helmintos: todos podem 
invadir o organismo e produzir doenças, conhecidas 
em conjunto como doenças infecciosas. Artrópodes 
podem parasitar a superfície do corpo 
(ectoparasitas) e provocar lesões. PICADA DE 
ABELHA, MORDIDA DE COBRA → geram lesões 
mecânicas 
 Agentes químicos: 
 Hipóxia e isquemia: Hipóxia, que se refere à 
deficiência de oxigênio, e isquemia, que 
significa redução do suprimento sanguíneo, 
estão entre as causas mais comuns de lesão 
celular. Ambas privam os tecidos de 
oxigênio, mas a isquemia, além disso, 
resulta em deficiência de nutrientes 
essenciais e acúmulo de metabólitos tóxicos. 
 Agentes químicos muito diversos 
(substâncias tóxicas ou mesmo 
medicamentos) podem provocar lesões por 
dois mecanismos: ação direta sobre células 
ou interstício, que resultam em: 
degeneração ou morte celular; alterações no 
interstício; modificações no genoma, 
induzindo transformação maligna (efeito 
carcinogênico). Quando atuam na vida 
intrauterina, podem causar erros do 
desenvolvimento (efeito teratogênico); ação 
indireta, atuando como antígeno (o que é 
muito raro) ou como hapteno, induzindo 
resposta imunitária humoral ou celular 
responsável por lesões variadas. 
Conceituar e descrever o processo 
inflamatório agudo e crônico: 
A inflamação é induzida por mediadores químicos 
produzidos por células hospedeiras em resposta aos 
estímulos nocivos. Então a infecção ou o dano 
detectado pelas células residentes (macrófagos, 
células dendríticas e mastócitos) resultam na 
secreção de moléculas que induzem que regulam a 
resposta inflamatória, promovendo o efluxo de 
plasma e o recrutamento de leucócitos circulantes 
para o local além de ativá-los para aumentar a 
capacidade de destruir e remover o agente 
agressor. Assim surgem manifestações externas 
como calor, rubor, tumor, dor e perda de função, 
por conta das alterações vasculares e a ativação 
dos leucócitos. 
A inflamação é encerrada quando o agente agressor 
é eliminado, os mediadores são decompostos e 
dissipados e os mecanismos anti-inflamatórios são 
ativados. O que resulta no controle da resposta e 
impede que ela causa danos excessivos ao 
hospedeiro, e então desencadeia o processo de 
reparo tecidual para a cicatrização por meio da 
regeneração das células sobreviventes e 
preenchimento de defeitos residuais com tecido 
conjuntivo 
Em resumo os leucócitos reconhecem os 
microrganismos e às células danificadas e liberam 
mediadores, desencadeando as reações vasculares e 
celulares da inflamação por meio das seguintes 
etapas: 
 O agente agressor (Extravascular) é reconhecido 
pelas células e moléculas do hospedeiro 
 Leucócitos e proteínas plasmáticas são recrutados 
para o local onde o agente agressor está localizado, 
então são ativados e trabalham em conjunto para 
destruir e eliminar o agente lesivo 
 A reação é controlada, encerrada e então o tecido 
danificado é reparado 
Existem dois tipos de inflamação: 
 Aguda: resposta inicial rápida que se 
desenvolve dentro de minutos ou horas, e 
tem curta duração com ação dentro de 
horas ou alguns dias. Ela faz a exsudação 
de líquidos/proteínas plasmáticas e migração 
de leucócitos (neutrófilos) para eliminar os 
agentes agressores, e então diminuir a 
reação e reparar a lesão residual. 
 Como ocorre: Inicia com dilatação de vasos 
pequenos (induzida por histamina) 
aumentando o fluxo sanguíneo junto com 
uma vasoconstrição transitória nas 
arteríolas (=calor e rubor); aumento da 
permeabilidade da microvasculatura 
permitindo que proteínas plasmáticas e 
leucócitos saiam da circulação (exsudato) 
que somado a etapa anterior resulta em 
lentidão do fluxo sanguíneo, concentração 
de hemácias e aumento da viscosidade 
(estase sanguínea e ingurgitamento de 
pequenos vasos = rubor); e termina com a 
emigração dos leucócitos da microcirculação 
(marginação para o endotélio -> rolamento 
-> diapedese por lacunas interendoteliais ou 
passagem direta = lesão do endotélio) que 
se acumulam no foco da lesão (quimiotaxia) 
e são ativados para eliminar o agente 
agressor. Entre as primeiras 6-24 hrs no 
tecido predominam os neutrófilos (reação 
aguda) e depois são substituídos, por conta 
da sua meia-vida curta, por macrófagos 
dentro de 24-48 hrs (reação crônica). 
Porém em certas infecções isso pode variar, 
ex: infecções bacterianas podem ter 
predominantemente neutrófilos por vários 
dias, reações de hipersensibilidade podem 
ter linfócitos ativados, macrófagos e 
plasmócitos enquanto reações alérgicas 
podem ter eosinófilos. 
 
 
 
 
Marginação, adesão e transmigração: Durante as 
fases iniciais da resposta inflamatória, os leucócitos 
permanecem concentrados ao longo da parede do 
endotélio. Este processo de acumulação de 
leucócitos é denominado marginação. A liberação 
subsequente de moléculas de comunicação celular 
chamadas citocinas faz as células endoteliais que 
revestem os vasos expressarem moléculas de adesão 
celular, como selectinas, que se ligam a 
carboidratos localizados nos leucócitos. Esta 
interação retarda o fluxo e faz os leucócitos se 
deslocarem ao longo da superfície das células 
endoteliais em um movimento de rolamento, e, 
quando finalmente imobilizados, aderirem 
fortemente a moléculas de adesão intercelular, 
fixando-se ao endotélio. A adesão provoca a 
separação das célulasendoteliais, possibilitando que 
os leucócitos estendam pseudópodes, façam a 
transmigração através da parede vascular e, em 
seguida, pela influência de fatores quimiotáticos, 
migrem para os espaços teciduais. 
Quimiotaxia: é o processo dinâmico e guiado por 
energia de migração celular direcionada. Assim que 
os leucócitos deixam os capilares, eles vagam 
através dos tecidos orientados por um gradiente de 
quimioatratores secretados, como quimiocinas, 
resíduos bacterianos e celulares e fragmentos de 
proteínas produzidos pela ativação do sistema 
complemento, orientam o tráfego de leucócitos 
durante os estágios iniciais do processo inflamatório 
ou lesão. 
 Fagocitose: inicia com o reconhecimento e 
fixação da partícula a ser ingerida por 
receptores da membrana leucocitária; 
engolfamento por pseudópodes com 
formação de um vacúolo fagocítico com 
lisossomos; e termina com morte ou 
degradação do material ingerido pelos 
lisossomos ou espécies reativas de oxigênio 
e nitrogênio podendo então serem liberados 
no tecido extracelular (prejudica as células 
não envolvidas). 
 Resultado: 
 Resolução completa: ocorre em lesões 
limitadas, de curta duração ou quando 
houve pequena destruição tecidual e as 
células parenquimatosas danificadas puderam 
se regenerar. Nesse caso ocorre remoção 
de debris celulares e microrganismos por 
macrófagos e a reabsorção do líquido do 
edema pelos vasos linfáticos 
 Cura por substituição de tecido 
conjuntivo: ocorre após destruição 
substancial de tecido incapaz de se 
regenerar ou quando há abundante 
exsudação de fibrina no tecido ou em 
cavidades serosas que não podem ser 
removidas. Então o tecido conjuntivo 
cresce na área da lesão convertendo-a em 
uma massa de tecido fibroso. 
 Progressão da resposta para inflamação 
crônica: ocorre quando a inflamação aguda 
não pode ser resolvida por conta da 
persistência do agente prejudicial ou de 
alguma interferência no processo de 
cicatrização 
 
 Crônica: se a resposta inicial não 
conseguir eliminar o estímulo 
desencadeador, a reação progride para uma 
inflamação mais prolongada que está 
associada a destruição tecidual com 
presença de linfócitos e macrófagos, além 
de proliferação de vasos e fibrose. 
 Como ocorre: inicia com infiltração de 
células mononucleares 
(macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos); Destruição tecidual induzida 
pelo agente ofensivo persistente ou pela 
célula inflamatória; e termina com a 
tentativa de cura pela troca do tecido 
danificado por tecido conjuntivo 
(angiogênese e fibrose). Os macrófagos 
podem ser de ativação clássica (M1) sendo 
induzidos por produtos microbianos e por 
sinais provenientes das células T que são 
importantes na defesa do hospedeiro contra 
microrganismos e em reações inflamatórias 
ou ser de ativação por vias alternativas 
(M2) que são induzidos por citocinas 
produzidas no linfócito T que servem para 
o reparo tecidual pois secretam fatores de 
crescimento que promovem angiogênese, 
ativam os fibroblastos e estimulam a 
síntese de colágeno. Já os linfócitos são 
mediadores da imunidade adaptativa 
proporcionando defesa contra patógenos 
infecciosos. Além disso os linfócitos e 
macrófagos interagem de maneira 
bidirecional, ação muito importante para a 
propagação da inflamação crônica, os 
macrófagos exibem antígenos para as células 
T que se ativam e produzem citocinas que 
recrutam e ativam macrófagos promovendo 
mais apresentação de antígenos e secreção 
de citocinas, resultando em um ciclo celular 
que alimenta e sustenta a inflamação 
crônica. Em algumas infecções esses agentes 
podem variar, ex: infecções parasitárias 
são abundantes os eosinófilos, Reações 
inflamatórias teciduais os mastócitos, 
Inflamações de padrão agudo e crônico como 
infecção bacteriana crônica óssea e lesão 
crônica pulmonar induzida pelo tabagismo os 
neutrófilos continuam persistentes e são 
muito abundantes mesmo após meses. 
Relacionar a lesão aos processos de 
reparo, apoptose e necrose: 
O reparo ocorre por meio de regeneração por 
proliferação das células residuais ou maturação de 
células tronco teciduais e deposição de tecidos 
conjuntivos para formar uma cicatriz. 
 Regeneração: alguns tecidos são capazes de 
substituir os componentes utilizados e 
retornar ao estado normal por meio da 
proliferação das células que sobrevivem e 
que mantém a capacidade proliferativa, ex: 
epitélio que se divide rapidamente na pele 
e no intestino. Em outros casos as 
células-tronco teciduais podem contribuir 
para esta restauração, porém os mamíferos 
possuem somente alguns componentes nos 
tecidos que podem se restaurar 
completamente 
 Proliferação celular: as células 
remanescentes do tecido lesado, as células 
endoteliais vasculares e o fibroblasto tem 
capacidade intrínseca de proliferação. A 
proliferação celular é impulsionada por sinais 
fornecidos por fatores de crescimento e a 
partir da Matriz extracelular 
 Muitos tecidos como a camada basal do 
epitélio escamoso da pele, a cavidade bucal 
etc. podem se regenerar imediatamente 
após uma lesão desde que o grupo de 
células tronco esteja preservado. 
 Os tecidos estáveis que são constituídos 
por células no estágio G0 do ciclo celular 
não se proliferam imediatamente, mas são 
capazes de se dividir em resposta à lesão 
ou a perda de massa tecidual, ex: o 
parênquima dos órgãos sólidos. 
 As células endoteliais, os fibroblastos e as 
células musculares lisas podem proliferar em 
resposta aos fatores de crescimento 
resultando na cicatrização das feridas. 
 Os tecidos permanentes possuem células 
não proliferativa terminalmente 
diferenciadas então a lesão desse tecido é 
irreversível e resulta em cicatriz, ex: 
neurônios e células musculares cardíacas 
Células lábeis são aquelas que continuam a se 
dividir e replicar ao longo da vida, substituindo 
células continuamente destruídas. 
Células estáveis são aquelas que normalmente 
param de se dividir quando o processo de 
crescimento é interrompido. No entanto, são 
capazes de se regenerar quando confrontadas com 
um estímulo apropriado. 
Células permanentes ou fixas não sofrem divisão 
mitótica. Normalmente não se regeneram; uma vez 
destruídas, são substituídas por tecido fibroso de 
cicatrização sem as características funcionais do 
tecido destruído. 
 Deposição de tecido conjuntivo: ocorre 
quando tecidos lesados são incapazes de se 
regenerar ou se as estruturas de suporte 
do tecido são gravemente lesadas. O reparo 
ocorre com a formação de cicatriz, a qual 
não pode realizar a função das células 
perdidas do parênquima, mas proporciona 
estabilidade estrutural para tornar o tecido 
lesado capaz de funcionar. A fibrose é a 
extensa deposição de colágeno que ocorre 
nos pulmões, fígado, rins e outros órgãos 
como consequência da inflamação crônica ou 
no miocárdio após extensa necrose 
isquêmica. A cicatrização segue as seguintes 
etapas: 
 
1. Minutos após a lesão um tampão 
hemostático composto por plaquetas é 
formado para interromper o sangramento e 
proporcionar uma estrutura para células 
inflamatórias infiltrativas 
2. Inflamação: respostas inflamatórias agudas 
ou crônicas que recrutam neutrófilos e 
macrófagos para eliminar os agentes 
agressores e limpar os debris 
3. Proliferação celular: leva até 10 dias e 
ocorre em várias células: 
 As células epiteliais respondem a fatores de 
crescimento e migram sobre a ferida para 
cobri-la 
 As células endoteliais e vasculares 
proliferam para formar novos vasos 
sanguíneos (angiogênese). Serve para o 
desenvolvimento de circulação colateral em 
locais de isquemia e para permitir o 
aumento do tamanho dos tumores. Inicia 
com a vasodilatação e aumento da 
permeabilidade que leva a separação dos 
pericitos da superfície abluminal e 
degeneração da membrana basal para 
permitir a formação de um broto de vaso; 
migração das células endoteliais em direção 
a área da lesão com proliferação de células 
endoteliais logo atrás; remodelação detubos capilares e recrutamento de células 
endoteliais para formar o vaso maduro; e 
termina com a supressão da proliferação, 
migração industrial e deposição de 
membrana basal 
 
 A deposição de tecido conjuntivo ocorre 
com a migração e proliferação de 
fibroblastos no local de injúria (repousando 
sobre as fibras colágenas) junto com a 
deposição de proteínas da MEC produzidas 
por estas células. A combinação de 
fibroblastos em proliferação, tecido 
conjuntivo frouxo, novos vasos sanguíneos e 
células inflamatórias crônicas espalhadas 
formam tecido ímpar para cicatrização das 
feridas (de granulação). Os fibroblastos 
penetram a ferida a partir das bordas e 
migram em direção ao centro, se 
diferenciando em células miofibroblastos que 
contém actina de músculo liso e apresenta 
uma atividade contrátil aumentada servindo 
para fechar a ferida, para isso eles precisam 
ser regulados por fatores de crescimento 
como as citocinas. A medida que a 
cicatrização progride o número de 
fibroblastos em proliferação e vasos novos 
diminui mas os fibroblastos assumem um 
fenótipo progressivamente mais sintetizador 
aumentando a deposição de MEC, ao fazer 
a síntese de colágeno para tornar a cicatriz 
mais forte e estável mecanicamente, além 
disso há uma regressão vascular progressiva 
transformando o tecido de granulação 
altamente vascularizado em uma cicatriz 
pálida e avascular 
4. Remodelação: inicia duas a três semanas 
após a injúria e pode continuar por meses 
ou anos. O tecido conjuntivo que foi 
reorganizado é depositado pelos fibroblastos 
para produzir uma cicatriz fibrosa estável. 
 Uma cicatriz ou fibrose nos tecidos é 
composta por fibroblastos fusiformes 
inativos, colágeno denso, fragmento de 
tecido elástico e outros componentes da 
MEC. A cicatrização das feridas da pele é 
classificada como cicatrização de primeira 
intenção se referindo a regeneração epitelial 
com formação mínima de cicatrizes, ex: 
incisões cirúrgicas com bordas bem 
aproximadas, já a cicatrização por segunda 
intenção se refere as feridas maiores que 
cicatrizam por meio da combinação de 
regeneração e cicatrização. A cicatrização 
das feridas pode ser influenciada por 
diversas condições como infecção e diabetes, 
e o tipo, volume e a localização da injúria. 
 
Fases de reparo: 
-Fase inflamatória: começa no momento da lesão 
com a formação de um coágulo sanguíneo e a 
migração de leucócitos fagocíticos para o local da 
ferida. As primeiras células a chegar, os 
neutrófilos, ingerem e removem as bactérias e os 
restos celulares. Após 24 h, os macrófagos se 
juntam aos neutrófilos para continuar a ingestão 
de fragmentos celulares; estes desempenham papel 
essencial na produção de fatores de crescimento 
para a fase proliferativa. 
-Fase proliferativa: Os processos primários durante 
essa fase se concentram na construção de tecido 
novo para preencher o espaço da ferida. As células 
mais importantes durante esta fase são os 
fibroblastos, que são células do tecido conjuntivo 
que sintetizam e secretam o colágeno, 
proteoglicanos e glicoproteínas necessários para a 
cicatrização de feridas.Os fibroblastos também 
produzem uma família de fatores de crescimento 
que induzem o crescimento de novos vasos 
sanguíneos e proliferação e migração de células 
endoteliais. O componente final da fase 
proliferativa é a epitelização, durante a qual as 
células epiteliais nas bordas da ferida proliferam 
para formar uma nova camada de superfície, 
semelhante à que foi destruída pela lesão. 
-Contração da ferida e fase de remodelação: Essa 
fase se inicia aproximadamente 3 semanas após a 
lesão com o desenvolvimento da cicatriz fibrosa e 
pode continuar por 6 meses ou mais, dependendo 
da extensão da ferida. Há processo de angiogênese 
para recuperação da vascularização e assim, para a 
garantia da nutrição. Durante esta fase, ocorre 
redução na vascularidade e remodelação contínua do 
tecido cicatricial simultaneamente por meio da 
síntese de colágeno pelos fibroblastos e da lise pela 
enzima colagenase. Como resultado desses dois 
processos, a arquitetura da cicatriz é capaz de 
aumentar sua resistência à tração, e a cicatriz 
encolhe, tornando-se menos visível. 
Morte celular é um processo muito difícil de 
estabelecer qual é o fator que determina a 
irreversibilidade da lesão. Mas nem sempre a morte 
celular é precedida de lesões degenerativas, pois o 
agente agressor pode causar morte rapidamente. A 
morte celular é dividida em três categorias: 
 Morte celular programada: morte celular 
fisiológica que ocorre como forma de 
manter a homeostase ou para favorecer a 
diferenciação, ex: apoptose 
 Morte celular regulada: causada pela 
ativação de vias que podem ser reguladas 
por fármacos ou por manipulação genética, 
sem fazer parte de um contexto fisiológico, 
ex: necrose. Toda morte programada é 
regulada, mas nem toda morte regulada é 
programada. 
 Morte celular acidental: ocorre por 
agressões que induzem necrose ou apoptose 
em eventos acidentais. 
A distinção dos diferentes tipos de morte celular 
(acidental, regulada ou programada) é feita pelos 
achados morfológicos e pela identificação dos 
aspectos moleculares envolvidos.As células que 
morrem por necrose incham e explodem, o seu 
conteúdo frequentemente provoca uma resposta 
inflamatória lesiva nos tecidos circundantes. Por 
outro lado, as células que morrem de apoptose não 
lesam suas vizinhas. As células apoptóticas 
enrugam, seu núcleo sofre condensação e o DNA 
nuclear se rompe em fragmentos. Uma molécula de 
reconhecimento exposta na superfície de células 
apoptóticas estimula sua rápida fagocitose por 
macrófagos e células vizinhas, desse modo evitando 
o extravasamento de conteúdo celular e as 
consequências lesivas decorrentes. 
 
Apoptose: A apoptose é uma via de morte celular 
na qual as células ativam enzimas que degradam o 
DNA nuclear das células, bem como as proteínas 
nucleares e citoplasmáticas. 
Necrose: A necrose é uma forma de morte celular, 
na qual as membranas celulares se desintegram e as 
enzimas celulares extravasam e digerem a célula. É 
causada pela perda de oxigênio e suprimento de 
nutrientes, além de ações de toxinas, que causam 
uma forma de morte celular rápida e incontrolável, 
Danos na membrana celulares (plasmáticas, 
lisossômicas); Falha na geração de ATP (devido 
ausência de oxigênio ou lesão mitocondrial); Danos 
aos lipídios, proteínas e ácidos nucléicos; São 
mecanismos da necrose. 
Definir e classificar os graus de 
queimaduras: 
As queimaduras são lesões teciduais decorrentes da 
transferência de energia de uma fonte calórica para 
o corpo que podem ser ocasionadas por agentes 
térmicos, elétricos, radioativos ou químicos. O 
trauma por queimaduras representa a quarta causa 
de óbito no mundo, acometendo 
predominantemente pacientes jovens, na faixa 
etária de 1 a 40 anos, e repercutindo com danos 
muitas vezes irreversíveis. A lesão térmica provoca 
uma resposta inflamatória, com vasodilatação dos 
vasos intactos e ruborização local. As plaquetas e 
os leucócitos aderem ao endotélio vascular lesado. 
Ocorre aumento da permeabilidade capilar pela 
liberação de substâncias pró-inflamatórias com 
edema tecidual. Sobrevém afluxo de leucócitos e 
monócitos no local da lesão. Fibroblastos imaturos 
e fibras de colágeno formadas recentemente 
surgem na lesão, conferindo sustentação ao epitélio 
de regeneração. O aumento da permeabilidade 
capilar gera a translocação do líquido vascular e das 
proteínas plasmáticas para o interstício, com 
subsequente edema durante as primeiras 24 a 36 
horas do evento. A perda de líquido, rico em 
proteínas, ocorre através das lesões bolhosas, 
transudato nas queimaduras de segundo grau e na 
superfície das queimaduras de espessura total. Com 
a redução do volume intravascular, o paciente 
entra em choque se uma ressuscitação hídrica não 
for prontamente instituída. A perda da integridade 
cutânea favorece a proliferação bacteriana. O fluxo 
lentificadooferta menos antibióticos, leucócitos e 
oxigênio na área lesionada, comprometendo a 
resistência do hospedeiro. 
 Queimaduras Cutâneas: Essas formas de 
hipertermia localizada foram separadas em 
três categorias de intensidade: 
 Inalação e Queimaduras Elétricas: Indivíduos 
aprisionados em um edifício em chamas 
podem sofrer queimaduras por inalação, 
com lesão da cavidade oral e de todas as 
passagens do trato respiratório. Pode 
suceder a síndrome de angústia respiratória. 
A lesão elétrica produz danos de dois 
modos: pela disfunção do sistema de 
condução cardiovascular e pela conversão de 
energia elétrica em energia térmica quando 
a corrente atinge a resistência tecidual. 
A extensão do dano tecidual está intimamente 
relacionada aos seguintes fatores: condutividade 
tecidual local, adequação da circulação periférica, 
espessura da pele, umidade cutânea e material 
isolante das vestes. 
 Profundidade da queimadura: A 
profundidade da queimadura está 
diretamente relacionada à temperatura do 
agente causal e à duração do contato com 
a superfície corpórea, bem como às 
características individuais 
 As queimaduras de primeiro grau: afetam 
apenas a epiderme e caracterizam-se por 
serem avermelhadas e dolorosas, raramente 
têm significado clínico e não deixam 
cicatriz. 
 As queimaduras de segundo grau (espessura 
parcial): são as que envolvem a epiderme e 
partes variadas da derme subjacente, 
podem ainda ser classificadas como 
superficiais ou profundas. Essas feridas 
formam bolhas, são exsudativas e dolorosas. 
Não perfurar as bolhas, pois elas mantêm o 
aquecimento local e reduzem a dor. 
 As queimaduras de terceiro grau: feridas 
espessas, secas, inelásticas, com aspecto de 
couro e coloração variável. Nos casos 
graves, a pele tem aparência carbonizada, 
com trombose visível dos vasos sanguíneos. 
Muitos pacientes têm dor, porque as áreas 
de queimadura de terceiro grau geralmente 
são circundadas por queimaduras de segundo 
grau. As queimaduras dessa profundidade 
podem ser incapacitantes e ter risco de 
vida. Queimaduras mais profundas exigem 
enxerto de pele. A perda de água corporal 
a partir de áreas desnudas é um distúrbio 
sistêmico grave, que pode resultar em 
hemoconcentração, choque e necrose 
tubular aguda dos rins, infecções superficiais 
e sepse. São dotadas de três zonas de 
lesão tecidual: 
 Quarto grau - tendões, músculos e ossos. 
 
A estimativa do tamanho da queimadura serve 
como um guia para a reposição hídrica. O método 
mais usualmente empregado é a regra dos nove, 
que aplica o princípio de que as grandes regiões do 
corpo do adulto são consideradas como tendo 9% 
da ATSC (Área Total de Superfície Corpórea). O 
períneo ou área genital representa 1%. Outra regra 
é considerar a utilização da palma da mão, 
excluindo os dedos, para representar 1% da ATSC 
queimada. A regra dos nove é modificada para 
pacientes pediátricos, considerando-se que a cabeça 
da criança é proporcionalmente maior que a dos 
adultos e suas pernas são mais curtas.