FISIOLOGIA DO CICLO DE SONO-VIGÍLIA

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OBJETIVO 1: ESTUDAR A FISIOLOGIA DO CICLO DE SONO-VIGÍLIA E 
SUA RELAÇÃO COM O MECANISMO NEURAL 
Vigília e sono: Os seres humanos dormem e despertam em um ciclo de 2 h chamado de 
ciclo circadiano que é estabelecido pelo núcleo supraquiasmático do hipotálamo. Uma 
pessoa acordada está em um estado de prontidão e é capaz de reagir conscientemente a 
vários estímulos. Registros eletroencefalográficos mostram o córtex cerebral muito ativo 
durante a vigília e poucos impulsos durante a maior parte dos estágios de sono. 
O papel do sistema de ativação reticular na vigília: Como o nosso sistema nervoso 
faz a transição entre esses dois estágios? Como o estímulo de algumas de suas partes 
aumenta a atividade do córtex cerebral, uma parte da formação reticular é conhecida como 
o sistema de ativação reticular (SAR). Quando essa área está ativa, muitos impulsos 
nervosos são transmitidos para áreas amplas do córtex cerebral, tanto diretamente quanto 
através do tálamo. O efeito é o aumento generalizado na atividade cortical. O despertar 
também envolve o aumento da atividade do SAR. Para que o despertar ocorra, o SAR 
deve ser estimulado. Muitos estímulos sensitivos podem ativar o SAR: estímulos 
dolorosos detectados pelos nociceptores, tato e pressão sobre a pele, movimento dos 
membros, luz intensa ou o barulho de um despertador. Uma vez que o SAR tenha sido 
ativado, o córtex cerebral também é ativado e ocorre o despertar. O resultado é um estado 
de vigília conhecido como consciência. Embora o SAR receba informações provenientes 
dos receptores sensitivos somáticos, dos olhos e das orelhas, não há inervação pelos 
receptores olfatórios; e mesmo odores fortes podem não conseguir causar o despertar. As 
pessoas que morrem em casas que estão sendo incendiadas normalmente sucumbem à 
inalação de fumaça sem acordar. Por isso a necessidade de detector de fumaça para emitir 
um alarme alto. Para pessoas com pode se usar déficits auditivos travesseiro que vibra ou 
uma luz que acende. 
Sono: O sono é um estado de consciência alterada ou de inconsciência parcial a partir 
do qual uma pessoa pode ser despertada. Embora ele seja essencial, as funções exatas do 
sono ainda não estão claras. A privação de sono prejudica a atenção, o aprendizado e o 
desempenho. O sono normal consiste em dois componentes: o sono sem movimento 
ocular rápido (NREM nonrapid eye movement) e o sono com movimento ocular rápido 
(REM rapid eye movement). O sono NREM consiste em quatro estágios que se mesclam 
gradualmente: 
● Estágio 1: transição entre a vigília e o sono e normalmente dura entre 1 e 7 
minutos. O indivíduo está relaxado, com os olhos fechados e apresenta pensamentos 
confusos. As pessoas que são despertadas durante esse estágio frequentemente dizem que 
elas não estavam dormindo. 
● Estágio 2 (sono leve): primeiro estágio do sono verdadeiro. Nele, o indivíduo é 
um pouco mais difícil de ser despertado. Presença de fragmentos de sonhos e olhos podem 
girar lentamente de um lado para o outro. 
● Estágio 3: período de sono moderadamente profundo. A temperatura corporal e a 
pressão arterial diminuem e é difícil despertar o indivíduo. Esse estágio ocorre cerca de 
20 min após o início do sono. 
● Estágio 4: nível de sono mais profundo. Embora o metabolismo cerebral diminua 
significativamente e a temperatura corporal diminua um pouco nesse estágio, a maior 
parte dos reflexos estão intactos e o tônus muscular diminui apenas um pouco. Quando 
ocorre sonambulismo, geralmente é nesse estágio. 
Tipicamente, o indivíduo vai do estágio 1 para o estágio 4 do sono NREM em menos de 
uma hora. Durante um período de sono típico de sete a oito horas ocorrem entre três e 
cinco episódios de sono REM, durante o qual os olhos se movem rapidamente por trás 
das pálpebras fechadas. O indivíduo pode ir rapidamente para os estágios 3 e 2 antes de 
entrar no sono REM. O primeiro episódio de sono REM dura entre 10 e 20 min. Em 
seguida, ocorre um outro intervalo de sono NREM. 
O sono REM e o sono NREM se alternam ao longo da noite. Os períodos REM, que 
ocorrem aproximadamente a cada 90 min, gradualmente se tornam mais longos até que o 
período final dure cerca de 50 min. Nos adultos, o tempo total de sono REM é de cerca 
de 90 a 120 min durante um período normal de sono. Conforme o indivíduo envelhece, o 
tempo total médio gasto dormindo diminui, bem como o percentual de sono REM. Até 
50% do sono de um lactente é sono REM, contra 35% para crianças com 2 anos de idade 
e 25% para adultos. Embora não se compreenda as funções do sono REM, acredita-se que 
o alto percentual desse tipo de sono em lactentes e crianças seja importante para a 
maturação cerebral. A atividade neuronal é alta durante o sono REM – o fluxo de sangue 
cerebral e o uso de oxigênio são maiores durante o sono REM do que durante a atividade 
física ou mental intensa em estado de vigília. 
Partes diferentes do encéfalo coordenam os sonos NREM e REM. Os neurônios na parte 
pré-óptica do hipotálamo, no prosencéfalo basal e no bulbo governam o sono NREM; 
neurônios na ponte e no mesencéfalo ligam e desligam o sono REM. Várias linhas de 
evidência sugerem a existência de substâncias químicas indutoras do sono no encéfalo. 
Uma substância aparentemente indutora de sono é a adenosina, que se acumula durante 
períodos de alto uso de ATP pelo sistema nervoso. A adenosina se liga a receptores 
específicos, chamados de receptores A1, e pode inibir determinados neurônios 
colinérgicos do SAR que participam do despertar. Desse modo, a atividade do SAR 
durante o sono é baixa por causa do efeito inibitório da adenosina. Adenosina é liberada 
por alguns neurônios e atua como um neuromodulador nas sinapses em todo o encéfalo. 
Desde os tempos antigos, antagonistas dos receptores de adenosina, cafeína (no café) e 
teofilina (no chá) têm sido usados para manter as pessoas acordadas, eles atuam se ligam 
e bloqueiam os receptores A1, evitando que a adenosina se ligue e induza o sono. Por 
outro lado, a administração de adenosina ou de seus agonistas aumenta o sono. Em várias 
áreas encefálicas que têm sido examinadas, níveis extracelulares de adenosina estão mais 
altos durante a vigília do que durante o sono, e os níveis aumentam progressivamente 
durante os períodos de vigília prolongada. Os níveis de adenosina gradualmente 
diminuem durante o sono. A atividade neural no encéfalo acordado aumenta os níveis de 
adenosina, aumentando assim a inibição dos neurônios nos sistemas modulatórios 
associados à vigília. O aumento da supressão dos sistemas que modulam a vigília aumenta 
a probabilidade de o encéfalo entrar em atividade sincrônica de ondas lentas, 
características do sono. Após o sono se iniciar, os níveis de adenosina lentamente caem, 
e a atividade nos sistemas modulatórios gradualmente aumenta, até acordarmos e 
reiniciarmos um novo ciclo. 
Outra substância endógena promotora do sono é a melatonina, um hormônio secretado 
pelo glândula pineal, tem o tamanho de uma ervilha e localizada no epitálamo. A 
melatonina é produzida a partir do aminoácido triptofano e tem sido chamada de “Drácula 
dos hormônios”, pois é liberada apenas quando o ambiente se torna escuro – normalmente 
à noite –, e sua liberação é inibida pela luz. Em humanos, os níveis de melatonina tendem 
a aumentar ao redor do momento em que nos tornamos sonolentos, no início da noite, 
apresentando um pico no amanhecer, e caindo para os níveis basais quando acordamos. 
Evidências sugerem que a melatonina ajude a iniciar e manter o sono, mas seu papel 
preciso nos ciclos naturais de sono-vigília não está bem esclarecido. Nos últimos anos, a 
melatonina tornou-se popular como uma droga indutora do sono. Embora tenha sido algo 
promissora, o efeito geral da melatonina como indutora do sono permanece em debate. 
Muitas substâncias promotoras do sono, têm sido identificadas em animais privados de 
sono, e a maioria interagecom o sistema imunitário corporal. Na década de 1970, John 
Pappenheimer, identificou um dipeptídeo muramil no líquor de cabras privadas de sono 
que facilitava a manifestação do sono não-REM. Peptídeos muramil são usualmente 
produzidos somente pelas paredes celulares de bactérias, e não por células encefálicas, e 
as bactérias também podem causar febre e estimular as células imunitárias do sangue. 
Não está muito claro como esses peptídeos surgem no líquor, mas podem ter sido 
sintetizados pelas bactérias nos intestinos. Outro fator indutor do sono, a interleucina-1, 
é sintetizada no encéfalo, pela glia e nos macrófragos. A IL -1 também é um peptídeo que 
estimula o sistema imunitário 
Várias mudanças fisiológicas ocorrem durante o sono. A maior parte dos sonhos ocorre 
durante o sono REM e as gravações eletroencefalográficas são semelhantes àquelas de 
quando o indivíduo está acordado. Exceto pelos neurônios motores que governam a 
respiração e os movimentos oculares, a maior parte dos neurônios motores somáticos está 
inibida durante o sono REM, diminuindo o tônus muscular e até mesmo paralisando os 
músculos esqueléticos. Muitas pessoas referem sensação momentânea de paralisia se elas 
são acordadas durante o sono REM. Durante o sono, a atividade da parte parassimpática 
aumenta enquanto a atividade simpática diminui. A frequência cardíaca e a pressão 
sanguínea diminuem durante o sono NREM e diminuem ainda mais durante o sono REM. 
O aumento da atividade parassimpática durante o sono REM causa algumas vezes a 
ereção do pênis, mesmo que o conteúdo do sonho não seja sexual. A ocorrência de ereções 
penianas durante o sono REM em um homem com disfunção erétil (incapacidade de obter 
uma ereção durante a vigília) indica que o problema possui uma causa psicológica e não 
física. 
Mecanismos Neurais do Sono: Até a década de 1940, era consenso geral que o sono 
era um processo passivo: prive o encéfalo de aferências sensoriais, e ele cairá no sono. 
No entanto, quando as aferências sensoriais para o encéfalo de um animal são bloqueadas, 
o animal continua a ter ciclos de vigília e de sono. Sabe-se que o sono é um processo 
ativo, que requer a participação de uma variedade de regiões encefálicas. Amplas áreas 
do córtex são na verdade controladas por coleções muito pequenas de neurônios situadas 
nas profundezas no encéfalo. Essas células atuam como sintonizadores do prosencéfalo, 
alterando a excitabilidade cortical e controlando a passagem do fluxo de informação 
sensorial para ele. Os detalhes desses sistemas de controle são complexos e não 
totalmente compreendidos. Pode-se, porém, resumir alguns princípios básicos. 
1. Os neurônios mais essenciais para o controle do sono e da vigília fazem parte dos 
sistemas de neurotransmissores modulatórios difusos. 
2. Os neurônios modulatórios do tronco encefálico que utilizam noradrenalina (NA) e 
serotonina (5-HT) disparam durante a vigília e acentuam o estado de alerta; alguns 
neurônios utilizando acetilcolina (ACo) acentuam episódios críticos de REM, e outros 
neurônios colinérgicos estão ativos durante a vigília. 
3. Os sistemas modulatórios difusos controlam os comportamentos rítmicos do tálamo, 
que, por sua vez, controlam muitos ritmos do EEG do córtex cerebral; ritmos lentos do 
tálamo, relacionados com o sono, aparentemente bloqueiam o fluxo da informação 
sensorial até o córtex. 
4. O sono também envolve atividade em ramos descendentes dos sistemas modulatórios 
difusos, como a inibição dos neurônios motores durante os sonhos. 
Existem três tipos básicos de evidências para a localização dos mecanismos de sono no 
encéfalo. Dados obtidos a partir de lesões revelam alterações na função após uma parte 
do encéfalo ser removida; resultados de experimentos com estimulação identificam 
mudanças que se seguem à ativação de uma região encefálica, e registros de atividade 
neural determinam a relação entre atividade e os diferentes estados do encéfalo. 
A Vigília e o Sistema Ativador Reticular Ascendente. Lesões do tronco encefálico de 
humanos podem causar sono e coma, sugerindo que o tronco encefálico possui neurônios 
cuja atividade é essencial para nos manter acordados. Giuseppe Moruzzi, descobriu-se 
que lesões nas estruturas da linha média do tronco encefálico causam um estado similar 
ao sono não-REM, mas lesões no tegmento lateral, as quais interrompem as aferências 
sensoriais ascendentes, não têm esse efeito. Por outro lado, a estimulação elétrica do 
tegmento na linha média do mesencéfalo, dentro da formação reticular, alterou os ritmos 
de EEG lentos de sono não-REM no córtex, passando para um estado mais alerta, com o 
EEG similar ao do estado de vigília. Moruzzi chamou essa região pouco definida de 
sistema ativador reticular ascendente (SARA). Essa área está agora muito mais bem 
definida anatômica e fisiologicamente, e está claro que a estimulação de Moruzzi estava 
afetando muitos conjuntos de diferentes sistemas modulatórios ascendentes. 
Vários conjuntos de neurônios aumentam suas taxas de disparo em antecipação ao 
momento de acordar e durante as várias formas de alerta. Eles incluem células do locus 
ceruleus, as quais contêm noradrenalina, células contendo serotonina dos núcleos da rafe, 
células contendo acetilcolina do tronco encefálico e do prosencéfalo basal, e neurônios 
do mesencéfalo que liberam histamina. Coletivamente, esses neurônios estabelecem 
sinapses diretamente em todo o tálamo, córtex cerebral e em outras regiões do encéfalo. 
Os efeitos gerais são a despolarização de neurônios, um aumento de sua excitabilidade e 
a supressão das formas rítmicas de disparo. Esses efeitos são observados mais claramente 
em neurônios de retransmissão do tálamo. 
O Ato de Adormecer e o Estado Não-REM. Adormecer envolve uma progressão de 
mudanças ao longo de vários minutos, culminando no estado não-REM. Não está claro o 
que inicia o sono não-REM, mas há uma diminuição geral nas taxas de disparo da maioria 
dos neurônios modulatórios do tronco encefálico (aqueles que usam noradrenalina, 
serotonina e acetilcolina). Embora a maioria das regiões do prosencéfalo basal pareça 
promover o alerta e a vigília, um subconjunto de seus neurônios colinérgicos aumenta sua 
frequência de disparos com o início do sono não-REM, ficando silencioso durante a 
vigília. 
OBJETIVO 2: DIFERENCIAR RITMOS CIRCADIANOS DE RITMOS 
ULTRADIANOS 
Conceitos sobre ritmos biológicos: Seres vivos, desde os unicelulares até os 
multicelulares, como humanos, são constantemente influenciados por estímulos externos 
e exibem padrões cíclicos, os ritmos biológicos. 
Os ritmos biológicos podem ser categorizados em circadianos, ultradianos e infradianos. 
O ritmo circadiano é definido pela ocorrência num período de 24h, de acordo com o 
tempo de rotação da Terra em torno do seu próprio eixo, por exemplo, a concentração de 
cortisol sérico apresenta pico nas primeiras horas da manhã e cai ao longo do dia. O ritmo 
ultradiano inclui variações ocorridas em curtos períodos de tempo, por exemplo a 
frequência cardíaca. O ritmo infradiano caracteriza as variações que correm num período 
superior a 28h, por exemplo num período mensal como as hormônios sexuais femininas, 
FSH e LH. 
Ainda existem outras oscilações biológicas correspondentes aos ciclos ambientais, além 
dos ritmos solares existem os das marés (circamarés), os da lua (circalunares) e os das 
estações do ano, circanuais ou sazonais. 
Um dos mecanismos que permite a sincronização do ambiente com o metabolismo 
corporal é os relógios biológicos, um mecanismo intracelular organizado que prepara os 
organismos de acordo com eventos/estímulos ambientais no intuito de manter a 
homeostasia corporal. Apesar disso, vale ressaltar, que nem sempre os relógios biológicos 
estão em sincronia com os ciclos ambientais. 
 OBJETIVO 3: CONCEITUAR SISTEMA LÍMBICO E A RELAÇÃO DA 
AMIGDALA COM EMOÇÕES E CIRCUITO E PAPEZ 
Anatomiada Amígdala: Situa-se no polo do lobo temporal, logo abaixo do córtex, do 
lado medial. Seu nome vem do grego para “amêndoa”, devido a sua forma. A amígdala é 
um complexo de núcleos, comumente divididos em três grupos: os núcleos basolaterais, 
os núcleos corticomediais e o núcleo central. Recebe aferências de diversas origens, 
incluindo o neocórtex em todos os lobos do cérebro e os giros hipocampal e cingulado. 
Informação proveniente de todos os sistemas sensoriais alimenta a amígdala, 
especialmente os núcleos basolaterais. Cada sistema sensorial apresenta um padrão de 
projeção diferente para os núcleos da amígdala, e interconexões dentro da amígdala 
permitem a integração de informações provenientes de diferentes modalidades sensoriais. 
Amígdala e Medo: Pesquisas demonstram que lesões da amígdala amortecem as 
emoções. A amigdalectomia bilateral em animais pode reduzir profundamente o medo e 
a agressividade. Há relatos de que ratos submetidos a tal tratamento aproximam-se de um 
gato sedado e mordiscam suas orelhas e que um lince selvagem se torna tão dócil quanto 
um gato doméstico. Numerosos estudos em humanos têm examinado os efeitos de lesões 
que incluem a amígdala sobre a capacidade de reconhecer expressões faciais de emoção. 
Muito embora seja consenso que tais lesões prejudiquem o reconhecimento da expressão 
emocional, os pesquisadores discordam sobre que emoções são afetadas. Em diferentes 
estudos, déficits associados a medo, raiva, tristeza e desgosto têm sido relatados. A 
variedade de déficits reflete diferenças nas lesões: duas lesões raramente são iguais e 
tipicamente incluem lesões a outras estruturas além da amígdala. Ainda assim, o sintoma 
mais comumente relatado de lesão que inclui a amígdala é uma incapacidade de 
reconhecer o medo em expressões faciais. 
Poucos casos de lesões seletivas da amígdala foram documentados em humanos. No 
entanto, Ralph Adolphs estudaram uma mulher de 30 anos que apresentava destruição 
bilateral da amígdala devido à doença de Urbach-Wiethe, um raro distúrbio caracterizado 
por espessamento da pele, das membranas mucosas e de certos órgãos internos. Ela 
apresentava inteligência normal e era perfeitamente capaz de identificar pessoas a partir 
de fotografias. Entretanto, ela tinha dificuldade em reconhecer certas emoções expressas 
pelas pessoas nas fotografias. Quando lhe era pedido que categorizasse a emoção expressa 
no rosto de pessoas, ela normalmente descrevia alegria, tristeza e desgosto. Era menos 
provável que descrevesse uma expressão zangada, e a resposta mais anormal era a grande 
improbabilidade de ela descrever uma expressão de medo. Parece que a lesão da amígdala 
havia diminuído seletivamente sua capacidade de reconhecer o medo. 
Dependendo do local da estimulação elétrica da amígdala, a estimulação pode levar a 
um estado de vigilância ou atenção aumentada. A estimulação da porção lateral da 
amígdala em gatos pode produzir uma combinação de medo e agressividade violenta. 
Tem sido relatado que em humanos leva à ansiedade e ao medo. Com isso a amígdala 
figura sempre em destaque nas teorias atuais sobre transtornos de ansiedade. 
A atividade neural na amígdala é consistente com um papel no processamento das 
emoções, especialmente o medo. Em um experimento realizado por Breiter, os 
participantes eram posicionados em uma máquina de ressonância magnética funcional, e 
a atividade encefálica era monitorada enquanto lhes eram mostradas fotos de faces 
neutras, felizes ou amedrontadas. A atividade encefálica em resposta às faces 
amedrontadas mostrava maior atividade da amígdala do que em resposta às expressões 
neutras. A ativação da amígdala era específica para o medo, uma vez que não houve 
diferença na atividade em resposta a expressões felizes ou neutras 
Amígdala e Agressividade: Somos capazes de distinguir diferentes formas de 
agressividade em humanos, indo da legítima defesa até o assassinato. Da mesma forma, 
há diferentes tipos de agressividade nos animais. Um animal pode atuar agressivamente 
em relação a outro por muitas razões: matar por comida, defender a prole, conseguir um 
companheiro, assustar um adversário em potencial. Embora não tenha sido provado, há 
evidências de que diferentes tipos de agressão sejam regulados de forma diferente pelo 
sistema nervoso. 
A agressão é um comportamento multifacetado, que não é produto de apenas um sistema 
encefálico isolado. Um fator que influencia a agressividade é o nível de hormônios 
sexuais masculinos. Em animais, existe uma correlação entre níveis sazonais de 
androgênios e comportamento agressivo. Injeções de testosterona podem tornar um 
animal imaturo mais agressivo, e a castração pode reduzir a agressividade. Em humanos, 
a relação é menos clara, embora hajam sugestões acerca de uma relação entre os níveis 
de testosterona e o comportamento agressivo em criminosos violentos. De qualquer 
modo, fortes evidências indicam um componente neurobiológico para a agressividade. 
Uma distinção útil pode ser feita entre agressão predatória e agressão afetiva. A agressão 
predatória envolve o ataque contra um membro de uma espécie diferente, para obter 
alimento, por exemplo, um leão que caça uma zebra. Ataques desse tipo são tipicamente 
acompanhados de poucas vocalizações e são direcionados para a cabeça e o pescoço da 
presa. Não está associada a altos níveis de atividade do SN simpático. A agressividade 
afetiva parece almejar fins demonstrativos e envolve altos níveis de atividade do SN 
simpático. Um animal nesse estado tipicamente emitirá vocalizações ao mesmo tempo 
em que assume postura ameaçadora ou defensiva. Um gato chiando e arqueando seu dorso 
com a aproximação de um cão, por exemplo. As manifestações comportamentais e 
fisiológicas de ambos os tipos de agressividade devem ser mediadas pelo sistema motor 
somático e pelo SNV, mas as vias devem divergir em algum ponto para explicar as 
dramáticas diferenças nas respostas comportamentais. 
Diversas linhas de evidências indicam que a amígdala está envolvida no comportamento 
agressivo. Em um experimento realizado em 1954, lesões da amígdala causaram um 
efeito marcante nas interações sociais em uma colônia de oito macacos rhesus machos. 
Os animais possueiam uma hierarquia social. A primeira intervenção feita pelos 
investigadores foi lesionar bilateralmente a amígdala no encéfalo do macaco mais 
dominante. Ao retornar à colônia, esse animal caiu para o último degrau da hierarquia, e 
o macaco que antes era o subordinado imediatamente inferior tornou-se o dominante. O 
antigo dominante tornara-se mais tranquilo e menos difícil de ser desafiado. Após a 
realização de uma amigdalectomia no novo macaco dominante, ele também caiu para a 
posição mais baixa da hierarquia. Esse padrão sugeriu que a amígdala é importante para 
a agressividade normalmente envolvida na manutenção de uma posição na hierarquia 
social. A estimulação elétrica da amígdala pode produzir um estado de agitação ou de 
agressividade afetiva. 
Lobo Límbico de Broca: O neurologista francês Paul Broca observou que todos os 
mamíferos possuem, na superfície medial do cérebro, um grupo de áreas corticais que são 
bastante distintas do córtex circundante. Broca designou essa coleção de áreas corticais 
como sendo o lobo límbico (limbus 🡪 borda), porque elas formam um anel, ou borda, ao 
redor do tronco encefálico. De acordo com essa definição, o lobo límbico consiste no 
córtex ao redor do corpo caloso, principalmente do giro cingulado, e no córtex na 
superfície medial do lobo temporal, incluindo o hipocampo. Broca não escreveu sobre a 
importância dessas estruturas para a emoção, e por algum tempo pensou-se que 
estivessem envolvidas primariamente com o olfato. A palavra límbico e as estruturas no 
lobo límbico de Broca, entretanto, foram mais tarde fortemente associadas à emoção. 
Circuito de Papez: Por volta de 1930, evidências sugeriram quealgumas estruturas 
límbicas estivessem envolvidas na 
emoção. O neurologista americano James 
Papez propôs que houvesse, na parede 
medial do encéfalo, um “sistema da 
emoção”, que ligaria o córtex com o 
hipotálamo. Cada estrutura do circuito de 
Papez está conectada com outra por algum 
importante tracto axonal. Algumas vezes, 
lesões em certas áreas corticais promovem 
mudanças profundas na expressão 
emocional com poucas mudanças na percepção ou na inteligência. Além disso, tumores 
próximos ao córtex cingulado estão associados com certas perturbações emocionais, 
incluindo medo, irritabilidade e depressão. Papez propôs que a atividade evocada em 
outras áreas neocorticais por projeções do córtex cingulado adicionaria o “colorido 
emocional”. 
No circuito de Papez, o hipotálamo governa a expressão comportamental da emoção. O 
hipotálamo e o neocórtex estão arranjados de tal forma que um pode influenciar o outro, 
ligando assim a expressão e a experiência da emoção. No circuito, o córtex cingulado 
afeta o hipotálamo por meio do hipocampo e do fórnix (o grande feixe de axônios que 
deixa o hipocampo), enquanto que o hipotálamo afeta o córtex cingulado por meio do 
tálamo anterior, ou seja, a comunicação entre o córtex e o hipotálamo é bidirecional. 
Estudos anatômicos demonstraram que componentes do circuito de Papez estão 
interconectados, como Papez havia proposto, porém havia apenas evidências sugestivas 
de que cada uma dessas estruturas estivesse envolvida na emoção. Uma razão pela qual 
Papez imaginou que o hipocampo estivesse envolvido com a emoção é o fato de que ele 
é afetado pelo vírus da raiva. Uma indicação de infecção pelo vírus da raiva é a presença 
de corpos citoplasmáticos anormais nos neurônios, em especial no hipocampo. Uma vez 
que a raiva caracteriza-se por uma hiper-responsividade emocional, como medo ou 
agressividade exagerados, Papez propôs que o hipocampo deveria estar normalmente 
envolvido na experiência emocional. Embora poucas evidências estivessem relacionadas 
com o papel do tálamo anterior, relatos clínicos estabeleceram que lesões nessa área 
promoviam transtornos emocionais aparentes, tais como o riso ou o choro espontâneo. 
Existe uma correlação entre os elementos que compõem o circuito de Papez e o lobo 
límbico de Broca. Por suas semelhanças, o grupo de estruturas hipoteticamente 
responsável pela sensação e pela emoção é chamado de sistema límbico, embora a noção 
anatômica do lobo límbico de Broca nada tivesse a ver, originalmente, com a emoção. O 
termo sistema límbico foi popularizado pelo fisiologista norte-americano Paul MacLean, 
que afirmou que a evolução de um sistema límbico permitiu aos animais experimentar e 
exprimir emoções e os emancipou do comportamento estereotipado ditado pelo tronco 
encefálico. 
Dificuldades com o Conceito de um Sistema Único para as Emoções: Defini-se um 
grupo de estruturas anatômicas interconectadas que circundam o tronco encefálico como 
um sistema límbico. Trabalhos experimentais apoiam a hipótese de que algumas das 
estruturas no lobo límbico de Broca e no circuito de Papez tenham um papel na emoção. 
Por outro lado, alguns dos componentes do circuito de Papez, como o hipocampo, por 
exemplo, não são mais considerados importantes para a expressão da emoção. O ponto 
crítico parece ser conceitual, considerando-se a definição de um sistema emocional. Dada 
a diversidade de emoções, não há uma razão forte para se pensar que apenas um sistema 
– e não diversos – esteja envolvido. Em verdade, sólidas evidências indicam que algumas 
estruturas envolvidas na emoção estão também envolvidas em outras funções; não há 
relação de um-para-um entre estrutura e função. Embora o termo sistema límbico ainda 
seja comumente utilizado, questiona-se a utilidade de se tentar definir um único e discreto 
sistema para a emoção. 
 
OBJETIVO 4: IDENTIFICAR AS ÁREAS ENCEFÁLICAS RESPONSÁVEIS 
PELA ATENÇÃO E MEMÓRIA 
Imagine-se em uma festa muito movimentada, com música alta e as conversas de 
centenas de pessoas. Embora você esteja sendo bombardeado por sons a partir de todas 
as direções, de algum modo você é capaz de concentrar-se na conversação que está tendo, 
enquanto ignora a maior parte das demais conversas e do barulho. Você está prestando 
atenção a uma conversação. As suas costas, você ouve alguém mencionar seu nome e 
decide escutar discretamente. Sem voltar-se, você começa a focar sua atenção nessa outra 
conversação para descobrir o que estão falando de você. O estado em que se processa 
simultaneamente distintas fontes de informação é chamado de atenção. Ela está 
claramente relacionada com o processamento preferencial de informação sensorial. Em 
meio a todas as informações visuais, sons ou sabores que chegam a seu encéfalo, você é 
capaz de perceber seletivamente alguma informação e ignorar as demais. 
CONSEQUÊNCIAS COMPORTAMENTAIS DA ATENÇÃO: Na maioria das 
situações em que queremos analisar visualmente algo, movemos nossos olhos de forma 
que o objeto de interesse é projetado na fóvea. Entretanto, é possível deslocarmos a 
atenção para objetos projetados em outras partes da retina, que não a fóvea. Essas 
mudanças de atenção para alguns locais na retina aumentam o processamento visual de 
várias maneiras, como por exemplo: detecção aumentada e tempos mais rápidos de 
reação. 
Atenção Permite uma Detecção Aumentada: Foi realizado um experimento que estuda 
os efeitos do direcionamento da atenção visual para diferentes locais. A observadora 
fixava sua atenção em um ponto central, e sua tarefa era dizer se um estímulo-alvo havia 
aparecido em um sítio à esquerda do ponto de fixação, à direita, ou se não aparecera. A 
tarefa era difícil, porque o alvo apresentado era pequeno e aparecia muito brevemente. O 
experimento apresentava diversos procedimentos especiais para identificar os efeitos da 
atenção. Cada teste iniciava com a apresentação de um estímulo que funcionava como 
uma dica, no ponto de fixação. Essa dica era um sinal de mais (+) ou uma seta apontando 
para a esquerda ou uma seta apontando para a direita. Após o estímulo-dica ser apagado, 
seguia-se um período variável de tempo, durante o qual o ponto de fixação era observado. 
Em metade dos testes, não havia estímulos e, na outra metade, um pequeno círculo era 
mostrado durante 15 ms, ou à esquerda ou à direita. 
Um elemento importante do experimento é que a dica era utilizada para direcionar a 
atenção. Se a dica fosse um sinal (+), era igualmente provável que o pequeno círculo 
aparecesse à esquerda ou à direita, era, portanto, uma “dica neutra”. Se a dica era uma 
seta para a esquerda, era quatro vezes mais provável que o sinal-alvo aparecesse à 
esquerda. Se a dica era uma seta para a direita, era quatro vezes mais provável que o sinal 
aparecesse à direita. Se o alvo aparecesse no lado indicado, a dica era “válida”; a dica era 
“inválida” se apontasse para longe do local onde o sinal apareceria. A observadora deveria 
manter seus olhos direcionados bem à frente. Para conseguir um maior número de 
respostas corretas na difícil tarefa de detecção de sinais, era vantajoso utilizar a dica. Por 
exemplo, se a dica era uma seta para a esquerda, seria mais vantajoso prestar mais atenção 
no lado esquerdo do ponto de fixação. 
A expectativa do observador, com base nas dicas, influenciou sua capacidade de detectar 
os círculos-alvo. Parece que as setas (dicas) levaram a observadora a deslocar sua atenção 
para o lado para onde elas apontavam, apesar de os olhos não se moverem. Presume-se 
que esse deslocamento não-aparente da atenção facilitava a detecção dos sinais que 
apareciam na tela, em comparação com testes em que a dica era apenas um sinal de mais. 
Por sua vez, a observadora era menos sensível à detecção dos círculos-alvo quando esses 
apareciam do lado oposto àquele para o qual a seta apontava. Com bases nesses resultados 
e em muitos outrosexperimentos similares, conclui-se que a atenção torna mais fácil a 
detecção das coisas. Essa é provavelmente uma das razões pelas quais somos capazes de 
ouvir alguém falando no meio de muitas outras conversas, quando dirigimos a essa pessoa 
a nossa atenção. 
A Atenção Acelera o Tempo de Reação: Em estudos acerca da percepção, utilizando 
uma técnica experimental semelhante àquela descrita anteriormente, os pesquisadores 
demonstraram que a atenção aumenta a velocidade de reação. Em um experimento típico, 
um observador fixava o olhar em um ponto central de uma tela de computador, e 
estímulos-alvo apareciam tanto à esquerda quanto à direita desse ponto. Nesse 
experimento, porém, pedia-se que o observador esperasse até perceber o estímulo em 
qualquer um dos lados e, então, pressionasse um botão. Media-se o tempo decorrido para 
o observador reagir à apresentação de um estímulo e pressionar o botão. Precedendo o 
estímulo-alvo, também havia um estímulo-dica, que era um sinal de mais ou uma seta 
para a direita ou para a esquerda. As setas indicavam o lado no qual era mais provável 
aparecer o estímulo, enquanto que o sinal de mais significava que havia a mesma 
probabilidade de o estímulo aparecer em qualquer dos lados. 
Os resultados desse experimento demonstraram que os tempos de reação do observador 
são influenciados pelo lado para o qual a dica direcionava sua atenção. Quando a dica era 
um sinal de mais, o observador levava de 250 a 300 ms para pressionar o botão. Quando 
a seta indicava corretamente o sítio em que o alvo ia aparecer (p. ex., seta para direita, 
alvo à direita), os tempos de reação eram 20 a 30 ms mais rápidos. Ao contrário, quando 
a seta apontava para um lado, e o alvo aparecia no lado oposto, o observador levava 20 a 
30 ms mais para reagir ao sinal e pressionar o botão. O tempo de reação inclui o tempo 
para a transdução no sistema visual, tempo para o processamento visual, tempo para tomar 
a decisão, tempo para codificar o movimento do dedo e tempo para pressionar o botão. 
Mesmo assim, havia um pequeno, porém significativo, efeito do direcionamento da 
atenção pela seta. Se assumimos que a atenção para objetos visuais não apresenta um 
efeito direto na transdução visual ou na codificação motora, ficamos com a hipótese de 
que a atenção pode alterar a velocidade do processamento visual ou o tempo de tomada 
de decisão para pressionar o botão. 
Núcleo Pulvinar: Uma estrutura que tem sido estudada pelo seu possível papel no 
direcionamento da atenção é o núcleo pulvinar do tálamo. Diversas propriedades o tornam 
uma estrutura bastante interessante. Por exemplo, ele possui conexões recíprocas com a 
maioria das áreas corticais visuais dos lobos occipital, parietal e temporal, conferindo-lhe 
o potencial de modular amplamente a atividade cortical. Além disso, humanos com lesão 
no pulvinar respondem de forma anormalmente lenta a estímulos no lado contralateral, 
especialmente quando há estímulos competindo no lado ipsilateral. Tal deficiência 
poderia refletir uma capacidade reduzida em focar a atenção em objetos no campo visual 
contralateral. 
Um fenômeno similar foi observado em macacos. Quando muscimol, um agonista do 
neurotransmissor inibitório GABA, é injetado unilateralmente no pulvinar, a atividade 
dos neurônios é suprimida. A injeção produz uma dificuldade em deslocar a atenção para 
estímulos contralaterais, o que é análogo ao efeito produzido por lesões pulvinares em 
humanos. Existem muitos problemas com a hipótese de que o pulvinar desempenha um 
papel especial no direcionamento da atenção. Pesquisadores têm demonstrado que a 
desativação unilateral do colículo superior ou do córtex parietal posterior tem efeitos 
comportamentais similares à desativação do pulvinar. Além disso, lesões pulvinares 
bilaterais não apresentam um grande efeito sobre a atenção, como se poderia esperar se 
essa estrutura fosse uma parte essencial de um sistema de atenção. 
Atenção e Movimentos Oculares: Quando algo captura nossa atenção, movemos 
reflexivamente os olhos para o objeto de interesse. Um estímulo evoca uma maior 
resposta no córtex parietal e em outras áreas corticais se ocorre movimento dos olhos. 
Assim, uma forte associação parece existir entre movimentos dos olhos e atenção. 
Experimentos recentes sugerem que os circuitos encefálicos responsáveis por direcionar 
os olhos para objetos de interesse possam também desempenhar um papel crítico no 
direcionamento da atenção. 
Tirin Moore examinou uma área cortical conhecida como campos visuais frontais (CVF). 
Há conexões diretas entre os CVF e numerosas áreas que sabidamente são influenciadas 
pela atenção, incluindo as áreas V2, V3, V4, e o córtex parietal. Neurônios nos CVF 
apresentam campos motores, pequenas áreas no campo visual. Se uma corrente elétrica 
suficiente for passada em um CVF, os olhos rapidamente farão um movimento para o 
campo motor dos neurônios estimulados. 
A estimulação do CVF mimetiza os efeitos fisiológicos e comportamentais da atenção. 
Outros cientistas obtiveram resultados semelhantes com estimulação elétrica do colículo 
superior, outra estrutura envolvida na geração de movimentos sacádicos dos olhos. Esses 
achados levam à atrativa hipótese de que o direcionamento da atenção esteja integrado 
com um sistema utilizado para mover os olhos. 
TIPOS DE MEMÓRIA: Aprendizado é a aquisição de novas informações ou novos 
conhecimentos. Memória é a retenção da informação aprendida. Aprendemos e 
lembramos muitas coisas diferentes que podem não ser processadas e armazenadas pela 
mesma maquinaria neural. Não existe uma estrutura encefálica ou um mecanismo celular 
que, sozinhos, sejam encarregados de todo o aprendizado. Além disso, a forma como 
determinado tipo de informação é armazenado pode mudar com o tempo. 
Memórias Declarativas e Não-Declarativas: Estudando memória e aprendizado, 
distinguiu-se o que parece ser diferentes tipos de memória. Uma distinção é a que se faz 
entre memórias declarativas e não-declarativas. No decurso de nossas vidas, aprendemos 
muitos fatos – a capital da Tailândia é Bangcoc. Também armazenamos memórias de 
eventos em nossas vidas – “tive uma aula aborrecida ontem”. A memória para fatos e 
eventos é chamada de memória declarativa. É aquilo que normalmente queremos dizer 
com a palavra “memória” em sua utilização diária, mas, na verdade conseguimos lembrar 
de muitas outras coisas. Essas memórias não-declarativas dividem-se em diversas 
categorias. O tipo que mais nos interessa aqui é a memória de procedimentos, ou seja, 
memória para habilidades, hábitos e comportamentos. Aprendemos a tocar piano, a chutar 
bola ou a amarrar nossos sapatos e, de alguma forma, essa informação é armazenada em 
nosso encéfalo. O medo aprendido é um tipo de memória não-declarativa que envolve a 
amígdala. 
De modo geral, as memórias declarativas estão disponíveis para evocação consciente, e 
as memórias não-declarativas não estão. As tarefas que aprendemos e os reflexos e 
associações emocionais que estabelecemos operam suavemente, porém sem 
reconhecimento consciente. Como diz o dito popular, você nunca esquece de como andar 
de bicicleta. Você pode não recordar explicitamente o primeiro dia em que andou sozinho 
(a parte declarativa da memória), mas seu encéfalo lembra o que fazer quando você estiver 
sobre um (memória “de procedimento”). A memória não-declarativa é também 
frequentemente chamada de memória implícita, pois resulta diretamente da experiência, 
e memória declarativa é frequentemente chamada de memória explícita, pois resulta de 
um esforço mais consciente. 
Uma outra diferença é que as memórias declarativas são frequentemente fáceis de 
formar e também são facilmente esquecidas. Em contraste, a formação de memórias não-
declarativas tende a requerer repetição e prática durante um período mais longo, mas essas 
memórias têm menor probabilidade de serem esquecidas.Enquanto não há um limite 
claro para o número de memórias declarativas que o encéfalo pode armazenar, pode haver 
grande variação em relação à facilidade e à velocidade com que novas informações são 
adquiridas. Estudos em humanos com memórias anormalmente boas sugerem que o limite 
para o armazenamento de informação declarativa é notavelmente alto. 
Memórias de Longo Prazo, de Curto Prazo e de Trabalho: A partir de nossa 
experiência diária, algumas memórias podem durar mais do que outras. Memórias de 
longo prazo são aquelas que você pode recordar dias, meses ou anos após terem sido 
originalmente armazenadas. Por exemplo, conseguir se lembrar de um aniversário que 
aconteceu quando era pequeno. Entretanto, nem todas as memórias são armazenadas para 
longo prazo. O que você comeu no jantar na noite passada? Você provavelmente não terá 
problemas para lembrar. E o jantar de uma semana atrás, porém? Existem boas chances 
de que essa memória tenha se esvaecido por completo. Porém, a terminologia para 
descrever memória mudou ao longo dos anos, e o mesmo termo pode ter significados 
diferentes para diferentes cientistas. 
Nos anos 1940, as memórias que eram mais facilmente esquecidas eram chamadas 
memórias de curto prazo – memórias que duram segundos a horas e que são vulneráveis 
a perturbações. Um exemplo é sua memória daquilo que comeu no jantar de ontem à 
noite, que provavelmente se esvaecerá após uma semana. Muitos fisiologistas sugeriram 
que essa memória a curto prazo seja causada por atividade neural contínua, resultando de 
sinais neurais que se propagam em círculos em traço de memória temporária de circuito 
de neurônios reverberantes. Ainda não foi possível provar essa teoria. Outra explicação 
possível para a memória a curto prazo é a facilitação ou inibição pré-sináptica, o que 
ocorre em sinapses que ficam em fibras nervosas terminais, imediatamente antes que 
formem sinapses com o neurônio subsequente. As substâncias neurotransmissoras, 
liberadas em tais terminais frequentemente causam facilitação ou inibição, que duram 
segundos ou até vários minutos. Circuitos desse tipo poderiam levar à memória a curto 
prazo. 
Nos anos 1960, os pesquisadores reconheciam haver muitos tipos de memória que eram 
mantidos por períodos curtos de tempo. A memória de trabalho é uma forma temporária 
de armazenamento da informação, de capacidade limitada, e que exige repetição/ensaio 
para ser conservada, mesmo que por pouco tempo. Diz-se frequentemente que a memória 
de trabalho é aquela informação que retemos “na mente”. Quando alguém lhe diz seu 
número de telefone, você pode retê-lo por um tempo limitado, repetindo o número para 
si mesmo. Manter uma memória viva pela repetição é característico da memória de 
trabalho. Se o número for muito longo você pode ter problemas para lembrá-lo. Esse 
número pode ser, eventualmente, consolidado em uma memória de longo prazo. A 
memória de trabalho é, em geral, estudada medindo-se a extensão de uma lista de números 
escolhidos ao acaso que uma pessoa é capaz de recordar após ouví-la sendo lida: em 
média, podemos lembrar de sete mais ou menos dois números dessa lista. 
Acredita que a memória a longo prazo resulte de alterações estruturais reais, em vez de 
somente químicas nas sinapses, e que realcem ou suprimam a condução dos sinais. Vamos 
lembrar experimentos em animais primitivos (SN muito fáceis de estudar) que ajudaram 
imensamente a compreensão de possíveis mecanismos da memória a longo prazo. 
Imagens de microscopia eletrônica, feitas em animais invertebrados, mostraram múltiplas 
mudanças da estrutura física em muitas sinapses durante o desenvolvimento dos traços 
de memória a longo prazo. As mudanças estruturais não ocorrerão se forem administrados 
fármacos. que bloqueiem a produção de proteína no neurônio pré-sináptico, nem se 
desenvolverá o traço de memória permanente. Portanto, parece que o desenvolvimento 
da verdadeira memória a longo prazo depende da reestruturação física das próprias 
sinapses de forma que mude sua sensibilidade para transmitir os sinais neurais. As 
mudanças estruturais mais importantes que ocorrem são as seguintes: 
1. Aumento dos locais onde vesículas liberam a substância neurotransmissora.; 2. 
Aumento do número de vesículas transmissoras; 3. Aumento do número de terminais pré-
sinápticos; 4. Mudanças nas estruturas das espinhas dendríticas que permitem a 
transmissão de sinais mais fortes. 
Assim, de várias formas diferentes a capacidade estrutural das sinapses de transmitir 
sinais parece aumentar, enquanto se estabelecem traços da verdadeira memória a longo 
prazo. 
Memórias de curto prazo podem ser apagadas por traumatismos cranianos ou por 
eletrochoque convulsivo. No entanto, esses mesmos tratamentos não afetam as memórias 
de longo prazo (memórias da infância). Essas observações levaram à ideia de que as 
memórias seriam armazenadas na forma de memórias de curto prazo e, seletivamente, 
convertidas em uma forma permanente por meio de um processo chamado de 
consolidação da memória. A consolidação da memória, entretanto, não requer 
necessariamente a memória de curto prazo como intermediária; os dois tipos de memória 
podem existir em paralelo. 
CONSOLIDAÇÃO DA MEMÓRIA: A memória a curto prazo se ativada 
repetidamente promoverá mudanças químicas, físicas e anatômicas nas sinapses que são 
responsáveis pela memória a longo prazo. Esse processo requer 5 a 10 minutos, para 
consolidação mínima e 1 hora ou mais, para consolidação forte. Por exemplo, se forte 
impressão sensorial é feita no cérebro, mas é seguida dentro de mais ou menos 1 minuto 
por convulsão induzida eletricamente, a experiência sensorial não será lembrada. Da 
mesma forma, a concussão cerebral, a aplicação repentina de anestesia geral profunda ou 
qualquer outro efeito que bloqueie temporariamente a função cerebral dinâmica pode 
impedir a consolidação da memória. 
A Repetição Aumenta a Transferência da Memória a Curto Prazo para a Memória 
a Longo Prazo. Estudos mostraram que a repetição da mesma informação várias vezes 
na mente acelera e potencializa o grau de transferência da memória a curto prazo para a 
memória a longo prazo, e assim acelera e aumenta a consolidação. O cérebro tem 
tendência natural de repetir as informações novas, especialmente as que atraiam a 
atenção. Portanto, ao longo de certo período, as características importantes das 
experiências sensoriais ficam, progressivamente, cada vez mais fixadas nos bancos da 
memória. Esse fenômeno explica porque a pessoa pode lembrar pequenas quantidades de 
informação, estudadas profundamente, muito melhor do que grande quantidade de 
informação estudada superficialmente. Também explica porque a pessoa bem acordada 
pode consolidar memórias muito melhor do que a pessoa em estado de fadiga mental. 
O Hipocampo Promove o Armazenamento das Memórias. O hipocampo é a porção 
mais medial do córtex do lobo temporal. Em alguns pacientes, os dois hipocampos foram 
retirados para o tratamento de epilepsia. Esse procedimento não afetou seriamente a 
memória do indivíduo para a informação armazenada antes da retirada dos hipocampos. 
Entretanto, depois da retirada, essas pessoas praticamente não têm mais capacidade de 
armazenar formas verbais e simbólicas de memórias (memória declarativas) na memória 
a longo prazo. Por isso, essas pessoas ficam incapazes de estabelecer novas memórias a 
longo prazo dos tipos de informação que são a base da inteligência. Esse distúrbio se 
chama amnésia anterógrada. 
Mas por que os hipocampos são tão importantes para ajudar no processo de 
armazenamento de novas memórias? A resposta mais provável é que os hipocampos 
figuram, entre as vias de saída mais importantes, das áreas de “recompensa” e “punição” 
do sistema límbico. Estímulos sensoriais ou pensamentos que causem dor ou aversão 
excitam os centros límbicos de punição, e os estímulos que causem prazer,felicidade ou 
sensação de recompensa, excitam os centros límbicos de recompensa. Todos eles juntos 
fornecem o humor básico e as motivações da pessoa. Entre essas motivações, está a força 
motriz do cérebro para lembrar as experiências e pensamentos que são agradáveis ou 
desagradáveis. Especialmente, os hipocampos e, em menor grau, os núcleos médio-
dorsais do tálamo, outra estrutura límbica, mostraram-se especialmente importantes para 
tomar a decisão de quais dos nossos pensamentos são importantes o suficiente na base de 
recompensa ou punição para serem dignos da memória. 
Os Hipocampos não São Importantes para o Aprendizado Reflexivo. Pessoas com 
lesões hipocâmpicas geralmente não têm dificuldades de aprender habilidades motoras 
que não envolvam verbalização ou formas simbólicas de inteligência. Por exemplo, essas 
pessoas podem ainda aprender as habilidades de agilidade manual e física necessárias em 
esportes. Isso se chama aprendizado de habilidades ou aprendizado reflexivo; depende da 
repetição física e não da repetição simbólica na mente.