Distúrbios Hemodinâmicos

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Alterações que envolvem a hemodinâmica e a 
manutenção do fluxo sanguíneo e da rede de vasos de 
irrigação dos tecidos 
PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS: 
 Hiperemia (Congestão) 
 Edema (Hidropsia) 
 Hemorragia (“Derrame”) 
 Choque (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica 
Aguda) 
 Trombose (Hipercoagulabilidade) 
 Embolia 
 Isquemia (Anemia ou oligoemia local) 
 Infarto 
HIPEREMIA E CONGESTÃO: 
Aumento do volume sanguíneo localizado em um órgão ou 
parte dele, com consequente dilatação vascular, por 
alteração no sistema PA x Resistência Pré e Pós-Capilar 
HIPEREMIA ATIVA: 
 Processo ativo resultante do aumento do afluxo 
sanguíneo arterial por aumento da PA e/ou diminuição 
da resistência pré-capilar 
 Aumento do suprimento de oxigênio e nutrientes, 
paralelamente à demanda de maior trabalho. Ex.: tubo 
GI durante a digestão e musculatura esquelética 
durante exercícios físicos 
 Aumento da afluxo devido à liberação local de 
mediadores bioquímicos da inflamação. Ex.: injúria 
térmica (queimaduras ou congelamento), irradiações 
intensas, traumatismos, infecções e inflamação aguda 
 Característica macroscópica: tecidos ficam mais 
avermelhados (vermelho rubro ou vivo) 
HIPEREMIA PASSIVA OU CONGESTÃO: 
 Processo passivo de diminuição da drenagem venosa 
por aumento da resistência pós-capilar 
 Exemplos: garroteamento na punção venosa, torção 
de vísceras, trombos venosos, embolias em sistema 
porta, postura (ação da força da gravidade), 
flebectasias (varizes) 
 Características macroscópicas: coloração azul-
avermelhada (cianose) devido ao acúmulo de Hb 
desoxigenada 
Congestão pulmonar aguda: capilares alveolares 
ingurgitados com sangue e graus variáveis de edema 
septal alveolar e hemorragia intra-alveolar 
Congestão pulmonar crônica: os septos se tornam 
espessados e fibróticos, e os espaços alveolares contêm 
macrófagos carregados com hemossiderina – células da 
insuficiência cardíaca 
Congestão hepática aguda: a veia central e os sinusoides 
estão distendidos com sangue, e pode até ocorrer 
eliminação de hepatócito central decorrente de necrose 
Congestão hepática crônica: as regiões centrais dos 
lóbulos são vermelho-pardacentas e ligeiramente 
diminuídas (devido à perda celular) e acentuadas contra 
as zonas circunvizinhas do fígado castanho-amarelado 
não congestionado – fígado em noz moscada. Os achados 
microscópicos incluem necrose de hepatócito 
centrilobular, hemorragia e macrófagos carregados com 
hemossiderina. 
CONSEQUÊNCIAS: 
Edema (ativa e passiva): aumento da pressão hidrostática 
eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar 
Hemorragias (ativa e passiva): por diapedese ou por 
ruptura de capilares e pequenas vênulas 
Degenerações, necrose e hipotrofias e fibrose (passiva): 
por redução do afluxo de O2 e nutrientes 
Trombose e flebectasias (passiva): por diminuição da 
velocidade do fluxo 
EDEMA: 
Acúmulo anormal de líquido no compartimento intersticial 
e/ou nas cavidades corporais 
Nomenclatura: 
 Prefixo HIDRO + nome da cavidade afetada. Ex.: 
hidrotórax, hidrocele, hidrocefalia 
 EDEMA de + “órgão afetado” ou “órgão afetado” + 
HIDRÓPICO. Ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico 
 Anasarca: edema generalizado 
 Ascite (tumefação abdominal): igual a hidroperitônio 
 
CAUSAS FISIOPATOLÓGICAS DO EDEMA: 
Pressão hidrostática aumentada: 
 Aumento local da pressão hidrostática: muito comum 
na trombose que pode levar ao edema localizado 
 Aumento generalizado da pressão venosa: edema 
sistêmico, comum na insuficiência cardíaca congestiva 
1. Débito cardíaco reduzido 
2. Hipoperfusão dos rins 
3. Deflagração do sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
4. Retenção de sódio e água 
5. Aumento do volume e extravasamento plasmático 
Pressão coloidosmótica reduzida: 
 Resultante da perda excessiva ou síntese diminuída de 
albumina e outras proteínas 
 Síndrome nefrótica e lesões gastrointestinais: perda 
de proteínas na urina e nas fezes 
 Cirrose e desnutrição: redução na síntese de 
proteínas 
 
Obstrução da drenagem linfática: 
 Obstrução inflamatória ou neoplásica, causando 
linfedema. 
 Filariose: 
 Causada pela Wuchereia bancrofti e pela Wuchereria 
malaya 
 Linfangite acompanhada de linfedema 
 Obstrução linfática provocada pelo alojamento de 
microfilárias nos vasos linfáticos 
 Afeta principalmente os membros inferiores e 
superiores, órgãos genitais e, menos 
frequentemente, mamas e face 
 Câncer de mama: infiltração e obstrução dos 
linfonodos superficiais causam edema da pele 
sobrejacente – pele em casca de laranja 
 Também pode ocorrer por lesão/necrose dos 
linfáticos devido a ressecção e/ou irradiação dos 
linfonodos durante tratamento 
Retenção de sódio e água: 
 Aumento da retenção de sódio e, consequentemente, 
da água aumenta o volume intravascular, aumentando 
a pressão hidrostática e diminuindo a coloidosmótica 
 Disfunções renais: insuficiência renal aguda e 
glomerulonefrite pós-estreptocócica 
 Contribui e agrava outros edemas 
Inflamação: 
Aumento da permeabilidade vascular pelos 
mediadores inflamatórios 
TIPOS DE EDEMA: 
Transudato: o fluido do edema que se acumula devido ao 
aumento da pressão hidrostática ou diminuição da 
pressão coloidosmótica. Pobre em proteínas. 
Exsudato: fluido do edema inflamatório que se acumula 
devido ao aumento da permeabilidade vascular. Rico em 
proteínas. 
MORFOLOGIA DO EDEMA: 
Edema subcutâneo: pode ser difuso, mas normalmente 
acumula-se nas regiões com altas pressões hidrostáticas 
(maior distância abaixo do coração). Sinal de Godet/Cacifo. 
Edema dependente: influenciado pela gravidade 
Edema decorrente de disfunção renal: com frequência 
se manifesta primeiro em tecidos conjuntivos frouxos, 
como as pálpebras (edema periorbital) 
Edema pulmonar: secção revela um fluido espumoso, 
algumas vezes sanguinolento, que consiste em uma 
mistura de ar, fluido de edema e hemácias extravasadas. 
Insuficiência ventricular esquerda, insuficiência renal, 
SARA, desordens inflamatórias e infecciosas no pulmão. 
Edema cerebral: pode ser localizado ou generalizado, 
quando generalizado os sulcos são estreitos e os giros 
intumescidos e achatados contra o crânio (risco de 
herniação). 
HEMORRAGIA: 
 Extravasamento sanguíneo para fora do sistema 
cardiovascular 
CLASSIFICAÇÃO E NOMENCLATURA: 
Quanto à origem: 
 Venosa: escorrem 
 Arterial e Cardíaca: esguicham 
 Capilar: aspecto puntiforme, podem ser espaçadas ou 
coalescerem 
Quanto à relação com o organismo: 
 Externas ou superficiais 
 Internas: 
 Com fluxo externo. Ex.: gastrorragia com 
hematêmese, gastrorragia com melena, otorragia, 
epistaxe ou rinorragia, pneumorragia com hemoptise, 
nefrorragia com hematúria, etc. 
 Ocultas ou sem fluxo externo: viscerais (superficiais, 
parenquimatosas ou intersticiais) e ainda as cavitarias. 
Utiliza-se prefixo hemo ou hemato acrescido do termo 
da cavidade afetada. Ex.: hemocele ou hematocele, 
hemoperitônio ou hematoperitônio. 
Quanto ao mecanismo de formação: 
 Por rexe ou ruptura de vasos: mais frequentes, 
geralmente de origem traumática 
 Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: 
 Necrose (ex.: cavernas pulmonares na tuberculose) 
 Digestão enzimática (ex.: úlceras pépticas) 
 Por diapedese ou diátese hemorrágica: 
 Sem lesão evidente nos vasos, geralmente a nível 
capilar e frequentemente do tipo petequial ou 
púrpura. 
 As hemácias fluem através da parede vascular 
intacta. Visto comumente nas coagulopatias (diáteses 
hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em 
vênulas e capilares. P.ex.: dengue hemorrágica. 
Quanto à morfologia: 
Petéquias: 
 Mancha roxa ou hemorragia puntiforme 
 Hemorragias minúsculas dentro da pele, membranas 
mucosas ou superfícies serosas 
 Causas: trombocitopenia, função plaquetária 
defeituosa e perda de suporte da parede vascular (p. 
ex.: deficiência da vitamina C) 
 
Púrpura: 
 Hemorragias ligeiramente maiores 
 Pode resultar das mesmasdesordens que causam as 
petéquias, assim como de trauma, inflamação vascular 
(vasculite) e maior fragilidade vascular 
 
Equimose: 
 Hematomas subcutâneos maiores (chamados também 
de contusões) 
 Hemácias extravasadas são fagocitadas e degradadas 
por macrófagos – dando as alterações de cor 
características 
 
Hematoma: 
 Acúmulo de sangue nos tecidos moles. Quando 
subcutâneos, recebem o nome de equimose 
 
A significância clínica de uma hemorragia depende de: 
 Volume de sangue perdido 
 Velocidade do sangramento 
 Local da hemorragia 
Obs.: Hemorragias externas podem levar à anemia 
ferropriva – devido à perda de ferro 
CHOQUE: 
 Deficiência circulatória aguda da perfusão sistêmica 
dos tecidos, resultante da diminuição do débito 
cardíaco, seja por diminuição da capacidade de 
bombeamento sanguíneo do coração ou por diminuição 
do retorno venoso 
 Incapacidade do sistema circulatório de fornecer 
oxigênio aos tecidos, levando à disfunção orgânica 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Hipotensão arterial (pode estar presente, mas não é 
fundamental para o diagnóstico de choque) 
 Sinais de hipoperfusão tecidual: 
 Taquicardia 
 Taquipneia 
 Extremidades frias e sudoréticas 
 Tempo de reenchimento capilar aumentado 
 Oligúria 
FASES DO CHOQUE: 
Fase não progressiva inicial: são ativados mecanismos 
compensatórios reflexos e é mantida a perfusão de 
órgãos vitais 
 Reflexos barorreceptores 
 Liberação de catecolaminas 
 Ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona 
 Estimulação simpática generalizada 
Efeitos finais: taquicardia, vasoconstrição periférica 
(palidez) e conservação do fluido renal. O sangue é 
desviado para longe da pele para os órgãos vitais 
(coração e cérebro). O choque séptico pode de início 
causa vasodilatação (pele eritematosa e quente). 
Fase progressiva: hipoperfusão tecidual e início de piora 
circulatória, bem como desarranjo metabólico 
1. Glicólise anaeróbica 
2. Excessiva produção de ácido lático 
3. Diminuição do pH 
4. Atenuação da resposta vasomotora 
5. Arteríolas dilatadas – sangue acumula na 
microcirculação 
6. Piora do débito cardíaco 
7. Risco de lesão anóxica e coagulação intravascular 
disseminada 
8. Início da falência de órgãos vitais 
Fase irreversível: lesão celular e tecidual é tão grave que, 
mesmo corrigidos os defeitos hemodinâmicos, a 
sobrevivência não é possível. 
 Extravasamento de enzimas lisossomais 
 Piora da função contrátil miocárdica – aumento da 
síntese de óxido nítrico 
 Intestino isquêmico permite que sua microbiota entre 
na circulação – choque bacterêmico 
 Disfunção multi-orgânica 
TIPOS DE CHOQUE: 
 Hipovolêmico: Hemorrágico ou Não Hemorrágico 
 Cardiogênico 
 Obstrutivo 
 Distributivo: 
 Neurogênico 
 Séptico: Quente ou Frio 
 Anafilático 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: baixo débito cardíaco 
decorrente da perda de volume sanguíneo, sendo dividido 
em 2 grupos: 
Hemorrágico: 
Relacionado ao trauma: além da hipovolemia ocasionada 
pela perda de sangue, muitas vezes existe grande 
destruição tecidual e atividade inflamatória sistêmica 
Não relacionado ao trauma: aumento pressórico e 
ruptura vascular. Hemotórax, hemoperitônio, hematoma 
retroperitoneal, hemorragia digestiva e perdas externas. 
Não hemorrágico: 
 Gastrointestinal (diarreia, vômitos – cólera) 
 Renal (excesso de diurético, nefropatia perdedora de 
sal, estado hiperosmolar hiperglicêmico) 
 Perda para terceiro espaço (pancreatite aguda, 
obstrução intestinal) 
 Queimaduras 
 Hipertermia 
CHOQUE OBSTRUTIVO: ocorre em consequência de uma 
obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera 
redução do débito cardíaco e da perfusão sistêmica. 
 Tamponamento pericárdico: trauma, câncer 
 Obstrução do débito de ventrículo direito: embolia 
pulmonar, hipertensão pulmonar aguda 
 Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax 
hipertensivo 
 Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao 
coração: síndrome da veia cava superior, tumores 
mediastinais 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: baixo débito cardíaco 
decorrente de falha da bomba miocárdica. 
 Dano miocárdico (infarto) 
 Arritmias ventriculares 
 Compressão extrínseca (tamponamento cardíaco) 
 Obstrução do fluxo de saída (edema pulmonar ou 
embolia pulmonar) 
Ciclo vicioso: hipoxemia e hipotensão reduzem ainda mais 
a pressão de perfusão coronariana, levando a isquemia e 
lesão miocárdica progressiva. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO: inadequação entre a demanda 
tecidual e a oferta de oxigênio ocasionada por uma 
alteração na distribuição de nutrientes através do fluxo 
sanguíneo. 
Há tecidos com fluxo sanguíneo elevado em relação à 
necessidade metabólica e outros com fluxo sanguíneo 
suficiente em termos números, mas deficiente para 
atender às necessidades metabólicas do organismo 
(shunt) 
 Séptico (hiperdinâmico ou hipodinâmico): vasodilatação 
arterial e acúmulo de sangue venoso que se origina da 
resposta imune sistêmica à infecção microbiana. 
 Síndrome do choque tóxico 
 Anafilático: vasodilatação sistêmica e aumento da 
permeabilidade vascular deflagrada por reações de 
hipersensibilidade. 
 Neurogênico: perda do tônus vascular (trauma 
raquimedular, compressão de medula espinhal e 
anestesia espinal/epidural) 
 Endocrinológico: adrenal (hipocortisolismo), crise 
tireotóxica 
 Intoxicações agudas: cianeto, monóxido de carbono, 
nitroprussiato, bretílio 
MANIFESTAÇÕES INICIAIS E TARDIAS: 
TECIDO CHOQUE INICIAL CHOQUE TARDIO 
Pele Pálida e fria Cianose 
Rins Oligúria Necrose do 
epitélio tubular 
Intestinos Estase intestinal Necrose da 
camada epitelial 
Pulmões Taquipneia Necrose do 
epitélio alveolar 
Fígado Alteração 
gordurosa 
Necrose das 
células 
centrolobulares 
Cérebro Nível reduzido 
de consciência 
Necrose 
neuronal, coma 
Coração Taquicardia Necrose do 
miocárdio 
TROMBOSE: 
 Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo 
vivo 
 Patogênese: o aumento da intensidade do sistema de 
coagulação, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, 
induz a formação de um tampão sólido (trombo) 
anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função 
selante, e impede também o bom funcionamento dos 
vasos e da circulação sistêmica 
 A trombose é consequência de 3 tipos de alterações 
(Tríade de Virchow) agindo de forma isolada ou 
simultaneamente: 
 Lesão endotelial 
 Fluxo sanguíneo anormal 
 Hipercoagulabilidade 
TRÍADE DE VIRCHOW: 
Lesão endotelial: 
 Causa importante de trombose no coração e nas 
artérias (formação de trombos nas câmaras 
cardíacas após infarto do miocárdio, sobre placas 
ulceradas em artérias ateroscleróticas ou em locais 
de lesão vascular traumática ou inflamatória) 
 A perda da integridade endotelial expõe a MEC 
subendotelial (levando à adesão plaquetária), libera 
fator tecidual e reduz a produção local de PGI2 e de 
ativadores de plasminogênio 
 Não é necessária desnudação ou rompimento físico do 
endotélio para o desenvolvimento de trombose, 
qualquer perturbação do equilíbrio dinâmico dos 
efeitos trombóticos do endotélio pode influenciar 
localmente a coagulação 
 O endotélio disfuncional elabora maiores quantidades 
de fatores pró-coagulantes e sintetiza menores 
quantidades de moléculas anticoagulantes 
 A disfunção endotelial pode ser induzida por: 
 Hipertensão 
 Fluxo sanguíneo turbulento 
 Produtos bacterianos 
 Lesão por radiação 
 Anormalidades metabólicas (homocistinúria e 
hipercolesterolemia) 
 Toxinas absorvidas da fumaça de cigarro 
Fluxo sanguíneo anormal (turbulência e estase): 
 Promovem a ativação das células endoteliais e 
aumentam a atividade pró-coagulante 
 A turbulência contribui para trombose arterial e 
cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, e 
também por formar contracorrentes e bolsas locais 
de estase 
 A estase é um fator importante no desenvolvimento 
de trombos venosos, porque permite que plaquetas e 
leucócitos entrem em contato com o endotélio quando 
o fluxo é lento 
 A estase também torna lenta a eliminaçãodos 
fatores de coagulação ativados e impede o influxo de 
inibidores de fator de coagulação 
Hipercoagulabilidade: Mais importante para trombose 
venosa. Consiste em qualquer alteração das vias de 
coagulação que predisponha as pessoas afetadas à 
trombose, e pode ser dividida em desordens primárias 
(genéticas) e secundárias (adquiridas) 
 Hipercoagulabilidade Primária: 
 Mutação do fator V (de Leiden): resistência à proteína 
C; representa 60% dos casos de trombose venosa 
profunda (TVP) recorrente 
 Mutação no fator II (protrombina): aumento da 
transcrição da protrombina 
 Deficiências herdades de anticoagulantes, como 
antitrombina III, proteína C ou proteína S 
 Hipercoagulabilidade Secundária: 
 Uso de contraceptivos orais e gravidez: aumento da 
produção hepática de fatores da coagulação e 
redução da síntese de antitrombina III 
 Neoplasias: liberação de produtos tumorais pro-
coagulantes 
 Envelhecimento: aumento da agregação plaquetária e 
diminuição do PGI2 
 Tabagismo 
 Obesidade 
Obs.: Síndrome trombocitopênica induzida por heparina 
ORIGEM E DESENVOLVIMENTO DOS TROMBOS: 
 Arteriais: normalmente se formam em áreas de 
turbilhonamento e de lesão endotelial. Crescimento do 
retrógrado do ponto de ligação. 
 Venosos: normalmente se formam em áreas de 
estase. Crescimento a favor da direção do fluxo. 
MORFOLOGIA DOS TROMBOS: 
Os trombos podem ter laminações macroscópicas – 
linhas de Zahn –, que representam camadas de 
plaquetas e fibrinas pálidas com camadas ricas em 
hemácias mais escuras (apenas em trombos que se 
formam em sangue fluido) 
Trombos murais (coração ou aorta): a contração cardíaca 
anormal ou a lesão endomiocárdica promovem os trombos 
cardíacos, enquanto as placas ateroscleróticas ulceradas 
e a dilação aneurismática promovem trombose aórtica 
Trombos arteriais: ricos em plaquetas, uma vez que 
processos subjacentes ao seu desenvolvimento (lesão 
endotelial) levam à ativação plaquetária 
Trombos venosos: se propagam a alguma distância na 
direção do coração, formando um cilíndrico no lúmen do 
vaso (propenso a embolizar) e, por se formarem na 
circulação venosa lenta, tendem a conter hemácias mais 
emaranhadas, sendo chamados de trombos vermelhos 
Vegetações: trombos nas valvas cardíacas 
DESTINO DO TROMBO: 
Depois de formado o trombo, se o paciente sobreviver 
aos efeitos isquêmicos imediatos do mesmo, pode ocorrer 
uma das seguintes sequências: 
 Propagação do trombo obstruindo um vaso ou um 
ramo crítico: o trombo pode acumular mais plaquetas 
e fibrina, levando eventualmente à obstrução do vaso 
 Embolização parcial ou total: os trombos podem 
deslocar-se e viajar para outros locais da vasculatura 
 Resolução e dissolução: remoção dos trombos por 
atividade fibrinolítica. Algumas moléculas são 
sintetizadas para agir no mecanismo de regulação da 
coagulação (antitrombina III, proteínas C e S, inibidor 
da via do fator tecidual, heparina) 
 Organização e recanalização: os trombos podem 
induzir a inflamação e fibrose (organização) e podem 
tornar-se eventualmente recanalizados, isto é, podem 
reestabelecer o fluxo vascular, ou podem ser 
incorporados na parede vascular espessada, 
formando uma cicatriz com pequenos novos vasos 
 
FATORES PREDISPONENTES AO TROMBO EM 
DIFERENTES LOCAIS: 
Local Predisposição à Trombose 
Artéria Aterosclerose e 
Aneurismas 
Válvula Cardíaca Inflamação por Infecção 
Ventrículo Inflamação pós-infarto e 
Aneurisma ventricular 
Átrio Fibrilação atrial (estase), 
estenose de válvula mitral 
Veias Fluxo lento e alterações 
da coagulabilidade 
sanguínea 
Seio venoso cerebral Inflamação pós-infecção, 
alterações de 
coagulabilidade sanguínea 
EMBOLIA 
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho à 
corrente circulatória, transportado por esta, até 
eventualmente se deter em vaso de menor calibre 
TIPOS DE ÊMBOLOS: 
Tromboêmbolos: são os mais frequentes. A maioria 
provém de trombos. Embolia pulmonar ou sistêmica. 
Embolia amniótica: entrada de líquido amniótico na 
circulação materna (rompimento das membranas 
placentárias ou por ruptura de veias uterinas), podendo 
causar CIVD. 
Embolia lipídica ou gordurosa e de medula: originados após 
fraturas de ossos longos, tecidos moles e queimaduras. 
Ex.: esteatose, ressuscitação cardiopulmonar. 
Êmbolos gasosos: são mais raros. Injeção de ar nas 
contrações uterinas durante o parto, pneumotórax, nas 
descompressões súbitas (escafandristas, aviadores e 
astronautas). Neste caso, ocorre dentro do sistema 
circulatório o mesmo que acontece quando você abre 
uma garrafa de refrigerante. 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: 
 Comumente ocorre após evento trombótico ocorrido 
em veias profundas da perna 
 Os êmbolos pulmonares podem ocluir a principal 
artéria pulmonar, alojar-se na bifurcação das artérias 
pulmonares direita e esquerda (êmbolo em sela) ou 
passar para o interior de arteríolas menores 
 A maioria dos êmbolos pulmonares (60-80%) é de 
êmbolos pequenos e silenciosos. Com o tempo, eles se 
submetem a organização e passam a incorporar a 
parede vascular 
 Êmbolos grandes podem bloquear uma grande artéria 
pulmonar e causar morte súbita (embolismo pulmonar 
maciço) 
 A obstrução embólica de artérias de tamanho médio 
e a subsequente ruptura de capilares que se 
tornaram anóxicos podem causar hemorragia 
pulmonar 
 A embolia para pequenos vasos pulmonares nas 
terminações arteriolares normalmente causa infarto 
 Múltiplos êmbolos, que ocorrem com o tempo, podem 
causar hipertensão pulmonar e insuficiência 
ventricular direita 
ISQUEMIA: 
Deficiência no aporte sanguíneo a determinado órgão ou 
tecido por diminuição a luz das artérias, arteríolas ou 
capilares 
Causas funcionais: 
 Espasmo vascular (dor, frio) 
 Hipotensão acentuada 
 Redistribuição sanguínea (hiperemia gastrointestinal) 
Causas mecânicas: 
 Compressão vascular (neoplasias benignas, 
hematomas, abscessos) 
 Obstrução vascular (trombose, embolia) 
 Espessamento da parede vascular (aterosclerose e 
arterites) 
 
 
INFARTO: 
Necrose que se instala após interrupção do fluxo 
sanguíneo 
CLASSIFICAÇÃO: 
Infarto branco, anêmico ou isquêmico: área de necrose 
de coagulação ocasionada por hipóxia letal local, em local 
com circulação terminal. A causa é sempre arterial 
(oclusão tromboembólica ou compressiva). Os órgãos 
comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o 
cérebro 
Infarto vermelho ou hemorrágico: área de necrose 
edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal 
local, devido a oclusão arterial ou venosa, em território 
com circulação dupla, áreas lesadas por reperfusão e 
áreas de estase. Ex.: pulmão, fígado, intestino delgado e 
ovário 
ASPECTOS CLÍNICO-LABORATORIAIS: 
 Dor local ou irradiante 
 Febre 
 Aumento da velocidade de hemossedimentação 
 Aumento de marcadores bioquímicos 
 Icterícia (infartos vermelhos intensos – intensa 
distribuição das hemácias) 
FATORES DE RISCO: 
 Aumento do colesterol 
 Aumento dos triglicérides 
 Sedentarismo 
 Obesidade 
FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO 
DE UM INFARTO: 
 Natureza do suprimento vascular: disponibilidade de 
suprimento sanguíneo alternativo (circulação dupla – 
fígado, pulmões, mão e antebraço, ou circulação 
terminal – rim e baço) 
 Tempo de desenvolvimento da oclusão: o lento 
desenvolvimento de oclusão tem menor probabilidade 
de causar infarto por dar tempo para o 
desenvolvimento de suprimentos sanguíneos 
colaterais 
 Vulnerabilidade do tecido à hipóxia 
 Teor de oxigênio sanguíneo: o conteúdo de O2 do 
sangue anormalmente baixo aumenta a probabilidade 
e a extensão do infarto (p.ex.: anemia) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Dor precordial intensa e prolongada, de caráter 
constritivo, podendo irradiar-se 
 Sensação de desconforto no tórax 
 Outras vezes a localização é abdominal, podendo 
simular um distúrbio digestivo, principalmente quando 
acompanha náuseas, vômitos e diarreia 
 Ansiedade, excitação e dispneia