Distúrbios do equilíbrio acido-básico

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Distúrbios do equilíbrio ácido-
basico
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Fisiologia ácido-basico
Tem-se o sistema tampão no organismo, em que o HCO3- (bicabornato), recebe o H+ 
do organismo e os dois se juntando, forma o H2CO3 (ácido carbônico), esse ácido 
forma CO2 (liberado na respiração) + H2O (liberado na urina, suor etc).
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Gasometria arterial
pH normal = 7,35 - 7,45 (< 7,35→ acidose// >7,45 alcalose)
pCO2 = 35 - 45 mmHg
HCO3 = 22-26 mEq/L
BB efc = 48 mEq → é o total de bases do organismo
BE efc = -3,0 a +3,0 mEq/l → é o excesso de bases do organismo
OBS: Se o BB for 58, quer dizer que a BE será de + 10 (pq o normal do BB é 48, então 
o excesso de base é de + 10); se o BB for 40, quer dizer que o BE será de -8 (pq o BB 
normal é de 48, então o o déficit de base é de -8, ou seja BE de -8). 
O BB e o BE servem para indicar se o distúrbio do paciente é agudo ou crônico. Se tem 
um distúrbio agudo do pH, o BB e o BE não se altera, se tem um distúrbio crônico do 
pH, o BB e o BE se alteram, pois deu tempo do rim trabalhar com as bases e com isso 
o BE se altera.
Exemplos dos distúrbios
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OBS: Se o paciente apresenta um pH normal, e há um aumento de PCO2 e HCO3, o 
paciente apresenta acidose respiratória + alcalose respiratória, mesmo estando com pH 
normal. Se o pH estiver normal e o paciente tiver diminuição de HCO3 e PCO2, quer 
dizer que ele tem uma acidose metabólica e uma alcalose respiratória, mesmo estando 
com o pH normal.
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Resposta compensatória
Na acidose metabólica, houve diminuição do bicabornato (está sendo consumindo 
por outros ácidos ou sendo perdido no rim), o pulmão tenta compensar eliminando 
CO2, com isso o indivíduo hiperventila. 
Na alcalose metabólica, o acúmulo de bicabornato vai fazer com que o pulmão 
tente compensar retendo ácido, ou seja, retendo CO2.
Na acidose respiratória, o rim tenta compensar retendo mas base, ou seja, retém 
mais bicabornato.
Na alcalose respiratória, o rim tenta compensar eliminando base, com isso há 
perda de bicabornato. 
Há um limite de hiperventilação e hipoventilação que é calculado por fórmula.
Acidose metabólica = hiperventilação (qual a PCO2 esperada?)
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
Alcalose metabólica = hipoventilação (qual a PCO2 esperada?)
PCO2 esperada = HCO3 +15 
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Exemplo 1: 
pH: 7,20
PCO2: 26mmHg
HCO3=12 mEq/L
Já sabe-se que o paciente apresenta acidose metabólica
PCO2 esperada → (1,5 x HCO3) + 8 
PCO2 esperada = (1,5x12)+8 = 26 mmHg (pode variar + ou - 2)
Desta forma o paciente apresenta acidose metabólica pura, simples, compensada.
Exemplo 2
pH: 7,20
PCO2: 34mmHg
HCO3=12 mEq/L
PCO2 esperada → (1,5 x HCO3) + 8 
PCO2 esperada = (1,5x12)+8 = 26 mmHg (pode variar + ou - 2)
Observa-se que o paciente tem acidose metabólica (distúrbio base do paciente) + 
acidose respiratória (pois a PCO2 do paciente é de 34mmHg e a PCO2 esperada era 
de 26mmHg, com isso há um excesso da PCO2 ocasionando a acidose respiratória).
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Exemplo 3
pH: 7,20
PCO2: 22mmHg
HCO3=12 mEq/L
PCO2 esperada → (1,5 x HCO3) + 8 
PCO2 esperada = (1,5x12)+8 = 26 mmHg (pode variar + ou - 2)
Observa-se que o paciente tem acidose metabólica (distúrbio base do paciente) + 
alcalose respiratória (pois a PCO2 esperada é de 26 mmHg e o paciente apresenta 
PCO2 de 22mmHg, ou seja há uma hiperventilação ocasionando uma queda da PCO2 
e ocasionando a alcalose respiratória.
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Acidose metabólica
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Causas
Acidose lática
Cetoacidose
Uremia
As 3 causas acima, liberam muito ácido no plasma e com isso esse H+ irá se ligar ao 
bicabornato, consumindo ele, haverá queda do bicabornato levando à acidose. 
Perdas digestivas baixas (do piloro para baixo) → perda de bicabornato, (pq o suco 
pancreático é rico em bicabornato) gerando a acidose metabólica. 
Acidoses tubulares renais → Tipo I e IV, retém H+, que irá consumir o bicabornato 
e na tipo II haverá perda de bicabornato, gerando a acidose metabólica. 
Como determinar a causa?
Deve-se calcular o Ânion Gap, que são os ânions não medidos. No plasma o principal 
íon positivo é o Na+ e precisa-se ter a mesma quantidade de carga negativas para 
neutralizar o sódio, por isso os principais íons negativos que neutralizam o sódio é o Cl- 
e HCO3-
Tem-se cerca de 140mEq de Na+ no plasma que precisa de 140 mEq de cargas 
negativas para neutralizar o Na+, a quantidade de Cl- é de 106 mEq e HCO3- é de 
24mEq, somando as duas principais cargas negativas, tem-se 130 mEq de cargas 
negativas, os outros 10 mEq de carga negativas, são os ânions não medidos 
(ânion gap). Então o normal do ânion gap é de 10 mEq, podendo variar + ou - 2. 
 
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ÂNION GAP NA ACIDOSE METABÓLICA
Há queda do bicabornato na acidose metabólica, com isso, para compensar esta 
queda, deverá ocorrer aumento do cloro OU aumenta o ânion gap. Neste caso vai 
haver dois tipos de acidose metabólica, a que tem ânion gap normal - acidose 
metabólica hiperclorêmica (aumenta o cloro → hiperclorêmica) ou a que tem ânion 
gap aumentado . 
Causas de acidose metabólica com ânion gap alto (há um novo ácido)
Acidose lática → há aumento do ácido lático, então o ácido lático doa o H+ e 
forma lactato- , o H+ se liga ao HCO3- causando a diminuição do bicabornato e 
consequentemente a acidose metabólica. A carga negativa do lactato é um 
ânion não medido, ou seja é o ânion gap e como a carga negativa do lactato 
está alta, o ânion gap tbm estará alto, então é uma acidose metabólica com 
ânion gap aumentado. 
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Cetoacidose → acontece a mesma coisa que ocorre na acidose lática e o 
acetoacetato, é a carga negativa não medida em excesso, ou seja é o ânion 
gap.
Uremia → Ácido súlfurico doa H+ sobre o sulfato de carga negativa em 
excesso e isso é o ânion gap. 
Intoxicações → tem se os ânions não medidos abaixo:
Salicilatos (ácido acetilsalicílico)
Metanol (ácido fórmico)
Etilenoglicol (ácido glicólico)
Causas de acidose metabólica hiperclorêmica:
Perdas digestivas 
Acidoses tubulares renais
Tratamento
Ácidose lática (hidratar, tratar sepse, melhor perfusão tecidual etc)
Cetoacidose (tratar conforme protoloco - resolver causa base)
Nas duas causas acima NÃO fazer NaHCO3 (bicabornato de sódio), pois tratando a 
causa base, o paciente para de produzir ácido e a acidose se resolverá. 
Uremia e intoxicação → DEVE-SE fazer NaHCO3 (bicabornato de sódio). 
Hiperclorêmica
Reposição de bases (citrato de potássio → quando passa pelo fígado vira 
bicabornato) , faz quando há lesão tubular irreversível. 
Alcalose metabólica
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Causas
Perdas digestivas altas (do piloro para cima → vômitos / sonda nasogástrica. 
Há perda de ácido clorídrico e com isso sobra muito bicabornato ocasionando a 
alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, pois o paciente perdeu 
muito ácido clorídrico foi embora muito H+, com isso lá no túbulo coletor, será 
perdido muito K+, pois não haverá H+ para fazer revezamento com o K+ na 
bomba de aldosterona. 
Diuréticos tiazídicos / furosemida
Os diuréticos fazem reduzir o volume arterial efetivo, ocasionando diminuição 
da filtração glomerular, isso faz ativar o SRAA, a aldosterona irá reabsorver 
muito sódio e haverá depleção de H+ e K+, a perda excessiva de H+ faz sobrar 
muita base, HCO3 e com isso haverá alcalose metabólica. 
Hiperaldosteronismo primário → Muita aldosterona irá reabsorver muito Na+ e com 
isso haverá perda excessiva de H+, causando a alcalose metabólica. 
HAS renovascular → Na estenose de artéria renal, o fluxo sanguíneo renal está 
reduzido, causando a ativação do SRAA e a aldosterona iráreabsorver muito Na+ 
e com isso haverá perda excessiva de H+, causando a alcalose metabólica. 
Adenoma viloso de cólon (hipoK+) → O adenoma expolia muito K+ causando 
hipocalemia, com isso lá no túbulo coletor, na bomba de aldosterona, quando haver 
reabsorção de Na+, será perdido somente H+, pois não haverá K+ para revezar, 
com isso mais H+ é perdido, causando a alcalose metabólica. 
Como está o K+ sérico na alcalose metabólica?
O potássio estará baixo → devido ao uso de tiazídico e hiperaldosteronismo que 
expolia mais K+ e tbm devido à alcalose que estimula a entrada de potássio para 
dentro da célula em troca da saída de H+. 
Como está o Cl- sérico?
Como o bicabornato está alto na alcalose metabólica, para equilibrar o ânion gap, o 
cloreto estará baixo. 
Como está o pH urinário?
Como há excesso de bicabornato, o HCO3- é reabsorvido junto com Na+, pois o Cl- 
está baixo, com isso há dificuldade de eliminação de bicabornato na urina, deixando o 
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pH urinário ácido, isso é chamado de acidúria paradoxal. 
Tratamento
Vômitos / Diuréticos → SF 0,9% + KCL
Hiperaldosteronismo 1º (Síndrome de Conn) → Espironolactona (bloqueia 
aldosterona) ou cirurgia. 
Estenose de artéria renal → IECA ou revascularização