Malaria e Toxoplasmose

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Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
Camill 
 
Plasmodium sp e Malária/ Toxoplasma 
gondii e Toxoplasmose 
 
 
- Grupo de protozoários denominado 
Apicomplexa. 
- Famílias principais: 
 Sarcocystidae: gênero toxoplasma. 
 Plasmodiidae: gênero plasmodium. 
 Ambos apresentam um conjunto de 
organelas que estão relacionadas a invasão 
das células hospedeiras e perpetuação do 
ciclo parasitário do hospedeiro definitivo. 
MALÁRIA 
- Também conhecida como como um paludismo, 
febre palustre, impaludismo, maleita ou sezão 
(dependendo da localidade). 
- As pessoas acreditavam que a infecção dessa 
doença se dava pela inalação do ar contaminado. 
- Final da década de 80 até o fim da década de 90, 
há uma alta taxa de infecção pelo plasmodium em 
aldeias indígenas, principalmente entre os 
Yanomamis. Nesse tempo houve a morte de 1600 
indígenas infectados pela malária. 
- A propagação da malária entre a população 
brasileira aconteceu por conta, principalmente, do 
desmatamento. 
- A partir da picada no hospedeiro humano, 
quando este migrava para sua região de origem, 
passava a servir como reservatório “humano” para 
esse parasito. Nessa nova localidade com o vetor 
de infecção, foram surgindo novos focos ao longo 
do Brasil. 
- A malária foi considerada a 1ª causa de morte 
por parasitose no mundo. 
- Cenário internacional: 
 Ronald Ross: demonstra em 1897 a 
transmissão da malária por mosquitos 
(Prêmio Nobel 1902). 
 To YouYou: Chinesa, ela descobriu a 
artemisinina e a diidroartemisinina, usada 
para tratar a malária, um avanço 
significativo na medicina tropical do 
século 20, salvando milhões de vidas no 
sul da China, sudeste da Ásia, África e 
América do Sul (Prêmio Nobel 2015). 
AGENTE ETIOLÓGICO: PLASMODIUM SP 
 
- Espécie mais prevalentes: 
1. P. falciparum; 
2. P. vivax; 
3. P. ovale; 
4. P. malariae; 
5. P. knowfesi. 
 
- O ciclo do plasmodium para ele se completar, 
além do hospedeiro humano, é necessário um 
hospedeiro invertebrado (vetor de infecção). 
- Vetor de infecção: mosquito do gênero 
Anopheles. 
- A imagem mostra o momento do repasto 
sanguíneo, quando a fêmea do anófeles insere a 
probóscide através da pele do hospedeiro 
definitivo humano e começa fazer hematofagia. Se 
ela tiver infectada, ela passa para o humano o 
parasito que ela está albergando. Se esse humano 
estiver infectado ele passa junto com o sangue o 
parasito que ele estava albergando para o vetor de 
transmissão. 
PLASMODIUM SP – MALÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Plasmodium sp e Malária/ Toxoplasma 
gondii e Toxoplasmose 
- Demais estágios evolutivos além do adulto. 
- Característica biológica: tanta a forma da larva 
quanto a forma da pupa ficam na camada de água 
e confere um diferencial, para o caso de busca 
ativa na totalidade, saber se determinada 
localidade contém o dípteros do gênero 
anopheles. 
 
 - Os casos de malária são sobrepostos a 
localidades onde existem espécies do gênero 
anopheles e podem ser utilizados como vetor. 
- Distribuição da malária ao redor do mundo. 
EPIDEMIOLOGIA DA MALÁRIA NO BRASIL 
- Durante muito tempo houve uma regressão 
entre o número de casos. 
- Principalmente entre 2005 e 2007 teve uma 
queda de aproximadamente 25% número de 
casos. Porém, posteriormente o número de casos 
voltou a aumentar. 
 
- Até então, os grandes casos de malária 
aconteciam no quem compreende a Amazônia 
Legal. 
- Números compreendidos de óbitos e internações 
no período de 2017-2018. 
MORFOLOGIA – P. FALCIPARUM 
 
- É necessário considerar que no hospedeiro 
humano, grande parte do ciclo se dá no interior 
das hemácias. Então, para fins de diagnostico 
laboratorial o que é analisado é o exame de 
sangue, principalmente gota espessa ou esfregaço, 
para identificar o parasito nos seus diferentes 
estágios evolutivos no interior da hemácia. 
Lembrete!! 
Isso tudo depende de qual espécie do gênero 
plasmodium nós estivermos abordando. 
TRANSMISSÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Plasmodium sp e Malária/ Toxoplasma 
gondii e Toxoplasmose 
- Pode ocorrer das seguintes formas: 
1. Forma vetorial; 
2. Através de transfusões sanguíneas; 
3. Transplante de órgãos; 
4. Compartilhamento de seringas; 
5. Congênita. 
- Até o presente momento, a transmissão vetorial 
é a que tem mostrado maior relevância 
epidemiológica. 
CICLO DE VIDA 
 
- Ciclo exo-eritrocítico ou pré-eritrocítico ou 
tissular. 
- Acontece nos hepatócitos. 
- O P. ovale e P. vivax podem fazer um tempo de 
latência nessa etapa do ciclo. 
 
- Essa etapa é o ciclo eritrocítico, que vai 
acontecer no interior das hemácias. 
- Ao longo desse ciclo, um parasito vai fazer um 
ciclo assexuado (ESQUIZOGONIA): 
 Ocorre na corrente sanguínea, hemácias e 
hepatócitos. 
- Ciclo sexuado, que vai ocorrer exclusivamente 
no inseto vetor (ESPOROGONIA). 
 
- O ciclo vai iniciar no momento que a fêmea no 
anopheles faz hematofagia e, junto a saliva, o 
esporozoíto vai cair na corrente sanguínea, chegar 
ao fígado e invadir os hepatócitos. 
- Nos hepatócitos, esses esporozoítos vão sofrer 
reprodução assexuada no interior de uma 
vesícula. Esse conjunto é chamado de 
ESQUIZONTE. 
- A partir do momento que acontece a ruptura do 
hepatócito e ruptura, consequentemente, desse 
esquizonte, de dentro dele vai sair vários 
merozoítos. 
- Os merozoítos vão cair no sangue e vão infectar 
as hemácias. 
- Nas hemácias, podem acontecer duas 
possibilidades de evolução em termos de estágio 
de vida: 
 Transformação de trofozoíto imaturo para 
trofozoíto maduro. 
 Transformação do trofozoíto imaturo para 
formação dos gametócitos. 
- Nas hemácias, tem a possibilidade dele dar a 
continuidade de estágios evolutivos que não estão 
envolvidos com reprodução sexuada ou dar 
origem a estágios evolutivos que estão envolvidos 
com reprodução sexuada. 
- A partir do trofozoíto imaturo evolui para 
trofozoíto maduro, este vai se diferenciar em 
esquizonte. Quando a hemácia se rompe ela libera 
as estruturas parasitarias que são aptas, 
novamente, a invadir novas hemácias. 
- Se a partir do trofozoíto imaturo for gerado 
estrutura relacionada a reprodução sexuada, vai 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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haver formação de gametócitos. As hemácias 
contendo os gametócitos, eles podem se 
diferenciar em gametócito feminino e gametócito 
masculino. Quando a hemácia for sugada pela 
fêmea do anopheles, a reprodução sexuada vai 
ocorrer no interior do mosquito. 
- Quando a hemácia chega ao interior do 
mosquito, vai ocorrer formação de fato do 
gametócito (macrogametócito se for feminino ou 
microgametócito se for masculino). 
- Nesse momento, ele se encontra livre da 
hemácia, então o gametócito masculino vai sofrer 
exflagelação (formação dos flagelos acessórios ao 
corpo celular), vai migrar até o macrogametócito 
e vai fecundar este. 
- A partir da fecundação, a estrutura formada 
recebe o nome de oocineto. Este vai se diferenciar 
em oocistos, e dentro destes vão ser formados os 
esporozoítos. Quando o oocisto se rompe, libera 
os esporozoítos, e vão ser passados para o 
hospedeiro humano quando a fêmea do anopheles 
realizar uma nova hematofagia. 
ESPOROZOÍTO – HEPATÓCITO – ESQUIZONTE 
 
- A femea do anopheles fez a hematofagia junto 
com a saliva libera os esporozoítos. 
- Os esporozoítos caem na corrente sanguínea, 
invadem os hepatócitos e lá vão se diferenciar a 
partir de reprodução assexuada na estrutura 
esquizonte. 
ESQUIZONTE – MEROZOÍTO – SANGUE 
 
- A partir do momento que esse esquizonte se 
rompe, e consequentemente promove a ruptura 
do hepatócito, a estrutura presente no esquizonte, 
o merozoíto, vai cair na corrente sanguínea. 
-O número de merozoítos produzidos no interior 
dos esquizontes está relacionado a espécie do 
gênero: 
 P. vivax: 10.000 
 P. malariae: 2.000 
 P. falciparum: 40.000 
 P. ovale: 15.00 
MEROZOÍTO – HEMÁCIA 
 
- Ao cair na corrente sanguínea, os merozoítos 
encontram sua célula hospedeira: hemácia. 
- Essa etapa ocorre entre 3 momentos: 
1. Adesão do merozoíto a superfície da hemácia; 
2. Reorientação, colocando a região apical em 
contato com a membrana da hemácia; 
3. A partir disso ele invade a hemácia, a partir de 
uma vesícula. 
CICLO ERITOCÍTICO DE PLASMODIUM 
 
- A partir do momento em que o merozoíto invade 
a hemácia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Forma o trofozoíto imaturo em forma de anel. 
Ele vai passar por diferentes estágios evolutivos 
até a formação de um novo esquizonte no interior 
da hemácia, promover a ruptura dessa hemácia 
liberando assim os trofozoítos. 
- Nesse momento, há produção de estruturas que 
não tem relação com a reprodução sexuada. 
- O outro caso seria a partir do trofozoíto de anel, 
da origem aos gametócitos femininos e 
masculinos que vão ser passados junto a hemácia 
pelo hospedeiro invertebrado, para nele ocorrer a 
reprodução sexuada. 
- Formação do esquizonte. 
 
- Trofozoíto no interior da hemácia. 
 
- Hemácia infectada, com alteração morfológica 
na membrana. 
- A membrana apresenta projeções chamadas de 
Knobs, que tem relação com a manifestação 
clínica. 
 
 
RUPTURA DA HEMÁCIA E LIBERAÇÃO DOS 
MEROZOÍTOS 
 
Lembrete!! 
Durante todo tempo que o parasito permanece na 
hemácia, ele vai produzindo o pigmento malárico, 
produto da metabolização dos subprodutos da 
hemácia. Então, quando ela rompe e libera os 
merozoítos, ela também libera esse pigmento. Este 
tem participação tanto para o desenvolvimento de 
febre quanto para outras etapas relacionadas ao 
processo inflamatório e a resposta imune que pode 
surgir ao longo da infecção. 
HEMÁCIA – GAMETOGÊNESE 
- Além da formação dos merozoítos, é possível 
que ocorra formação de gametas. 
- Dará origem ao gametófito masculino e 
feminino, que vão se fundir já no interior do 
hospedeiro invertebrado. 
- Como é feita a escolha dentro da hemácia do que 
vai dar origem ao merozoíto e aos gametas? 
 O estímulo e o mecanismo que 
desencadeia essa diferenciação ainda são 
desconhecidos. 
 O que se sabe é que o tempo de formação 
dos gametas ele também vai variar de 
acordo com a espécie do gênero 
plasmodium: 
 P. falciparum: 12-15 dias para 
desenvolvimento; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 P. vivax: 36 horas. 
 
- Com relação ao tipo de hemácia que o merozoíto 
vai invadir de acordo com sua respectiva espécie, 
temos: 
1. P. vivax: infecta reticulócitos que expressam 
glicoproteína Duffy. 
2. P. falciparum: infecta hemácias de todas as 
idades e que expressa a glicoforina A e C e os 
antígenos do sistema ABO (menos seletivo e uma 
das justificativas para ele ser o mais prevalente na 
população humana). 
3. P. malariae: infecta hemácias maduras. 
4. P. ovale: infecta reticulócitos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Predomina a tríade sintomática: febre, calafrio e 
cefaleia. 
- Além disso, a pessoa desenvolve: 
 Dores musculares; 
 Náusea, vômitos e diarreia; 
 Esplenomegalia – Síndrome de 
Esplenomegalia Tropical: formação de 
imunocomplexos de alto peso molecular 
devido a produção inapropriada de IgM 
contra o plasmodium; 
 Delírios: ligado ao quadro febril. 
- Em um estudo, perceberam que em regiões onde 
a malária não é endêmica, os profissionais têm 
maior dificuldade de diagnostico de malária do 
que em regiões endêmicas, por conta da 
sintomatologia que as pessoas desenvolvem. Isso 
pode gerar o quadro grave da doença e óbito, mais 
comuns na região extra-amazônica. 
 
 
 
Lembrete!! 
Para malária, o perfil clínico é importante, porém, o 
perfil epidemiológico ajuda a fechar o diagnostico em 
uma pessoa que está desenvolvendo a malária. 
CICLOS DE FEBRE, CALAFRIO E CEFALÉIA 
- A periodicidade dos ciclos depende de cada 
espécie do parasito. 
- O quadro sintomatológico sempre vai surgir 
após a multiplicação do parasito no interior da 
hemácia e a sua ruptura que acarretará a 
liberação dos merozoítos e do pigmento malárico. 
- Comportamento biológico de cada espécie do 
gênero plasmodium. 
ACESSO MALÁRICO 
- Coincide com o final da esquizogonia, ou seja, 
vai surgir a partir da lise das hemácias. 
- As pessoas costumam desenvolver: 
1. Calafrios e sudorese (15-60min); 
2. Fraqueza intensa; 
3. Febre de até 41°C. 
- De 2-6h há desaparecimento dos sintomas: 
tempo que o parasito leva para invadir novas 
hemácias, proliferar e causar lise dessas 
hemácias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FORMAÇÃO DE ROSETAS E PATOGENIA DO P. 
FALCIPARUM 
 
- As alterações na membrana (knobs) ajudam na 
aderência entre as hemácias e entre as hemácias e 
o endotélio vascular (associadas a moléculas de 
adesão que são reconhecidas nas células do 
endotélio). 
- Quando as hemácias ficam aderentes entre si, 
elas têm a possibilidade de formar rosetas. 
- Quando as hemácias ficam aderentes a parede 
do endotélio vascular, elas têm a possiblidade de 
causae uma oclusão vascular, reduzindo o fluxo 
sanguíneo. 
 
- Isso causará algumas intercorrências para o 
quadro. 
SEQUESTRO DE ERITRÓCITOS PARASITARIOS NA 
REDE CAPILAR 
- Principal consequência: obstrução da circulação, 
causando anóxia e infarto em diversos órgãos. 
- Por essa razão, seria responsável pela malária 
grave ou complicada. 
 
- 3 casos de interrupção do fluxo sanguíneo. 
- Forma grave: distúrbios da coagulação, 
insuficiência renal ou hepática e choque. 
- Gravidez: aborto, morte neonatal e parto 
prematuro. 
 
- Possibilidade de desenvolvimento da malária 
cerebral, devido aderência e sequestramento das 
hemácias, formando as rosetas e dando a 
possibilidade de obstrução da microvasculatura. 
Não tem possibilidade de intervenção 
medicamentosa ou outra. 
- Consequências: causar a redução da oxigenação 
no tecido cerebral, desenvolvimento de edema e 
hemorragia, ... 
- Outra possibilidade seria a malária severa, 
devido a intensa hemólise que acontece por 
consequência do ciclo do parasito. Possibilidade 
de tratamento por transfusão sanguínea. 
- Outra possibilidade seria acidose metabólica, 
devido a redução das taxas de oxigênio e aumento 
da concentração de ácido lático. Tratamento sem 
possibilidade de intervenção medicamentosa ou 
outra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GRAVIDADE DA DOENÇA – FATORES 
CONTROLE 
- Estratégia de controle integrado desde 1983: 
ação conjunta e permanente do governo e da 
sociedade, dirigida a eliminação ou redução dos 
riscos de adoecer ou morrer de malária. 
AÇÕES 
- Diagnóstico precoce e tratamento imediato; 
- Uso de medidas seletivas contra os vetores; 
- Detecção oportuna de epidemias; 
- Monitoramento dos fatores de risco. 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: 
 Em situação de epidemia e em locais de 
difícil acesso, indivíduos com febre são 
considerados portadores de malária: 
importância dos dados epidemiológicos. 
- Laboratorial: 
 Exame de sangue a partir da gota espessa 
ou esfregaço sanguíneo. 
 Desvantagens: depende de habilidade no 
preparo, manuseio e coloração da lâmina, 
qualidade ótica e iluminação do 
microscópio e competência da 
microscopista. 
 
 
P. FALCIPAUM – TROFOZOÍTAS 
P. FALCIPARUM – ESQUIZONTE 
 
PARASIGHT-F 
- Outra possibilidade de diagnóstico. 
- Desenvolvidaa partir de uma proteína de 
choque térmico do plasmodium falciparum. 
- Muito bom em parasitemias altas (95% de 
sensibilidade). 
- Só identifica P. falciparum. 
- Por sua praticidade é utilizado para triagem e 
confirmação diagnóstica, principalmente em 
regiões de difícil acesso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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gondii e Toxoplasmose 
TRATAMENTO 
- Sintomático: repouso, alivio da febre e dor de 
cabeça. 
- Um dos antimaláricos mais utilizados é a 
cloroquina (supressivo e terapêutico). 
- Outro antimalárico utilizado é a primaquina. 
- Altas taxas de resistência por parte dos 
plasmodium. 
- Antimalárico: 
 Supressivo: evitar infecção e sintoma 
clínico (profilaxia). 
 Terapêutico: erradicar ciclo eritrocítico. 
 Cura radical: erradicar ciclo exo-
eritrocítico. 
 Gametocida: destruir gametócito para 
evitar transmissão do mosquito. 
 
- Outros exemplos de tratamento direcionado a 
cada parte do ciclo do parasito. 
PROFILAXIA 
 
- Medidas de proteção individual. 
- Recomendação do uso de telas/mosquiteiros 
para evitar a exposição com o inseto vetor. 
QUIMIOPROFILAXIA 
- Indicada somente para viajantes internacionais. 
- O tratamento deve ser iniciado uma semana 
antes da entrada da pessoa na área endêmica. 
MEDIDAS COLETIVAS 
- Controle ao vetor. 
- Considerar que deve ter muita parcimônia pois a 
eliminação de um organismo biológico do 
ambiente pode acarretar o surgimento de outros 
organismos= não cause nenhum desequilíbrio 
ambiental. 
 
 
- Descrito na França em 1908, inicialmente 
encontrado em roedores africanos: Ctenodactylus 
gondi. 
- Na mesma época, em São Paulo, Splendore 
isolou o mesmo agente de coelhos. 
- O ciclo do parasito só foi totalmente estabelecido 
em 1970, por Dubey et al. 
- Parasito intracelular obrigatório, capaz de 
infectar diversos tipos de tecidos e hospedeiros. 
- É o único parasito responsável por desencadear 
essa doença. 
- Grande parte de nós temos contato com o 
parasito, desenvolve sorologia específica, porém 
permanece assintomático. 
- Importância humana e veterinária: 
 Prevalente em todos os países do mundo. 
 70% EUA e 85% França são soros 
positivos). 
 Pode provocar doença congênita grave. 
 Atinge fetos e crianças causando aborto, 
cegueira e distúrbios neurológicos. 
 Importante causa de doença oportunista 
em pacientes HIV +. 
TOXOPLASMA GONDII – TOXOPLASMOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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gondii e Toxoplasmose 
 Significado econômico: morte neonatal de 
animais como carneiro. 
TOXOPLASMOSE 
 
- Considerado uma zoonose. 
- O gato é o hospedeiro definitivo (onde 
acontece a reprodução sexuada). 
- Os demais animais, incluindo o homem, são 
hospedeiros secundários. 
CARACTERÍSTICAS 
- Parasito intracelular obrigatório. 
- Apresenta uma amplitude de estágios evolutivos. 
- Morfologia: 
 Formas infectantes: taquizoíto, bradizoíto 
e oocisto. 
 Forma de resistência: oocisto. 
 Formas do ciclo sexuado: gametócitos, 
gametas (no felino). 
OOCISTO 
 
- Internamente é composto por 2 esporocistos. 
- Vai ocorrer reprodução assexuada, e dentro de 
cada esporocisto vai ter 4 esporozoítos, 
totalizando 8 esporozoítos. 
TAQUIZOÍTO 
 
- Considerado a forma mais invasiva e com maior 
capacidade, uma vez tendo oportunidade de 
invadir a célula hospedeira e se proliferar nela, 
dando origem a uma outra estrutura parasitária: 
cisto tecidual. 
- O toxoplasma gondii é ap-complexa, então ele 
também vai ter estruturas internas subcelulares 
que vão ser responsáveis por intermediar o 
processo de invasão a célula hospedeira, e essas 
estruturas vão estar localizadas na região apical 
do corpo celular. 
 
- Taquizoíto faz a ligação com a membrana da 
célula hospedeira, iniciando o processo de invasão 
através de uma vesícula. Dentro da célula 
hospedeira esses taquizoítos vão estimular a 
liberação de TNF-α. O aumento de sua 
concentração vai estimular a proliferação desses 
taquizoítos dentro da vesícula e a partir daí vai 
surgir dentro da vesícula os bradizoito. 
- Então, o conjunto de bradizoítos dentro 
da vesícula que está dentro da célula 
hospedeira: cisto tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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gondii e Toxoplasmose 
 
 
- Até formar o cisto tecidual, internamente dentro 
da vesícula o protozoário vai passar por um 
processo de reprodução assexuada. 
- Endodiogenia (1 célula gera 2 células-filhas 
idênticas). 
- Endopoligenia (1 célula gera várias células-
filhas idênticas). 
CISTO 
 
- Ao final do processo de invasão, tem-se a 
formação do cisto tecidual. 
- Cada estrutura contida no cisto tecidual é o 
bradizoíto. 
- Cada cisto pode conter até 3000 bradizoítos. 
- Como o cisto está no tecido, o esperado é que ele 
desencadeie uma resposta inflamatória, porém, 
como o taquizoíto invadiu a célula hospedeira, a 
parede do cisto mais externa é a membrana da 
célula hospedeira. Então, confere proteção do 
sistema imunológico, no qual o cisto fica instalado 
no tecido e não desencadeia nenhuma resposta 
imunológica. 
- A transmissão do parasito para outros 
hospedeiros pode acontecer a partir da ingestão 
de carne de qualquer animal contendo o cisto 
tecidual (crua ou mal passada). 
- A partir da ingestão de alimentos crus (legumes 
e verduras também) contaminadas com oocistos 
liberados a partir das fezes dos gatos, ainda pode 
acontecer a transmissão transplacentária (a mãe 
está infectada e a partir da infecção materna, os 
taquizoítos conseguem migrar para o feto, 
desencadeando a infecção nele). 
- Para o gato, a infecção pode ocorrer também 
transplacentária, pela ingestão de oocistos que ele 
mesmo liberou e/ou ingestão de animais 
(passarinho e roedores) cuja carne contém o cisto 
tecidual. 
 
- Boi, porco, carneiro e galinha tem grande 
chances de se alimentar em ambientes que 
estejam infectados por oocistos e a partir daí 
desenvolver a infecção. 
- Tem que considerar a transmissão 
transplacentária, extremamente grave e 
preocupante no Brasil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CICLO DO TOXOPLASMA – GATO 
 
- Vai ocorrer o ciclo de reprodução sexuada. 
- Vai ocorrer de 3 a 10 dias. 
- Considerando a possibilidade do gato ingerir um 
roedor contendo na sua carne o cisto tecidual, 
desse cisto saem bradizoítos que também tem a 
capacidade de invadir as células intestinais do 
gato. 
- Os bradizoítos vão se diferenciar em merozoítos. 
Estes vão sair da célula intestinal e invadir células 
intestinais adjacentes. A partir daí, vai ocorrer a 
gametogenia. 
- Assim, tem-se a formação do microgameta 
(masculino) e do macrogameta (feminino). A 
partir do momento que o micro se forma, ele sai 
da célula intestinal e migra até a célula intestinal 
que o maro está contido. Então, ele invade a 
célula intestinal, fecunda o macrogameta e a 
partir daí ocorre a formação do oocisto. 
- O oocisto formado, sai da célula intestinal, se 
mistura aos resíduos fecais do gato e vai ser 
liberado para o ambiente. 
- As demais etapas do ciclo seria a possibilidade 
da infecção do humano. 
 
 
 
 
CICLO TAXOPLASMA – HUMANO 
 
- O cisto tecidual pode se formar em qualquer 
órgão visceral: amplitude de manifestação clínica. 
Porém, com um tropismo pela região dos olhos. 
- É comum as pessoas infectadas desenvolverem 
manifestações clínicas relacionadas ao 
comprometimento do globo ocular. 
- Transmissão: contato com fezes de gatos 
contendo oocistos viáveis, presentes na água, 
hortaliças ou tanques de areia. Além disso, 
consumo de carne crua ou mal passada contendo 
cistos teciduais.- A partir da disseminação de taquizoítos, 
principalmente por via transplacentária, 
infectando o feto (em qualquer etapa na gestação, 
porém mais grave quando ocorre nos meses 
iniciais). 
TAXOPLASMA GONDII – PENETRAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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gondii e Toxoplasmose 
- O taquizoito inicialmente está livre, penetra 
formando uma vesícula na célula hospedeira 
(vacúolo parasitóforo). 
- A vesícula endocítica/vacúolo parasitóforo não 
chega a se fundir com lisossoma. Pois as 
moléculas marcadoras de endocitose são 
excluídas (mecanismo molecular) da membrana 
da vesícula endocítica, então o lisossoma não 
consegue reconhecer um vacúolo que teria 
características para passar por um processo de 
digestão intracelular. 
 
- Com isso, o parasito se mantém no interior do 
vacúolo e inicia o processo de reprodução 
assexuada aumentando a quantidade de parasitos 
no interior. 
- A partir da reprodução, é formado o cisto 
tecidual. 
TOXOPLASMOSE – FASE AGUDA 
 
- Leva de 8 a 12 dias a partir da disseminação dos 
taquizoítos. 
- Os taquizoítos são eficientes em cruzar barreiras 
hematoencefálicas: casos de toxoplasmose no 
SNC. 
TOXOPLASMOSE – FASE CRÔNICA 
 
- Vai iniciar a partir do momento que o cisto 
tecidual já esta formado em algum tecido do 
hospedeiro. 
- Ele não vai produzir resposta inflamatória. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. Toxoplasmose congênita: 
 É necessário a primo-infecção materna 
(geralmente assintomática). 
 Há acompanhamento, pois alguns casos é 
necessário a intervenção medicamentosa 
materna para que o feto não sofra com a 
toxoplasmose grave. 
 A infecção fetal se dá pela invasão 
placentária por taquizoítos. 
 No primeiro trimestre acomete de 10-25% 
dos fetos, representando maior gravidade. 
2. Toxoplasmose adquirida: 
 Febril aguda: mais comum em crianças e 
jovens. 
 Uveíte: resulta da infecção da retina e 
coróide por taquizoítos. 
 Encefalite: raramente produzida pela 
infecção aguda e sim por reativação da 
infecção (a pessoa teve a infecção, o 
parasito teve redução do processo de 
reprodução, e num dado momento por 
conta de alguma outra característica no 
hospedeiro como imunodepressão, esse 
quadro acaba favorecendo a reativação da 
infecção). 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
- Infecção materna acontece no primeiro 
trimestre: 
1. Pode resultar em aborto, natimorto e 
prematuridade. 
2. NÃO AFETA O DNA!! 
3. Comum o quadro de Tétrade de Sabin: 
 Hidrocefalia, calcificações cerebrais, 
coriorretinite (coróide e retina) e 
deficiência mental (intelectual). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
Camill 
 
Plasmodium sp e Malária/ Toxoplasma 
gondii e Toxoplasmose 
- Infecção materna acontece no segundo e 
terceiro trimestre: 
1. Pode ser assintomática para o feto com 
manifestação tardia de doença. 
- Geralmente lesões oculares (cegueira). 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA - CEREBRAL 
 
- Relação da toxoplasmose congênita com a 
produção de manifestação clínica cerebral. 
- Cistos teciduais calcificados: dependendo da 
localização, podem desencadear manifestação 
clínica inerente a características daquele local 
onde o cisto estava alojado e causou o trauma 
mecânico. 
TOXOPLASMOSE OCULAR 
 
- Pode ser desenvolvida a partir da toxoplasmose 
adquirida ou congênita. 
- Adquirida (pós-nascimento): mais comum 
lesão unilateral e autolimitante que não está 
necessariamente relacionada a cegueira total. Ela 
pode desencadear a redução da acuidade visual 
(visão embaçada e opacidades vítreas). 
- Congênita: lesões bilaterais que podem se 
manifestar posterior ao nascimento do feto 
infectado ainda na vida uterina. Causa edema, 
degeneração, catarata e estrabismo. 
 
TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA 
- Em 80% dos casos é assintomática. 
- Os sintomas podem regredir sem tratamento em 
cerca de 4 a 6 semanas. 
- Possibilidade da redução da acuidade visual 
(mesmo que temporariamente). 
TOXOPLASMOSE NO PACIENTE COM AIDS 
- Na maioria dos casos manifesta-se como abcesso 
cerebral. 
- Febre, convulsões, hemiparesia, torpor, 
confusão mental e coma. 
NEUROTOXOPLASMOSE 
- Mais relacionadas as pessoas que ocorrem a 
reativação devido a um quadro de 
imunodepressão. 
ASPECTOS DA NEUROTOXOPLASMOSE EM 
PACIENTE HIV POSSITIVO (REATIVAÇÃO DA 
INFECÇÃO) 
- Identificadas através de registros de imagem. 
- A lesão tem característica em forma de anel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
Camill 
 
Plasmodium sp e Malária/ Toxoplasma 
gondii e Toxoplasmose 
DIAGNÓSTICO 
- Precisa de confirmação laboratorial: 
1. Pesquisa do parasito; 
2. Pesquisa de anticorpos; 
3. Avaliação da imunidade específica para fins de 
diagnóstico. 
- As características clínicas são sugestivas. 
DIAGNÓSTICO – TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
- Ultrassonografia: rastreio de espessamento 
anormal da placenta, dilatação de ventrículos 
laterais, necrose cerebral focal, ascite, 
calcificações intracranianas – mensalmente até o 
final da gravidez. 
- Amniocentese: a partir da 14 semana pode ser 
colhido líquido amniótico-PCR. 
- Cordocentese: entre a 20-24 semanas (quando o 
feto já é imunocompetente) para toda gestante 
com toxoplasmose aguda ou reagudizada 
(excluindo portadoras de HIV). Sorologia 
IgM/IgG. 
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO 
 
- Considerado padrão-ouro. 
 
 
 
 
 
 
 
GESTANTES 
 
- A triagem é extremamente importante, pois em 
algumas situações é necessário iniciar para que 
reduza a carga parasitária materna e, 
consequentemente, o feto gerado tenha 
possiblidade de não ser acometido de forma 
maciça pelo parasito e com isso desenvolver a 
toxoplasmose com características mais graves. 
- É necessário o acompanhamento constante da 
sorologia para o toxoplasma gondii. 
- O diagnóstico dos gatos é a partir de analise das 
fezes. 
TRATAMENTO 
- Grupos que o tratamento medicamentoso é 
prescrito: 
1. Infecção aguda na gravidez (conversão 
sorológica); 
2. Uveítes; 
3. Doença congênita; 
4. Doença no imunodeprimido. 
- Medicamentos utilizados: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitologia 
Camilla Marcelino 
 
 
Camill 
 
Plasmodium sp e Malária/ Toxoplasma 
gondii e Toxoplasmose 
 Na gravidez: espiramicina e clindamicina 
(inibem síntese de proteínas); 
 Demais casos: sulfa e pirimetamina por 2-
4 meses (inibem a dihidrofolato-redutase 
impedindo a síntese de folato e do DNA do 
parasito). 
PROFILAXIA 
 
- Evitar consumo de carnes cruas/mal cozidas; 
- Evitar manipular terra ou fazer serviços de 
jardinagem; 
- Evitar comer alimentos crus/mal lavados; 
- Evitar o contato com gatos filhotes (maior taxa 
de reprodução sexuada no parasito) de 
procedência ignorada; 
- Tratar a gestante que apresentar conversão 
sorológica. 
- Consumir leite fervido ou pasteurizado (via 
transmamária). 
CASOS DE TOXOPLASMOSE NO BRASIL 
 
- Forte relação com comemorações (consumo de 
embutidos e outros).