Distúrbios do Sódio

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Nefrologia - 	M1
Sódio
Introdução:
Funções:
· Filtração e excreção de eletrólitos
· Produção de hormônio, ex: renina, eritropoietina, calcitriol
· Sistema tampão
· Controle hidrico 
Distúrbio do equilíbrio do sódio:
Cerca de 50 a 50% do corpo humano é formado por água, com a seguinte distribuição:
Entre 60 a 70% encontra-se no espaço intracelular
Entre 30 e 40% está no espaço extracelular, que se divide em intravascular (25%) e extravascular (75%)
Fluido extracelular:
Sódio
Cloreto
Bicarbonato
Oxigênio
Glicose
Ácidos graxos
Aminoácidos
CO2
Fluido intracelular:
Potássio
Magnésio
Fosfato
Bomba sódio-potássio ATPase:
Regula a osmolalidade plasmática
Sódio: principal determinante do volume do extracelular
Valor de referência 275 a 290 osm/L
Cálculo da osmolaridade sérica de Na: 2.[Na+] + [glicose]/18 + [uréia]/6
*No cálculo da osmolaridade, calculamos os nutrientes fora da célula. O potássio é predominantemente intracelular, por isso, não entra no cálculo.
Mecanismos regulatórios da osmolalidade plasmática:
ADH (hormônio antidiurético)
Centro da sede
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
ADH: 
Principal hormônio regulador da osmolalidade corporal
ADH alto - urina concentrada
ADH baixo - urina diluída
Baixa ingestão de água > aumento da pressão osmótica no sangue > receptor no hipotálamo anterior e na neurohipófise > secreção de ADH > retenção de água no final do ducto coletor (canais de aquaporina 2)
Na redução da osmolalidade plasmática, há uma supressão da sede e da produção da vasopressina, formando uma urina diluída.
No aumento da osmolalidade plasmática, há um estímulo do centro da sede e da liberação de vasopressina, formando uma urina concentrada.
Centro de sede:
Estimulação: osmolalidade > 291 osm/L
Distúrbios de sódio:
Causam sinais e sintomas neurológicos.
Hipernatremia: {toda hipernatremia é hipertônica}
Na+ sérico > 145 mEqs = hipertonicidade celular > aumento da osmolaridade plasmática efetiva
Na maioria das vezes, é causada pela perda de água livre (desidratação).
Centro regulador: sede
Causas: 
Perda de água livre 
· Suor
· Perda respiratória
· Diabetes insipidus (insuficiência do ADH) 
· Nefrogênico (lítio lesa canais de aquaporina)
· Central 
· Perda de fluidos hipotônicos
· Diarreia osmótica
· Diurético de alça
Redução patológica da ingestão de água (hipodipsia)
Ganho de sal ou infusão hipertônica
Shift intracelular de água – maratonistas que tomam água livre = hiponatremia, caso não reponha água = hipernatremia
Sinais e sintomas:
Espasmos, hiperreflexia, convulsões, coma, morte
Exames complementares:
Osmolaridade urinária
300 mOsm/L > repor hormônio sintético ADH (positivo: diabetes insipidus central, negativo: diabetes insipidus nefrogênico)
300 mOsm/L a 800mOsm/L > diabetes insipidus parcial, diurese osmótica, diabetes insipidus associada a hiponatremia
800 mOsm/L > Na U > 100 mEq/L? Se sim, sobrecarga de Na. Se não, perda extra-renal.
Tratamento:
Restauração de tonicidade plasmática
Correção dos desequilíbrios do sódio
Interromper a perda de água livre
Repor a água perdida (hidratação)
Tratar causa-base (doença desencadeante)
Reduzir o sódio sérico
Déficit de água: ACT* x [(Na plasma / 140) – 1]
ACT = água corporal total = 0,6 x peso para homens e 0,5 x peso para mulheres
Correção rápida > edema cerebral
Nível de segurança para a correção diária > 12 mEqs
Hiponatremia:
Na+ sérico < 135mEq/L
Conceito: excesso de água ou déficit relativo de Na
Incidência: 20%
Estado hipo-osmolar ou hipotônico
Causas:
· Ingestão excessiva de agua com capacidade renal normal de excretar água livre
· Ingestão continua de água livre com capacidade renal diminuída
Hiponatremia hipotônica:
Hipovolêmica: queimados, diarreia, vômitos (FC aumentada, PA baixa, mucosa sem brilho, olhos fundos)
Normovolêmica: sem sinais clínicos, apenas alteração laboratorial
Hipervolêmica: insuficiência cardíaca, insuficiência hepática ou síndrome nefrótica – perda de proteína pela urina com diminuição da pressão oncótica
Hipovolêmica:
Redução do volume corpóreo > aumento do ADH
Podem ser subdivididas através do Na urinário
· Na urinário baixo: vômitos, diarreia, hemorragias. Rins são incapazes de excretar água livre, com reabsorção de água no túbulo coletor. IRA pré-renal (doença sistêmica que impede que o líquido chegue para ser filtrado).
· Na urinário alto: uso de tiazídicos, hipoaldosteronismo, síndrome perdedora de sal. 
· Diuréticos tiazídicos: agem no túbulo contorcido distal, inibindo a reabsorção de NaCl não acompanhada de água, com hipersecreção do ADH.
· Síndrome perdedora de sal: história recente de lesão cerebral. Hiperativação simpática – HAS (catecolaminas) causando o aumento da filtração glomerular e da natriurese. Secreção aumentada de peptídeos natridiuréticos cerebral (BNP), causando perda de Na nos túbulos renais. Características clínicas: hipovolemia, poliúricos, FeNa e Na altos, aumento do ADH (nessa fase evolui com oligúria e urina concentrada).
· Hipoaldosteronismo: deficiência de aldosterona > déficit na reabsorção do Na > hipovolemia > aumento do ADH > retenção de água.
Insuficiência renal aguda: tempo < 3 meses, avaliar creatinina e diurese. 
· IRA pré-renal: doença sistêmica que impede a chegada de água para filtração (administração de líquido)
· IRA renal: patologia do rim (transplante, diálise)
· IRA pós-renal: patologias que alteram a saída do filtrado do rim (ex: próstata aumentada)
Insuficiência renal crônica: tempo > 3 meses, avaliar taxa de filtração glomerular e perda de proteína (albuminúria)
Hiponatremia – edema cerebral – inerente da doença, célula está com mais líquido (sódio é extracelular)
Correção rápida: diminuição rápida do edema cerebral causa dismielinização pontinha (ponte é mais ávida por sódio – dismieliza primeiro)
Hipervolêmica:
Cursam com aumento da água corporal total
Edema > ascite, derrame pleural, derrame pericárdico – mas não no cérebro
Principal exemplo: ICC, síndrome nefrótica (conjunto de doenças que atingem o néfron - perda de proteína/albumina na urina, acima de 3,5g), cirrose hepática
Na ICC e na cirrose hepática, o ADH estará aumentado, causando maior retenção de água e piora do edema. 
Na IR, há mais solutos excretados comprometendo a capacidade de diluição urinária (perda de soluto sem perda de solvente).
Manejo complicado > às vezes diuréticos (dilucional – perda de água livre), às vezes restrição de água
Normovolêmica:
Ocorrem por excessos de água livre em relação ao sódio corporal total. Ainda não apresenta edema.
Causas:
· SIHAD (síndrome inapropriada do hormônio antidiurético): muito comum em pacientes internados por longo período de tempo. Ocorre a produção ectópica ou induzida por drogas: caquexia, mutações genéticas. Paciente passa a ter poliúria, elevado sódio urinário e não apresenta sinais de desidratação. Tratamento é dar hormônio antidiurético.
· Características clínicas:
· Hiponatremia
· Hipoosmolalidade
· Osmolalidade urinária elevada
· Concentração urinária de sódio > 40mEq/L
· Normovolemia
· Hipouricemia
Etiologia: câncer de pulmão e lesões do SNC
· Insuficiência suprarrenal secundária: hipossecreção de ACTH pela hipófise > aumento do ADH
· Polidpsia primária
· Cirurgia de ressecção transuretral da próstata
· Alcoolismo
 
Sintomas: Na < 125mEq
Anorexia
Naúsas
Vômitos
Cefaleia
Cãibras
Alteração do sensório
Obnubilação
Convulsões
Coma
PCR
Diagnóstico:
Desidratação > hipovolemia
Tabagismo e emagrecimento > SIAD
Correção muito rápida do Na: (máximo 12mEq por dia)
Hiponatremia > desidratação celular/desmielinização 
Hipernatremia > edema cerebral
Investigação:
Bom exame clínico
Cálculo da osmolaridade sérica
Volume do fluído extracelular
Bioquímica urinária 
· Na urinário 
· < 20mEq: depleção, desidratação
· > 40mEq: normovolêmico
Tratamento:
*Síndrome de desmielinação osmótica da ponte (mielinólise pontinea): sinal do urso panda – lesão irreversível (em caso de correção rápida)
O paciente está desidratado?
· Sim, hiponatremia hipotônica > SF 0,9% (concentração de sódio 154mEq/L)
· Não, restrição hídrica (líquidoshipotônicos – soro glicosado)
Hiponatremia aguda sintomática
· Soro hipertônico 3% - 513mEq/L em bomba de infusão contínua – 1000ml
· 9 partes de soro fisiológico 0,9% e 1 parte de NaCl 20% 
Soro glicosado (sem sódio): usado na hipernatremia
Déficit de Na = agua corporal total X (Na desejado – Na atual)
Correção: (Na da solução (variável) – sódio atual)/água corporal + 1 = quanto de mEq que possui em um 1L de solução 
Ex: correção igual a 15mEq em 1L de solução = 7,5mEq em 500ml (não ultrapassar 12mEq por dia)
Exemplo 1:
Homem de 80 anos, 70kg, com hiponatremia (Na = 113mEq/L) sintomática (rebaixamento de nível de consciência) secundária a uso de diurético tiazídico. Como fazer para corrigir o Na?
Em caso de corrigir com soro fisiológico 0,9% (154mEq):
154 – 113 / (0,6 x 70) + 1 = 41/43 = 0,95mEq
Ou seja, 1L de soro fisiológico irá corrigir diariamente 0,95mEq no sódio do paciente. 1º dia de correção: 113,95mEq/L.
Em caso de corrigir com soro 3%:
513 – 113 / 43 = 9,3mEq em 1L 
*Necessário fazer calculo diário, mudando o valor do Na atual do paciente. 
Reposição endovenosa: só fazer quando o paciente apresenta sintoma neurológico. Quando o paciente desperta, se inicia o manejo clínico. 
Se o paciente está com anasarca, não receitar tiazídico (age no ducto coletor, fazendo maior perda de sódio) e sim furosemida.
Estudo dirigido:
1- Quem são os reguladores da água corporal total? ADH, centro da sede, sistema renina-angiotensina-aldosterona. Estudos mostram que catecolaminas também fazem essa regulação.
2- Quem determina a osmolaridade sérica? Concentração de sódio (maior determinante - extracelular), concentração de glicose e concentração de uréia.
3- Onde age a vasopressina?
Age predominantemente nos ductos coletores, nos canais de aquaporina, que realizam a retenção de água. 
Age nas células mesangiais, realizando sua contração e diminuição do coeficiente de ultrafiltração capilar glomerular.
Age nos vasos retos, diminuindo o fluxo sanguíneo medular.
Age nos ductos coletores medulares e corticais externos, diminuindo a permeabilidade a agua e reabsorção de cloreto de sódio.
Age nos ductos coletores medulares e corticais internos, aumentando a permeabilidade a água e a ureia.
Age no ramo ascendente da alça de Henle, aumentando a reabsorção de íons como potássio, sódio e cloreto.
Age nas células justaglomerulares, realizando a supressão da secreção de renina.
O ADH também promove vasoconstrição arteriolar, aumentando a resistência periférica e consequentemente a pressão arterial.
4- Cite 3 causas da hiponatremia euvolêmica? 
· SIHAD: A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIHAD) é caracterizada por hiponatremia hipotônica, urina concentrada e um estado euvolêmico. A disfunção da excreção de água livre é causada pelo aumento da liberação de arginina-vasopressina (AVP ou hormônio antidiurético). Libera ADH, que age no túbulo de forma não coordenada e não age nos canais de aquaporina como deveria, retendo um pouco de água e eliminando o resto. A diurese fica aumentada, mas não igual na síndrome perdedora de sal.
· Insuficiência suprarrenal secundária (hipossecreção de ACTH pela hipófise > aumento do ADH). 
Dúvida: ACTH estimula a adrenal a produzir aldosterona, andrógenos e cortisol. Como ele age no aumento do ADH, se o ADH é liberado pela neurohipófise?
“A hiponatremia não é rara podendo ser a forma de apresentação da doença. Resulta da diminuição de efeito de feedback negativo dos glicocorticóides sobre a ADH.”
· Polidpsia primária: ingestão compulsiva de água, sem haver sede. Causa psicogênica. Canal de Enack do TCD não contém mais água, fazendo com que o paciente urine a quantidade em excesso ingerida.
5- Principal complicação da hiponatremia? Edema cerebral, com síndrome dismielinizante em caso de correção rápida.
6- Qual a taxa máxima de correção do sódio? 12mEq/L por dia.
7- Principal complicação da hipernatremia? Síndrome dismielinizante, com edema cerebral em caso de correção rápida.
Dúvidas:
Hiponatremia na cirúrgica de ressecção transuretal de próstata: irrigação hipotônica da bexiga para tentar fazer com que o sangue não atrapalhe a ressecção transuretral de próstata (10L), com hiponatremia dilucional.
ADH X ACTH: conexão entre neuro-hipófise e adeno-hipófise. Não há relação de proporcionalidade. 
Potássio
Principal cátion intracelular do organismo – em sua grande maioria, nas células musculares, depois em hemácias e células hepáticas em menor quantidade
98% do total localizado no espaço intracelular, cerca de 140mEq/L
No plasma, a concentração desse íon geralmente varia de 3,5 a 5mEq/L
Célula muscular excitada > espasmo, cãibra, tetania, sintomas cardíacos – arritmia
Célula peritubular (TCP): transporte de 3 moléculas de sódio por 2 moléculas de potássio na bomba sódio-potássio-ATPase. 
Fatores moduladores da distribuição do potássio corpóreo:
· Concentração plasmática de potássio
· Insulina: age na carga elétricas das células, pouca insulina – potássio extracelular alto (diabéticos, no entanto rim compensa por excreção normalmente). Em picos diabéticos descompensados, o tratamento é administração de insulina em maior quantidade, que causará a alteração da carga elétrica da célula, podendo acarretar a entrada de mais potássio da célula, correndo o risco de hipocalemia.
· Catecolaminas
· Aldosterona
· Exercício
· Dieta
· Hiperosmolaridade
· pH extracelular: altera carga elétrica
· Taxa de renovação celular
· Doenças crônicas
85 a 90% do potássio é excretado pelo rim
10% é excretado pelas fezes
1% pelo suor
Maior reabsorção – TCP
Também é absorvido na porção ascendente da alça de Henle
Pouca quantidade de potássio chega no ducto coletor para ser excretado
Hipocalemia
K < 3,5mEq/L
Causas:
· Menor ingestão (é encontrado em todos os alimentos) – causa rara
· Aumento da captação celular – insulina, catecolaminas, aldosterona (alteração da repolarização celular)
· Aumento na excreção renal – medicamentos, como diuréticos de alça e tiazídicos
· Perdas gastrointestinais excessivas
Baixa ingesta:
Isoladamente é raro
Associada a outras patologias – hipoaldesteronismo hiporenínico, hipocalemia transitória, acidoses tubulares 
Encontrados nos extremos de idade – crianças e idosos, que dependem de alguém para se alimentar
Uso de medicações 
Aumento da captação celular:
1- Produção excessiva de catecolaminas ou insulina (aumento da ação da bomba Na/K/ATPase)
2- Beta-2-adrenérgicos (Berotec): despolarização celular, com absorção de potássio pela célula
3- Alcalose metabólica:
· A alcalemia promove a entrada de potássio para o intracelular em troca da liberação de íons para minimizar a elevação do pH.
· Geralmente, para o aumento de 0,1 no pH extracelular, a concentração de potássio plasmática cai até 0,4mEq/L
4- Aldosterona: aumenta a atividade da Na/K/ATPase – não altera a polaridade
5- Paralisia periódica hipocalêmica: defeito nos canais iônicos musculares
6- Aumento importante na produção de células sanguíneas: aumento agudo de produção de células hematopoiéticas, como acontece na reposição de vitaminas B12 e ácido fólico na anemia megaloblásticas, leva a aumento da captura de potássio por essas novas células e hipocalemia.
7- Hipotermia: desloca o potássio para o meio intracelular.
Aumento da excreção de K:
· Diuréticos de alça e tiazídicos
· Síndrome de Barter e de Gitelman
· Excesso de mineralocorticoides: o canal Enac do túbulo coletor, faz a reabsorção de sódio e excreção de potássio – canal troca um sódio por um potássio. O excesso de mineralocorticoides altera esse canal, aumentando a reabsorção de sódio (e água) e excreção de potássio. Como muita água e sódio foram reabsorvidos, ocorre o aumento da pressão hidrostática e a taxa de filtração glomerular aumenta. 
Perdas gastrointestinais excessivas:
Vômito e secreção nasogástrica: necessário reposição
Outras causas de hipocalemia:
· Hipomagnesemia
· Suor
· Diálise – paciente renal crônico não consegue excretar potássio e sódio (diuréticos não são recomendados porquerim não funciona)
Sintomas:
Fraqueza muscular ou paralisia
Rabdomiólise
Arritmias cardíacas
· Achatamento do segmento ST
· Redução na amplitude da onde T e aumento da amplitude da onda U, ocorre aumento do complexo QRS e onda U sobreposta à onda T.
Primeira medida quando o paciente chega com potássio alterado: eletrocardiograma
Diagnóstico:
Ku < 25mEq/dia
· Alcalose metabólica: uso excessivo de diuréticos e vômitos excessivos
· Acidose metabólica: perda de K pelo TGI
Ku > 30mEq/dia
· Acidose metabólica: cetoacidose diabética, acidose tubular tipo I e II, nefropatia perdedora de sal
· Alcalose metabólica (com PA normal): vômitos, diuréticos em excesso, síndrome de Bartter
Ku > 30mEq/dia associado a HAS
· Atividade da renina baixa: com a aldosterona alta, indica hiperaldosteronismo primário. Com a aldosterona baixa, indica uso de mineralocorticoides ou diuréticos poupadores de potássio.
· Atividade da renina normal ou alta: indica hipertensão renovascular/maligna, tumor secretor de renina, doença renal perdedora de sal, doença perdedora de sal, síndrome de Cushing.
Tratamento:
Tudo depende da velocidade de infusão do nutriente
Reposição rápida de potássio: risco de arritmia
Velocidade de infusão máxima: 10 a 20mEq/hora
Não usar com glicose – aumento da insulina: alteração da polaridade da célula e potássio entra pra célula, hipocalemia permanece
Potássio direto na veia – esclerose de veia, necessário diluição fisiológica
Caso clínico:
· Paciente de 45 anos de idade em tratamento de HAS em uso de clortalidona (diurético tiazídico) 50 mg ao dia e furosemida (diurético de alça) 40 mg ao dia. Nos últimos meses, vem evoluindo com quadro de fraqueza muscular e mialgias progressivas; exames laboratoriais revelam potássio de 1,9 mEq/L e CPK de 4.000 U/L.
Fraqueza? Hipocalemia severa
O que fazer? Suspender diurético
Se fosse caso agudo? Necessário eletrocardiograma
Metabolismo do potássio:
O potássio se distribui na proporção de 55 mEq/kg. Portanto num homem de 70 kg há cerca de 3500 mEq/L de potássio, sendo que 90% no intracelular e 10% no extracelular. A maior parte do pótassio intracelular se encontra no músculo o que não implica em acúmulo de patássio, mas simplesmente reflete a preponderância da massa muscular em relação a massa corporal. Porém apenas 2% do potássio se encontra no plasma e fluído intersticial (50-70mEq/L). A bomba de sódio-potássio-ATPase é a responsável pela grande diferença entre a concentração de potássio intra e extra celular. O papel do potássio no intracelular análogo ao do sódio no extracelular e são respectivamente os principais determinantes da osmolalidade do seu compartimento. 
Distribuição:
90% intracelular, em maior parte nas células musculares
10% extracelular, sendo 2% no plasma e fluido intersticial e 8% no tecido ósseo
Equilíbrio: bomba sódio-potássio-ATPase (transporte ativo: 2K entram e 3Na saem)
Há fisiologicamente um equilíbrio entre a ingesta e a excreção – urina e fezes
Manutenção do potássio:
Perdas: gastrointestinais e renais
Excesso: diminuição da capacidade de excreção do potássio
Manejo renal do potássio:
TCP: reabsorção de 60-65% do potássio 
Ramo ascendente espesso da alça de Henle: Na, K e 2Cl – local de ação da furosemida
Túbulo coletor cortical (células principais, canal de Enac) - local de ação da aldosterona: entra 1 sódio e sai 1 potássio.
A principal forma de excreção do potássio é através de secreção nos segmentos mais distais do nefro.
A excreção renal de potássio sofre influencia dos níveis plasmáticos do íon, aldosterona, fluxo tubular, aporte de Na ao néfron e estado acidobásico.
Metabolismo do K:
Hormônios que promovem influxo celular de K:
· Insulina: promove a entrada de K nas células (estimula Na-K-ATPase)
· Adrenalina (receptores B2 adrenérgicos): epinefrina promove a entrada de K nas células.
Hormônio regulador de K:
Aldosterona: modifica a excreção urinária de potássio.
Aldosterona – produzida pelas glândulas adrenais, da família dos mineralocorticoides
Influencia na:
· Permeabilidade da membrana luminal ao K (entra) e Na (sai)
· Concentração de K intracelular
· Diferença de potencial transepitelial (bomba Na-K-ATPase)
Atua no túbulo coletor cortical, aumentando a reabsorção de sódio e a secreção de potássio pelas células principais.
Neuro-hipófise > ADH > suprarrenal > aldosterona > ducto coletor do rim > diurese (com mais K)
Insuficiência renal: ainda ocorre a produção da aldosterona, no entanto as células principais do túbulo coletor estão danificadas, acarretando perda de sódio e retenção de potássio indevida (hiponatremia e hiperpotassemia)
Produção estimulada: Ag II e hipercalemia
Acidose: maior potássio sérico
Alcalose: maior potássio intracelular
Conclusão:
· O potássio tem um papel importante na excitabilidade dos tecidos muscular e nervoso
· Regra básica: redução de 1mEq/l no potássio sérico corresponde a uma perda aproximada de 200-300mEq do potássio total.
Consumo baixo de K (raro): 
Liberação de K intracelular em troca de H+ - acidificação
Redução da excreção urinária de potássio devido ação da aldosterona
Não esquecer:
· Quanto > o aporte de Na ao néfron distal (DC) > será a excreção de K.
· Esse é o único segmento do néfron capaz de reabsorver sódio, sem acompanhamento de cloreto.
· Na (cátion) > eletronegatividade > estimula a secreção de K e H. Sai um Na+, tem que ser substituída por outro K+ ou H+.
Hipercalemia:
Na-K-ATPase estimulado por 2 hormônios:
· Insulina 
· Adrenalina (receptores B2 adrenérgicos)
Aldosterona – estimula a excreção renal
Etiologia:
· Pseudo-hipercalemia: garrote, hemólise, leucocitose (<100000mm3) – ECG normal, erro de coleta
· Redistribuição (acúmulo fora da célula): acidose, destruição celular maciça, glicose alta
· Hiperpotassemia por insuficiência renal: TFG < 20 ou TFG > 20ml/min (dificilmente)
*TFG: marcador de função normal, 100ml/min. A partir dos 40 anos, ocorre uma perda de 10% da função renal por década.
· Insuficiência adrenal: alteração na produção de aldosterona
· Diuréticos poupadores de potássio: espirolactona, usado em pacientes com ICC e insuficiência hepática, sendo necessário tirar o medicamento em caso de insuficiência renal
· Doenças hereditárias (síndrome de Gordon) – pseudohipoaldosteronismo tipo 2 > HAS, hiper K, acidose metabólica com anion GAP normal.
· Medicamentos: IECA, BRA, heparina – anti-hipertensivos, evitam remodelamento cardíaco, IECA e BRA anti-proteinúricos (tornam a MB impermeável a proteína) usados em doenças como síndrome nefrótica e diabetes, no entanto, é necessário retirar a medicação por aumentar o potássio
É raro ocorrer hipercalemia sem disfunção renal.
Manifestação clínica:
Neuromuscular: fraqueza muscular
Hormonal: aumento da insulina e aldosterona
Alteração eletrocardiográfica: 
1ª onda T apiculada
2ª onda P achatada
3ª prolongamento do complexo QRS
4ª arritmia e parada cardíaca
*Gluconato de cálcio: estabiliza a membrana cardíaca – antagonista do potássio, impede a lise das células musculares pelo potássio. Tem tempo de ação por 1 hora, é um vasoconstritor (piora a função renal) e não reduz o potássio. Usado em alterações eletrocardiográficas. Não usar se não houver alterações.
Abordagem à hiperpotassemia:
ECG – primeira medida, com ECG alterado administrar gluconato de cálcio
Confirmar o potássio sérico (pode ser pseudo)
Proteger o coração – gluconato de cálcio
Redistribuição o potássio (esconder nas células)
Eliminar o potássio
Coração com arritmia por exceto de potássio > administração de gluconato > 60min para tornar o potássio intracelular 
Fatores que tornam o potássio intracelular – medidas feitas juntas:
· pH (encontra-se ácido): bicarbonato de sódio
· Insulina: solução hiperglicêmica + insulina (paciente diabético com glicose alta com insulina infundida faz alteração eletromagnética da célula, fazendo a retenção de potássio para dentro da célula – no entanto, nem todos possuem hiperglicemia, por isso é necessário a solução hiperglicêmica para criar meio de ação para insulina)
· Catecolaminas: inalação com B2-adrenérgico(Berotec) – paciente asmático tem tendência à hipocalemia. Caso o paciente tenha FA, não fazer inalação devido aumento da FC.
Fatores que aumentam a excreção de potássio:
· Diuréticos de alça: furosemida
· Aumento da excreção nas fezes (Sorcal) – troca potássio por hidrogênio no intestino 
· Diálise
*Paciente insuficiente renal: bicarbonato de sódio retém água, tornando-o congesto. Não adianta dar diuréticos, pois pacientes não urinam. Fazer B2, sorcal e diálise. Caso a FC>100bpm, não fazer B2.
Paciente com ICC e potássio alto. Toma espirolactona/enalapril. – medida: retirar o diurético ou o IECA
Paciente tende a acumular potássio porque não é excretado pelo rim.
Proteger o coração
· Gluconato de Cálcio
Redistribuir o potássio
· Glicoinsulinoterapia
· Beta adrenérgico
· Correção da Acidose
Eliminar o potássio
· Resina de Troca
· Diurético de Alça
· Diálise
Indicação de diálise:
1- Uréia alta: risco de encefalopatia urêmica ou cardiopatia urêmica, em paciente com sintoma
2- Potássio alto
3- Acidose metabólica refratária à bicarbonato/medidas clínicas
4- Anúria: paciente pré-renal (infundir volume) e pós-renal (sonda) não dialisa 
Transplante só é curativo em córnea, no rim e outros órgãos é necessário tomar imunossupressor para o resto da vida em vista de evitar rejeição.
Resumindo:
· Gluconato de Cálcio 10%: 1 amp EV lento – caso alteração no ECG
· Insulina + Glicose ( 1 UI de insulina/5g G)
 (Ex.: 500 ml SG 10% com 10 UI insulina Reg. EV em 1 hora)
· B2 agonistas: Nebulizar com Salbutamol
· Furosemida: 2-3 ampolas EV
· Resinas trocadoras: Sorcal VO ou Enema
· Hemodiálise: se oligúria, ou seja, baixa diurese
Novidades: com a introdução de pratiromer e ZS-9 (resinas de troca iônica), prevê-se que os trocadores de cátions gastrointestinais serão utilizados com mais frequência nesses pacientes para o controle crônico do potássio alto.
Função do rim:
Filtração
Produção de hormônio
Sistema tampão
Excreção de substâncias
Balanço hídrico
Balanço do sódio
Manifestações da doença renal:
Assintomática
Sintomas sistêmicos: aumento da uréia (tóxica para o organismo) – encefalopatia (confusão mental), pericardite urêmica (atrito pericárdico), náuseas e vômitos, inapetência - anemia/fadiga, edema (facial/periorbitário e matutino), anasarca, unhas de Lindsay (sulcos ungueais expostos)
Sintomas renais – oligúria, anúria, polaciúria, poliúria
Alterações laboratoriais – hematúria, alteração da uréia e creatinina
Alteração do volume urinário:
Oligúria < 400ml em 24h
Poliúria > 2500ml em 24h – alteração do ADH, diabetes, ecstasy
Anúria < 50ml em 24
Dor no rim: cálculo renal, doença renal policística, infecção urinária, pielonefrite – distensão capsular, onde estão as terminações nervosas
Hálito urêmico: a flora bacteriana bucal hidrolisa a uréia presente na saliva, produzindo amônia.
IRC
· Pele pálida, seca, descamativa
· Depósito de sais de fosfato
· Prurido
· Hematomas e equimoses – responsável por uma parte da coagulação, com disfunção plaquetária
· Unhas de Lindsay – meio a meio, região proximal mais clara e região distal mais acastanhada
Exame oftalmológico
Fundo de olho – avaliar manchas algodonosas diabéticas e sinais de hipertensão
Principais causas de doenças renais
Causas pré-renais: hipovolemia por ICC, insuficiência hepática, queimaduras
Causas renais: terapia renal substitutiva
· Doenças vasculares
· Doenças glomerulares
· Doença túbulo-intersticiais
Pós renal: uropatia obstrutiva
Taxa de filtração glomerular
Conceito: taxa média de filtração de cada néfron
Rins filtram 180L ao dia (125ml/min) 
Volume plasmático = 3L
Portanto, o sangue é filtrado > 50 vezes no decorrer de 1 dia
Esse valor depende da idade, do sexo, da altura, se paciente está gestando
Envelhecimento: taxa de filtração menor
Gestação: taxa de filtração glomerular aumentada proporcionalmente
Para que serve?
· Acompanhamento da função renal
· Ajuste de drogas – possibilidade de nefrotoxicidade ao dar doses cheias de medicamentos para pacientes IRC
· Pré doação renal
· Pós transplante renal
 Problemas: 
Aumento da pressão arterial > aumento da pressão glomerular > aumento da TFG
Porém compensa a redução de néfrons, portanto, pode haver dano renal, antes da queda da TFG
*A HAS aumenta a TFG, mas, também aumenta o risco de nefropatias a longo prazo, causando dano aos néfrons
Conceito de depuração (clearence):
Relaciona-se com a eficiência da eliminação da substância, portanto, quanto maior a taxa de eliminação, maior o clearence. Valor obtido sobre uma substância específica.
Pode ser plasmático ou urinário.
Marcador ideal da TFG:
· Substância livremente filtrada pelos glomérulos
· Não deve ser secretada ou absorvida pelos túbulos renais
· Produção constante
· Não deve haver eliminação ou degradação extra-renal
Marcador ideal:
Soluto que é filtrado livremente nos glomérulos, não tóxicos, nem segregado nem reabsorvido pelos túbulos renais e sem alteração durante a sua excreção pelo rim. Portanto, a carga filtrada é igual à taxa de excreção urinária.
Fatores que interferem na RTG:
Fluxo plasmático renal
Gradiente de pressão hidrostática atravpes das paredes glomerulares
Superfície dos capilares glomerulares
Concentração das proteínas plasmáticas
· Marcadores endógenos:
Creatina – mais barato 
Uréia
Cistatina C – melhor marcador endógeno
· Marcadores exógenos:
Inulina – padrão ouro, com alto custo, exame não viável, usado apenas em pesquisas
Iotalamato e iohexol – radioisótopos 
Creatinina:
Metabolismo de creatina no músculo esquelético e do consumo de carne na dieta
Liberado constantemente pelo glomérulo
É filtrada livremente através dos glomérulos
Não é nem reabsorvida e nem metabolizado pelo rim
Entretanto, 20-40% da creatinina urinária é derivado de secreção tubular, portanto, creatinina superestima a TFG, não sendo o marcador ideal para avaliar a taxa de filtração glomerular
Medicações que interferem na creatinina – trimetoprim, cimetidina (levam a aumento da Cr, sem interferir na TFG)
O uso de creatina exógena também aumenta as taxas de creatinina na urina
Estimativas da taxa de filtração glomerular:
Medição da depuração da Cr
Ccr (ml/min) = creatinina (mg/dl) X volume da urina (ml/min)/creatinina plasmática (mg/dl) X 1440
1440min = 24h
Equações com base na Cr sérica:
MDRD (idade, gênero, raça)
CKD-EPI – mais fidedigna
Cockroft-Gault
Ccr (ml/min) = (140 – idade) X peso corporal (kg)/Cr (mg/dl) X 72
Em mulheres, no final, multiplicar por 0,85 – menor massa corporal
Ex: 
Homem, 72 anos, 100kg, com creatinina basal de 2
Ccr = (140-72) X 100 / 2 X 72 = 47 ml/min
Mulher, 72 anos, 40kg, creatinina 2
Ccr = [(140-72) X 40 / 2 X 72] x 0,85 = 16ml/min
Homem, 70 anos, 100kg, creatinina 2
Ccr = (140-70) X 100 / 2 X 72 = 48
Mulher, 70 anos, 100kg, creatinina 5
Ccr = [(140-70) X 100 / 2 X 72] x 0,85 = 16,52ml/min
*Quanto mais próximo da IR o paciente está (quanto maior a creatinina), mais fidedigno é o cálculo da TFG. Isso indica que a queda da TFG não é linear ao aumento da creatinina.
Quanto maior a TFG, o gráfico de creatinina plasmática/TFG
Creatinina de 0,6 para 1,2 (100%) > declínio da TFG de 50%
Creatinina 5 para 7,5mg/dl (50%) > TFG cairia de aproximadamente de 20 para 15ml/min
Creatinina – valor de referência: 1,4
TFG < 90ml/min – paciente renal crônico
Uréia:
Produto final do catabolismo proteico pelo fígado – dieta, hemorragia (quebra de hemácias)
Depende da dieta rica em proteínas e com hemorragia, trauma e terapia com glicocorticoides
Cistatina C:
Proteína de baixo peso molecular, membro da família de cistatina de inibidores de protease de cisteína
Marcador caro
Biomarcadores novos:
Detecção precoce:
· Soro: NGAL, cist C
· Urina: NGAL, IL-18, KIM 1
Exames de imagem:
USG de rins e vias urinárias
· Tamanho renal
· Ecogenicidade renal – diferenciar córtex e medula em rins normais
· Relação corticomedular
· Espessura renal
Doppler – perfusão renal e obstrução de veias e artérias renais
Aumento do rim: GESF (HIV), doenças de depósito (amiloidose), diabetes, doença renal policística
Diminuição dorim: indicador de cronicidade (alteração funcional e estrutural por mais de 3 meses) se bilateral, unilateral necessita investigação
Método de imagem:
Radiografia simples e urografia excretora
TC
· Massas renais suspeitas
· Rins ectópicos
· Cálculos (<3cm não aparecem no ultrassom) – tomografia helicoidal
· Pielonefrite
· Problemas: obesos e contraste iodado (causa nefrotoxicidade no rim, contraindicado em paciente com taxa de filtração glomerular <30ml/min)
· Contraste usado em suspeita de massa tumoral: realizar procedimento, pois risco de metástase é maior
· Em caso de cateterismo, que também faz uso de contraste iodado, optar por realizar o procedimento devido risco de vida, mesmo com o risco de nefrotoxicidade
· Ressonância magnética: contraste gadolínio (só pode ser usado em pacientes com TFG > 30), risco de fibrose sistêmica nefrogênica – falência múltipla de órgãos
· Arteriografia renal
· Cintilografia renal – função e anatomia renal, com avaliação do fluxo renal (renograma)
· Biópsia renal: suspeita de doença glomerular, alto risco por topografia retroperitoneal do rim
· Síndrome nefrótica no adulto, exceto em DMI e DMII – crianças: lesão mínima, responde a corticóides
· Lesão renal aguda – não realizar
· Doença sistêmica com disfunção renal – apenas no lúpus
· Disfunção do enxerto renal
· Proteinúria não nefrótica – não realizar
· Hematúria microscópica isolada – não biopsiar
· Doença renal crônica inexplicada 
· Doença renal familiar
Contra-indicação de biópsia: cistos múltiplos, rim solitário, pielonefrite aguda, abcesso perinefrético, neoplasia renal, HAS descontrolada, uremia, obesidade, paciente não cooperativo, diátese sangrente não controlada
Análise da urina:
Vantagens – indolor, não é invasivo, não produz desconforto, é barato
Coleta – 1ª urina da manhã (maior densidade) ou não ter urinado durante 2 horas, jato inicial deve desprezado por limpar o canal uretral
Análise – 2 horas após coleta
Quando pedir? Infecção do trato urinário e doença renal
Conceito: grande parte dos dados nos exame de urina pode ser obtida por meio de fitas reativas, porém estas não substituem o exame microscópico do sedimento urinário. 
Cor:
Amarelo claro/âmbar: normal
Amarelo-escuro: desidratação ou privação de líquido
Amarelo-escuro/marrom: hiperbilirrubinemia
Laranja: medicações
Vermelha/marrom: mioglobina (lise muscular) ou hematúria
Vinho: porfiria – doença do metabolismo proteico
Turva/leitosa: infecção
Rosa: alimentar-se com beterraba, hematúria
Azul/verde: medicações
Preto: alcaptanúria – alteração do metabolismo da tirosina
Densidade:
Varia de 1.015 a 1.025g/ml
Densidade urinária 1.000 a 1.003 – aumento da diurese (DM, polidipsia primária, uso de diuréticos)
Densidade > 1032g/ml (pela manhã, queimados, desidratados)
pH:
Não identifica e nem exclui patologia renal, mas pode indicar tubulopatias hereditárias em crianças
Varia entre 4,5 e 8 
Ácido < 7 – infecção bacteriana por Klebsiella e Proteus
Alcalino > 7 – infecção por fungos
Parâmetros bioquímicos
Bilirrubina
Estase leucocitária e nitrito
Glicosúria
Corpos cetônicos
Hemoglobina e mioglobina
Proteinúria
Plasma filtrado pelos glomérulos de 170 a 180L diariamente
A cada litro filtrado, contrém cerca de 70 de proteína
Normal: até 150mg
Pode indicar lesão tubular ou glomerular
Proteinúria transitória: febre, relação sexual, exercício físico intenso
Proteinúria glomerular – albumina
Determinação qualitativa
Determinação quantitativa – proteinúria acima de 3,5g/24 é considerada síndrome nefrótica
Albuminúria – screening e acompanhamentos da nefropatia diabética
· Até 30mg/d: normoalbuminúria
· 30 a 300mg/d: microalbuminúria
· Maior que 300mg/d: macroalbuminúria – nefropatia e provavelmente retinopatia diabética
Avaliação
Crônico: proteinúria e albuminúria
Agudo: diurese e quantidade de diurese, creatinina
Sedimento urinário:
Indica a presença de nefropatia e, muitas vezes, a natureza e a extensão da lesão.
A) Células
Hemácias – cálculo, infecção urinária, cistos renais, sangrementos glomerulares, HAS, trombose, malformação, necrose de papila, doenças no ureter (cálculos, estenoses, pólipos), doenças na bexiga (radiação – retite actínica, cistite, doenças malignas), causas prostáticas e da uretra.
Pode ser transitória e persistente
· Transitória: doença de Berge ou IgA/rinofaríngea (após infecções e exercícios físicos, não evolui para cronicidade), relações sexuais, febre, síndrome de Alport (genética com evolução crônica), doença da membrana basal fina (benigna, com função renal normal)
Pesquisa de dismorfismo eritrocitário – origem glomerular (>50%)
Proteínas
B) Leucocitúria – infecção 
C) Eosinofilúria – indicativo de doença intersticial
D) Lipidúria – alteração no metabolismo dos lipídios
E) Cilindros: 
Hialinos – fisiológicos
Leucocitários – nefrite intersticial alérgica ou infecção
Hemáticos – doença glomerular
Celulares/epiteliais – necrose tubular aguda
Granulosos – síndrome nefrótica
Céreos – doença renal crônica
Gordurosos – doença glomerular da síndrome nefrótica
· Doença glomerular
Síndrome nefrótica: proteinúria de 3,5g, albumina baixa e dislipidemia – cilindros granulosos
Síndrome nefrítica: hematúria, HAS e alteração da função renal – cilindros hemáticos (GRP é uma vertente)
F) Cristais
Ácido úrico: gota e lise tumoral
Cristais de oxalato de cálcio: litíase renal
Cristais de estruvita: bactérias produtoras de urease podem formar um cálculo de estruvita
Cristais de cistina: alteração no metabolismo de cistina
IRA – cilindros epiteliais ou granulosos – sugestivos de necrose tubular aguda
IRC – céreos
Síndrome nefrítica aguda – cilindros hemáticos ou hemácias disformes
Síndrome nefrótica – cilindros lipoides e proteinúria > 3,5g, com hematúria mínima ou ausente
Berge e síndrome da membrana fina
Infecção – cilindros leucocitários
Síndromes tubulares renais – alteração do pH
Nefrolitíase – cristais de diferentes etiologias
Infecção de trato urinário, nefropatia por antiinflamatórios – piúria isolada 
Maria Júlia Soares Mussi
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