marc 07 Distúrbios hidroeletrolíticos

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Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
Distúrbios hidroeletrolíticos 
 
1. Distúrbios do sódio 
Para que as células do corpo funcionem 
normalmente, elas devem estar banhadas por 
líquido extracelular com concentração 
relativamenteconstante de eletrólitos e outros 
solutos. A concentração total de solutos no 
líquido extracelular — e, portanto, a 
osmolaridade —, deve ser também regulada 
com precisão para evitar que as células 
murchem ou inchem de tamanho. 
A osmolaridade é determinada pela 
quantidade de soluto (principalmente, cloreto 
de sódio) dividida pelo volume do líquido 
extracelular. 
Assim, a concentração de cloreto de 
sódio e a osmolaridade do líquido extracelular 
são, em grande parte, reguladas pela 
quantidade de água extracelular. Toda a água 
corporal, por sua vez, é controlada pela (1) 
ingestão de líquido, regulada por fatores 
determinantes da sede; e (2) excreção renal 
de água, controlada por múltiplos fatores que 
influenciam a filtração glomerular e a 
reabsorção tubular. 
 
Regulação da água corporal 
Os rins normais têm extraordinária 
capacidade de variar as proporções relativas 
de solutos e água na urina em resposta aos 
diversos desafios. Quando existe um excesso 
de água no corpo e queda da osmolaridade do 
líquido corporal, os rins podem excretar urina 
com osmolaridade de até 50 mOsm/L, 
concentração correspondente a cerca de um 
sexto da osmolaridade do líquido extracelular 
normal. Ao contrário, quando existe déficit de 
água no corpo e a osmolaridade do líquido 
extracelular se eleva, os rins podem excretar 
urina com concentração de 1.200 a 1.400 
mOsm/L. 
Igualmente importante, os rins podem 
excretar grande volume de urina diluída ou 
pequeno volume de urina concentrada, sem 
grandes alterações nas excreções de solutos, 
como o sódio e o potássio. Essa capacidade de 
regular a excreção de água, 
independentemente da excreção de soluto, é 
necessária para a sobrevivência sobretudo 
quando a ingestão de líquido é limitada. 
 
O hormônio antidiurético controla a 
concentração urinária 
O corpo conta com um sistema de 
feedback muito eficaz para regular a 
osmolaridade e a concentração do sódio 
plasmático. Esse mecanismo atua por meio da 
alteração na excreção renal de água, 
independentemente da excreção de solutos. 
Um efetor importante desse feedback é o 
hormônio antidiurético (ADH), também 
conhecido por vasopressina. 
Quando a osmolaridade dos líquidos 
corporais se eleva para valores acima do 
normal (isto é, os solutos, nos líquidos 
corporais ficam muito concentrados), a 
glândula hipófise posterior secreta mais ADH, 
o que aumenta a permeabilidade dos túbulos 
distais e ductos coletores à água. Esse 
mecanismo aumenta a reabsorção de água e 
reduz o volume urinário, porém sem 
alterações acentuadas na excreção renal dos 
solutos. 
Quando ocorre excesso de água no 
corpo e, por conseguinte, diminuição da 
osmolaridade do líquido extracelular, a 
secreção do ADH pela hipófise posterior 
diminui, reduzindo, consequentemente, a 
permeabilidade dos túbulos distais e ductos 
coletores à água; isso, por sua vez, leva à 
excreção de maiores quantidade de urina mais 
diluída. Assim, a secreção do 
ADH determina, em grande parte, a 
excreção renal de urina diluída ou 
concentrada. 
O eixo hipotálamo-neuro-hipofisário-
renal normalmente mantém o balanço hídrico 
durante variações na ingestão hídrica e perdas 
não-renais de água. A falha desse mecanismo 
é comum em pacientes hospitalizados e 
 
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resulta em uma variedade de distúrbios do 
balanço hídrico. 
A regulação do balanço hídrico é 
governada por um mecanismo de feedback 
envolvendo o hipotálamo, a neuro-hipófise e 
os rins. 
Os osmorreceptores no hipotálamo 
detectam a osmolaridade plasmática; quando 
a osmolalidade plasmática aumenta para 
níveis acima de um limiar fisiológico (290 a 
295 mOsm por quilograma de água na maioria 
das pessoas), há um aumento da secreção do 
ADH das terminações nervosas 
vasopressinérgicas na neuro-hipófise. Alta 
osmolalidade também provoca sede. 
Quando a vasopressina (ADH) se liga aos 
seus receptores nos túbulos coletores (V2), 
ocorre síntese e fosforilação de aquaporinas, 
as quais são proteínas capazes de inserir poros 
na membrana plasmática da célula tubular, 
tornando-a permeável à água. Nesta situação, 
ocorre reabsorção de água dos túbulos 
coletores em direção ao interstício medular, 
concentrando a urina. Como dito 
anteriormente, a taxa de excreção de água 
pode variar em uma ampla faixa em resposta a 
alterações nos níveis plasmáticos de ADH, sem 
alterações substanciais na excreção líquida de 
soluto (depuração osmolar). Esse controle 
independente da excreção de água e soluto é 
o resultado de mecanismos especializados de 
concentração e diluição urinária. O aumento 
da reabsorção renal de água em resposta à 
vasopressina diminui a osmolalidade 
plasmática, reduzindo assim o estímulo à 
secreção e sede de vasopressina e 
completando o ciclo de realimentação O ADH 
é tipicamente secretado em resposta a um 
déficit de água e hiperosmolaridade, para 
promover retenção da água ingerida e 
correção do déficit. No entanto, existem 
outros estímulos para sua secreção. O mais 
comum é a redução do volume intravascular 
efetivo (VIVE) por estímulo barorreceptor. 
Como veremos a seguir, este é o fator 
operante na hiponatremia hipovolêmica e na 
hiponatremia “hipervolêmica”, pois nesses 
estados edematosos também existe redução 
do VIVE e hipoperfusão de barorreceptores. 
Secreção não-osmótica de ADH também 
pode ocorrer em resposta à dor e náuseas, 
fenômenos muito comuns em pacientes no 
período pós-operatório. Finalmente, alguns 
medicamentos e tumores podem promover 
uma secreção inapropriada de ADH (SIADH), 
como veremos adiante. 
Na prática clínica diária, o ADH sérico 
não é medido, mas a sua presença é inferida a 
partir da avaliação da urina. 
A urina concentrada (densidade urinária 
> 1005 e osmolalidade urinária > 100 
mOsm/kg) sugere a presença de ADH. 
2. HIPONATREMIA 
Hiponatremia pode ser definida como 
uma concentração de sódio sérico [Na+] 
abaixo do limite inferior da normalidade; na 
maioria dos laboratórios, isto significa [Na+] < 
135 meq/L. 
SE LIGA! Para o cálculo da concentração 
de um soluto, divide-se os miliequivalentes do 
soluto em questão pelo volume do solvente. 
Ou seja, para a concentração diminuir, ou o 
numerador diminui, ou o denominador 
aumenta. Hiponatremia é um distúrbio da 
CONCENTRAÇÃO de sódio, geralmente 
causada por uma falha em excretar água 
normalmente! Ou seja, salvo em situações de 
hipovolemia (em que há perda importante de 
soluto), hiponatremia é causada por um 
aumento na quantidade de água plasmática 
(denominador) e não por uma redução do 
sódio corporal total (numerador). Deste modo, 
ao ler “hiponatremia”, você deve associar este 
termo ao “excesso de água corporal”. 
 
Epidemiologia 
Hiponatremia é o distúrbio 
hidroeletrolítico mais comum em pacientes 
hospitalizados. Estudos estimam uma 
prevalência de hiponatremia de 11,8% - 17,7% 
no momento da admissão hospitalar de 
pacientes internados Unidades de Terapia 
Intensiva (UTI). Em pacientes com cirrose 
 
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avançada, em lista de espera para transplante 
hepático, a prevalência de hiponatremia pode 
superar 30%. 
A presença de hiponatremia está 
associada a uma série de desfechos 
desfavoráveis, como aumento no tempo de 
permanência hospitalar, necessidade de 
internamento em UTI, custo da hospitalização 
e mortalidade. A associação de hiponatremia 
com aumento na mortalidade é bastante 
consistente, seja ela adquirida na comunidade, 
no hospital ou na UTI. 
A associação persiste quando analisada 
em subgrupos específicos de doenças, como 
neoplasias, insuficiênciacardíaca congestiva 
(ICC) e cirrose. Recentemente, hiponatremia 
foi associada a aumento na mortalidade em 
pacientes renais crônicos em hemodiálise. 
 
Etiologias, Diagnóstico e Classificação 
Geralmente, a hiponatremia é causada 
por uma falha em excretar água normalmente. 
Porém, apesar da excreção renal de água ser 
excepcional, se houver ingestão de água 
superior à esta capacidade de excreção, o 
indivíduo vai desenvolver hiponatremia. 
Nestas situações, a urina estará diluída, 
indicando que os rins estão tentando excretar 
o excesso de água. Na presença de ingestão 
normal de solutos, o indivíduo terá que ingerir 
mais de 10 L de água para desenvolver 
hiponatremia. 
Isto pode ocorrer em pacientes 
psiquiátricos, com polidipsia psicogênica. 
Às vezes, ingestões muito rápidas de 
quantidades não tão grandes de água podem 
causar hiponatremia. 
Outras situações análogas seriam os 
afogamentos em água doce e as cirurgias 
endoscópicas, como a histeroscopia, 
curetagem uterina e a ressecção transuretral 
da próstata, em que pode haver absorção 
rápida de grande quantidade da água contida 
nas soluções de irrigação. 
Nestes casos, cessando a ingestão 
excessiva de água, os rins excretam o seu 
excesso e o [Na+] sérico normaliza. No 
entanto, na vigência de hiponatremia severa 
sintomática, o tratamento com salina 
hipertônica é indicado para reduzir o edema 
cerebral. 
Diante de um paciente com 
hiponatremia, a primeira medida deve ser 
afastar uma pseudo-hiponatremia. 
Na hiponatremia verdadeira, a 
osmolaridade sérica é sempre baixa 
(hiponatremia hipotônica): Se houver 
hiponatremia com osmolaridade sérica normal 
ou elevada, está ocorrendo uma pseudo-
hiponatremia. Estas situações não 
representam distúrbios no metabolismo da 
água e não necessitam de medidas 
direcionadas para correção do sódio sérico. 
Pseudo-hiponatremia com 
osmolaridade sérica elevada: A situação mais 
clássica é a hiperglicemia, mas pode ocorrer 
também durante a administração de contraste 
iodado hiperosmolar. Neste caso, ocorre saída 
de água do líquido intracelular (LIC) para o 
extracelular (LEC) numa tentativa de equilibrar 
a osmolaridade entre os dois espaços. Esta 
entrada de água no LEC dilui o sódio sérico. 
Com a correção da glicemia, o sódio 
sérico normaliza sem que nenhuma outra 
medida seja tomada. 
Pseudo-hiponatremia com 
osmolaridade sérica normal: É classicamente 
descrita nas hiperproteinemias (por exemplo, 
mieloma múltiplo) e dislipidemias severas (por 
exemplo, hipertrigliceridemias), quando a 
fração aquosa do plasma está reduzida à custa 
de excesso de proteínas ou lipídeos, 
respectivamente. Em tais situações, erros 
técnicos na aferição da concentração do sódio 
sérico podem induzir uma pseudo-
hiponatremia, neste caso, com osmolaridade 
normal. Este fenômeno é mais comum quando 
o sódio sérico é medido pela técnica de 
fotometria de chama. 
Como a avaliação da osmolaridade 
sérica não é feita em diversos hospitais e 
laboratórios , na prática, é muito comum 
 
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afastar uma pseudo-hiponatremia, com base 
nos dados clínicos, e com a dosagem de 
glicose, proteínas totais e frações e o perfil 
lipídico. 
Afastadas as pseudo-hiponatremias, o 
próximo passo é fazer uma avaliação da 
volemia. A avaliação da volemia se baseia em 
dados clínicos de anamnese e exame físico, 
assim como em alguns exames laboratoriais. 
Hipovolemia 
Uma história que sugira baixa ingesta 
e/ou perdas (cutânea, gastrintestinal ou renal) 
excessivas, e exame físico que revele 
taquicardia e/ou hipotensão (sejam 
espontâneas ou com manobra postural). O 
sódio urinário está baixo e a osmolaridade 
urinária alta, demonstrando a retenção 
hdrossalina em resposta à hipovolemia 
verdadeira. 
 
Hipervolemia 
História e exame físico sugestivos de 
síndrome edematosa, como ICC, cirrose ou 
síndrome nefrótica. Cada uma destas 
síndromes possui sinais específicos ao exame 
físico, mas edema e ganho de peso são 
comuns a todas. 
Do mesmo modo, o sódio urinária está 
baixo e a osmolaridade urinária alta, mas esta 
retenção hidrossalina ocorre em resposta à 
hipovolemia relativa (redução no VIVE). 
 
Euvolemia 
Ausência de dados de história e exame 
físico que sugiram hipo ou hipervolemia. Este 
grupo inclui a potomania do bebedor de 
cerveja, a polidipsia psicogênica (pois a ingest 
excessiva de água pura não aumenta 
Independente se estamos diante de 
uma hipovolemia (que estimula a secreção 
não-osmótica do ADH), hipervolemia (que, por 
conta do VIVE reduzido, também induz uma 
secreção não-osmótica do ADH) ou de uma si 
tuaçãode euvolemia (com uma secreção 
inapropriada do ADH), o denominador comum 
a todos estes cenários é o nível sérico 
aumentado do ADH. 
Muitas drogas causam hiponatremia por 
promover SIADH. Outras causas menos 
comuns de hiponatremia euvolêmica são as 
mutações de ganho de função do receptor V2. 
Independente se estamos diante de 
uma hipovolemia (que estimula a secreção 
não-osmótica do ADH), hipervolemia (que, por 
conta do VIVE reduzido, também induz uma 
secreção não-osmótica do ADH) ou de uma 
situaçãode euvolemia (com uma secreção 
inapropriada do ADH), o denominador comum 
a todos estes cenários é o nível sérico 
aumentado do ADH. 
Neste contexto de níveis circulantes 
elevados de ADH, a água ingerida pelo 
indivíduo não consegue ser excretada, de 
modo que este aporte de água livre de solutos 
dilui o sódio sérico, o que culmina na 
hiponatremia. 
Alguns exames laboratoriais são 
muito úteis no diagnóstico diferencial de 
hiponatremia. A osmolaridade sérica deve 
estar baixa nas hiponatremias verdadeiras; se 
estiver normal ou elevada, tem-se uma 
pseudo-hiponatremia. Glicemia, lipidograma, 
proteínas totais e frações também podem 
serutilizados para afastar as pseudo-
hiponatremias. As vantagens em relação à 
osmolaridade sérica são: o baixo custo, maior 
disponibilidade e rapidez. 
Um sódio urinário reduzido (< 20 
mEq/L) sugere um estado de retenção renal 
de sódio, que ocorre na hipovolemia 
verdadeira e nas hipovolemias relativas, como 
nos estados edematosos (em que há aumento 
no volume corporal total, mas redução no 
VIVE). 
A osmolaridade urinária pode ser usada 
como medida indireta da presença de ADH; na 
presença deste, ela é sempre maior que 100 
mOsm/L (e, geralmente, maior que 300 
mOsm/L). 
Hiponatremia com osmolaridade 
urinária < 100 mOsm/L sugere causas mais 
raras como polidipsia psicogênica e potomania 
do bebedor de cerveja. 
 
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A creatinina deve ser sempre dosada 
para avaliar a função renal. Nos casos em que 
o diagnóstico não está claro ou o quadro 
clínico sugere endocrinopatia, o cortisol deve 
ser checado (e, se indicado, teste de 
estimulação com cosintropina), assim como 
TSH e outros hormônios pituitários, como LH e 
FSH. 
A lista de medicações do paciente deve 
ser revisada detalhadamente, pois diversos 
medicamentos comumente utilizados (tais 
como, anti-inflamatórios, antidepressivos, 
anticonvulsivantes e diuréticos tiazídicos) 
podem causar hiponatremia. 
A Tabela 1 apresenta os principais 
aspectos clínicos da hiponatremia 
hipovolêmica, hipervolêmica e euvolêmica, 
bem como as suas principais etiologias. 
 
 
 
 
 
 
Secreção Inapropriada do ADH (SIADH) 
Considera-se a Secreção Inapropriada 
de ADH (SIADH) quando existe secreção de 
ADH sem que haja um estímulo fisiológico 
(hiperosmolaridade, redução no VIVE, dor, 
náuseas) que a justifique. Neste contexto de 
níveis circulantes elevados de hormônio 
antidiurético, a ingestão de líquidos 
hipotônicos leva à hiponatremia. 
Principais grupos de causas para SIADH 
são: 
• Neoplasias: ADH secretado no con- 
texto de síndrome paraneoplásica. 
• Doenças pulmonares: não apenas 
câncer de pulmão, mas pneumonias e atémesmo ventilação mecânica com PEEP. 
• Distúrbios do SNC: neoplasias, AVC, 
hemorragia subaracnóidea, neurocirurgia. 
Neste cenário, deve-se procurar fazer o 
diagnóstico diferencial com a síndrome 
perdedora de sal cerebral. A única diferença 
clínica é a volemia, que está normal na SIADH 
e reduzida na síndrome perdedora de sal cere- 
bral. A diferenciação entre estas duas 
síndromes podem ser bastante difíceis na 
prática. 
• Drogas: antidepressivos, opioides, 
anticonvulsivantes, ciclofosfamida. 
Para afirmamos que estamos diante de 
uma SIADH, devemos, primeiramente nos 
certificarmos que temos uma hiponatremia 
 
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hipotônica (osmolaridade sérica baixa); ou 
seja, deve-se afastar as causas de pseudo-hi- 
ponatremia. A função renal, cardíaca, 
hepática, tireodiana e adrenal devem estar 
normais e o paciente não deve estar em uso 
de diurético tiazídico. 
Outro pré-requisito diagnóstico é a 
osmolaridade urinária > 100 mosm/L (em geral 
> 300 mosm/L), o que indica uma urina 
concentrada. A osmolaridade urinária deve ser 
fixa, ou seja, não deve cair com administração 
de NaCl. Isto, pois, quando há redução da 
osmolaridade urinária, infere-se que os níveis 
de ADH diminuíram no plasma (já que estes 
níveis reduzidos passam a permitir a excreção 
de água livre, que é manifestada através de 
urina mais diluída). Então, se a osmolaridade 
urinária reduzir com a administração de NaCl 
(que corrige hipovolemia), significa dizer que 
os níveis de ADH estavam elevados por conta 
de uma hipovolemia vigente e não por conta 
de sua secreção inadequada. Com isso, é 
possível realizar o diagnóstico diferencial entre 
SIHAD e hiponatremia hipovolêmica. 
Da mesma forma, o sódio urinário deve 
ser maior que 40 meq/L, uma vez que sódio 
urinário baixo indica uma tentativa de corrigir 
hipovolemia vigente por meio de uma maior 
reabsorção de Na. O paciente deve estar 
euvolêmico e sem edema, afastando-se 
quadro de hiponatremia hipervolêmica. 
3. QUADRO CLÍNICO DA 
HIPONATREMIA 
Os sintomas de hiponatremia são 
principalmente neurológicos. Eles estão 
relacionados à gravidade e, em particular, à 
rapidez da alteração na concentração sérica 
de sódio. Pacientes com hiponatremia 
também podem apresentar queixas 
relacionadas à depleção concomitante de 
volume e possíveis doenças neurológicas 
subjacentes que predispõem à anormalidade 
eletrolítica. Isso inclui uma ampla variedade de 
distúrbios neurológicos que podem levar 
sequencialmente à SIADH, retenção de água e 
hiponatremia. 
Os sintomas diretamente atribuíveis à 
hiponatremia ocorrem principalmente com 
reduções agudas e acentuadas na 
concentração sérica de sódio e refletem 
disfunção neurológica induzida por edema 
cerebral e possíveis respostas adaptativas das 
células cerebrais ao inchaço osmótico. 
Nesse cenário, a queda na osmolaridade 
sérica cria um gradiente osmolar que favorece 
o desvio de água para o interior das células, 
levando a edema cerebral. Por isso, as 
principais manifestações clínicas da 
hiponatremia são neurológicas, pois, como a 
calota craniana impede a expansão do 
parênquima cerebral, o edema celular resulta 
em hipertensão intracraniana. 
O edema cerebral induzido por 
hiponatremia ocorre principalmente com 
reduções rápidas na concentração sérica de 
sódio, geralmente em menos de 24 horas. 
Como resultado da hipertensão intracraniana 
resultante, o paciente pode se manifestar com 
rebaixamento do nível de consciência, 
estupor, coma e crises convulsivas. 
A velocidade de instalação da 
hiponatremia é um fator determinante na 
sintomatologia. Isto porque, na hiponatremia 
crônica, mecanismos adaptativos entram em 
ação visando reduzir a osmolaridade 
intracelular e, consequentemente, minimizar a 
entrada de água nas células e o edema 
cerebral. 
Para isso, os neurônios inicialmente 
excretam sais de sódio e potássio e, 
posteriormente, osmólitos orgânicos. Por 
conta da ação destes mecanismos 
compensatórios, uma hiponatremia crônica 
severa pode se manifestar de maneira 
oligoassintomática. 
Estes mecanismos adaptativos precisam 
ser respeitados no momento do tratamento. 
Correção inadvertidamente rápida de uma 
hiponatremia crônica, ao elevar a 
osmolaridade líquido extracelular, pode causar 
redução abrupta do volume neuronal com 
desmielinização de tronco cerebral 
principalmente na ponte (mielinólise pontina). 
 
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Como os danos neurológicos decorrentes da 
mielinólise pontina são frequentemente 
irreversíveis, a melhor alternativa é a 
prevenção. 
 
4. TRATAMENTO DA HIPONATREMIA 
O tratamento da hiponatremia depende 
da velocidade de instalação (aguda ou 
crônica), da gravidade dos sintomas e de 
outras variáveis da história e do exame físico, 
a saber: 
• Tempo de instalação da hiponatremia: 
◊ Aguda (< 48 h): geralmente ocorre 
devido à infusão excessiva de fluidos 
hipotônicos parenterais ou à intoxicação por 
água (p.ex., pacientes psicóticos). 
◊ Crônica (> 48 h): é mais comum 
quando não se consegue determinar o tempo 
de instalação pela história. 
• Classificação de acordo com o valor do 
sódio sérico: 
◊ Leve: 130-134 mEq/L. 
◊ Moderada: 120-129 mEq/L. 
◊ Grave:< 120 mEq/L. 
• Classificação quanto à gravidade dos 
sintomas: 
◊ Sintomas graves: convulsão, 
obnubilação, coma e parada respiratória. 
◊ Sintomas leves a moderados: cefaleia, 
fadiga, letargia, náuseas, vômitos, tontura, 
confusão mental, distúrbio de marcha, cãibras. 
O tratamento tem como objetivos 
prevenir maiores reduções no sódio sérico, 
reduzir a pressão intracraniana em pacientes 
com risco de herniação, além de aliviar os 
sintomas da hiponatremia. Como dito 
anteriormente, não se deve corrigir rápida 
e/ou excessivamente o sódio sérico, de modo 
a evitar síndrome da desmielinização 
osmótica. 
A maioria dos pacientes apresentam 
hiponatremia crônica ou sintomas no máximo 
moderados e serão tratados de maneira 
convencional, usualmente com solução salina 
a 3%. Uma rara exceção são os pacientes com 
as chamadas hiponatremias agudas graves. 
Esses pacientes usualmente se 
apresentam com coma ou convulsões, que 
presumivelmente são causadas pela 
hiponatremia, e os dados de história 
permitem supor que a instalação foi rápida, 
sem tempo hábil para resposta adaptativa do 
sistema nervoso central. Nesses pacientes, o 
objetivo é elevar rapidamente a natremia em 
4 a 6 mEq/L. Para isso: 
• Utilizam-se 50-150 mL de salina 
hipertônica, usualmente a 20%. 
• Podem-se utilizar alíquotas de 50 mL e 
repetir a cada 20-30 minutos até conseguir o 
efeito clínico desejado (máximo de 150 mL). 
• Pode-se considerar o uso de 
furosemida em pacientes hipervolêmicos. 
Após o uso da salina hipertônica, deve -
se diminuir o ritmo de correção do sódio para 
que não ultrapasse 8-9 mEq/L em 24 horas, a 
fim de se evitar a síndrome de desmielinização 
osmótica. A monitorização do sódio 
sérico deve ser realizada a cada 2 horas. 
Considera-se tratar dessa forma pacientes 
com Na < 120 mEq/L ou Na < 125 mEq/L em 
pacientes sintomáticos. 
Os demais pacientes devem ser tratados 
de forma convencional. Deve-se preparar a 
solução que será infundida (recomenda-se que 
a correção seja feita com solução salina a 3%: 
445mL de SF 0,9% + 55mL de NaCl 20% = 500 
mL de NaCl 3%). É importante ressaltar que, a 
cada 1 mL/kg de solução de NaCl 3% 
infundida, o sódio sérico se eleva em 1 mEq/L. 
Em pacientes com sintomas moderados, 
é recomendada a dosagem do sódio com 1, 6 
e 12horas de tratamento. Pacientes com 
hiponatremia sem sintomas ou 
oligossintomática podem ser tratados com 
restrição hídrica e controle da causa de base. 
Pode ser considerado o uso de cloreto 
de sódio por via oral. 
Importante ter em mente também que 
algumas medidas gerais devem ser adotadas 
para os pacientesque apresentam 
hiponatremia, como a identificação e 
tratamento da causa de base; suspensão de 
medicações que possam contribuir com a 
 
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hiponatremia.; restrição de água livre da dieta 
ou líquidos hipotônicos. 
Para pacientes com SIADH e/ou 
hiponatremia crônica, considerar a prescrição 
de diuréticos de alça e aumento da ingestão 
de sódio. É particularmente importante 
realizar restrição hídrica. Reposição volêmica 
com soluções fisiológicas tendem a piorar a 
hiponatremia e mesmo a reposição com salina 
a 3% pode não a corrigir; inclusive, em alguns 
raros casos, pode até agravá-la. Nesses casos, 
o uso de tabletes de sal por via oral associados 
a restrição hídrica é útil no tratamento. Outras 
opções terapêuticas podem ser consideradas, 
como o uso de diuréticos de alça e o bloqueio 
da ação do ADH nos ductos coletores 
(carbonato de lítio ou demeclociclina e, mais 
recentemente, os bloqueadores dos 
receptores V2, que atuam nos segmentos 
terminais do néfron). Os vaptanos incluem 
tolvaptan, mozavaptan, satavaptan, lixivaptan 
e são seletivos para o receptor V2, enquanto o 
conivaptan bloqueia os receptores V1 e V2. A 
medicação não é recomendada de rotina e 
particularmente não deve ser usada em 
pacientes com hipovolemia. Outra opção 
pouco utilizada é a fludrocortisona, que 
também não é recomendada de rotina nesses 
pacientes. 
SE LIGA! Deve-se atentar para evitar a 
correção rápida dos níveis de sódio pelo risco 
de síndrome de desmielinização osmótica. 
Pacientes com correção da natremia maior 
que 10-12 mEq/L por dia estão sob risco, 
principalmente se essa velocidade de correção 
for mantida por mais de 24 horas. A síndrome 
de desmielinização osmótica é uma situação 
com alta letalidade e sequelas significativas, 
mas de possível tratamento, sendo necessário 
induzir novamente hiponatremia se o paciente 
desenvolver sintomas dessa síndrome. O 
quadro clínico usual é o de acometimento de 
tronco com tetraplegia, paralisia 
pseudobulbar, coma e múltiplos pares 
cranianos acometidos. 
 
5. HIPERNATEMIA 
A hipernatremia é definida por uma 
concentração de sódio sérico > 145 mEq/L. 
Sua incidência na população geral varia de 
0,5% a 3,4% no momento da admissão 
hospitalar e é de cerca de 0,5% dos pacientes 
que procura o departamento de emergência 
(DE), e ocorre durante a internação em até 7% 
dos pacientes admitidos no DE. 
Quase que invariavelmente, a 
hipernatremia é um distúrbio associado à 
perda de água, por perdas renais ou 
extrarrenais. Pode ocorrer raramente, de 
forma iatrogênica, por sobrecarga de sódio 
pelo uso de salina hipertônica ou cloreto de 
sódio por via oral. O consumo de potássio sem 
consumo de água associado eleva também os 
níveis de sódio sérico. 
Os pacientes são protegidos da 
hipernatremia pelo mecanismo de sede, que 
induz à ingestão de água. Alterações do 
mecanismo de sede determinam risco 
aumentado de desenvolver hipernatremia. 
Então, pode-se considerar que a 
hipernatremia é o distúrbio “dos fracos e 
oprimidos”, os quais são incapazes de ingerir 
água por algum motivo (idosos acamados, 
pacientes internados em UTI com balanço 
hídrico negativo, etc.). 
 
Perdas de água pelo organismo 
A perda de água livre de soluto, se não 
for substituída, levará a uma elevação na 
concentração sérica de sódio. A concentração 
sérica de sódio e osmolaridade são 
determinadas pela razão entre os osmoles 
efetivos do corpo total (principalmente, sais 
de sódio) e a água corporal total. Numa 
situação de perda de líquido com uma 
concentração de sódio menor que a do 
plasma, se esta perda de água não for reposta, 
ocorrerá o aumento da concentração sérica de 
sódio 
Há uma variedade de fontes de perda 
de água livre de eletrólitos que podem levar à 
hipernatremia. Isso inclui perdas cutâneas, 
gastrointestinais e urinárias. 
 
9 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
Perdas na pele: A perda de água na pele 
consiste em perdas insensíveis 
(transepidérmicas por difusão e suor) e é 
importante para a termorregulação. Sob 
condições normais, o volume de suor é de 
aproximadamente 500 a 700 mL/dia em 
adultos. No entanto, as perdas de suor 
aumentam drama ticamente devido à febre, 
exercícios e exposição a altas temperaturas. 
O suor é derivado do líquido 
extracelular e a maior parte do sódio é 
removida pelas glândulas sudoríparas. A 
concentração média normal de sódio no suor 
é de aproximadamente 38 a 45 mEq/L (faixa 
de 24 a 65 mEq/L). 
À medida que a taxa de produção de 
suor aumenta, a concentração sérica de sódio 
aumenta, pois o suor é hipotônico para o 
plasma (ou seja, menor concentração de 
sódio), o que promove a perda de água livre. A 
per da obrigatória de água devido ao suor e as 
perdas evaporativas transdérmicas devem ser 
repostas para evitar hipernatremia. 
Perdas gastrointestinais: As perdas 
gastrointestinais superiores e inferiores 
podem resultar em hipernatremia quando a 
ingestão de água é limitada. 
A perda de secreções gástricas (devido a 
vômitos ou drenagem) e secreções do 
intestino delgado têm uma concentração de 
sódio bem abaixo da concentração plasmática 
e, portanto, promove o desenvolvimento de 
hipernatremia. Considerações semelhantes se 
aplicam às diarreias osmóticas, mas não às 
diarreias secretórias, que têm uma 
concentração de sódio semelhante à do 
plasma, cuja perda não afeta diretamente a 
concentração sérica de sódio. 
Perdas urinárias: A perda de água livre 
na urina pode levar à hipernatremia se não for 
substituída. Geralmente, esse é um problema 
em pacientes com diabetes insipidus ou 
diurese osmótica. 
Diabetes insipidus central ou 
nefrogênico - A liberação diminuída do 
hormônio antidiurético (ADH) ou a resistência 
renal ao seu efeito (diabetes insipidus central 
e nefrogênico, respectivamente) causa a 
excreção de uma urina relativamente diluída. 
A maioria dos pacientes com diabetes 
insipidus tem um mecanismo normal de sede. 
Como resultado, eles geralmente apresentam 
poliúria e polidip- 
sia e uma concentração sérica alta de 
sódio normal, necessária para estimular a 
sede. No entanto, hipernatremia acentuada e 
sintomática pode ocorrer em pacientes com 
diabetes insipidus se houver uma lesão central 
que prejudica tanto a liberação de ADH 
quanto a sede, em bebês e crianças pequenas 
que não têm acesso independente à água 
livre, no período pós-operatório em pacientes 
com diabetes insipidus previamente não 
reconhecido e em pacientes idosos com 
diabetes insipidus causados por terapia com 
lítio. 
Diurese osmótica: Uma diurese 
osmótica causada por solutos não-absorvidos 
e não eletrolíticos, como glicose, manitol ou 
ureia, aumenta a produção de urina que tem 
uma concentração de sódio bem abaixo do 
soro. Espera-se que a perda desse líquido 
aumente a concentração sérica de sódio. No 
entanto, as alterações na osmolaridade 
plasmática e na concentração sérica de sódio 
associadas à diurese osmótica são complexas. 
Como exemplo, pacientes com 
cetoacidose diabética ou hiperglicemia não-
cetótica apresentam alta osmolalidade sérica 
devido à hiperglicemia e à diurese osmótica. 
No entanto, a concentração sérica de sódio é 
variável, refletindo o equilíbrio entre o 
aumento da tonicidade sérica induzida pela 
hiperglicemia, o que promove o movimento da 
água para fora das células, diminuindo o sódio 
sérico e a diurese osmótica induzida 
pela glicosúria, que tende a aumentar o sódio 
sérico. 
Considerações semelhantes se aplicam 
à terapia com manitol. O aumento inicial no 
manitol sérico reduzirá o sódio sérico devido 
ao movimento osmótico da água para fora das 
células. No entanto, na ausência de função 
 
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Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
renal comprometida, o manitol é rapidamente 
excretado na urina e a diurese osmótica 
associada aumentao sódio sérico. Isto se deve 
à remoção do manitol do plasma, o que 
permite que a água volte para as células e que 
a diurese osmótica aconteça, resultando em 
perda de líquidos com excesso de sódio. 
Ao contrário da hiperglicemia e da 
terapia com manitol, os pacientes com diurese 
osmótica devido à ureia (que ocorre mais 
comumente durante a resolução da azotemia) 
podem produzir hipernatremia, mas não 
hiponatremia. 
Como a ureia é um osmol ineficaz, a 
água não sai das células e, portanto, as 
concentrações séricas elevadas de ureia não 
diminuem o sódio sérico. Como a ureia é 
excretada na urina, a perda de água na urina 
aumenta a concentração sérica de sódio. 
Perda de água nas células: A 
hipernatremia transitória (na qual a 
concentração sérica de sódio pode subir de 10 
a 15 mEq/L em poucos minutos) pode ser 
induzida por exercícios intensos ou convulsões 
induzidas por eletrochoque, efeito mediado 
por um aumento transitório na osmolaridade 
celular. Pensa-se que a decomposição de 
grandes moléculas orgânicas complexas em 
numerosos componentes pequenos é, pelo 
menos em parte, responsável pelo aumento 
da osmolaridade celular, que acaba “puxando” 
a água para o interior das mesmas. A 
concentração sérica de sódio volta ao normal 
dentro de 5 a 15 minutos após a interrupção 
da atividade de esforço ou convulsão. 
 
Classificação e Etiologias 
A hipernatremia pode ser classificada 
clinicam ente em: 
• Hipovolêmica: quando o paciente 
perde água livre e sódio, porém mais água do 
que sódio. Lembre-se que concentração de um 
soluto é uma fração, onde o denominador é o 
volume do solvente e o numerador, a 
quantidade de soluto. Deste modo, para a 
concentração de sódio sérico se elevar, o 
denominador (água livre) deve diminuir mais 
do que o numerador (sódio corporal total). 
Pode ocorrer por perdas renais (p. ex., uso de 
diuréticos) ou extrarrenais de água (p. 
ex., diarreia) 
• Euvolêmica: é decorrente, na maioria 
das vezes, da desidratação, ou seja, da perda 
de água livre do plasma, e, com isso, a 
quantidade total de sódio corporal não muda. 
Nesta situação, poderia ocorrer por 
diabetes insipidus e/ou perdas insensíveis 
(sudorese, taquipneia). 
• Hipervolêmica: sobrecarga de volume, 
geralmente devido à infusão excessiva de 
soluções cristaloides. Pode ocorrer também 
devido a erros em hemodiálise ou ingestão 
excessiva de sal (tentativa de suicídio). 
Os mecanismos de proteção da sede e 
manutenção da osmolaridade são muito 
eficientes e conseguem manter os valores da 
osmolaridade com variação de apenas 1 a 2%. 
Assim, pacientes alertas quase sempre 
conseguem manter sua osmolaridade dentro 
da normalidade, mesmo com grandes perdas 
de água. Para ocorrer uma hipernatremia com 
sódio >150 mEq/L nestes pacientes é 
necessário que exista alguma alteração nos 
mecanismos de sede. 
Alguns pacientes são particularmente 
suscetíveis ao desenvolvimento de 
hipernatremia. Entre eles podemos citar 
idosos com capacidade mental comprometida 
e acesso à água limitado; pacientes críticos 
intubados ou recebendo dieta por via enteral 
(sem reposição adequada de água livre); 
paciente com diabetes insipidus com acesso 
limitado à água por algum motivo. 
Em pacientes com acesso à água e 
mecanismos da sede intactos, é improvável a 
ocorrência de hipernatremia. Principais causas 
de hipernatremia. 
Perda de água livre não reposta (deve haver 
sede e/ ou acesso à água prejudicados) 
Perdas insensíveis e suor 
Perdas gastrointestinais 
Uso de diuréticos 
 
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Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
Diabetes insipidus nefrogênico ou central 
Diurese osmótica: - hipergliemia; - dieta 
hiperproteica (principalmente nasoentérica) 
gerando ureia; - manitol 
Lesões hipotalâmicas que prejudiam a sede 
ou função do osmorreceptor: - hipodipsia 
primária; - excesso de minerolacorticoide 
gerando reset do osmostato 
Perda de água para dentro das células 
Exercício extenuante ou convulsões 
Sobrecarga de sódio 
Ingestão ou infusão de soluções salinas 
Alimentos ricos em soja (soy bean, a 
intoxicação praticamente não ocorre em 
nosso meio) 
Pacientes com hiperaldosteronismo 
primário ou com síndrome de Cushing podem 
cursar com discretas hipernatremias, 
secundárias à retenção de sódio pela 
aldosterona, mas raramente os valores de 
sódio desses pacientes ultrapassam níveis de 
150 mEq/L, e na maioria dos casos a natremia 
se encontra dentro dos limites da normalidade 
(em geral, próximo ao limite superior da 
normalidade). 
Para proteção dos efeitos da perda de 
água do tecido cerebral, esperada em 
pacientes com hiper natremia, ocorre um 
mecanismo de produção cerebral, osmólitos 
ou osmoles idiogênicos, que equilibram a 
osmolaridade cerebral com a osmolaridade 
plasmática. 
Para o diagnóstico etiológico da 
hipernatremia, é importante a avaliação da 
osmolaridade urinária, o principal 
determinante da atividade do hormônio 
antidiurético (ADH). Assim: 
• Osmolaridade urinária < 300mOsm/L 
sugere inefetividade do ADH,que pode ocorrer 
por: 
1. Deficiência de ADH (diabetes 
insipidus central): responsiva à administração 
exógena de ADH. 
2. Resistência a ADH (diabetes insipidus 
nefrogênico): não responsivo à administração 
de ADH exógeno; portanto, a osmolarida de 
urinária não se altera após sua administração. 
• Osmolaridade urinária > 800 mOsm/L 
indica uma resposta adequada do néfron à 
ação do ADH e capacidade preservada de 
concentração urinária. Ocorre nas seguintes 
situações: 
1. Perdas extrarrenais (perdas 
insensíveis ou gastrintestinais). 
2. Diurese osmótica. 
3. Sobrecarga de sódio (NaCl, NaHCO3, 
excesso de mineralocorticoides). 
4. Ureia (dieta hiperproteica, 
sangramento digestivo, hipercatabolismo por 
queimaduras ou uso de esteroides). 
5. Glicose ou manitol no plasma em 
excesso. 
6. Hipodipsia primária (condição rara de 
distúrbio da sede). 
• Osmolaridade urinária entre 300 e 800 
mOsm/L pode ser vista em: 
1. Diabetes insipidus parcial tanto 
central quanto nefrogênico. 
2. Diabetes insipidus central com 
depleção de volume. 
3. Uso de diuréticos de alça. 
 
6. QUADRO CLÍNICO DA 
HIPERNATREMIA 
Os sintomas são dependentes da 
velocidade de instalação da hipernatremia e 
de sua gravidade. A instalação rápida em 
menos de 48 horas geralmente é associada a 
quadros clínicos mais graves. 
Em pacientes com mecanismo de sede 
intacto, o primeiro sintoma a aparecer é a 
sede. No exame físico deve-se procurar por 
sinais incipientes de hipovolemia, como 
hipotensão 
ortostática (queda > 20 mmHg na 
pressão arterial sistólica [PAS] e 10 mmHg na 
pressão arterial diastólica [PAD]) e aumento 
da frequência cardíaca em ortostase (> 30 
bpm). 
Os pacientes podem apresentar sinais e 
sintomas de desidratação como mucosas 
secas, olhos encovados e perda de turgor da 
 
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Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
pele. A presença de edema de extremidades 
em paciente com hipernatremia sugere 
sobrecarga volêmica associada. 
Os pacientes precisam ser avaliados do 
ponto de vista neurológico quanto a nível de 
consciência, resposta motora e reflexos 
profundos. Pacientes com hipernatremia 
podem evoluir com agitação, irritabilidade e 
letargia; já os quadros graves podem cursar 
com espasmos musculares, hiperreflexia e 
piora da letargia. Quadros extremamente 
graves e agudos podem cursar com coma e 
apneia. Se a hipernatremia grave se 
desenvolve no decorrer de minutos a horas, 
como em uma overdose maciça de sal em uma 
tentativa de suicídio, o encolhimento 
repentino do cérebro pode causar uma 
hemorragia intracraniana. Outra complicação 
potencial em hipernatremia aguda grave é a 
trombose de seio cavernoso. 
Os pacientes podem apresentar 
sintomas associados a condições subjacentes. 
Assim, pacientes com diabetes insipidus 
podem cursar com poliúria, e aqueles com 
síndromede Cushing podem apresentar fácies 
em lua cheia e estrias violáceas, entre outros 
estigmas da síndrome. 
A avaliação de pacientes com 
hipernatremia deve levar em consideração 
fatores potenciais que podem causá-la, por 
exemplo um trauma cranioencefálico e pós-
operatório de neurocirurgia. Avalia-se, ainda, 
se o paciente apresenta doença renal crônica 
e medicações que podem causar diabetes 
insipidus. 
 
7. TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA 
Em primeiro lugar, é necessário avaliar 
se o paciente apresenta instabilidade 
hemodinâmica ou choque. Se for este o caso, 
administra-se a princípio salina isotônica. 
Em pacientes em que se sabe que a 
hipernatremia é aguda, como em ingestão 
intencional e sobrecarga de cloreto de sódio 
em tentativas de suicídio com menos de 6 
horas de apresentação, pode-se repor o déficit 
de água livre rapidamente sem eventos 
adversos. 
Contudo, mais de 95% das 
hipernatremias são crônicas. Uma forma de 
correção que pode ser utilizada nesses 
pacientes é a utilização de solução com glicose 
5%; solução de escolha com taxa de infusão de 
3-6 mL/ kg/hora. O objetivo de diminuir a 
natremia em 1-2 mEq/L/hora. A monitorização 
da natremia deve ser realizada a cada 4-6 
horas. Quando houver concentração de sódio 
perto de 145 mEq/L, deve-se reduzir a 
velocidade da infusão para 1 mL/kg/hora. 
A hipernatremia é muitas vezes 
associada à restrição ao acesso à água livre. 
Assim, reestabelecer o acesso ou suprir a 
necessidade diária de H2O (≥ 1L/dia) pode ser 
suficiente para corrigir a hipematremia. Uma 
das medidas mais importantes é a avaliação 
do estado volêmico. Como já comentado, em 
pacientes hipovolêmicos deve-se realizar a 
expansão volêmica com salina isotônica (SF 
0,9% → 154 mEq/L de sódio) até recuperar os 
sinais vitais estáveis. 
Assim que se atingir a euvolemia, dosa-
se novamente o sódio sérico, calcula-se o 
déficit de água livre e realiza-se a reposição. O 
déficit de água livre pode ser calculado com a 
fórmula a seguir: 
Déficit de água livre (L) = (([Na] - 140)/140) x 
água corporal total 
Já a água corporal total é calculada da 
seguinte forma: 
Água corporal total= peso x 0,6 (homens) ou 
0,5 (mulheres) (Se idoso, 0,5 (homens) ou 
0,45 (mulheres)) 
Quando a adaptação das células 
cerebrais é incompleta (início em menos de 48 
horas), a taxa de correção da hipernatremia 
aguda pode ser realizada a 1 mEq/L/h. Em um 
paciente alerta capaz de beber água com 
segurança, a via de administração 
recomendada pela maioria dos autores é de 
dois terços de água livre por via oral e um 
terço de água por via intravenosa. Se a 
hipernatremia for crônica (início> 48 horas), a 
taxa de correção deve ser mais lenta, para 
 
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Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
evitar o risco de edema cerebral, a não mais 
que 0,5 mEq/L/h ou 10 a 12 mEq/24h. Para 
realizar essa correção recomendamos a 
utilização da fórmula de Androgué, que estima 
a variação da natremia com cada litro de 
solução infundida. 
A fórmula é apresentada a seguir: 
Variação de sódio para cada litro de solução 
infundido = ([Na] – sódio solução)/(água 
corporal total + 1) 
 
HIPOCALEMIA 
A hipocalemia é definida pela 
concentração sérica de potássio menor que 
3,5 mEq/L, muito embora as manifestações 
clínicas só ocorram em níveis séricos mais 
reduzidos (< 2,5 mEq/L). 
Estratifica-se conforme as 
concentrações: 1) leve: 3,1-3,5 mEq/L; 2) 
moderada: 2,5-3,0 mEq/L; 3) grave:< 2,5 
mEq/L. 
Por modificar a assimetria de 
concentrações entre o LIC e o LEC, a 
hipocalemia causa uma alteração no potencial 
de repouso da membrana celular, tornando-a 
mais hiperpolarizada. Quanto menor o nível 
sérico de K+, maior o distúrbio da membrana 
celular e, consequentemente, a gravidade das 
manifestações clínicas. 
 
Mecanismos de desenvolvimento da 
hipocalemia 
A hipocalemia pode se desenvolver a 
partir dos seguintes mecanismos: 
• Diminuição da ingestão; 
• Desvio do LEC para o LIC; 
• Aumento das perdas gastrintestinais; 
• Aumento das perdas renais; 
• Aumento das perdas pelo suor; 
• Perdas para circuitos extracorpóreos 
(diálise, plasmaférese, etc.). 
 
Diminuição da ingestão 
Em condições normais, a diminuição da 
ingestão de K+ por curtos espaços de tempo 
não leva à hipocalemia, pois o rim é capaz de 
reduzir bastante a excreção de K+, como visto 
anteriormente. Contudo, por menor que seja a 
ingestão de K+, o rim precisa manter uma taxa 
de excreção mínima. 
Em situações extremas e duradouras, 
como na anorexia nervosa, pode ocorrer 
hipocalemia, por vezes grave. 
Nesse distúrbio alimentar, a 
hipocalemia frequentemente é agravada por 
outros mecanismos, como indução de vômitos 
e uso abusivo de laxativos e/ou diuréticos. 
 
Desvio do líquido extracelular para o 
líquido intracelular 
• Insulina: Como vimos anteriormente, 
a insulina estimula a bomba Na+/K+ ATPase, o 
que resulta num maior deslocamento do K+ do 
LEC para o LIC. Esta situação é mais 
pronunciada em ocasiões de grande 
administração de insulina, como o tratamento 
de cetoacidose diabética e estado 
hiperosmolar hiperglicêmico, assim como de 
liberação importante de insulina endógena no 
caso da síndrome de realimentação. 
• ẞ2-adrenérgicos: Os ẞ-agonistas, de 
modo indireto, também estimulam a bomba 
Na+/K+ ATPase. 
Os broncodilatadores ẞ-agonistas 
utilizados principalmente em asma e doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são os 
exemplos mais clássicos da hipocalemia 
induzida por ẞ2-adrenérgicos. No entanto, 
qualquer situação com excesso de atividade 
adrenérgica tem esse po tencial, como o 
feocromocitoma, o delirium tremens e a 
tireotoxicose. 
• Alcalose metabólica ou respiratória: A 
alcalose metabólica e a hipocalemia estão 
frequentemente associadas, pois ambas têm 
causas comuns, como o uso de diuréticos, 
vômitos e hiperaldosteronismo. Além disso, 
viu-se que a alcalose pode causar hipocalemia, 
isto pois, a saída de H+ das células, na 
tentativa de compensar a alcalose, leva ao 
 
14 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
desvio do potássio do LEC para o LIC, para 
manutenção da eletroneutralidade. 
Da mesma maneira, uma hipocalemia 
grave pode gerar alcalose metabólica, pois, 
quando o K+ sai das células para atenuar a 
hiperpolarização da membrana, o H+ é 
desviado do LEC para o LIC para manter a 
eletroneutralidade. 
Com a entrada do H+ na célula, ocorre 
uma acidose intracelular. Os túbulos renais, 
então, passam a absorver o NaHCO3 e 
secretar H+ para o lúmen tubular. O resultado 
é a ocorrência de um ciclo vicioso envolvendo 
alcalose e hipocalemia. 
• Paralisia periódica hipocalêmica: 
Doença rara caracterizada por episódios 
súbitos de intensa fraqueza muscular ou 
paralisias que podem afetar até mesmo a 
musculatura respiratória. É causada por um 
distúrbio genético que leva a anormalidades 
em canais iônicos das células musculares. 
Esses ataques geralmente são precipitados por 
exercício físico intenso, jejum ou refeições 
ricas em carboidratos e se caracterizam por 
um desvio acentuado e rápido do K+ para o 
LIC. Um quadro clínico semelhante ocorre em 
alguns casos de hipertireoidismo, devido ao 
excesso de catecolaminas. 
• Aumento na produção de células: A 
produção maciça de células hematopoiéticas 
está associada à hipocalemia devido à 
utilização do K+ para formação de novas 
células. 
Isso pode ocorrer no início do 
tratamento de anemia megaloblástica com 
vitamina B12 ou no tratamento de 
neutropenias com fator estimulante da 
colônia de granulócitos (G–CSF). 
• Pseudo-hipocalemia: As amostras de 
sangue de pacientes com células 
metabolicamente muito ativas, como 
leucemia mieloide aguda (LMA) com grandes 
leucocitoses, leva à internalização de parte do 
K+ extracelular, podendo diminuir o nível 
sérico daquela amostra. Para evitar essa 
situação, o médico pode solicitar ao 
laboratórioque centrifugue a amostra com 
rapidez após a coleta ou, se não for possível, 
que armazene a amostra em temperatura de 
4oC. 
• Outras causas: hipotermia, intoxicação 
por cloroquina e intoxicação por bário. 
 
Perdas gastrintestinais 
• Perdas pelo trato gastrintestinal 
inferior (diarreia, uso de laxativos e fístulas): A 
eliminação fecal de K+ em condições normais 
fica em torno de 10mEq/dia. Essa perda 
aumenta consideravelmente durante 
episódios de diarreia, podendo gerar 
hipocalemia. A tentativa de adaptação renal 
em reduzir a perda urinária de K+ é, em parte, 
antagonizada por um estado de 
hiperaldosteronismo secundário à 
hipovolemia. 
• Perdas pelo trato gastrintestinal 
superior (vômitos e drenagem nasogástrica): A 
concentração de K+ no suco gástrico é baixa (5 
a 10mEq/L). Se a causa da hipocalemia fosse 
apenas a perda de suco gástrico, o indivíduo 
precisaria vomitar aproximadamente 20 litros 
para reduzir, de forma significativa, o K+ 
sérico. Então, por que ocorre hipocalemia? O 
primeiro motivo é a perda de ácidos no suco 
gástrico. 
A alcalose metabólica resultante leva a 
um desvio do K+ do LEC para o LIC, além de 
aumentar a excreção urinária desse íon por 
estímulo à secreção pelas células tubulares 
renais. O segundo é o estado de 
hiperaldosteronismo secundário à 
hipovolemia. Portanto, esse mecanismo de 
hipocalemia também poderia ser classificado 
como perda urinária de K+. 
 
Perdas urinárias 
• Diuréticos: Os diuréticos que agem no 
túbulo proximal, na alça de Henle e no túbulo 
distal (inibidores da anidrase carbônica, 
diuréticos de alça e diuréticos tiazídicos, 
respectivamente) inibem a reabsorção de K+, 
aumentam o fluxo tubular renal e causam 
hiperaldosteronismo secundário ao estado de 
 
15 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
hipovolemia, que, conjuntamente, aumentam 
a excreção urinária de K+, podendo levar à 
hipocalemia. O manitol intravenoso também 
podecausar hipocalemia devido à diurese 
osmótica. 
• Excesso de mineralocorticoides: 
A aldosterona é um hormônio que tem 
um papel central na excreção urinária de K+. 
Logo, as situações de excesso desse 
mineralocorticoide são potenciais causas de 
hipocalemia. O hiperaldosteronismo pode ser 
primário – como no adenoma, na hiperplasia 
ou no carcinoma de adrenal – ou secundário à 
secreção de renina – como nas neoplasias 
produtoras de renina e na estenose de artéria 
renal. Os hormônios glicocorticoides, quando 
em excesso, também mimetizam a ação da 
aldosterona. Isso ocorre na síndrome de 
Cushing e durante o uso farmacológico de 
glicocorticoides. 
Nessas síndromes de excesso de 
mineralocorticoide, a hipocalemia 
frequentemente é acompanhada de 
hipertensão arterial e alcalose metabólica. 
• Defeitos genéticos dos túbulos renais: 
Três mutações raras podem levar a alterações 
de canais iônicos de células tubulares. A 
síndrome de Bartter é a consequência clínica 
de um defeito no cotransportador Na+–K+–
2Cl−, dificultando a absorção de K+ pela alça 
de Henle. 
É o mesmo canal iônico bloqueado pela 
furosemida; por isso, o fenótipo dessa 
síndrome é semelhante ao dos pacientes que 
fazem uso crônico desse diurético. As 
manifestações clínicas de hipovolemia, 
hipotensão, hipocalemia, alcalosmetabólica e 
hiperreninemia têm início na infância e pode 
haver retardo no crescimento. 
A síndrome de Gitelman tem quadro 
clínico semelhante à de Bartter, porém mais 
brando, manifestando-se na adolescência ou 
em adultos jovens. Nessa síndrome, a bomba 
iônica disfuncional é a Na+/ Cl−, sensível a 
diurético tiazídico e localizada no túbulo distal. 
Portanto, o fenótipo dessa síndrome lembra o 
dos pacientes que fazem uso crônico de 
diurético tiazídico. Todas as anormalidades 
bioquímicas mostradas desta síndrome podem 
ser encontradas na síndrome de Bartter, 
exceto o cálcio urinário que estará normal ou 
elevado. 
A síndrome de Liddle é causada por um 
aumento da função do canal ENAC e se 
manifesta clinicamente com hipocalemia e 
hipertensão arterial (pseudo-
hiperaldosteronismo). 
• Cetoacidose diabética e estado 
hiperosmolar hiperglicêmico: 
Devido à diurese osmótica, os pacientes 
desenvolvem grande déficit de K+ corporal. 
Uma menor proporção da perda urinária é 
decorrente de cetoácidos não absorvíveis, 
hiperaldosteronismo secundário à 
hipovolemia e vômitos. Contudo, a 
hipocalemia no momento da apresentação é 
vista apenas em uma minoria de pacientes. A 
razão disso é o grande desvio de K+ do LIC 
para o LEC decorrente da hiperosmolaridade 
sérica, deficiência de insulina e acidose 
metabólica. 
Durante o tratamento com insulina e 
reposição de fluidos, no entanto, o K+ voltará 
para o LIC, manifestan- do o real déficit de K+ 
corporal total. 
Este paciente poderá desenvolver 
hipocalemia grave, tornando obrigatória a 
monitorização cuidadosa deste eletrólito. 
• Medicações: A anfotericina B, os 
aminoglicosídeos e a cisplatina têm ação 
tóxica nos túbulos renais. 
As penicilinas causam hipocalemia por 
aumento de ânions não reabsorvíveis nos 
túbulos renais. Os glicocorticoides e a 
fludrocortisona também são causas de 
hipocale mia pelos mecanismos já descritos 
(excesso de mineralocorticoides). 
• Alterações tubulares adquiridas: 
Acidose tubular renal (ATR), fase 
poliúrica da necrose tubular aguda (NTA), 
poliúria após desobstrução do trato urinário, 
hipomagnesemia e leptospirose. 
 
 
16 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
Aumento das perdas pelo suor 
Normalmente é baixa a excreção de K+ 
pelo suor. Contudo, as atividades físicas 
intensas em ambientes quentes podem levar à 
sudorese profusa e causar hipocalemia. Em 
parte, também há a influência do 
hiperaldosteronismo secundário à 
hipovolemia. 
 
Perdas por circuitos extracorpóreos 
Na diálise, ao final do tratamento, o K+ 
sérico tende a se igualar ao K+ do banho de 
diálise. Se o nível de K+ nes- se banho for 
baixo, poderá ocorrer hipocalemia. Na 
plasmaférese, caso a reposição do plasma seja 
feita com albumina, pode ocorrer hipocalemia. 
3. QUADRO CLÍNICO DA HIPOCALEMIA 
E AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
A hipocalemia leve pode ser 
completamente assintomática. As 
manifestações são proporcionais ao grau de 
hipocalemia e à sua velocidade de instalação. 
Os sintomas começam a surgir quando o K+ 
sérico cai para valores abaixo de 2,5 - 
3,0mEq/L e melhoram rapidamente à medida 
que se corrige o nível sérico. Porém, em 
pacientes com queda rápida ou fatores 
predisponentes, por exemplo uso de 
digitálicos, a sintomatologia pode surgir com 
níveis maiores de potássio sérico. 
As manifestações clínicas associadas à 
hipocalemia são principalmente 
neuromusculares e cardíacas, relacionadas à 
alteração na geração do potencial de ação, 
responsável pela transmissão neural e 
muscular. Alémdisso, a hipocalemia gera 
atraso na repolarização ventricular por inibir a 
atividade dos canais de potássio. 
 
Manifestações cardiovasculares 
A hipocalemia leva a irregularidades no 
ritmo cardíaco e aumento da pressão arterial 
(PA), favorecendo a intoxicação digitálica. As 
primeiras alterações no eletrocardiograma 
(ECG) são o achatamento da onda T e o 
surgimento da onda U. Em seguida, começa a 
surgir prolongamento do intervalo QT, 
depressão do segmento ST e aumento da 
amplitude e largura da onda P. 
 
 
As pessoas mais predispostas à 
instabilidade elétrica do coração – como os 
portadores de insuficiência cardíaca, doença 
coronariana e em uso de digitálicos – 
apresentam maior risco de desenvolver 
arritmias potencialmente fatais. Podem 
ocorrer bloqueio atrioventricular (BAV); 
taquicardias ventriculares e 
supraventriculares; torsades de pointes; 
fibrilação ventricular; extrassístoles atriais e 
ventriculares; e bradicardia sinusal. 
A hipocalemia também causa elevação 
da PA através da estimulação da retenção de 
sódio(Na+) e sensibilização dos vasos 
sanguíneos a agentes vasoconstrictores. 
 
Manifestações musculares 
As manifestações musculares ocorrem 
quando o K+ sérico cai abaixo de 2,5mEq/L. A 
fraqueza muscular é o primeiro sintoma. O 
padrão é similar ao apresentando na 
hipercalemia – ascendente, progressiva, que 
se inicia nas pernas e progride para tronco e 
braços – e pode simular quadro de paralisia 
flácida aguda sugerindo Guillain-Barré. 
Com a progressão da hipocalemia, o 
paciente pode desenvolver paralisia da 
musculatura respiratória, levando à 
insuficiência respiratória aguda. 
Também podem ocorrer câimbras e até 
mesmo rabdomiólise. A musculatura lisa 
também é envolvida, podendo ocorrer íleo 
paralítico e, em casos mais severos, confundir 
o médico com abdome agudo obstrutivo. 
 
Avaliação Diagnóstica da Hipocalemia 
 
17 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
A causa da hipocalemia costuma ficar 
clara após uma boa história clínica e de um 
cuidadoso exame físico. No entanto, em 
algumas situações, necessita-se de suporte 
laboratorial para identificar o diagnóstico 
etiológico. 
Após a exclusão da pseudohipocalemia, 
uma ferramenta muito útil é a dosagem do K+ 
urinário de 24 horas para diferenciar as perdas 
renais das extrarrenais. A dosagem de K+ na 
amostra isolada de urina pode ser utilizada, 
porém é necessária sua correção para a 
creatinina urinária da mesma amostra (K+ 
urinário/creatinina urinária), para minimizar a 
influência da concentração urinária e do ritmo 
circadiano. 
Na vigência de hipocalemia, um K+ 
urinário/24h elevado (> 40 mEq/dia) confirma 
que a perda é renal. Se as perdas forem 
extrarrenais, os rins ab- sorvem mais K+ e 
excretam o mínimo possível (< 20 mEq/dia) na 
tentativa de preservar esse íon e corrigir o 
déficit. 
O perfil ácido-base do paciente também 
pode ajudar. A hipocalemia com K+ urinário 
baixo e a acidose metabólica podem sugerir 
abuso de laxantes. 
Por outro lado, a hipocalemia com 
alcalose metabólica pode sugerir bulimia ou 
abuso de diuréticos. Em ambas as situações, o 
K+ urinário seria elevado. 
O Cl− urinário pode ser útil quando 
houver alcalose metabólica associada. Na 
bulimia, o Cl− urinário seria baixo, enquanto, 
no abuso de diuréticos, o Cl- urinário seria 
elevado (caso dosado no período de ação do 
diurético). O fluxograma a seguir resume a 
abordagem diagnóstica. 
 
4. TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA 
O objetivo do tratamento da 
hipocalemia é tratar a causa de base e corrigir 
a hipocalemia para um nível > 3,5mEq/L de 
uma forma segura para a paciente, evitando-
se iatrogenias. 
O tratamento de hipocalemia segue dois 
princípios básicos: a identificação e correção, 
se possível, de uma fonte de perda de K+ ou 
de desvio para o LIC e a reposição do déficit de 
K+. 
Em um paciente com hipocalemia por 
perda renal de K+ pelo uso de diurético 
tiazídico ou de alça, por exemplo, faz-se 
necessário avaliar se o diurético pode ser 
suspenso, se ao menos a dose pode ser 
reduzida ou se é possível associar um diurético 
poupador de K+. 
Quanto à reposição do déficit de K+, há 
várias opções de tratamento, a começar pela 
via, que pode ser enteral ou parenteral. Se a 
via escolhida for parenteral, deve-se escolher 
entre KCl ou fosfato de potássio (K2HPO4). 
Há também que se preocupar com a 
forma de administração, se por veia periférica 
ou central. 
É preciso atentar para o diluente (soro 
glicosado a 5% ou NaCl a 0,9%) a ser utilizado 
para a concentração da solução, para a 
necessidade de uso de bomba de infusão 
contínua e, principalmente, para não 
ultrapassar a velocidade máxima de correção. 
Inicialmente, devem ser estratificadas 
as hipocalemias quanto à gravidade: 1) leve: 
3,1-3,5 mEq/L; 2) moderada: 2,5-3,0 mEq/L; 3) 
grave:< 2,5 mEq/L. 
• Hipocalemia leve: Na hipocalemia 
leve ou causada por desvio do K+ do LEC para 
o LIC (assintomática), sugere-se a reposição 
por via enteral, pela menor chance de 
hipercalemia de rebote, por não necessitar de 
acesso venoso e não ocasionar risco de 
sobrecarga volêmica com as diluições em 
salina. 
A dose inicial é de 10 a 20mEq de K+ 3 a 
4 vezes/dia (20 a 80mEq/dia). Utilizando o 
xarope de KCl a 6%, seriam aproximadamente 
10mL de 8/8 horas até 25mL de 6/6 horas. 
Para o Slow-K®, a dose varia de 1 a 3 drágeas 
de 8/8 horas. A drágea é preferível pela via 
oral devido ao gosto pouco palatável do 
xarope. No entanto, o xarope é preferível se a 
administração for feita através de sonda 
nasoenteral ou gastrostomia. Geralmente são 
 
18 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
medicações bem toleradas, porém são 
descritos efeitos adversos gastrintestinais 
raros, como hemorragia e perfuração. 
• Hipocalemia moderada/grave: A 
reposição venosa está indicada na hipocalemia 
moderada/grave ou quando a via enteral 
estiver indisponível. Ela deve sempre ser feita 
em bomba de infusão contínua para evitar 
uma infusão inadvertidamente rápida, seja por 
cálculo inadequado do gotejamento pela 
equipe de enfermagem, mau funcionamento 
do equipo Ou até mesmo pela manipulação do 
equipo de gotejamento pelo paciente ou 
acompanhantes. 
SE LIGA! A solução de reposição venosa 
de K+ deve ser preferencialmente diluída em 
soluções salinas, uma vez que a diluição em 
soro glicosado eleva transitoriamente a 
insulina sérica; essa liberação de insulina 
poderá agravar a hipocalemia, com reduções 
transitórias de 0,2 a 1,4mEq/L no nível sérico 
de K+ decorrente do seu movimento para o 
LIC. 
A reposição de K+ é basicamente 
empírica; ela não é feita baseada em 
estimativas ou em fórmulas, como a reposição 
de Na+, mas sim nos princípios discutidos a 
seguir, como concentração da solução e 
velocidade da infusão. Como não se pode 
saber a quantidade exata de K+ de que o 
paciente necessita, o tratamento é geralmente 
feito em pequenas alíquotas, sendo 
fundamental monitorar o nível sérico de K+ 
após cada reposição. 
Para repor K+ intravenoso, é preciso 
respeitar alguns limites de segurança, visando 
evitar dor no local de infusão, flebite e 
hipercalemia iatrogênica. Por isso, é preciso 
ficar atento à velocidade de infusão e à 
concentração da solução a ser infundida: 
Veia Periférica: a velocidade máxima de 
infusão é de 10mEq/h. A concentração 
máxima da solução de KCl é de 10mEq em 
100mL de NaCl 0,9%; 
Veia Central: a velocidade máxima de 
infusão é de 40mEq/h. A concentração 
máxima da solução de KCl é de 40mEq em 
100mL de NaCl 0,9%. 
No Brasil, as soluções de KCl que 
dispomos são de 13,4 e 25,6mEq (10% e 19,1% 
respectivamente). Portanto, é frequente a 
prescrição com o limite de concentração 
máxima em 13,4 mEq de KCl diluído em 100mL 
de NaCl 0,9% (1 ampola de 10 ml com KCl 
10%) para infusão em veia periférica e 40,2 
mEq (3 ampolas de 10ml com KCl 10%) 
diluídos em 100mL de NaCl 0,9% para veia 
central, ambas soluções correndo em 100ml/h 
em bomba de infusão. 
Outra sugestão de prescrição de 
reposição intravenosa de KCl em veia 
periférica é: KCl 19,1% 10mL, diluído em 
500mL de NaCl 0,9% intravenoso, em bomba 
de infusão contínua, com velocidade de 
infusão de 150mL/hora ( ≅ 7,7mEq/h). 
Para reposição intravenosa de KCl em 
veia central é: KCl 19,1% 20mL diluído em 
250mL de NaCl 0,9% intravenoso, em bomba 
de infusão contínua, com velocidade de 
infusão de 200mL/hora ( ≅ 40mEq/h). 
SE LIGA! Respeitando-se os limites de 
concentração e velocidade de infusão, a 
prescrição de reposição intravenosa de 
potássio pode ser feita de diversas formas. 
Refletindo sobre as sugestões citadas, 
conclui-se que é necessário garantir um acesso 
venoso central para fazer reposições mais 
rápidas, caso o paciente se apresente com 
complicações potencialmente fatais. Esse 
paciente deve ser encaminhado para uma 
unidade que permita monitorização cardíaca 
contínua, como uma unidade de terapia 
intensiva(UTI) ou semi-intensiva, pelo risco de 
arritmias. 
De forma alternativa, é uma conduta 
razoável no pronto socorro obter dois acessos 
venosos periféricos para administração de 
10mEq/h de uma solução venosa de KCl em 
cada acesso. 
Não se deve ultrapassar o limite de 
40mEq/h pelo risco de se sobrepor à 
velocidade de equilíbrio entre os 
compartimentos intracelulares e 
 
19 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
extracelulares, provocando uma hipercalemia 
iatrogênica. 
O K+ sérico deve ser monitorado após 
cada reposição venosa. Quando houver 
melhora da hipocalemia, ou seja, quando o 
paciente sair da situação de risco, a reposição 
venosa deverá ser substituída pela enteral, por 
ser mais segura. 
• Diuréticos poupadores de potássio: 
Nas hipocalemias por perdas renais (síndrome 
de Bartter, síndrome de Gitelman, síndrome 
de Liddle, hiperaldosteronismo primário ou 
uso crônico de diuréticos), uma forma eficaz 
de tratamento é o uso dos diuréticos 
poupadores de K+. 
Há duas classes de diuréticos 
poupadores de K+. A primeira bloqueia os 
canais ENAC no túbulo coletor; o seu 
representante principal é a amilorida. 
No Brasil, a amilorida só é disponível 
comercialmente em associações. Se o médico 
quiser usar amilorida isoladamente, será 
necessário solicitar a formulação da 
substância. A segunda age bloqueando a ação 
da aldosterona no seu receptor de 
mineralocorticoide; o seu representante 
principal é a espironolactona. 
• Hipomagnesemia associada à 
hipocalemia: Muitas causas de hipocalemia 
também levam à hipomagnesemia, como 
diarreia e uso de diuréticos. Além disso, a 
própria hipomagnesemia pode causar (e/ ou 
perpetuar) hipocalemia por reduzir a 
capacidade renal de reabsorção de K+. 
Portanto, todo paciente com hipocalemia deve 
ter o nível sérico de Mg2+ avaliado e, quando 
necessário, reposto. 
◊ [Mg2+] < 1 mg/dL Repor 4-8 g em 
12-24 horas. 
◊ [Mg2+] 1-1,5 mg/dL Repor 2-4 g em 
4-12 horas. 
◊ [Mg2+] 1,6-1,9 mg/dL Re- por 1-2 g 
em 1-2 horas. 
 
5. HIPERCALEMIA 
A hipercalemia é uma desordem comum 
e potencialmente ameaçadora à vida, definida 
por níveis séricos de potássio superiores a 5,5 
mEq/L. Sua estratificação é baseada tanto nos 
valores quanto na presença de manifestações 
clínicas. Assim: 
• Hipercalemia leve [K+] 5,5 - 6,0 
mEq/L. 
• Hipercalemia moderada [K+] 6 - 6,5 
mEq/L. 
• Hipercalemia grave [K+] ≥ 6,5 mEq/L; 
ou [K+] ≥ 5,5 mEq/L associada a alterações 
eletrocardiográficas e/ou sintomas de 
hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida, 
palpitações ou parestesia). 
 
Mecanismos de desenvolvimento da 
hipercalemia 
Diminuição da excreção renal de 
potássio 
Os fatores para diminuição da excreção 
renal de K+ são abordados a seguir: 
• Doença Renal Crônica (DRC): A perda 
crônica de massa renal diminui a capacidade 
de excreção urinária de K+. No entanto, como 
a perda é lenta e progressiva, os néfrons 
remanescentes vão se adaptando, 
aumentando sua fração de excreção de K+. 
Por isso, o paciente com DRC pode começar a 
apresentar hipercalemia apenas quando a taxa 
de filtração glomerular estiver < 20 
mL/min/1,73m2. Em determinadas etiologias 
de DRC, a hipercalemia pode surgir em fases 
mais precoces, como, por exemplo, a 
nefropatia diabética associada à ATR tipo IV e 
em doenças tubulointersticiais. 
• Insuficiência Renal Aguda (IRA): A 
perda abrupta da função renal se associa com 
a hipercalemia, principalmente se houver 
oligúria. 
A dificuldade de excretar o K+ decorre 
principalmente da redução significativa da 
filtração glomerular de K+ e da perda da 
capacidade de secreção de K+ devido à 
necrose do epitélio tubular. O menor fluxo de 
Na+ nos túbulos renais também dificulta a 
caliurese. Se o paciente apresentar acidose 
 
20 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
metabólica, o desvio de K+ do LIC para o LEC 
contribuirá para hipercalemia. 
• Redução da secreção de aldosterona: 
A redução da secreção de aldosterona pode 
ser resultado de uma doença das glândulas 
adrenais (por exemplo, doença de Addison) ou 
decorrente de hiporreninemia 
(hipoaldosteronismo hiporreninêmico). A 
nefropatia diabética é um exemplo clássico de 
hipoaldosteronismo hiporreninêmico; outras 
etiologias mais raras são a síndrome de 
Gordon (pseudo-hipoaldosteronismo tipo 2) e 
o hipoaldosteronismo congênito. 
Devem ser destacadas as substâncias 
com importante etiologia na redução da 
secreção de aldosterona. Os IECAs e BRAs II 
são os principais exemplos. Algumas 
medicações atuam inibindo diretamente a 
síntese de renina, como os AINEs, inibidores 
da calcineurina (tacrolimus e ciclosporina), 
inibidores da renina (alisquireno) e 
betabloqueadores. A heparina e o cetoconazol 
podem inibir diretamente a síntese de 
aldosterona. 
• Resistência à ação da aldosterona: 
Nestas situações, o paciente apresenta níveis 
normais ou elevados de aldosterona. O 
principal exemplo é o uso dos diuréticos 
poupadores de K+ (espironolactona, 
eplerenona, amilorida e triantereno). Uma 
causa incomum de resistência é o pseudo-
hipoaldosteronismo tipo 1, que decorre de 
uma mutação genética que afeta a ação do 
ENAC. 
• Ureterojejunostomia: o jejuno recebe 
a urina e, ao longo do seu percurso, absorve o 
K+ excretado pelos rins. 
 
Desvio de potássio do líquido 
intracelular para o líquido extracelular 
A seguir, serão apresentados os casos 
de desvio de K+ do LIC para o LEC: 
• Acidose metabólica: Quando o H+ 
entra nas células para ser tamponado, o K+ sai 
para manter a eletroneutralidade, gerando 
hipercalemia. Esse efeito é mais intenso nas 
acidoses metabólicas hiperclorêmicas do que 
nas acidoses com ânion gap elevado. Isso se 
deve ao fato de que os ânions não 
mensurados (por exemplo, lactato) entram 
com mais facilidade do que o Cl- no LIC, o que 
diminui a saída de K+ para o LEC. Por motivos 
ainda não esclarecidos, a acidose respiratória 
tem uma influência pequena no nível sérico de 
K+. 
• Deficiência de insulina: A insulina é 
um hormônio essencial para o balanço interno 
de K+, pois estimula a Na+/K+ ATPase, que 
desvia o K+ do LEC para o LIC. Na ausência de 
insulina, a hiperosmolaridade sérica 
decorrente da hiperglicemia também contribui 
para arrastar K+ do LIC para o LEC, que é 
transportado, passivamente, junto com a 
água. Se houver cetoacidose diabética, a 
acidemia também contribui para desviar K do 
LIC para o LEC. A combinação desses 
mecanismos (deficiência de insulina, 
hiperosmolaridade sérica e acidose 
metabólica) faz os pacientes se apresentarem 
com hipercalemia. 
No entanto, o tratamento com insulina 
e NaCl 0,9% corrige rapidamente o K+, não 
sendo rara a evolução para hipocalemia. Isso 
se deve ao fato de que os pacientes podem 
apresentar uma depleção do K+ corporal total 
devido à diurese osmótica secundária ao mau 
controle glicêmico. 
• Hiperosmolaridade: Além da 
hiperglicemia (descrita acima), a 
hipernatremia e o uso de contraste iodado, 
imunoglobulina ou manitol são outros 
exemplos de estados hiperosmolares que 
podem precipitar “arrasto” de K+ do LIC para o 
LEC junto com a água. O risco de hipercalemia 
é maior quando há alteração da função renal. 
• ẞ-bloqueadores: Assim como a 
insulina, o estímulo ẞ2-adrenérgico estimula a 
Na+/K+ ATPase, que atua desviando o K+ do 
LEC para o LIC. 
O bloqueio desses receptores pode ser 
suficiente para causar hipercalemia em 
pacientes com doença renal. Os ẞ-
bloqueadores seletivos, por manterem livres 
 
21 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
os receptores ẞ2-adrenérgicos, não exercem 
grande influência no K+ sérico. 
• Paralisia periódica hipercalêmica: 
Doença genética autossômica dominante, 
rara, caracterizada por uma disfunção de 
canais iônicos em células musculares, levando 
à hipercalemia transitória e a um quadro 
clínico semelhante à paralisia periódica 
hipocalêmica.Caracteriza-se por episódios súbitos e 
autolimitados de fraqueza ou paralisia 
muscular, precipitadas por frio, jejum, repouso 
após exercício físico, entre outros. 
• Destruição celular maciça: Se uma 
quantidade grande de células sofrerem lise em 
um período curto de tempo, a liberação do K+ 
contido nessas células no LEC pode gerar uma 
hipercalemia potencialmente fatal. É o caso de 
rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, 
hemólise maciça, grande queimado e 
hipotermia grave. 
• Outras causas: Transfusão de 
concentrado de hemácias (principalmente se 
estocadas por tempo prolongado), intoxicação 
por digital e succinilcolina. 
• Pseudo-hipercalemia: Nos casos de 
pseudo-hipercalemia, o níve de K+ no sangue 
do paciente está normal, mas o resultado do 
exame laboratorial vem elevado. Trata-se de 
um resultado espúrio e não há necessidade de 
introduzir medidas para reduzir o K+ sérico. 
Deve ser suspeitada em pacientes com 
hipercalemia sem causa aparente, 
assintomática e sem alteração 
eletrocardiográfica. As possíveis causas 
incluem hemólise traumática durante a 
punção; garroteamento prolongado, com 
abertura e fechamento repetido da mão; 
sucção excessiva na seringa; armazenamento 
inadequado da amostra de sangue; 
trombocitose (> 1.000.000) ou leucocitose (> 
50.000) severas; coleta de sangue em veia 
com infusão de K+ ou coletado através de 
acesso venoso central que tenha sido utilizado 
para reposição de KCl. 
 
6. QUADRO CLÍNICO DA HIPERCALEMIA 
E AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
A maioria dos pacientes com 
hipercalemia é assintomática, com as 
manifestações clínicas ocorrendo, geralmente, 
quando o K+ sérico está maior do que 
7,0mEq/L (salvo em elevações hiperagudas, 
quando hipercalemias menos graves podem 
ser sintomáticas). A fraqueza muscular e as 
arritmias cardíacas são os sintomas mais 
comuns. 
Manifestações cardíacas 
As hipercalemias graves estão 
associadas a alterações eletrocardiográficas. 
Inicialmente, há um aumento da amplitude da 
onda T, achatamento da onda P, redução no 
intervalo QT e prolongamento do intervalo PR; 
em seguida, ocorre prolongamento do 
intervalo QRS, evolução para uma sine wave, 
eventualmente, PCR. Bloqueios de ramo e 
atrioventriculares, bradicardia sinusal, 
taquicardia ventricular e fibrilação ventricular 
podem ocorrer, principalmente em portadores 
de cardiopatia. 
 
 
Manifestações musculares 
A hipercalemia pode causar fraqueza 
muscular ascendente e progressiva, podendo 
envolver até mesmo a musculatura 
respiratória, levando à insuficiência 
respiratória aguda, num padrão de evolução 
similar ao da parestesia provocada pela 
hipocalemia. 
 
 
 
22 
Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DA HIPERCALEMIA 
De forma prática, resume-se a 
investigação etiológica da hipercalemia da 
seguinte forma: 
1. Afastar pseudo-hipercalemia. 
2. Excluir efluxo celular de K+ 
3. Avaliar a função renal; caso normal, 
investigar diminuição de fluxo no néfron distal 
de água e sódio. 
4. Se normal, realizar investigação de 
hipoaldosteronismo. 
Em todo paciente com hipercalemia 
sem causa aparente e que não apresente 
sintomas ou alterações eletrocardiográficas, a 
possibilidade de pseudo-hipercalemia deve ser 
aventada. Se houver suspeita de coleta 
inadequada, esta deve ser repetida, porém 
sem uso de torniquete ou movimentos de 
abrir e fechar a mão, além disso, a amostra 
deve ser imediatamente processada. 
Na presença de trombocitose 
(>1.000.000/mm3), a amostra deve ser colhida 
em um tubo com heparina para evitar a 
formação de coágulos e, consequentemente, a 
saída de K+ para fora das plaquetas. No caso 
de leucocitose (>50.000), a dosagem do K+ na 
amostra de plasma em sangue heparinizado 
também deve ser realizada. 
Excluindo-se pseudo-hipercalemia, a 
elevação aguda dos níveis de potássio é em 
geral relacionada a liberação do potássio do 
meio intracelular, sendo possível na maioria 
das vezes, por meio dos exames laboratoriais 
e história, identificar a causa. Como exemplos 
podemos citar pacientes politraumatizados, 
síndrome da lise tumoral, ou ainda 
cetoacidose diabética, principalmente em 
pacientes com função renal alterada. 
Em pacientes que se apresentem com 
hipercalemia persistente, as principais 
etiologias estão relacionadas à diminuição da 
excreção urinária de potássio, seja pela 
diminuição da secreção/ atividade da 
aldosterona, IRA/DRC e diminuição do volume 
arterial efetivo. 
A diminuição do volume arterial efetivo 
pode ocorrer devido à depleção de volume 
(hipovelemia), à insuficiência cardíaca 
(diminuição do débito cardíaco) ou à cirrose 
hepática (vasodilatação). Nessas situações, há 
diminuição de fluxo de sódio e água no néfron 
distal, prejudicando a excreção tubular de 
potássio. A história clínica irá auxiliar na 
investigação etiológica. 
A avaliação da função renal permite 
averiguar se o paciente apresenta IRA/DRC e, 
consequentemente, diminuição da excreção 
urinária de potássio. Caso o paciente 
apresente função renal preservada, sem 
depleção do volume arterial efetivo, a 
investigação adicional deverá avaliar a 
presença de hipoaldosteronismo e sua 
etiologia. O fluxograma a seguir ilustra o 
raciocínio diagnóstico de hipercalemia. 
padrão de evolução similar ao da pa- 
restesia provocada pela hipocalemia. 
 
7. TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA 
O tratamento da hipercalemia leva em 
consideração a presença ou ausência de sinais 
e sintomas associados,os níveis de potássio e a 
etiologia da hipercalemia. Os casos de 
pacientes que possuem sinais e sintomas 
associados à hipercalemia (fraqueza muscular, 
alterações eletrocardiográficas) são 
considerados urgência hipercalêmica e 
submetidos a terapias de ação imediata. 
Isoladamente, [K+] > 6,5 mEq/L é uma 
urgência hipercalêmica. 
Uma atenção especial deve ser dada a 
pacientes que possam ter rápidas elevações 
dos níveis de potássio (hemorragia digestiva, 
politrauma, rabdomiólise e síndrome de lise 
tumoral). 
Os pacientes que apresentem 
hipercalemia moderada ([K+] > 5,5 mEq/L) 
associada a disfunção renal moderada/grave e 
risco de elevações rápidas dos níveis de 
potássio – síndrome lise tumoral, 
rabdomiólise, politraumatizados, hemorragia 
digestiva e acidose metabólica com ânion gap 
normal – estão sob risco de elevação abrupta 
dos níveis séricos de potássio e devem ser 
 
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Caroline de Oliveira Leão – 7° - FASAI 
 
conduzidos também como urgência 
hipercalêmica. 
O manejo emergencial da hipercalemia 
se baseia em três mecanismos: 
1) estabilização da membrana celular do 
cardiomiócito; 2) desvio de K+ do LEC para o 
LIC; 3) remoção corporal de K+. 
 
Estabilização do cardiomiócito 
O cálcio (Ca2+) antagoniza os efeitos do 
K+ na membrana celular e deve ser a primeira 
medida nas hipercalemias graves, com 
alterações ao ECG. Administra-se 10mL de 
gluconato de cálcio a 10% por via intravenosa 
em 2 a 3 minutos. 
O início de ação do gluconato de cálcio 
é rápido (1 a 3 minutos), porém de duração 
curta (30 a 60 minutos), devendo ser repetido 
se as alterações ao ECG persistirem ou 
reaparecerem. 
Essa medida não reduz o nível sérico de 
K+, portanto, outros tratamentos com esse 
objetivo devem ser iniciados em seguida. 
SE LIGA! Caso o paciente faça uso de 
digoxina, a hipercalcemia resultante de 
rápidas infusões pode piorar seu efeito 
cardiotóxico. Para reduzir esse risco, deve-se 
diluir o gluconato de cálcio a 10% em 100mL 
de soro glicosado a 5% e infundi-lo ao longo 
de 20 a 30 minutos. 
Deve-se evitar o uso do gluconato de 
cálcio se houver suspeita de intoxicação 
digitálica, pois poderá agravá-la. 
Deve-se também evitar a infusão de 
cálcio pelo mesmo acesso venoso que o 
NaHCO3, que, como será visto a seguir, é uma 
medida frequentemente utilizada nas 
hipercalemias graves, devido ao risco de 
precipitação de carbonato