Caso hipersensibilidade tipo III

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 Giovanna Garcia TXXVII 
 
Conferência caso de lúpus e glomerulonefrite 
 
 
 
Caso de Lúpus 
 
A paciente era uma mulher em idade fértil, que tem uma proporção de aprox 9:1, pois está provavelmente relacionado 
a causas hormonais e genes localizados no cromossomo X, mas sabe-se que essa doença como outras autoimunes são 
mais frequentes em mulheres. 
 
• Artralgia ® não é por causa da idade, levando a questionamento. 
• Fadiga ® cursou com a doença. A principal causa de fadiga pensada é anemia. Mas a anemia pode ter 
várias causas. Uma das hipóteses é a anemia autoimune. Ocorre opsonização e fagocitose. As hemácias irão 
para o baço, onde células que tem receptor para esse anticorpo removem as hemácias que está recoberta por 
autoanticorpos. O antígeno nesse caso é fixo preso à membrana de uma célula. Ao ver o autoanticorpo, 
deve-se pensar na perda de tolerância dos linfócitos B, podendo ser central ou periférica. Assim começo a 
pensar em autoimunidade. Se o antígeno é proteico, tem auxílio de T, portanto também há quebra de 
tolerância em T. 
E a nível esplênico ocorre a depuração fagocítica. As hemácias circulam, mas o antígeno é fixo na sua 
superfície, sendo uma hiper II. 
A anemia também pode ser causa por conta na nefrite, pois a perda de sua função pode afetar a produção 
de eritropoietina, essencial para a formação de hemácias. 
 
Pode-se ter imunocomplexos formados na circulação, tecidual in situ (antígeno foi plantado na memb basal do rim), no 
endotélio... Não da pra falar que lúpus é hiper III, mas sem dúvida há depósitos de imunocomlexos no lúpus. 
 
Eritema malar: sinal patognomônico da doença. É causado por depósitos de imunocomplexos entre a derme e a 
epiderme. Por que piora com o sol? Por causa das apoptoses, exposição de antígenos nucleares com maior formação 
de imunocomplexo. E há também os queratinócitos que produzem IL-1 que é pró inflamatório. A radiação UV estimula 
a liberação de IL-1, que é pró-inflamatória. 
 
Processo apoptótico: apoptose não inflama. Como vai expor o antígeno se não há rompimento de membrana? Bolhas 
apoptóticas, é nesse momento em que o antígeno é exposto. Então quando mais exposição ao sol, maior será a carga 
de antígenos nucleares, maior a estimulação e formação de imunocomplexos, e quando depositados provocando o 
eritema malar. 
 
• Hematúria ® hemácias na urina. Estas hemácias podem estar em agrupamento ou deformadas, pois 
passaram nos capilares. Também contribui para a anemia. Então a anemia não possui apenas uma única 
causa. A hematúria pode ser explicada por conta do depósito de imunocomplexos no rim, pois trata-se de 
lúpus. 
• Infecções recentes ® associado ao baixo nível de C3. De alguma forma o C3 protege contra infecções por 
bactérias extracelulares. Se eu monto uma resposta contra um agente infeccioso, pode ter alteração nos níveis 
de C3. Mas não vai ser sempre baixo esse C3, pois o lúpus assim como outras doenças autoimunes são 
causadas por recidivas, indo e voltando com períodos de reagudização. Também pode ser causado por conta 
dos corticoides, que atuam principalmente como imunossupressor, diminuindo a ação das respostas 
imunes. Mas o corticoide não causou todas as infecções, pois ele é usado mais no período de crises. 
 
A hemólise no caso é mais por conta do extravascular (baço) ® IgG, do que intravascular ® IgM. Isso se deve 
porque o antígeno é proteico, pensando mais em IgG, por ser uma resposta de memória. 
 
® Pacientes com lúpus podem ter linfopenia. Então esta alteração de hemograma pode estar relacionada com 
infecções. 
 
Mecanismo de ação dos corticoides 
 
Ação anti-inflamatória ® inibe a FA2. Lembrando que tem os fosfolipídeos na membrana, sobre eles agem a FA2 
gerando o AA (ácido aracdônico) formando a COX e LOX. 
 
Ação imunossupressora ® alterando o padrão de transição gênica diminuindo a proliferação de linfócitos e citocinas 
que ajudam na proliferação de linfócitos. Portanto se alterar o padrão de transcrição gênica (expressão) de modo que 
pare de sintetizar uma determinada citocina, vai acabar bloqueando a atividade pró inflamatória ou sua ação 
mitogênica. 
 
Se parar de produzir anticorpos: deixa de ter anemia hemolítica, anticorpo formando imunocomplexos e se 
depositando, hiper III... 
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Tratamentos 
 
O primeiro tratamento para lúpus é usar protetor solar e evitar o sol. Pois a apoptose está aumentando a carga do 
antígeno, que em consequência aumenta a estimulação de linfócitos T e B, produz mais anticorpos, forma mais 
imunocomplexos e estes se depositam em vários locais. Como em pele, vasos, rins... 
 
* No rim deposita tanto o antígeno nuclear livre como os imunocomplexos. 
 
Imunocomplexo 
 
É normal? Contra quem? Em qual quantidade? 
 
Temos imunocomplexos sendo formados toda hora, e o normal é remove-los da circulação. E são removidos ou por 
fagocitose mediada por receptor Fc de IgG, ou complemento (receptor para C3b nas células). Complemento também 
ajuda a remover imunocomplexos. 
 
Os imunocomplexos não são removidos quando a produção deles é alta, ou seja, há uma saturação. Ou quando se tem 
algum defeito que atrapalhe na remoção, como alguma deficiência hereditária de um componente do complemento. 
 
• Faz o depósito, faz ativação do complemento, atrai neutrófilos, faz lesão no rim com radical livre, enzimas... 
 
Pericardite 
 
É uma serosite. Inflamação das membranas serosas. 
 
• Olhar o critério internacional de classificação de lúpus. 
 
VDLR para sífilis 
 
® Laboratório de Pesquisa em Doenças Venéreas. 
 
Teste de triagem para sífilis não treponêmico. Se der positivo faz o teste FTA ABS, que é treponêmico. Se o FTA ABS 
for positivo ai comprova que a pessoa tem sífilis. 
 
Se há um anticorpo VDLR não significa que eu tenho sífilis, mas significa que eu tenho um anticorpo capaz de se ligar 
ao treponema. Pois o teste foi desenvolvido para sífilis, mas começaram a descobrir que muitas pessoas tinham o teste 
positivo e não tinham a doença. 
 
Temos complexos de fosfolipídios e proteínas que são do treponema, se tem um anticorpo contra o treponema. O que 
acontece é que as vezes tem o anticorpo sem ter o agente infeccioso. Para isso usa-se o extrato de cardiolipina, que é 
um complexo de fosfolipídio e proteína. A cardiolipina é uma mistura de proteína com lipídios do coração de boi 
(mitocôndria). Ela possui uma substância estruturalmente parecida com o treponema. Então se há um anticorpo capaz 
de se ligar a cardiolipina, você tem um anticorpo VDLR positivo. Mas se a pessoa tem lúpus ela também fabrica 
anticorpo contra cardiolipina. Pode vir ou não junto com a síndrome antifosfolipídica. 
 
Ele pediu o exame de VDLR para ver se a paciente tinha autoanticorpos, e não sífilis, mas após dar positivo ele pediu 
o confirmatório que é o FTA ABS. 
 
Teste de gravidez 
 
Pediu o teste de gravidez por conta do risco de abortamento. No lúpus tem risco de abortamento, por isso é aconselhável 
não engravidar. Ai ela toma anticoncepcional, que aumenta o risco de trombose e tem estado pró trombótico. 
 
Mas depende do grau da doença, o período em que se encontra, e caso engravidar acompanhar mais de perto tal 
gestação. Pois o lúpus é uma doença inflamatória multissistêmica que acomete vários órgãos, ou uma inflamação 
crônica de origem autoimune de origem não muito estabelecida. Caracterizado por uma constelação de anticorpos, 
pois tem muitos anticorpos no lúpus. Por isso já se exclui como origem o mimetismo antigênico. 
 
O paciente com lúpus tem um estado hipercoagulado, ou seja, pró trombótico. Causado pela agregação plaquetária 
por conta do depósito de imunocomplexos, por conta das lesões vasculares, ou porque pode ter sido formado um 
anticorpo dirigido contra um fator de coagulação. 
 
O que o estado hipercoagulado tem a ver com a gestação? Se a mãe tiver mais risco de desenvolver trombose arterial 
e venosa ela pode ter trombose placentária, de trofoblasto? Como fica o sangue que vaipro feto? A nutrição fetal? 
 
Se pensar estará ocluindo os vasos. Se for uma trombose placentária como vai haver circulação materno-fetal? 
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Não só por causa disso mas por conta dessa trombose, tanto arterial como venosa, pode induzir o aborto pelo estado 
pró coagulado. 
 
E os exames de tempo de coagulação? O tempo de coagulação como o tempo de pró trombina serão mais demorados, 
com tempo elevado de coagulação. Isso se deve ao anticoagulante lúpico, por causa da produção de um anticorpo 
que interfere nesses tempos de coagulação in vitro. 
 
Síndrome de anticorpo antifosfolípidio 
 
Ureia e creatinina plasmáticas + danos renais 
 
Creatinina e ureia alta: A creatinina alta indica que a taxa de filtração glomerular está baixa, e o clearance também vai 
estar baixo. O clearance é o tempo de depuração por minuto. 
 
Se o paciente não consegue urinar por algum motivo o teste pode ser feito com o valor da creatinina, peso e altura do 
paciente. Ver a equação na sociedade brasileira de nefrologia. O clearance da paciente vai estar baixo pois ela está 
tendo nefrite imunomediada, provocada por depósito de imunocomplexos. 
 
® A sequência que se deve pensar: formou um autoantígeno, formou um imunocomplexo, teve depósito, ativação de 
complemento, geração de fatores quimiotáticos, atração de neutrófilos, liberação de enzimas de radicais livres e lesão 
renal, junto com inflamação renal, ocasionando a nefrite. 
 
Proteinúria: Está perdendo bastante proteína na urina, pois tem uma lesão renal. Ele pode ser um paciente distendido, 
com membros inchados primeiro por conta da menor filtração e retém mais líquido. Segunda coisa, se está perdendo 
proteína do plasma (principal proteína é a albumina), se perde albumina diminui a pressão oncótica, perdendo água e 
líquidos do plasma para o interstício, aparecendo isso na forma de inchaço, edema. 
 
Passagem de hemácias na urina: A barreira não está funcionando direito, por isso a filtração não é efetiva, causado pela 
inflamação renal e consequente perda de função. Essa inflamação foi causado pelo depósito de imunocomplexos, que 
só aconteceu pela autoimunidade, que aconteceu pela perda de tolerância. 
 
FAN positivo 
 
É um fator antinucleo/anticorpo antinuclear, que é contra componentes nucleares: histonas, DNA de dupla hélice, 
centrômero... É um teste de imunofluorescência indireta. E sua titulação é importante também. 
 
Quando tem o teste positivo como interpretar? Que tem FAN positivo, mas não necessariamente precisa ter uma 
doença autoimune. Então a pessoa tem uma autoimunidade, por ter autoantígenos, tendo quebra de tolerância em 
linfócitos B e T. Mas pode não ter a doença, que é a clínica, se não tem sintomas a pessoa não tem doença. 
 
O FAN tem uma sensibilidade muito alta. Pessoas com lúpus ou outras doenças autoimunes vão dar FAN positivo, 
portanto podem ser muitas doenças, ocasionando em especificidade baixa. E também pode ter o anticorpo sem ter a 
doença. Para o lúpus o anticorpo específico da doença é o DNA de dupla hélice. Mas nem todo mundo que tem 
lúpus tem o teste de DNA de dupla hélice positivo. Então esse teste é altamente específico, mas é pouco sensível. 
 
Compra-se os antígenos prontos (células HEP) e adiciona o soro do paciente, que contém anticorpos contra o antígeno 
que é padronizado. Essas células fornecem os antígenos nucleares. E vai testando o soro do paciente em diferentes 
diluições. Se o soro do paciente contém anticorpos capazes de se ligar a esse antígeno vai ter ligação. E o que você 
adiciona nesse soro é um reagente que você também compra, um anticorpo que vem conjugado à uma substância que 
produz cor (fluorocromo). Então é adicionado um anticorpo antianticorpo. Se tiver anticorpo ligado, ao adicionar o 
anticorpo antianticorpo você faz a segunda ligação, que ficará visível no microscópio. 
 
 
Teste de velocidade de hemossedimentação 
 
Coleta o sangue, deixa em um tubinho e depois de 1 ou 2 horas em repouso para ver quanto tempo ele demorou para 
hemossedimentar. Quanto mais alto a velocidade, ou seja, que as hemácias estão indo pro fundo mais rápido significa 
que mais inflamação/doença você tem. As vezes pede para lúpus. 
 
Coombs direto positivo 
 
Rever. Aqui há no próprio paciente um autoanticorpo ligando a um autoantígeno, e quando adiciona o reagente de 
coombs, há uma reação de aglutinação, mostrando uma hiper II. 
 
 
 
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C3 baixo 
 
O complemento é produzido no fígado. Quem cliva a C3 é uma enzima chamada C3 convertase, essa enzima pode ser 
gerada ou por via clássica (dependendo de anticorpo IgM ou IgG) ou pela via alternativa (depende da parede do 
microorganismo). Quando ativa o complemento essa enzima é ativada, quebrando essa C3 em C3a e C3b. 
 
No caso da doença é pela via clássica, pela dependência de anticorpo. As vezes a clivagem enzimática do C3 é maior 
que a velocidade de síntese do fígado. Por isso não consegue repor na mesma velocidade que está consumindo, por isso 
que o C3 está baixo. Podendo ocorrer tanto no lúpus, como em infecções por bactérias extracelulares ou sepse. 
 
Pode haver outras explicações também, como a perda de proteínas do complemento pela proteinúria. Pois essas 
proteínas estão no plasma, que é o local onde está ocorrendo a perda de proteínas. 
 
Explicações 
 
® Para dar o teste de FAN positivo, certamente teve exposição de material nuclear. Como apoptoses, infecções virais... 
 
® No lúpus há perda de tolerância em linfócitos T e B. A B é por causa da constelação de autoanticorpos formados. 
Mas também há perda de T. Pois os antígenos do lúpus são T dependentes, implicando perda de tolerância em ambos. 
 
® No lúpus precisa ter desencadeantes ambientais, cujo principal 
é a destruição celular. Esta é causada pelos raios UV que causa danos 
no núcleo, e no material genético. E ao danificar o material genético ele 
induz a apoptose da célula, expondo na superfície essas bolhas 
apoptóticas, essas bolhas expõe antígenos do material nuclear. Já que 
na apoptose não há fragmentação de membrana. Mas também é 
necessário ter suscetibilidade genética individual, pois nem todos 
os expostos aos raios UV não desenvolvem a doença. O HLA é um 
deles. 
 
® Deve-se preocupar com o MHC II no lúpus. O MHC I tem os tipos 
A, B e C. O MHC II já estabelece outros tipos como HLA-DQ, DP e 
DR. O lúpus está associado ao DR3, ocasionando em um risco relativo 
6 vezes maior de devolver lúpus. 
 
® O MHC é uma região que está no braço curto do cromossomo 6, 
que tem vários genes, sendo um complexo de genes. Entre eles estão os 
genes que codificam o HLA, que é expresso na superfície da célula. 
 
® Todos possuem HLAs diferentes, por isso quando vai fazer 
transplante de órgãos pede uma tipagem de HLA para ver se é 
compatível. 
 
 
® Função do HLA: apresentar um antígeno em associação com o HLA para o receptor de uma célula T. 
 
® O mesmo complemento que ajuda no lúpus também contribui para a inflamação, pela quimiotaxia de neutrófilos, 
através do C3a e C5a. Outras funções do complemento: remoção dos imunocomplexos (C3b, no qual o macrófago 
ou até uma hemácia possui o receptor para o C3b, e assim eles conseguem remover estes da circulação). Esse sistema 
funciona como opsonização, no caso o fragmento de C3b funciona como opsonina. 
 
Além disso esses imunocomplexos formados podem ser endocitados e ser internalizados por células dentríticas ou por 
células B. Ambas essas células possuem receptores capazes de captar esses imunocomplexos, e ai eles vão parar no 
interior dos endossomos. Quando esses imunocomplexos entram nessas células, tem receptores para esses TLRs que 
reconhecem esses imunocomplexos, chamado de TLR 9 e 7. 
 
E no momento dessa ligação irá produzir interferon tipo I. Então esse interferon tipo I vai ajudar a ativar a célula B 
para produzir mais autoanticorpos, que vão fazer mais formação de imunocomplexos, que vão ativar mais células 
dentríticas... Esse é oproblema do lúpus, a doença de alimenta. 
 
® Genes de HLA e genes de complemento estão relacionados a remoção dos imunocomplexos. E também há 
produção persistente de IgG antinuclear em alto nível. 
 
® O paciente pode ter FAN + e não ter doença autoimune, mas quem tem doença autoimune é mais difícil não ter 
FAN. É um exame de imunofluosrescência indireta. 
 
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Importante 
 
No caso de ter um imunocomplexo ligado ao C3b. As hemácias têm o receptor CR1, então a hemácia ligou ao 
imunocomplexo, só que a hemácia circula. E ao passar no fígado e no baço ela encontra macrófagos. 
 
Os macrófagos possuem receptor tanto para a porção Fc do anticorpo quanto para o C3b. O macrófago pega o 
imunocomplexo da hemácia, pois tem maior afinidade. Não causando hemólise, há apenas a remoção deste. 
 
Mas porque produziu C3b? Por que gera subprodutos do complemento? Uma das funções é a quimiotaxia feita pelo 
C3a e C5a, outra é a opsonização feita pela C3b e C4b, o complexo de ataque à membrana (MAC) feita pelo C5, 
C6,C7,C8 e C9 causando lise osmótica e também anaflatoxinas, como a C5a, que são capazes de degranular 
mastócitos na ausência de IgE e produzem reações semelhantes as reações anafláticas. 
 
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Antimaláricos 
 
Tem a ver com os receptores TLR. 
 
Ciclofosfamida 
 
É um agente que se intercala ao DNA e impede a síntese de DNA, impedindo a mitose e também tem efeito citotóxico 
de destruição. Na verdade é um antineoplásico que pode ser usado como imunossupressor. Pois ao reduzir a 
proliferação não só da célula afetada, impede também das outras, pegando B e T também. Impedindo a autoimunidade 
específica. 
 
Imunobiológicos 
 
Significa anticorpos monoclonais (MAB). Um anticorpo 
monoclonal vem de um único clone de linfócitos, que 
reagem a um único antígeno específico. Um clone de 
linfócitos são linfócitos que tem a mesma especificidade 
(mesma imunoglobulina de superfície, mesmo BCR), ou 
seja, produzem sempre o mesmo anticorpo e reagem 
sempre contra o mesmo antígeno. 
 
Os nomes como U, ZU, O ou XI são importantes. 
 
O nome O é de origem murina, que é de camundongo. A sigla U quer dizer que é totalmente humano, não tendo 
nenhuma parte de camundongo. O ZU só parte da região variável (CDR) é de camundongo, então na sua maior parte 
ele é humano. 
 
Um anticorpo quimérico não é um anticorpo totalmente humano, pois tem sua região variável não humana. E o XI 
significa que é um anticorpo quimérico. 
 
Rituximab: É um anticorpo monoclonal quimérico. É um anticorpo humanizado. 
 
® Depleção de células B (anticorpo contra o CD20). O que significa CD? São moléculas que estão na superfície de 
células e que marcam determinadas células. Por ex: o TCD8+ tem a proteína CD8 e não a CD4. 
 
Se negar ativação da CD20 o linfócito B morre. Então se por um anticorpo contra o CD20 que precisa ser ativado, ele 
morre, pelo seu bloqueio. Havendo depleção dos linfócitos B, reduzindo a produção de anticorpos, reduzindo a 
formação de imunocomplexos e reduzindo a doença. 
 
Belimumab: Inibidores específicos ao fator 
estimulante de linfócitos B. É um anticorpo 
monoclonal humanizado. A célula precisa de um 
fator solúvel (fator de ativação/ estimulante de 
linfócito B) que chega na célula para ativá-la. 
 
 
O anticorpo vai e se liga no fator antes que ele se 
ligue no seu receptor e com isso não tem a ativação 
dessa célula B também. 
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O remédio depende muito de questões como a gravidade da doença... sendo necessário avaliar a necessidade dos 
medicamentos para escolher o certo, além do preço... 
 
Um dos problemas dos imunobiológicos: pode induzir doenças 
quando usados para curar outras doenças. Tratando de uma 
atrite reumatoide com anti-TNF pode desenvolver lúpus, 
induzido por imunobiológicos. Então é produzido um anticorpo 
antianticorpo, por causa da parte do camundongo. 
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glomerulonefrite pós-estreptocócica 
 
Mesma coisa do caso passado. Se ativa o complemento gera 
subprodutos, e alguns são fatores quimiotáticos para neutrófilos, 
que quando ativados fazem fagocitose. Mas quando chegam e 
são ativados ocorre um fenômeno que se chama fagocitose 
frustrada, no qual ele degranula. 
 
Enzimas e radicais livres fazem lesão de endotélio (se for um 
vaso), morte celular (necrose) e tem inflamação já na 
quimiotaxia. Um ex: Doença do soro, causada por introdução 
de proteína estranha na circulação. 
 
Se der um remédio e a pessoa produz anticorpos contra o 
remédio que está no seu plasma, dá doença do soro. 
 
Normalmente esses imunocomplexos se depositam onde? Em 
locais de alta pressão de filtração, pressão sanguínea... que 
tem principalmente em articulação, rins. 
 
A urina e o líquido sinovial são ultrafiltrados/filtrados do 
plasma. 
 
Pode ser antígeno inalado para ter doença por 
imunocomplexos? Sim, alveolite. 
 
No caso de glomerulonefrite é uma inflamação aguda. 
 
 
 
 
A ativação de complemento causa ativação do C1, que cliva C4 em C4a, que é quimiotático, e C4b que que se deposita. 
C1 ativo cliva C2 que gera C2a e C2b. C2a junto com C4b forma C3 convertase, que quebra a C3 que o fígado 
produziu, gera C3a e C3b. Se juntar um C3 com C4b e C2a forma C5 convertase, que quebra em C5a e C5b, um 
deles atrai neutrófilos e o outro se fixa na membrana e inicia a formação da MAC junto com o C4. 
 
Se tiver retração do endotélio para aumentar a permeabilidade causada pela histamina, que é degranulada pelo 
mastócito, que a degranula pela ativação de IgE ou por C5a. Quando um complemento deposita cliva o C5 e gera 
C5a, essas células tem receptor para C5a degranulando histamina. Histamina faz retração endotelial, expondo 
lâmina basal e colágeno. A exposição de lâmina basal em vaso induz agregação plaquetária e consequente 
formação de trombo. Além de atrair neutrófilos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Os polimorfonucleares podem destruir a parede dos vasos, causando necrose. O tipo de necrose da hiper III é a 
necrose fibrinoide, pois o depósito da parede do vaso é semelhante a fibrina. 
 
® Basófilos da circulação, plaquetas também contribuem liberando substâncias vasoativas. 
 
® Vai inflamar a parede do vaso, causando vasculite. 
 
® O neutrófilo foi atraído para tentar fagocitar o imunocomplexo. O neutrófilo tem receptor para a porção Fc da 
imunoglobulina. Então ele foi atraído, mas esse imunocomplexo estava de difícil acesso (‘intrincherado’), não 
conseguindo removê-lo, que está entre as células endoteliais. É um agregado de complexos antígeno-anticorpo, não 
apenas um imunocomplexo. 
 
E quando ele não consegue fagocitar, libera enzimas e radicais livres e destrói o vaso. 
 
No caso 
 
Crianças na escola não tem higiene, o que pode contribuir para o aumento das infecções. 
 
® A bactéria que causou isso foi a estreptococcus piogenes beta hemolítico, que gera um padrão de hemólise. Ele teve 
uma infecção prévia e depois passou a apresentar uma sequela desta infecção, sendo reações imunomediadas. Sendo 
estas: febre reumática (mimetismo da proteína M), glomerulonefrite pós-estreptocócica (alguns antígenos estão 
formando imunocomplexos que estão de depositando nesse local de alta filtração no rim. 
 
Na nefrite tem lesão glomerular, tendo baixa taxa de filtração, consequentemente essa urina não vai sair direito gerando 
retenção volêmica. Isso aumenta a pressão hidrostática, causando deficiência no débito urinário. Alterando a pressão 
hidrostática. Também tem o fato da perda de proteínas pela urina igual no lúpus, que diminui a pressão oncótica, 
contribuindo para a formação de edema. 
 
Hematúria 
 
Hemácias hipocrômicas ou deformadas porque passaram pela barreira de filtração, ou formando um aglomerado de 
proteínascom hemácias. A hematúria é a presença de hemácias na urina. Ela pode ser visível (macroscópica) ou não 
(perceptível apenas no exame de urina I). 
 
Ele está apresentando síndrome nefrítica. 
 
Anemia 
 
E está anêmica, com a hemoglobina baixa. Anemia é a redução da massa de hemácias no sangue. Ela é detectada pela 
dosagem de Hb. 
 
® Não apresenta alteração nos leucócitos. Diferença de contagem total e contagem diferencial: 
 
A contagem total é quantos leucócitos você tem e a diferencial é quando ter algum leucócito aumentado ou diminuído, 
como linfocitose, leucocitose, polimorfonucleares... Se o diferencial de leucócitos tava normal, significa que não é 
infeccioso. 
 
Os antígenos são antihialuronidase, antiestreptolisina e antiadnas. Estes são anticorpos produzidos contra os fatores de 
virulência da bactéria. 
 
Aslo – anticorpo antiestreptolisina 
 
Um aslo nesta alta titulação indica que teve uma infecção recente. Ele é um marcador de infecção, é recente pois a 
cultura desenvolveu normalmente e o hemograma não mostrou alterações. 
 
Por que ele teve isso? Como toda reação de hipersensibilidade entra a suscetibilidade individual. Segundo que não é 
todo streptococcus B hemolítica que dá nefrite. Há algumas cepas que causam nefrite, e outras não. As que causam 
são as cepas nefritogênicas. 
 
C3 baixo 
 
Causado pelo consumo de complemento. Principalmente pela ativação enzimática pela via clássica e alternativa. Ele 
começou a ser ativado 10 dias antes pela via alternativa. 
 
No lúpus e na glomerulonefrite quando o C3 está baixo o prognóstico é bom, quando está alto o prognóstico é pior. Se 
relaciona com o prognóstico e a gravidade da doença. 
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Clearance 
 
É esperado um clearance baixo. Pois a taxa de filtração glomerular está baixa. Esperasse a taxa de albumina no plasma 
baixa por conta da proteinúria.