Escherichia coli

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Escherichia 
coli 
SOROGRUPOS DE ANTÍGENOS 
Ag K: ~ 100 
Ag O: mais de 180 > 700 sorotipos 
Ag H:> 60 
➢ A combinação dos antígenos O e H define um 
“sorotipo” de um microrganismo isolado 
➢ Ex.: E. coli O157:H7 é um sorotipo de cepa virulenta 
de E. coli associada a colite hemorrágica e síndrome 
hemolítico urêmica 
➢ CARACTERÍSTICAS PARA TRIAGEM – 
ENTEROBACTERIALES 
➢ Bacilos gram-negativos 
➢ Não formadores de esporos 
➢ Fermentação da glicose 
➢ Citocromo-oxidase negativa 
➢ Redução do nitrato a nitrito 
 
 
ENTEROBACTERIALES- CARACTERÍSTICAS 
COMUNS 
➢ Anaeróbios facultativos 
➢ Se moveis, motilidade é por flagelos peritríqueos 
➢ Muitos são habitantes normais do trato intestinal 
do homem e outros animais 
➢ Alguns são patógenos entéricos e outros patógenos 
do trato urinário ou respiratório 
➢ Diferenciação se baseia em reações bioquímicas e 
as diferenças na estrutura antigênica 
MORFOLOGIA DAS COLÔNIAS – 
ENTEROABACTERIALES 
➢ Secas ou mucoides (klebsiella pneumoniae 
encapsulada) 
➢ Grandes 
➢ Cinza opaco em ágar sangye 
➢ Hemólise (variável, não distintiva) 
➢ Película fina ou em ondas- mobilidades (proteus) 
➢ Colônias vermelhas no MacConkey ou verde 
brilhante no BEM – fermentação de lactose (gás) 
 
 
 
CEPAS DE ESCHERICHIA COLI 
 
PATOTIPOS DE ESCHERICHIA COLI 
➢ UPEC (Urophatogenic E. coli) ExPEC 
➢ NMEC (Neonatal Meningitis E.coli) extra 
➢ DEC (Diarrheagenic E.coli)- 6 patovars intestinal 
o EPEC (típica e atípica) 
o ETEC 
o EIEC 
o EHEC DEC 
o EAEC (típica e atípica) DIARREIA 
o DAEC 
EPEC 
1. Se liga a receptores na superfície da célula e vai 
levar a mudança de citoesqueleto do enterócito- 
microvilosidades vão sendo modificadas 
2. Filamentos de actina que compõem e dão estrutura 
ao citoesqueleto da bactéria vão formar uma 
espécie de pedestal que vai sustentar a E. coli 
3. isso faz com que diminui a funcionalidades das 
microvilosidades em absorver agua e nutriente 
 
EHEC 
1. Também faz o pedestal e consegue alterar a 
disposição dos filamentos de actina, mas além disso 
produz toxina 
2. Toxina Stx (Shiga toxcina) vai ser inoculada na célula 
e vai ser absorvida de forma sistêmica 
3. Esse shiga toxina que vai ser responsável pelos 
efeitos no endotélio, no nefrons – levando a uma 
síndrome hemolítico urêmica 
 
➢ Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)- insuficiência 
renal progressiva, anemia hemolítica (destruição de 
hemácias e plaquetas) e lesão das paredes dos 
vasos sanguíneos. 
 
 
ETEC 
➢ Produz toxina ST (termo estável-degradada pelo 
calor ) e LT (termo lábio- não degradada pelo calor) 
➢ Essas toxinas levam a diarreia – desequilíbrio 
hidroeletrolítico da célula 
➢ Não alteram arquitetura das microvilosidades 
 
EAEC 
➢ Ocorre formação de biofilme 
➢ Forma agregados que produzem muco 
➢ Se aderem ao intestino delgado, formar biofilme e 
produzir enterotoxinas e citotoxinas 
➢ Efeito de diarreia 
➢ Comum em crianças 
 
EIEC 
➢ Não fica apenas na superfície = invade a célula 
➢ Faz pedestal, mas é endocitada – induz sua própria 
endocitose 
➢ Bactéria fica dentro de um vacúolo na célula 
➢ Sai do vacúolo 
➢ Começa a se multiplicar e crescer dentro do 
enterócito 
➢ Movimento citoplasmático utilizando filamentos de 
actina 
 
➢ DAEC 
➢ Bactéria se liga de forma difusa sobre as 
microvilosidades 
➢ Vai levar a modificações transducionais no intestino 
➢ Microvilosidades ficam mais longas e compridas 
➢ Função de absorção fica prejudicada 
➢ Causa menos impacto no epitélio intestinal 
 
➢ RESERVATÓRIO E MODO DE 
TRANSMISSÃO 
➢ Reservatórios animais: STEC, ETEC, aEPEC, EIEC 
➢ Podem contaminar alimentos ou reservatórios de 
agua 
 
 
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO DO TRATO 
URINÁRIO CAUSADA POR E. COLI 
UROPATOGÊNICA (UPEC) 
➢ Infecção urinaria 
➢ Recorrente em mulheres 
➢ Possuem fatores de adesinas que favorecem a 
bactéria se fixar na uretra e migrar para bexiga 
➢ Na bexiga se adere a mucosa e começa a se replicar