Microbiologia e Imunologia Aplicada 2

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Características das bactérias e imunidade às infecções
→ Estrutura bacteriana: algumas estruturas têm importante papel na patogênese das
doenças infecciosas, conhecidas como fatores de virulência. Lembrando que nem todas as
bactérias causam doenças. As principais estruturas das bactérias são
● Membrana celular: a síntese de outras organelas, a respiração celular e proteção; é
composta por bicamada fosfolipídica e é responsável pela produção de energia
● Cromossoma bacteriano: não é organizado na bactéria, e possuem genes definidos
e indefinidos.
● Ribossomos: síntese proteica e alvo de fármacos
● Plasmídios: segmentos de DNA que promovem resistência à agentes físicos e
antimicrobianos
● Parede celular: protegem as membranas bacterianas e dividem a classificação das
bactérias em 4 tipos, que é de importante classificação pela identificação
(colorações) e ação (grupos farmacofóricos)
○ Gram positivas (G+)
○ Gram negativas (G-)
○ Bactérias Álcool-ácido resistentes (BAARs)
○ Sem parede celular
● Mesossoma: só é visualizado durante a divisão celular, formando uma segunda
membrana
● Fímbrias: partem da parede e são responsáveis pela adesão no hospedeiro; apenas
bactérias que possuem plasmídios possuem fímbrias sexuais, e bactérias que
recebem plasmídios não possuem fímbrias sexuais
● Flagelo: locomoção bacteriana
● Cápsula: importante por realizar impedimento de fagocitose, composta por
glicoproteínas, e serve como mecanismo de escape da memória imunológica
→ Relembrar da coloração de Grahm, realizada com cristal violeta + lugol
● Cristal violeta + lugol (solução de iodo: prende o cristal violeta no peptídeoglicano) →
descoloração com álcool (retira polissacarídios) e acetona (descoloração) →
aplicação de safranina ou fucsina.
● A ideia é que o iodo realiza a fixação do cristal de violeta no peptídeoglicano da
parede celular, não importa o quanto realize a descoloração; esta última é feita
apenas para limpeza da lâmina, e a aplicação de fucsina para visualização do cristal
de violeta que não se fixou nas G- (possuem lipopolissacarídios), daí a diferença de
cor
↪ A parede celular das G- são menos espessas quando comparadas com as G+
→ BAAR: chamadas também de micobactérias, possuem uma parede altamente
hidrofóbica, camada fina de peptidoglicano e de glicolipídeos, além de camada grossa de
lipídeos especiais, exclusivos, com ácidos graxos muito longos (60-90oC) (ácidos micólicos
e cêra D)
↪ A coloração de grahm as cora muito mal. Possuem paredes hidrofóbicas (então se
aglomeram por interações hidrofóbicas), e resistem por bastante tempo em materiais
ressecados.
↪ Se coram por coloração de Ziehl-Neelsen (também chamada de coloração de BAAR) ou
corantes fluorescentes (auramina-rodamina). A coloração de BAAR só é feita sob
solicitação médica (suspeita clínica), geralmente de escarro, para identificação de
tuberculose
● Aquecimento com fucsina fenicada → com aquecimento, a cera laminar se dissolve
→ corante penetra na célula → 5 minutos → descoloração com álcool e HCl (age na
parede que não é formada por ácido micólico e cera) → diferenciação da parede →
bactérias não BAAR perdem toda a coloração vermelha → azul de metileno
● A coloração com fluorescência é feita somente com material de cultura, não o
biológico.
→ Sem parede: não deve-se realizar tratamentos que visem à destruição da parede pois
não há como destruir o que não existe #profundo
→ Reprodução bacteriana: é feito por divisão binária (fissão binária ou cissiparidade)
● Tempo de geração: é o tempo necessário para uma célula se dividir, e é importante
para entender a identificação de espécies, bem como sua patogenia.É relevante a
fim de identificar o tropismo dessas bactérias por tecidos com mais ou menos
características nutricionais
○ Pouco exigentes: se transformam rápido, como as bactérias da mucosa
bucal, que se dividem a cada 20 minutos
○ Exigentes: tempo regular
○ Muito exigentes: demoram para se transformar, como as micobactérias, que
se dividem a casa 24h
■ Exigência: quanto maior de tempo, maior a exigência nutricional
→ Nucleoide: ausência de núcleo estruturado e de carioteca, com cromossomo único. Sua
molécula de DNA é dupla hélice e o plasmídio fica circulante, conferindo resistência. O
genoma é constituído por
● Um cromossomo: molécula longa de DNA de fita dupla, com alguns m de
comprimento (cerca de 106 pares de bases). É circular, extremamente condensado
e quando estendida, chega a 1 mm de comprimento
● Plasmídios: uma característica fenotípica que confere resistência. São pequenas
moléculas circulares de DNA de fita dupla, com cerca de 5 a 100 genes.
Correspondem a, no máximo, 10% do DNA celular, são auto-duplicáveis e
independente do cromossomo. Podem ser recebidos, perdidos e transferidos, por
isso, dentro de uma população bacteriana (mesma espécie) podemos ter células
com características diferentes.
● Transposons
→ Morfologia bacteriana:
● Cocos: células arrendodadas únicas, com arranjos diferentes. Porém, algumas
vezes podemos destruir os cachos durante a identificação, mas o principal é pela
coloração.
● Bacilos: possuem forma aproximadamente cilíndrica. Podem ser células únicas ou
em cadeias.
● Espiraladas: bacilos com curvaturas, apenas com microscopia eletrônica (e não a
ótica)
○ Vibriões: ligeiramente curvos
○ Espirilos: forma helicoidal e corpo rígido
○ Espiroquetas: forma helicoidal e corpo flexível
→ Esporos ou endosporos: são extremamente importantes do ponto de vista clínico e
hospitalar, são produzidos por alguns bacilos G+ (em especial, o Clostridium spp. e Bacillus
spp.), que tem como função a resistência a condições adversas por longos períodos de
tempo. Aumentam a sobrevivência bacteriana, suportam temperaturas extremas, falta de
água e substâncias tóxicas
→ Imunidade às infecções bacterianas:
↪ Evolução das doenças infecciosas:
● Entrada do microorganismo
● Colonização do tecido hospedeiro
● Evasão da imunidade do hospedeiro
○ Lesão tecidual
○ Liberação de toxinas (fato de virulência)
● Alteração funcional (primeiro ativando resposta inata)
↪ Classificação das bactérias: possuem vida livre; não precisam
● Extracelular: morrem na fagocitose
○ cocos piogênicos (atraem muitos neutrófilos; formam pus e destruição de
bactérias) Gram-positivos: Staphylococcus sp, Streptococcus sp
○ cocos Gram-negativos: Neisseria sp
○ muitos bacilos Gram-negativos (por ex.: E. coli): enterobactérias
○ alguns bacilos Gram-positivos (particularmente anaeróbios, como os
Clostridium sp)
○ Geralmente liberam toxinas
○ Proteção: anticorpos (IgA principalmente), sistema complemento, fagocitose,
neutralização, peptídeos anti microbianos
● Intracelular: resistem a fagocitose (inibem o processo de morte dentro do
fagolisossoma)
○ Intracitoplasmático
■ Rickettsia sp e Listeria sp
○ Intravesicular
■ Mycobacterium sp
○ Podem estar dentro de células (soltas) ou dentro de vesículas dentro dessas
células
○ Proteção: células T citotóxicas, células NK, células T e células
NK-dependentes, ativação por macrófagos
● Temos resposta imunológica contra ambos
↪ Estágios da patogênese bacteriana:
● Evasão das defesas primárias do hospedeiro (pele e acidez do estômago)
● Aderência as membranas-mucosas: fímbrias
● Colonização no local da aderência
● Sintomas da doença devido produção de toxinas ou pela invasão de células:
inflamação
↪ Fatores de virulência das bactérias extracelulares:
● Invasão de tecidos e inflamação (Fatores de aderência e invasão)
● Cápsulas: inibe a fagocitose, impedindo à opsonização (proteínas da resposta imune
que se depositam sobre o microorganismo, facilitando a fagocitose)
● Produção de toxinas
○ exotoxinas
○ endotoxinas
↪ Invasão dos tecidos e inflamação:
● Aderência: depende da ausência de microbiota normal; um impedimento são as
barreiras inatas íntegras
○ Liberam IgA protease que quebram a IgA
● Colonização
● Indução de resposta inflamatória via PAMPs
○ Inflamação piogênica: neutrófilos (fagocita e morre; pus e febre alta na
região)
○ Inflamação granulomatosa: macrófagose LT
↪ Toxinas bacterianas: podem causar sintomas na ausência da bactéria
● Exotoxinas:
○ Secretadas por bactérias
○ Bactérias Gram positivas e Gram negativas
○ Polipeptídeos com genes localizados em plasmídeos
○ Convertidos a toxóides (vacinas)
○ Toxoinfecção (além da aderência, colonização com lesão tecidual, liberam
toxinas infecciosas) é diferente de intoxicação (a bactérias em si não faz mal,
o problema é a toxina, adquire-se a bactéria com as toxinas já formadas)
● Endotoxinas: estruturas da bactérias que ficam livres com a morte bacteriana
○ Lipopolissacarídeos da parede celular
○ Bactérias Gram negativas
○ Causam febre, choque séptico
○ Neisseria sp: ‘blebs’, que é a capacidade de, enquanto vivas, liberarem LPS
que causam toxoinfecção (invasão de tecido + liberação de toxina que
causam manifestações)
○ Ativam o sistema complemento pela via alternativa
↪ O objetivo da resposta imune é eliminá-las e neutralizar os efeitos de suas toxinas
● Bactéria entra por lesão tecidual → morte celular: liberação de histamina, PGs e
leucotrienos → vasodilatação → aumento da permeabilidade vascular → edema
local → neutrófilos: inflamação piogênica → leucócitos se aderem à margem do
endotélio → ativação de complemento por PAMPS → migração de leucócitos →
liberam toxinas, fagocitam bactérias e podem manter a inflamação
↪ Sistema complemento: vantagens
● Bactérias Gram-positivas: peptidoglicano
● Bactérias Gram-negativas: LPS
● Bactérias que expressam manose
● Opsonização por C3b e C5b (macrófago consegue se ligar e fagocitar)
● Geração de C3a, C4a e C5a (mantém a migração por quimiotaxia e o processo
inflamado; C5a estimula a produção de ROIs, então o macrófago começa a produzir
mais ROIs, aumentando a explosão respiratória)
● Gram negativas são susceptíveis à ação do MAC (em G+s, esse furo não é tão
significativo devido à composição da parede celular; BAARs também sofrem esse
ataque)
○ Via clássica: depende anticorpo
○ Via alternativa: ativadas por LPS, peptidoglicano e cápsulas
○ Via MBL: presença de açúcar/manose.
↪ Diapedese:
● No processo de inflamação, o endotélio foi ativado, e então essas células se ligam,
começam a rolar pelo vaso a fim de entrar no tecido para fagocitar a bactéria
↪ Fagocitose: realiza o reconhecimento de estruturas características dos patógenos, os
PAMPs (padrões moleculares associados a patógenos), os tall-like
● Ocorre a liberação de pseudópodes quando a célula fagocítica reconhece os
PAMPs, engloba no fagossoma e se funde com o lisossoma, formando então o
fagolisossoma. As substâncias tóxicas presentes no lisossoma começam a agir na
bactéria (extracelular), deixando-a em pedaços. Alguns desses pedaços se tornam
imunógenos, que se agregam à moléculas de MHC-II, a fim de serem apresentadas
ao LTCD4+. Outros pedaços que não viram imunógenos, são eliminados pelo
retículo endotelial, como células mortas
↪ A grande quantidade de citocinas ou sua produção descontrolada são responsáveis
por manifestações clínico-patológicas, no caso das Gram-negativas, a consequência
mais severa é o choque tóxico, que possui características como
● Febre elevada
● Coagulação intravascular disseminada (CID)
● Falha renal
● Falha hepática
● Hipotensão
● Hipoglicemia
○ As endotoxinas produzidas pelo LPS realizam ativação de macrófagos,
liberando citocinas em exagero.
↪ A imunidade inata é mediada pela inflamação piogênica. Já a imunidade adaptativa:
● Imunógenos como polissacarídeos (cápsula bacteriana) que são timo-independentes
estimulam diretamente LB, produzindo altas concentrações de IgM específico.
● Outros isótipos de Ig resultado de “switch” devido à ação de citocinas produzidas
(timo dependentes)
● Ativação de MHC-II: linfócito TH libera diferentes citocinas que estimulam o linfócito
B a produzir diferentes anticorpos. Os anticorpos neutralizam as toxinas liberadas
pelas bactérias e também podem se ligar a bactérias que ainda não sofreram a
fagocitose; vide imagem na próxima página
● Temos a MHC-II apresentando um imunógeno (proteína) para o LTCD4+, que então
ativa TH1, a fim de estimular a produção de intérferon gamma, que estimula LB a
produzir IgG, que neutralizam toxinas (e bactérias), realizam opsonização e ativam o
sistema complemento. Ou seja, a resposta ideal para infecções contra bactérias
exracelulares é a TH1 que induz produção de IgG via intérferon gamma.
● O IFN-gamma não precisa ser específico para a bactéria que causa a doença; o
caso de uma bactéria que o PAMP é a cápsula, ela não se apresenta para TH1, pois
a ativação só ocorre com PAMPs proteicos; então, LB só faz IgM
● Vacinas: agregação de cápsula com proteína (pode ser uma proteína carreadora ou
imunógeno de outro agente), chamando-se de vacina conjugada (que estimula
assim LTH1 e LB), como a vacina de toxoide tetânico.
● A principal resposta de LT consiste na resposta de LT helper contra antígenos
solúveis, fagocitados e apresentados pelas APCs em associação a MHC-II
● Os anticorpos e os LT podem agir de diferentes maneiras para eliminar as bactérias
extracelulares:
○ Opsonização: IgG, C3b e C5b
○ Ativação do complemento: inflamação e MAC
○ IgG, IgM e IgA neutralizam toxinas bacterianas
↪ Efeitos indesejados: inflamação aguda, choque séptico e super-antígenos, como exemplo
● enterotoxina estafilocócica (intoxicação alimentar; a bactéria vem junto mas quem
causa problemas é a toxina, e, pelo fato de já existir uma microbiota residente, essa
bactéria não consegue se aderir)
● TSST (enterotoxina estafilocócica): causa a síndrome do choque tóxico, associada a
uso de tampões (absorventes internos)
● Toxinas estreptocócicas e toxinas de micoplasma
● Existem hipóteses de que essa ativação policlonal de LT possa levar a doenças
auto-imunes pelo aumento de LT auto-reativos.
○ Os Staphylococcus sp podem produzir super antígenos, que são peptídeos
que se ligam de maneira errada a MHC-II e receptor de célula T; realizam
ligação errada entre APC (célula apresentadora de antígeno) e o linfócito T:
com a estimulação do LT, temos a ativação policlonal
↪ Mecanismos de evasão:
● Formação de cápsula de polissacarídeos escorregadias (carga hidrofílica) e inibição
do complemento por ácido siálico (self) → inibição da ativação da cascata do
complemento
● Aquisição de revestimento de fibrinogênio ou fibrina “self”: Staphylococcus sp
● Secreção de substâncias que destroem os leucócitos e eritrócitos ou que inibem a
quimiotaxia de leucócitos
○ Exemplo:
○ estreptolisina se liga ao colesterol das membranas celulares causando a
“explosão” dos grânulos dos neutrófilos, o que resulta na liberação de
grânulos tóxicos no citosol da célula e sua morte.
○ Inibem a quimiotaxia de neutrófilos e macrófagos
● Secreção de proteases que clivam a região da dobradiça de IgA1
● Ligação à região Fc dos anticorpos IgG: Staphylococcus sp e Streptococcus sp
● Produção de anticorpos protetores
● Secreção de enzimas que clivam ou inativam o componente C5a: Streptococcus sp
↪ Bactérias intracelulares: são bactérias resistentes à fagocitose, com resposta igual a para
leveduras
● Intracelulares obrigatórios ou preferencialmente intracelulares (citoplasmática)
○ Chlamydia pneumoniae: 10% em crianças
○ Legionella pneumophila: imunodeprimidos
○ Mycobaterium sp: imunodeprimidos
● Doenças sexualmente transmissíveis
○ Chlamydia trachomatis
● SNC ou outros sítios
○ Listeria monocytogenes: gestantes, crianças, imunodeprimidos
● Macrófago → IL-12 → célula NK → IFN-gamma → ativa macrófago → digestão da
bactéria por fusão lisossomal → inflamação granulomatosa
↪ Imunidade adaptativa: também precisa de TH1 → IFN-gamma → macrófago
↪ Lesões: apresentam lesões granulomatosas visíveis, com febre baixa, sem apresentação
de pus. O granuloma é o macrófago que fagocitou mas não conseguiu digerir, então ele
está recoberto por mononucleares
↪ As diferenças entre indivíduos quanto ao tipo de resposta imune aos micro-organismos
intracelulares são importantes determinantes da progressão da doença e do prognóstico
clínico.
● Bactériasextracelulares: inflamação piogênica e sistema complemento → MHC II →
TH1 → IgG
● Bactérias intracelulares: inflamação granulomatosa → NK, macrófagos e
IFN-gamma → MHC II → TH1 → macrófagos ativados (pode ser LTCD8+ via MHC I;
a fim de provocar morte celular das células infectadas)
↪ Mecanismos de evasão:
● M. tuberculosis: Impede a fusão do fagossoma com o lisossoma
● M.leprae: seu glicolipídio fenólico faz a limpeza das espécies reativas de O2
● Listeria monocytogeneses: produz hemolisina que bloqueia a morte bacteriana nos
macrófagos e impede a apresentação de antígenos.
● Legionella pneumophila: Inibe fusão do fagossoma com o lisossoma.
Patogenia e diagnóstico do gênero Staphylococcus sp
→ Os Staphylococcus são bactérias G+, e devemos lembrar que com exceção dos
membros da Ordem Enterobacteriales, as bactérias Gram-positivas, especialmente os
cocos, são os micro-organismos isolados com mais frequência, a partir de amostras
biológicas humanas. São amplamente distribuídas na natureza, homem, animais e isolados
de ambientes, pele, mucosas e outros sítios corpóreos dos seres humanos e animais; não
são da microbiota transitórias pois vencem barreiras inatas. Os cocos aureus são os mais
vistos em ambientes hospitalares, sendo os mais importantes
→ Característica:
● Cocos Gram-positivos agrupados
● Arranjo em forma de cachos irregulares
● Anaeróbios facultativos
● Catalase positivos: identificação de gênero Staphylococcus
→ Importância médica das espécies
● Staphylococcus aureus (mais importante)
● Staphylococcus epidermidis
● Staphylococcus haemolyticus
● Staphylococcus saprophyticus
● Staphylococcus lugdunensis
→ Principais manifestações clínicas:
● Acne: Staphylococcus spp
● Hordéolo (terçol), abcessos, furúnculo, impetigo, intoxicação alimentar, síndrome do
choque tóxico, síndrome da pele escaldada, amidalites, osteomelite, otite, infecções
pós-cirúrgicas, infecções hospitalares: Staphylococcus aureus
● Infecções urinárias: Staphylooccus saprophyticus
→ Staphylococcus aureus:
● Epidemiologia: a colonização por Staphylococcus aureus (portadores) começa pela
pele e mucosa nasal
○ Transmissão: contato direto
○ Grande incidência nas infecções hospitalares
○ Isolados resistentes
● Fatores de virulência: a espécie com maior potencial patogênico é o Staphylococcus
aureus
● Estruturas de superfície e funções:
○ Cápsula: inibe a fagocitose (repulsão de fagócitos)
○ Proteína A: proteína de superfície (adesina), inibe a fagocitose prevenindo a
opsonização. Esta proteína atua como fator de virulência ao interferir na
opsonização e na ingestão das células bacterianas pelos polimorfonucleares
neutrófilos. A proteína A se liga à porção Fc das moléculas de
imunoglobulinas (IgG) impedindo a opsonização por PMN
● Principais enzimas e funções:
○ Catalase: Inativar peróxido de hidrogênio e radicais livres tóxicos formados
no interior de células fagocíticas (mecanismo de evasão)
○ Fator de agregação: Fator de adesão (adesina se liga às células do
hospedeiro)
○ Coagulase: Enzima que catalisa a conversão do fibrinogênio em fibrina.
Bactéria pode ficar coberta de fibrina, dificultando a opsonização e
fagocitose.
■ Todos cocos produzem catalases, mas nem todos produzem as
coagulases
● Manifestações clínicas
○ Furúnculo por Staphylococcus aureus
○ Hordéolo ou terçol: metais em aquecimento realmente reagem com produtos
do metabolismo de bactérias, levando a diminuição do terçol (aliança de ouro
ou prata legítimas)
○ Carbúnculo por Staphylococcus aureus: O carbúnculo ocorre quando
furúnculos coalescem e afetam o tecido subcutâneo, mais profundo. Os
pacientes com carbúnculo apresentam febre e calafrios, indicando a
disseminação sistêmica.
○ Enterocolite: causada por cepas de S. aureus, caracterizada por diarreia
aquosa, cólicas abdominais e febre, se fazem presentes em pacientes que
receberam antibioticoterapia
■ Diagnóstico: excluir outras infecções. Presença de quantidade
abundante de S.aureus nas fezes, com ausência de microbiota
normal Gram-negativa. Presença de leucócitos nas fezes, e ocorrem
placas brancas com ulceração na mucosa do cólon.
○ Mastite
● Exotoxinas: produzem super-antígenos, que são polipeptídeos produzidos e
secretados por S. aureus.
○ Exemplos: toxina da síndrome do choque tóxico (TSST-1 Toxic Shock
Syndrome Toxin) e enterotoxinas que vão causar Intoxicação
● Enterotoxinas: ocorre a ausência de um processo infeccioso, a causa é a toxina
solúvel que é liberada pela bactéria e se dispersa pelo organismo. Ingestão de
alimentos contaminados: cremes, carnes, molhos de saladas, crustáceos, sorvetes,
etc…
○ Toxina → vômitos, dor abdominal e diarreias → intoxicação alimentar
○ Toxina → expressão → síndrome do choque tóxico
↪ Ingestão de toxina pré-formada com sintomas após 6-8h: intoxicação // toxoinfecção:
ingestão da bactéria e depois de 1 dia essa bactéria após colonização produzem toxinas
que levam ao desequilíbrio eletrolítico
● Esfoliatinas: Produzida por algumas cepas de S. aureus. Consistem em 2 proteínas,
ET-A e ET-B. Ambas com atividade proteolítica. Agem sobre uma proteína presente
nas superfícies das células epiteliais da pele (proteína que promove a adesão entre
células epiteliais). Promovem esfoliação da pele
● Impetigo bolhoso: Formação de vesículas cutâneas superficiais ricas em bactérias.
Eritema localizado (borda da vesícula). Altamente contagiosa. Principalmente em
lactentes e crianças de pouca idade. Ação localizada. Menos raro em adultos
○ Infecção superficial. Começa com mácula e evolui para vesículas, que
sofrem ruptura, formando uma crosta.
○ Líquido amarelado
● Síndrome da pele escaldada ou doença de ritter: Dermatite esfoliativa bolhosa,
intoxicações com ou sem infecção invasiva aparente. Essa toxina possui ação
generalizada, no qual a toxina é produzida no sítio de infecção e levada pela
corrente circulatória, ocorrendo o deslocamento de extensas áreas da epiderme.
Mais comum em recém nascidos e crianças (mais raro em adulto)
○ Líquido transparente
● Tratamento:
○ Podem ser tratados com penicilina resistentes a beta lactamase, por
exemplo, naficilina ou cloxacilina (3o geração), algumas cefalosporinas (2o
geração)
○ Claritromicina / azitromicina: alternativa para Impetigo
○ Ferimento: Clindamicina e doxiciclina
○ Vancomicina
○ Fazer antibiograma para identificar cepas multirresistentes.
→ Staphylococcus epidermis: possui potencial de patogenicidade elevado pela capacidade
de formação de biofilmes. É o principal agente da bacteremia hospitalar, encontrado
principalmente em serviços de oncologia e neonatologia. São infecções associadas à
implantação de próteses articulares, cardíacas e vasculares, além de cateteres intravenosos
e peritoniais
→ Staphylococcus saprophyticus: é coagulase negativo, não formam capa de fibrina, e é
um importante patógeno oportunista, provoca infecções do trato urinário em mulheres
jovens, levando a cistites e pielonefrites
→ Isolamento e identificação de Staphylococcus spp: cocos de importância médica
● G+: Staphylococcus sp, Enterococcus sp e Streptococcus sp.
● G-: Neisseria sp e Moraxella sp
● Assim que se realiza a semeadura, colora-se por Grahm e aí sim começamos as
reações enzimáticas para identificação
● Enzimas:
○ Catalase: verificar a presença da enzima catalase que decompõe H2O2
○ Coagulase: verificar a habilidade do micro-organismo em coagular o plasma
pela ação da enzima coagulase. *16-18h em temperatura ambiente, pois a
fibrinolisina perde atividade, podendo se formar coágulo novamente*
○ DNAse: verificar se a bactéria possui a enzima desoxirribonuclease que
degrada DNA presente no meio de cultura.
○ Teste de manitol: S.aureus fermenta manitol deixando o meio acidificado.
■ Meio com NaCl 7,5% e manitol = negativo (rosa; S. pseudintermedius)
e positivo (amarelo; S. aureus)
○ Novobiocina: Se o halo medido for menor ou igual a 16mm, identifica-se
como resistente, sendo identificado S. saprophyticus. Maior que 16 mm é
sensível
■ S. saprophyticus: catalase positivo (todos os Staphylus), coagulasenegativo (somente S. aureus), DNAse e manitol negativo.
→ Fluxograma de identificação:
Patogenia e diagnóstico do gênero Streptococcus spp. e
Enterococcus spp.
→ Os estreptococos são bactérias encontradas rotineiramente no laboratório de
microbiologia, são gram-positivos em cadeias. Os gêneros Streptococcus e Enterococcus
são de interesse médico
→ Streptococcus spp.: são cocos gram positivos, geralmente em cadeias, e classificados de
acordo com tipo de hemólise em meio de cultura (alfa, beta e gamma). Apresentam
hemolisinas apresentam ação in vivo, e in vitro se apresentam de formas diferentes
● Beta-hemolíticas: lise total das hemácias
● Alfa-hemolíticas: in vitro mostram a hemolisina porém não possuem função
hemolítica total.
● Gamma-hemolíticas: in vitro não lisam hemácias.
→ Beta-hemolíticos: estudada em 1933 por Rebeca Lancefield percebeu diferenças
antigênicas do carboidrato C (polissacarídeo, de composição variada) de parede celular,
que pode ser detectado por técnicas imunológicas. Tomando por base este polissacarídeo,
os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (Grupos de Lancefield: A, B, C,
D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S, T, U e V)
→ Grupo A: Streptococcus pyogenes. A virulência deste patógeno é determinada de acordo
com
○ Habilidade da bactéria em evitar opsonização e fagocitose: cápsula (repulsão
de fagócitos) e proteína M (grande variabilidade gênica, cerca de 80
proteínas M diferentes.)
○ Capacidade de aderir à superfície das células do hospedeiro
■ Adesinas: Ácido lipoteicóico, Proteína M e Proteína F
○ Capacidade de invadir as células do hospedeiro
■ Proteína M e Proteína F (promovem a internalização da bactéria)
○ Capacidade de produzir toxinas e enzimas
↪ Doenças supurativas:
● Faringite: S. pyogenes é responsável por muitos casos de faringite
● Escarlatina: geralmente após faringites – somente cepas produtoras de exotoxina
estreptocócica. Complicação da faringite
○ Porta de entrada: Trato Respiratório
○ Ação de toxinas
○ Período de incubação de 2 a 5 dias
○ Doença infecciosa aguda com febre, calafrios, náuseas, vômitos,
comprometimento da faringe e aparecimento de eritema e descamação
cutânea
○ Manchas na mucosa oral e posterior comprometimento da faringe
● Piodermite: infecção limitada e purulenta que acomete a pele (por estiramento de
pele ou lesões na pele). Pele colonizada → ruptura da epiderme → formação de
vesículas → formação de vesículas → crosta espessa
● Erisipela: infecção aguda de pele - Lesão elevada, eritematosa e de bordas bem
demarcadas
● Infecções invasivas: dependem do sorotipo do estreptococo (M 1, 3, 11, 12, 18) e de
fatores do hospedeiro
○ Fascite necrosante (gangrena estreptococócica): infecção profunda do tecido
conjuntivo subcutâneo, com destruição de tecido muscular e gorduroso,
disseminado ao longo do plano fascial
○ Sepse
○ Síndrome do choque tóxico: cepas dos sorotipos M1 e M3, produtoras de
exotoxinas estreptococócicas
↪ Doenças não supurativas: complicações que são de sequelas pós-estreptococócicas,
surgem quando as doenças supurativas não são imediatamente diagnosticadas e tratadas
● Glomerulonefrite
○ Cepas nefritogênicas – 1 a 4 semanas após a faringite ou infecção cutânea
(piodermite ou impetigo)
○ Ocorre deposição de complexo Ag-Ac e inflamação
● Febre reumática
○ cepas reumatogênicas – 1 a 4 semanas após faringite.
○ reação cruzada : Anticorpos contra antígenos de membrana de S.pyogenes
reagem com tecido cardíaco humano.
↪ Tratamento:
● O antibiótico de escolha é a Penicilina G, pois 99% dos isolados são sensíveis.
● Para alérgicos, é recomendado a eritromicina
● Resistência às tetraciclinas são mediadas por fatores R
→ Grupo B: Streptococcus agalactiae. Cocos gram-positivos que podem colonizar trato
intestinal, geniturinário, gerando colonização assintomática entre 5 a 35% das gestantes
● Gestantes: estado de portador transiente em 10 a 30% dos casos (contaminação
retal)
○ Transmissão vertical ao recém-nascido (parto): realização de exame -
verificar na 20 a 30 semana da gestante.
○ A doença neonatal pode ser de início precoce ou tardio
■ Atravessa a barreira placentária, pode causar meningite ou
pneumonia.
↪ Doença neonatal causada por S. agalactiae:
● Precoce: Primeiros 5 dias de vida
○ pneumonia, meningite, sepse e choque séptico
○ associada aquisição durante a passagem pelo canal de parto colonizado
○ alta mortalidade
● Tardio: 7 dias a 3 meses após nascimento (média 3-4 semanas)
○ Aquisição da mãe ou do ambiente hospitalar
○ Bacteremia/sepse com meningite ou pneumonia
○ Mortalidade de 10-15%
→ Grupo D: possuem reações hemolíticas variáveis (S. bovis/S. equinus)
● S. bovis: endocardite; se multiplica mais facilmente em células malignas intestinais
(ou seja, mais comum em pacientes com câncer de intestino) alta chance de óbito
→ Grupos C, E, F, G, H, K-U: eventualmente causam doenças humanas
● Causam quadros mais leves, dependendo do quadro imunológico do paciente
→ Grupo N: Streptococcus thermophilus (lactococos - encontrados em iogurte)
→ Alfa-hemolíticos: grupo viridans (S. mutans, S. salivarus, S. sanguis (formação de placa a
partir da síntese de glucana), S. mitis, S. anginosus) e Streptococcus pneumoniae
● Grupo viridans:
○ Fazem parte da microbiota normal das vias aéreas superiores e diferentes
nichos da cavidade oral
○ Associados a algumas bacteremias, endocardites, abscessos, infecção do
trato geniturinário e infecção de feridas
○ As espécies S. mutans e S. sanguis tem importante papel na formação da
placa dental devido sua capacidade de sintetizar glicanas a partir de
carboidratos
● S. pneumoniae:
○ Conhecido também por pneumococo
○ Pertence a microbiota
○ Sua virulência pode ser atribuída à sua capacidade de:
○ Resistir à opsonização, fagocitose e morte intracelular por células fagocíticas
○ Diplococo Gram-positivo
○ Cápsula polissacarídica (cerca de 90 sorotipos)
○ Associado a infecções graves
○ Causam sinusites, otites médias, pneumonia, bacteremia, meningite.
○ Relacionados a infecções oculares
○ Isolados de fluido peritoneal, urina, secreção vaginal e exsudato de feridas
○ Encontrado no trato respiratório superior de humanos
○ Tratamento e controle: antibioticoterapia
■ Direcionada pelo perfil de susceptibilidade de cada isolado
■ Normalmente sensíveis às penicilinas
■ Tetraciclina e cloranfenicol
■ Vacinas (devido à grande variabilidade genética)
→ Gamma-hemolíticos: Enterococcus (+ de 30 espécies), principalmente E. faecalis e E.
faecium; importante devido a sua capacidade de formação de biofilmes
↪ São cocos Gram-positivos, colonizam trato intestinal de humanos e animais e provocam
infecções de trato urinário, bacteremias e feridas
● Transmissão humana: via direta e indireta
● Virulência: baixa
● Expressão de adesinas e proteases
● Geralmente não conseguem resistir à fagocitose
● Grande importância: Isolados com elevada resistência aos antimicrobianos –
Infecções hospitalares
● Isolados ERV (ou VRE; enterococos resistentes à vancomicina)
→ Cultura de vigilância: ocorre cultura de amostras do paciente quando este vem de um
hospital, por poder haver chance de colonização de outro hospital; manutenção do controle.
● Paciente vem do hospital X para o Y: o Y, por não saber o que tem no X, faz cultura
de bactérias com resistências significativas; como o VRE, carbapenemase, MRSA,
bactérias multirresistentes.
● Paciente testou positivo para alguma: isola-se todos os pacientes que possuem esta
bactéria, por exemplo, a fim de se evitar contaminação cruzada.
→ Isolamento e identificação de Streptococcus spp. e Enterococcus spp
● Cocos Gram-positivos dispostos aos pares ou em cadeias
● Provas hemolíticas: Hemólise em AS
● Necessidades nutricionais: 35-37°C, 5-10% de CO2 (microaerofilia)
● Catalase – negativa
● Provas sorológicas: detecção de antígenos capsulares ou de parede celular
● Provas bioquímicas
Coloração de Gram → Cocos gram-positivos em cadeia ou aos pares → tipo de hemólise -
ágar sangue (5% sangue de carneiro):
● Beta-hemólise: hemólisetotal; lise completa dos eritrócitos em torno da colônia, halo
transparente em torno da colônia
● Alfa-hemólise: hemólise parcial; lise parcial dos eritrócitos em torno da colônia,
alteração da cor do meio para esverdeado
● Gamma-hemólise: sem hemólise; não ocorre alteração da cor do meio em torno da
colônia, também denominados não-hemolíticos
→ Sensibilidade à optoquina: (alfa-hemolíticos)
● Diferenciar S. pneumoniae de outros S. viridans
● Realizado em AS - medindo halos de inibição
● Halo =14mm = S (sensível) = S. pneumoniae
● Halo for < 14mm – outras provas de identificação (resistente)
○ Bile esculina: 40% de sais de bile
■ Hidrolisou a bile: gamma-hemolítico
■ Não hidrolisou: Streptococcus sp - Grupo viridans
● Streptococcus viridans são em geral resistentes à optoquina
→ Prova de bile-esculina
● Capazes de crescer em meio contendo 40% de bile e hidrolisar a esculina
● Esculina → esculetina
● Esculetina reage com íons férrico (presentes no meio) formação de um precipitado
escuro
→ Identificação de beta-hemolíticos:
● CAMP teste: denominado assim por Christie, Atkins e Munch-Petersen; identificação
por cepa de S. aureus (ATCC 25923) produtora de beta-hemolisina.
○ Príncipio: S. agalactiae secretam uma proteína, denominada "fator CAMP"
que interage com a β-hemolisina secretada por S. aureus, o que produz
aumento de sinergia da hemólise (potencialização da hemólise)
■ “Formação de seta”
● Teste de PYR: detectar a presença da enzima L-pirrolidonil arilamidase (PYR). O
teste é útil para a identificação de Streptococcus beta-hemolítico do grupo A e
Enterococcus sp.
○ Positivo: mudança de cor do meio para vermelho-cereja ou roxa (S.pyogenes
ou Enterococcus sp.)
○ Negativo: meio amarelo ou levemente rosa (S.agalactiae)
● Sempre que o microorganismos for sensível, ele vai formar tipo uma bolha ao redor
da cultura semeada.
→ Identificação de gama-hemolíticos:
● Prova de tolerância ao sal (NaCl 6,5%)
○ Micro-organismo semeado em caldo NaCl 6,5%
○ Incubação por 18-24h
○ Positivo: Presença de crescimento (tolerância ao NaCl a 6,5%)
○ Espécies de Enterococcus são tolerantes ao sal
○ Estreptococos do grupo D não-enterococos: ausência de crescimento
→ CAMP teste:
→ Bile esculina:
→ Tolerância ao NaCl 6,5%
Patogenia e Diagnóstico dos Bacilos Gram-negativos
→ Bacilos gram-negativos fermentadores de glicose (família Enterobacteriaceae,
Morganellaceae, Yersiniaceae e Hafniaceae, da ordem Enterobacteriales)
● Família Enterobacteriaceae:
○ Escherichia
○ Citrobacter
○ Enterobacter
○ Klebsiella
○ Salmonella
○ Shigella
● Família Morganellaceae:
○ Morganella
○ Proteus
○ Providencia
● Família Yersiniaceae:
○ Serratia (perigoso)
○ Yersinia
● Família Hafniaceae:
○ Edwaedsiella
○ Hafnia
→ Ordem Enterobacteriales: são anaeróbios facultativos (crescimento rápido em meios
comuns); sua classificação se dá por provas bioquímicas (), estruturas antigênicas,
hibridação e sequenciamento de DNA.
● Habitat: solo, água, vegetação, TGIs… ubiquitários
● Cerca de 30 gêneros e centenas de espécies, mais ou menos 20 espécies causam
uma variedade de doenças
→ Caracterização antigênica: importante para diferenciação dos patotipos de E. coli (se é
patogênica ou comensal)
● Antígeno (Ag) O: parte polissacarídica do LPS
● Ag K: cápsula (polissacarídeos ou proteínas)
● Ag H: proteínas flagelares
○ Finalidade: especificidade antigênica
○ Ex: E. coli O157 H7: enterohemorrágica // O157 H12 é comensal.
○ E. coli que causam infecção urinária não precisam dessa caracterização, por
serem de um tipo específico da microbiota intestinal
→ Principais fatores de virulência comuns à maioria das enterobactérias
● LPS (+ lipídeo A): endotoxina; indutor de resposta inflamatória
● Cápsula: antígeno K; cargas negativas se repelem, repulsão dos fagócitos, e adesão
(formação de biofilme)
● Sistema de secreção tipo III: injeta proteínas dentro de células do hospedeiro.
● Resistência aos antimicrobianos: resistência múltipla, mediada por plasmídeos.
● Sistemas de captação de ferro: sideróforos
→ Gêneros de enterobactérias mais isolados em amostras clínicas humanas: mais
numeroso de micro-organismos anaeróbios facultativos presentes no intestino humano (109
bactérias/g fezes). Microbiota normal do intestino humano e de animais, presente no
ambiente
● Citrobacter
● Enterobacter
● Serratia
● Proteus/Morganella
○ Grupo CESP: diversas infecções, como infecções do trato urinário (ITU),
infecções hospitalares em neonatos (meningites) e pacientes
imunocomprometidos, além de pneumonias. Demonstram alta resistência a
diversos antimicrobianos, levando à falha terapêutica
● Klebsiella
○ Causa de pneumonia em pessoas com funções pulmonares comprometidas
(não removem secreções); Patogênese
○ Nos alvéolos (resiste à fagocitose devido à cápsula) provoca necrose
alveolar – forma cavidade – escarro sanguinolento
○ Principais espécies
■ K. pneumoniae
■ K. oxytoca
○ Infecções comunitárias: pneumonias, ITU e infecções de ferimentos.
○ Infecções nosocomiais: pneumonias e ITU
○ É encontrada nas vias respiratórias (nasofaringe), com menor frequência, e
nas fezes de cerca de 30% dos indivíduos normais. É uma bactéria
oportunista: ataca recém nascidos, idosos, portadores de neoplasias,
diabetes, pacientes cirúrgicos
○ Sua cápsula polissacarídica é importante fator de virulência, leva a adesão à
mucosas, principalmente do trato respiratório e urinário
○ K. granulomatis: granuloma inguinal, uma IST que se caracteriza por
ulcerações nos órgãos genitais e nas regiões inguinal e perianal. (É DST)
● Escherichia
○ As amostras de E. coli que apresentam significado biológico para o homem
são classificadas, de acordo com critérios genéticos e clínicos, em 3 grupos
principais:
■ Patógenos entéricos: causam diarreia (evacuações frequentes, fezes
aquosas/liquefeitas) ou disenteria (evacuações frequentes mas
menos do que na diarreia, caracterizada por dor intestinal, fezes
pastosas com muco, sangue e leucócitos)
● Via de transmissão de infecções intestinais
○ Indireta: água e alimentos contaminados (via fecal-oral)
○ Direta: contato pessoal (ambiente hospitalar ou
comunidade)
■ Patógenos extra-intestinais: são comensais que possuem alguns
fatores de virulência que causam meningites (principamente em
recém-nascidos; MNEC), infecções urinárias (80% comunidade),
bacteremias, infecções intra-abdominais, pneumonias...
● Infecção urinária: na comunidade ------- ascensão via uretra
● em hospitais ------------ uso de sondas e catéteres
● E. coli – é a mais frequente causa de ITU
■ Amostras comensais: são membros da microbiota intestinal.
colonizam o trato gastrointestinal logo após o nascimento e raramente
causam doença no hospedeiro.
■ E. coli causadora de infecção urinária (UPEC): colonização de regiões
periuretrais → oportunidade entram na uretra → bexiga: adesão no
epitélio vesical (fímbrias) → invasão e multiplicação intracelular →
apoptose por esfoliação (é uma infecção recorrente, pois geralmente
por sobrar poucas bactérias, elas não são reconhecidas, causada por
biofilme intracelular)
● Além de cistite, pode causar lesão glomerular (como uma
pielonefrite, por exemplo): Bexiga → adesão (fímbrias) no
epitélio renal → toxinas (alfa-hemolisina) → lesão glomerular
→ corrente sanguínea
● Idosos: mostram sintomas inespecíficos somente quando
possuem estas bactérias na corrente sanguínea; devemos nos
atentar a este tipo de paciente.
● Edwardsiella
● Providencia
● Salmonella
● Shigella
● Yersinia
↪ Infecções intestinais: geralmente localizadas com sintomas locais e gerais; as vezes
podem atingir a corrente sanguínea
● diarréia
○ Vibrio cholerae
■ ETEC (E. coli enterotoxigênica)
■ EPEC (E. coli enteropatogênica)
○ Clostridium difficile (associada a antibioticoterapia)
● disenteria (enterite)
○ Salmonella
○ Shigella
○ EIEC (E. coli enteroinvasora), EHEC (E. coli enterohemorrágica)
○ Campylobacter jejuni
↪ Patogenicidade: causam infecções intestinais e extra-intestinais. Meningites, bacteremias,
infecções do trato respiratório e infecçõessecundárias após traumas.
● Temos bactérias enteropatogênicas:
○ Aderentes (ETEC, EPEC, EHEC)
■ Superficiais: sem alterações na superfície epitelial
■ Íntimas: destroem microvilosidades
○ Invasoras: EIEC, Shigella, Salmonella. Invadem superfície epitelial e atingem
camadas mais profundas
→ EPEC e sua patogenicidade: causadora de diarreia infantil (em crianças menores de um
ano de idade)
● Bactérias se aderem às células → Formam grupamentos ou microcolônias na
superfície da célula → Adesão localizada (AL) ou lesão A/E (attachment/effacement
ou ligação/apagamento)
● Ingestão (pessoa-pessoa, água, alimentos): crianças → adesão ao intestino delgado
por fímbrias, formando dímeros que vão para a membrana celular → injeção de
proteínas que alteram diversos processos celulares, levando a alterações celulares
dramáticas; rearranjo do citoesqueleto (formação de pedestal), levando a destruição
de microvilosidades → causa perda de função da barreira intestinal via rompimento
das zonas de oclusão (junções celulares das células epiteliais intestinais) → perda
de água e eletrólitos → diarreia aquosa
→ ETEC: diarreia infantil e em adultos (principalmente em países em desenvolvimento),
chamada de diarreia do viajante, pode levar a uma diarreia branca até uma grave com
desidratação, com duração de geralmente 1 a 2 dias, fezes sem leucócitos, sangue ou
muco.
● Adesão por fímbrias → sem destruição de microvilosidade → sinalização por
enterotoxinas
● Patogenicidade: colonização da mucosa intestinal por fatores de colonização (CF)
(adesina). Produção de enterotoxinas: induzem secreção de eletrólitos e diminuem a
absorção de água.
○ Enterotoxinas: ST e LT
■ ST termoestável: retém atividade tóxica mesmo após incubação a
100°C por 30 min
○ LT termolábil: atividade tóxica perdida a 100°C por 30 mim
■ LT-I → isoladas de amostras clínicas
■ LT-II → isoladas de alimentos e animais
● Mecanismo de virulência: água, alimentos contaminados, contato pessoal em
crianças e adultos → aderem ao intestino delgado → produção de toxinas
codificadas por plasmídeo (enterotoxinas ST e LT) → desequilíbrio hidro-salino no
lúmen intestinal → diarreia aquosa
→ EIEC:
● Mecanismo de virulência: ingestão em países em desenvolvimento por água ou
alimentos contaminados em crianças maiores que 2 anos e adultos → intestino
grosso: adesão e invasão por penetração nos enterócitos → escape do vacúolo (lise
de vacúolos) → multiplicação no citoplasma, disseminação para outras células,
destruição dos tecidos → inflamação e necrose da mucosa → diarreia aquosa;
disenteria
○ Diarreia sanguinolenta ou não, presença de leucócitos e muco, dores
abdominais e febre
→ EHEC ou STEC (E. coli produtora de toxina Shiga): causa lesão A/E como a EPEC e
possui dose infectante baixa, com cerca de 100 bactérias
● Mecanismo de virulência: ingestão por água, carne contaminada por manipulação,
leite não pasteurizado, vegetais e frutas crus em crianças e adultos → adesão à
mucosa do intestino grosso → produção de citotoxinas (toxinas Shiga, Stx1 e Stx2)
→ inflamação colite ulcerativa (destruição de microvilosidades intestinais → diarreia
com sangue
○ Complicação em aproximadamente 10% de crianças, levando a SHU
(síndrome hemolítica urêmica; insuficiência renal): acometimento renal pela
presença de receptores para toxina Stx no epitélio renal (SHU)
○ Temos plaquetopenia e anemia hemolítica além da insuficiência renal aguda.
→ Diagnóstico e tratamento (infecções por sorotipos patogênicos de E. coli)
● Diagnóstico laboratorial: isolamento por fezes e identificação por provas bioquímicas
(gênero/espécie/sorotipo)
● Tratamento: antibioticoterapia selecionada por realização de testes de sensibilidade
(antibiograma)
→ Shigella spp.: uma enterobactéria bacilo gram-negativo que causa doença em crianças e
adultos, com transmissão direta (mãos contaminadas) e indireta (via fecal-oral), com dose
infectante baixa (10 a 100 células) e possui 4 espécies principais
● S. dysenteriae: surtos epidêmicos, formas severas de disenteria, causa da maioria
dos fatos fatais de shigelose
● S. flexneri
● S. sonnei
○ Essas duas são endêmicas e causam a maioria das infecções
● S. boydii
↪ Patogênese: essas bactérias não são afetadas pela acidez do estômago, possui
patogênese parecida com EIEC. Proliferam no intestino delgado mas principal sítio de
colonização é o intestino grosso. Neste local, se fixam na superfície das células M, as quais
levam a bactéria para interior das células. Bactérias se multiplicam e rapidamente se
disseminam para células vizinhas (polimerização de filamentos de actina) podendo produzir
toxina de Shiga, destruindo tecidos: resultando em disenteria grave
↪Toxinas:
● Enterotoxinas de Shigella 1 e 2 (ShET1 e ShET2): são encontradas em secreção
intestinal e contribuem para a fase aquosa da diarreia.
● Toxina de Shiga: produzida por S. dysenteriae e provoca lesões vasculares no cólon,
rins e sistema nervoso central; complicações com risco de vida.
↪ Shigelose (disenteria bacilar): provoca severa destruição da camada epitelial da mucosa,
impedimento da absorção de água, nutrientes e solutos, causando diarréia aquosa inicial,
sem evidencia de invasão (bacteremia; somente toxina). Intensa reação inflamatória e
disenteria
→ Salmonella spp.: podem causar colonização assintomática (portadores, 1 a 5% dos
pacientes), gastroenterites (sendo a sua forma clínica mais comum), podendo levar a sepse
(comumente causada pelos sorotipos Typhi, Paratyphi e Cholerasius). O sorotipo Typhi
causa febre entérica. Temos somente duas espécies, com mais de 2 mil sorotipos
(sorovars) de salmonelas reconhecidos
● Salmonella bongori (isolada de animais)
● Salmonella enterica (importância em humanos)
○ Salmonella enterica sorotipo Typhi
○ Salmonella enterica sorotipo Typhimurium
○ Salmonella enterica sorotipo Enteritidis
● Fatores de virulência: LPS, fímbrias de adesão, proteínas de invasão (invasinas),
enzimas protetoras de ação ácida e enzimas protetoras da ação de fagócitos
↪ Salmoneloses:
● Salmonella Enteritidis
○ Habitat: Frequentemente encontrada no trato intestinal de animais, sendo
muito comum em aves
○ Modo de transmissão: é transmitida por alimentos contaminados e ingeridos
crus ou mal cozidos carne de frangos e principalmente ovos
○ Mecanismo de transmissão: através do consumo de ovos contaminados, no
qual a matéria fecal eliminada pelas aves, contendo a bactéria, pode
contaminar os ovos externamente. Também foi constatado que a Salmonella
Enteritidis infecta os ovários de galinhas com aparência saudável,
contaminando os ovos antes das cascas serem formadas (transmissão
transovariana). Quando os ovos são ingeridos, insuficientemente cozidos ou
crus (ex. maionese caseira) podem transmitir a infecção, ocasionando casos
isolados ou surtos epidêmicos
○ Gastroenterites por Salmonella spp: entrada via oral por alimentos
contaminados (de granjas e laticínios) ou por pessoa-pessoa, em crianças e
adultos → aderem ao intestino delgado e grosso → invasão transepitelial,
multiplicação dentro do vacúolo endocítico → alcançam lâmina própria
(intensa resposta inflamatória, com transmigração de neutrófilos, com
secreção de fluidos e diarreia).
■ Em recém-nascidos e debilitados ocorre proliferação na lâmina
própria → atinge vasos linfáticos → sangue, levando a septicemia,
meningite e outros
● S. Typhi e S. Paratyphi: causam febre tifóide e paratifóide (mais branda e rara); 105 a
108 bactérias.
○ Ingestão por água, alimentos ou pessoa-pessoa em crianças e adultos →
aderência ao intestino delgado → invasão transepitelial → invasão e
sobrevivência em fagócito mononuclear (macrófago) das placas de Peyer
(multiplicação em linfonodos mesentéricos) → sangue (bacteremia sem
sintomas) → fígado, baço, medula óssea → retorno ao sangue, segunda
bacteremia com sintomas como:
■ Portador: vesícula biliar ou outros órgãos
■ Bacteremia, osteomielite, endocardite
■ Febre, anorexia, mal estar, sintomas gastrintestinais, e permanece
por 10 a 14 dias
○ Um exemplo clássico de portador de febretifóide foi Mary Typhoid
■ Mary emigrou da Irlanda aos Estados Unidos. Entre 1900 e 1907
trabalhou como cozinheira em NY e durante este período infectou 22
pessoas.
■ Passou por diferentes famílias ... o que contribuiu a que a doença se
estendesse ainda mais.
■ Negou-se em numerosas ocasiões a coletar amostras de fezes para
demonstrar que era portadora do micro-organismo... Ficou em
quarentena por 3 anos
■ Depois, foi libertada com a condição de que não trabalhasse mais
com alimentos...
■ Mary Mallon mudou seu nome pelo de Mary Brown e voltou a
trabalhar como cozinheira e em hospital
■ Apareceram outros 25 indivíduos infectados e 2 óbitos
■ Depois de ser localizada de novo, foi-lhe imposta uma quarentena
eterna.... Morreu de pneumonia.
● Portadora de Salmonella Typhis na vesícula biliar
↪ Tratamento e prevenção:
● Tratamento:
○ Normalmente não há necessidade de antibioticoterapia, varia de acordo com
perfil de sensibilidade do isolado
○ Quando temos febre entérica, os antimicrobianos mais usados são:
cloranfenicol, quinolonas e cefalosporinas de 3a geração
● Prevenção:
○ cozimento adequado dos alimentos de origem animal;
○ o conservação dos alimentos a temperaturas adequadas de refrigeração;
○ o proteção dos alimentos do contato com roedores, moscas;
○ o análise periódica de amostras de fezes de manipuladores de alimentos
pela saúde pública, detectar portadores;
○ o inspeção periódica de locais de processamento de alimentos pela saúde
pública;
○ o lavagem de mãos antes de manipular qualquer alimento.
→ Bacilos gram-negativos fermentadores de glicose: princípio de testes diagnósticos
**próxima aula: parou no slide 50**
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