TABELA BACTÉRIAS, PATOLOGIAS E SINTOMAS

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ANANDA SOARES VALERIANO MAD 2
01. Nome da doença
02. Locais de infecção no organismo 
humano
03. Como o patógeno acometeu o ser humano? 
Transmissão. Importante saber se o patógeno faz 
parte da microbiota ou não e saber os reservatórios 
possíveis dos patógenos (outros animais, por 
exemplo)
04. Agente 
Etiológico 
(patógeno)
05. Grupo 
de patógeno 
(bactéria, 
fungo, vírus, 
protozoário, 
helminto ou 
príon)
06. Características gerais do patógeno 
(estrutura, morfologia, fatores de 
crescimento, características bioquímicas 
etc.)
07. Principais fatores de virulência
08. Mecanismos imune contra o patógeno: 
barreiras, respostas inata e adaptativa (levar em 
consideração o grupo de patógeno e se esse é 
intracelular obrigatório, intracelular facultativo ou 
extracelular)
09. Manifestações clínicas associadas 
aos principais fatores de virulência do 
patógeno e resposta imune do ser 
humano
Urinário
PIELONEFRITE, CISTITE, 
URETRITE E 
URETERITE.
Bexiga (cistite), Uretra (uretrite), rim 
(pielonefrite), ureter (uretrite).
Está presente na microbiota do intestino humano, 
e também encontrada na água solo e alimento. 
90% é comensal e 10% uropatogênica UPEC. Rota 
de infecção hematogênica e ascendente (presente 
no intestino atinge a uretra).
Escherichia coli Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, não formador 
de esporos, geralmente móvel, 
anaeróbio facultativo, lactose positivo, 
glicose positivo e catalase positivo.
Cápsula, flagelo, fímbrias e 
endotoxinas 
A replicação intracelular desse patógeno é 
facultativa. Portanto o pH da urina é uma 
barreira, além da osmolaridade urinária 
elevada, fluxo urinário e inibidores de 
adesão. Resposta inata há a ativação do 
sistema complemento, fagocitose e 
Febre, calafrios e dor lombar, além de aspecto 
de urina turva e avermelhada, dísuria, 
polaciúria 
Respiratório
PNEUMONIA, SINUSITE, 
OTITE MÉDIA, 
MENINGITE E 
BACTEREMIA.
Via aérea inferior (traqueia, brônquio 
primário, brônquio secundário, bronquíolo 
respiratório, bronquíolo terminal, ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos.
Faz parte da microbiota normal do trato 
respiratório nariz e garganta, uma mudança no 
ambiente pode gerar um patogenia. Transmissão 
por gotículas é rara, a colonização é mais 
frequente.
Streptococcus 
pneumoniae
Bactéria
Cocos gram positivos roxo em cadeia 
linear, catalase negativo, mesófilo 
(cresce em temperatura ambiente 37ºC), 
hemolíticos (crescem onde tem sangue). 
Alfa hemolíticos - hemólise parcial.
Cápsula, adesinas proteicas de 
superfície, ácido teicóico, 
pneumolisinas, protease de IgA.
 A colonização da orofaringe é a principal 
causa de disseminação, depois migram para 
o trato respiratório inferior, evadem das 
células fagocitárias e destruição tecidual.
Tosse, secreção de muco, broncoconstrição.
Respiratório
PNEUMONIA, 
INFLAMAÇÃO DA 
GLOTE, SINUSITE E 
MENINGITE.
Vias aéreas superiores (cavidade nasal, 
cavidade oral, faringe e laringe).
Um patógeno que não faz parte da microbiota 
do ser humano, e é transmitido por meio de 
gotículas aéreas.
Haemphilus 
influenzae
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, catalase 
negativo, anaeróbio facultativo e 
crescimento em ágar chocolate (glicose).
Cápsula, adesinas, protease de IgA, 
LPS (aiva sistema complemento) e 
pili que é uma forma de adesina
Acometem indivíduos imunossuprimidos em 
que apresentam maior vulnerabilidade à 
infecção.
Tosse, secreção de muco, broncoconstrição.
Respiratório
FARINGITE 
ESTREPTOCÓCICA
Vias aéreas superiores (cavidade nasal, 
cavidade oral, faringe e laringe).
Um patógeno que não faz parte da microbiota 
do ser humano, e é transmitido por meio de 
gotículas aéreas e contato.
Streptococcus 
pyogene s
Bactéria
Cocos em cadeias lineares, gram 
positivos roxo, catalase negativo, 
crescimento em ágar sangue 
apresentando beta-hemólise.
Cápsula e proteína M e F 
(adesinas), estreptolisinas (linas a 
fibrina), exotoxinas, 
desoxiribonuclease e hialuronidase
Ativação do sistema complemento (MAC), 
ativação de fagócitos e inflamação, resposta 
humoral: não forma memória, anticorpos 
contra antígenos da capsula polissacrídica--> 
T-independente, Antígenos proteicos ativam 
a resposta T-independente, com produção 
de resposta Th1.
Febre, hiperemia e exsudato purulento, coriza, 
rouquidão e diarréia.
Respiratório
DIFTERIA 
RESPIRATÓRIA
Vias aéreas superiores (cavidade nasal, 
cavidade oral, faringe e laringe).
Um patógeno que não faz parte da microbiota 
do ser humano, bem adaptada à transmissão 
pelo ar e muito resistente ao ressecamento, 
transmissão de passoa a pessoa por gotículas 
de secreção e contato com a pele.
Corynebacteri
um 
diphtheriae
Bactéria
Bacilo gram positivo roxo, pleomófico 
(claviforme).
Produz toxina que afeta síntese 
proteica, gene tox (fogo 
lisogênico), exotoxina, é 
polipeptídeo termolábil e não 
invade tecidos profundos, não 
penetra na corrente sanguínea.
Os bacilos crescem nas mucosas, produzindo 
toxina, que é absorvida pela mucosa, 
provoca destruição do epitélio pela 
inflamação e formação pseudomembrana, os 
linfonodos aumentam, os bacilos no interior 
da membrana continuam a produzir a toxina. 
Dor de garganta, febre, indisposição e edema 
pescoço - pseudomenbrana difitérica que 
bloquia a passagem de ar para os pulmões 
(prostação, dispneia e dificuldade de fala ou 
deglutição).
Respiratório COQUELUCHE
Via aérea inferior (traqueia, brônquio 
primário, brônquio secundário, bronquíolo 
respiratório, bronquíolo terminal, ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos.
Uma bactéria que acomete crianças, a 
transmissão é por contato direto, gotículas e 
obejeto contaminado. Contagiante.
Bordetella 
pertussis
Bactéria
Cocobacilo gram negativo rosa pequeno, 
imóvel sem flagelo, aeróbio estrito, não 
fermetam lactose, metaboliza 
aminoácidos e não fermentam 
carboidrato.
Cápsula, toxina pertusis promove 
linfocitose, hemaglutinina 
filamemtosa e fímbrias atuam 
como adesinas no epitélio, LPS 
lesão da células epiteliais.
Presente na superfície epirelial da traqueia e 
dos brônquios onde se multiplica e interfere 
na ação ciliar. As bactérias liberam as toxinas 
e substâncias que irritam as células 
superficiais (tosse), linfocitose acentuada 
(necrose do epitélio) e obstrução atelectasia.
Estágio catarral: tosse leve e espirros.Estágio 
paroxístico: Tosse comprida como assobio, 
vômitos, cianose e convulsões.
Tegumento
FASCITE NECROSANTE, 
CELULITE e ERISIPELA
Tecidos moles como pele (epiderme, 
derme, folículo piloso), subtânea 
(gordura), fáscia muscular e músculo.
Patógeno que não faz parte da microbióta do 
ser humano. Fascite necros.: Ruptura da pele 
(subcutânea e fáscia muscular-superantígeno); 
Celulite: derme profunda e a gorgura 
subcutânea (não tão aparente); Erisipela: derme 
superior e linfáticos superficiais (muito 
aparente).
Streptococcus 
pyogenes
Bactéria
Cocos em cadeia gram positivos roxo, 
alfa e beta hemolíticos que causam 
hemólise total e parcial, catalase 
negativo fatores de crescimento sendo 
mesófilo e anaeróbios facultativos.
Adesinas (adesão tecidual), 
invasinas, evasinas (escape do SI), 
toxina exotoxina (lesão tec), 
cápsusla, proteína M, pili, ácido 
lipoteicóico, estreptoquinase e 
estreptolisina.
Pele como barreira primária de defesa, 
sendo uma barreira física do sistema imune, 
imunidade regional SALT tecido linfoide 
associado à pele, epitélio estratificado 
queratinizado, pH ácido, lisozima, defensina, 
salinidade, microbiota residente, células de 
Langerhans epidérmicas e LTCD8
Necrose, inflamação, em casos graves evolui 
para sepse e bateremia.
Tegumento
FOLICULITE, 
FURÚNCULO, 
CARBÚNCULO, 
IMPETIGO NÃO 
BOLHOSO, IMPETIGO 
BOLHOSO, SD DA PELE 
ESCALDADA e SD DO 
CHOQUE TÓXICO
Tecidos moles como pele (epiderme, 
derme, folículo piloso), subtânea 
(gordura), fáscia muscular e músculo.Foliculite: folículo piloso; Furúnculo: epiderme 
como um abcesso; Carbúnculo: no tecido 
subcutâneo; Impetigo ñ: epiderme mais 
superficial; Impetigo bolha: epiderme mais 
profunda - esfolia a pele; SD da pele escaldada: 
via hematogênica - intraepidermica; SD do 
choque tox: sistêmica (superantígeno) parece 
queimadura. Pode estar na microbiota
Staphylococcu
s aureus
Bactéria
Cocos em cachos (estafilococos) gram 
positivos roxo, catalase positiva, 
mesófilos, anaeróbios facultativos, beta 
hemolíticos.
Cápsula, proteína A, ácido teicóico, 
coagulase, catalase, hialuronidase, 
toxina esfoliativa, super antígeno, 
hemolisinas.
Pele como barreira primária de defesa, 
sendo uma barreira física do sistema imune, 
imunidade regional SALT tecido linfoide 
associado à pele, epitélio estratificado 
queratinizado, pH ácido, lisozima, defensina, 
salinidade, microbiota residente, células de 
Langerhans epidérmicas e LTCD8
Sindromes toxigênicas: impetigo bolhoso, SD 
da pele escaldada e SD do choque tóxico. 
Sepse, inflamação, calafrio, falta de ar, 
hipotensão e falências de órgãos.
Micobactéria
PNEUMONIA CRÔNICA, 
TUBERCULOSE
Via aérea inferior (traqueia, brônquio 
primário, brônquio secundário, bronquíolo 
respiratório, bronquíolo terminal, ductos 
alveolares, sacos alveolares e alvéolos.
Infecção latente (não transmite); forma 
cavitária (forma ativa no pulmão-cavitação); 
forma miliar (no pulmão e no corpo inteiro). 
Transmissão por partículas infectantes por 
contato direto e inalação de aérossois-contágio. 
Mycobacteriu
m tuberculosis
Bactéria
Bacilos pleomórficos, gram positivos, 
imóveis, sem esporos, sem flagelos, sem 
toxinas, sem cápsula, aeróbios 
obrigatórios, alcool-ácido resistentes 
(BAAR) e intracelular facultativo (se 
escondem dentro de macrófagos) - não 
cora com gram.
Bactéria se instala dentro dos 
macrófagos, onde liberam Proteína 
quinase G para bloquear a fusão 
dos fagossomos com lisossomos, 
propiciando a proliferação bacilar 
e inatividade do sistema imune.
Reconhecimento do patógeno (PAMPs), 
fagocitose, manipulação endosômica 
(bloqueia fusão fago-liso), apresentação de 
antígeno LTCD4--> diferenciação em 
resposta celular Th1, ativação de 
macrófagos, recrutamento de monócitos, 
lesão tecidual, necrose e formação de 
granuloma.
Tosse prolongada e persistente por mais de 3 
semanas.
ANANDA SOARES VALERIANO MAD 2
Micobactéria HANSENÍASE
Bactéria se aloja em nervos periféricos, 
atinge a pele, causa lesões neurais com 
alto poder incapacitante, deve-se ao longo 
período de exposição ao patógeno.
Doença crônica, onde pessoa doente 
(multibacilar) elimina o bacilo para o meio, por 
vias aéreas superiores através de gotículas, com 
isso é necessário um contato direto e 
prolongado com o doente (convivência). Uma 
lesão na mucosa nasal facilita o 
estabelecimento do patógeno. 
Mycobacteriu
m leprae
Bactéria
Bacilos pleomórficos,gram positivos, 
imóveis, sem esporos, sem flagelos, sem 
toxinas, sem cápsula, aeróbios 
obrigatórios, alcool-ácido resistentes 
(BAAR) e intracelular obrigatório, homem 
único a apresentar a doença, afinidade 
por células cutâneas e nervos periféricos 
- baixa patogenicida e alta infectividade.
São ácidos resistentes, parede 
celular rica em lipídios, não é 
capaz de ser cultivado em meios 
artificiais, a doença se dá pela 
resposta do hospedeiro à infecção.
Na maioria das vezes o organismo elimina o 
bacilo, em outras a bactéria fica em latência 
até que haja queda da resposta imune, ou 
com a passagem para o sangue e 
disseminação para a pele, nervos ou 
vísceras.
Perda de sensibilidade; H. indeterminada (Paucibacilar 
até 5 lesões, não transmissor resposta celular intensa, 
mácula hipocrônica), H. tuberculóide (paucibacilar não 
transmissor, resposta celular intensa máculas com 
coloração eritematosa), H. dimorfa (multibacilar + 5 
lesões, resposta imune não definida, lesões 
eritematosas planas) e H. virchoviana (multibacilar + 5 
lesões, sem resposta imune, placas eritematosas e 
infiltradas).
Digestório
EM GERAL CAUSA 
DIARRÉIAS E 
ENTERITES
Podem estar presentes em qaulquer parte 
do trato gastrointestinal, porém é na 
mucosa intestinal onde estas bactérias vão 
crescer com facilidade, se agregam à 
parede do intestino e gera infecções.
Uma batéria que faz parte da microbiota do 
intestino humano, sendo comensal , podendo 
ser um patógeno oportunista que causa 
infecções em pacientes imuno suprimidos. 
Também encontrada na água solo e alimento, 
por transmissão oral fecal geralmente.
Escherichia coli Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, não formador 
de esporos, geralmente móvel, 
anaeróbio facultativo, lactose positivo, 
glicose positivo e catalase positivo.
Associada a plasmídeos e causam 
doenças, apresentam na 
membrana externa LPS (uma 
endotoxina).
Linfonodo e placas de Peyer (aglomerado de 
Linfócitos T e B) gera o GALT tecido linfóide 
associado ao intestino (células do epitélio, 
moléculas de IgA), pH do estômago, células 
M (dentro há células do SI), IgA (anticorpo 
de mucosa), Células de Paneth (produzem 
substâncias defensina e lisozima) para 
eliminar bactérias patogênicas).
Causam diarréias, náuseas, vômitos, 
desconforto abdominal.
Digestório DIARRÉIA DO VIAJANTE
Adere ao enterócito, destruição das 
microvilosidades 
Alimentos e água contaminados. A bactéria 
adere ao epitélio do intestino e destróia as 
microvilosidades
Escherichia coli 
enteropatogên
ica EPEC
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, não formador 
de esporos, geralmente móvel, 
anaeróbio facultativo, lactose positivo, 
glicose positivo e catalase positivo.
L essão attaching and effacing (AE) 
que acarreta uma adesão íntima da 
EPEC ao enterócito-destruição ; 
proteína secretadora adesão 
frouxa à mucosa intestinal Esp A, 
adesão forete pela proteína 
intimina; reajando no 
citoesqueleto.
Fatores de virulência das EPEC, como 
intimina, BFP , EspA , EspB e Tir induzem 
resposta imunológica no soro (IgG e IgM) e 
em leite, colostro e saliva (IgA) de 
hospedeiros humanos doentes e saudáveis. 
Adereência bloqueada por fatores de IgA.
Diarréias secretora abundante com muco sem 
sangue, perda de fluídos, vômitos e febre 
baixa. Pode ocorrer diarréia perisistente.
Digestório
DIARRÉIA ASSOCIADA A 
DESINTERIA
No cólon do intestino grosso
Contágio por alimentos contaminados. 
Encontradas em intestinos de animais 
ruminantes. 
Escherichia coli 
enterohemorr
ágica 
EHEC/STEC
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, não formador 
de esporos, geralmente móvel, 
anaeróbio facultativo, lactose positivo, 
glicose positivo e catalase positivo.
Produção de Toxina Shiga, inibem 
síntese proteica; Lesão A/E 
colonixam mucosa, adesinas, 
enteroemolisina (fornece ferro 
para o metabolismo da bactéria).
Ao aderirem à mucosa se proliferam e 
produzem a toxina, que é absorvida pelo 
epitélio intestinal entra na circulação e liga-
se aos neutrófilos, a interação com 
componentes subcelulares leva a inibição da 
síntese proteica ou apoptose, reações 
inflamatórias e cascata de coagulação leva 
ao rompimento de vasos no cólon- fezes 
com sangue.
Diarréia sem sangue, dor abdominal, quando 
intensa passa a ter desinteria e dores mais 
fortes. Pode causar colite hemorrágica e 
síndrome urêmica.
Digestório DIARRÉIA DO VIAJANTE Célula epitelial do intestino delgado
Alimentos e água contaminados. Aas fímbrias 
se aderem ao epitélio do intestino delgado e 
produção isolada de toninas ST (termoestável) e 
LT (termolábel).
Escherichia coli 
enterotoxigêni
ca ETEC
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, não formador 
de esporos, geralmente móvel, 
anaeróbio facultativo, lactose positivo, 
glicose positivo e catalase positivo.
Fatores de colonização CFs 
(relacionados à adesão); 
enterotoxinas LT (capacidade de 
induzir resposta imune, 
internalizada-alteração 
hidrossalino); enterotoxina ST(alteração na absorção e secreção 
de eletrólitos-acúmulo de água e 
eletrólitos no lúmen intestinal); 
proteína de membrana (adesina e 
invasina).
Colonizam a mucosa intestinal e produzem 
enterotoxinas, que está associada à 
capacidade desta bactéria em aderir a 
receptores específicos do epitélio intestinal; 
leva a alterações nos níveis intracelulares de 
nucleotídeos, desequilíbrio hidrossalino do 
lúmen intestinal, secreção de eletrólitos e 
redução na absorção de água, eliminação de 
água decorrente da ação da enterotoxinas
Causam diarréias, náuseas, vômitos, 
desconforto abdominal.
Digestório DIARRÉIA E ENTERITES
Dentro do enterócito, células do cólon 
intestino grosso.
Alimentos ou água contaminados. Invasão e 
multiplicação dentro do enterócito e consegue 
passar para células vizinhas.
Escherichia coli 
enteroinvasor
a EIEC
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, não formador 
de esporos, geralmente móvel, 
anaeróbio facultativo, lactose positivo, 
glicose positivo e catalase positivo.
Entero toxina termolábil, adesão 
(fímbrias), invasão (proteínas 
bacterianas), permanece no 
vacúolo que a englobou, por ação 
das invasinas que lisa o vacúolo e 
atinge o citoplasma se 
multiplicando; Reorganização de 
actina que forma uma espécie de 
cauda que protege a bactéria para 
ir para célula adjacente.
Plasmídeo presente para se tornar 
patogênica, não se dissemina de forma 
drástica, apenas causa infecção local. 
Hospedeiro eliminado por meio de resposta 
imune inata. Forma uma protusão e é 
endocitada pela célula adjacente e o ciclo 
continua. Com isso, invade o epitélio sem se 
expor ao meio ambiente.
Febre, mal estar, cólicas abdominais, diarréia 
aquosa seguida de desinteria. Colite 
hemorrágica.
Digestório
DIARRÉIA PERSISTENTE 
SECRETORA MUCÓIDE 
E AQUOSA
Intestino grosso
Alimentos ou água contaminados. Cria biofilme 
em torno da bactéria do agregado no intestino 
grosso e induz secreção de muco em 
abundância. Padrão agregativo. Apenas em 
humanos.
Escherichia coli 
enteroagregati
va EAEC
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, não formador 
de esporos, geralmente móvel, 
anaeróbio facultativo, lactose positivo, 
glicose positivo e catalase positivo.
Faz adesão agregativa (AA) em 
células HeLa e Hep-2, as bactéiias 
apresentam aderidas umas ás 
outras. Toxina termoestável EAST-
1, proteína extracelular, adesina e 
fímbrias, dispersina (proteína de 
invasão que contribui para o 
espalhamento da infecção).
Anticorpos contra adesinas e toxinas da 
EAEC, a produção de IgA secretora intestinal 
é induzida em pessoas com EAEC, que irá 
desempenhar um papel importante para 
eliminação do patógeno.
Diarréia persistente, secretora, mucóide e 
aquosa.
Digestório
DIARRÉIA AQUOSA 
PERSISTENTE
Enterócitos
Aderem a parede e modificam a estrutura 
celular dos enterócitos permitindo o 
envolvimento da bactéria
Escherichia coli 
de adesão 
difusa DAEC
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, não formador 
de esporos, geralmente móvel, 
anaeróbio facultativo, lactose positivo, 
glicose positivo e catalase positivo.
Fímbrias (adesão), alfa-hemolisina 
e fator necrosante citotóxico 1.
Agregados difusos bacterianos na superfície 
das células do intestino. Aderem a células 
através das fímbrias em glicoproteínas 
celulares mas não possuem adesão com 
lesão A/E. Efeito citopático caracterizado 
pelo aumento das extremidades celulares 
que envolvem a bactéria.
Diarréia persistente, secretora, mucóide e 
aquosa.
ANANDA SOARES VALERIANO MAD 2
Digestório
ENTERITES POR 
SALMONELLA
Enterócitos
Transmissão oral-fecal como porta de entrada, 
alimentos como ovos e aves têm 
frequentemente infecções por essa patógeno, 
devido encontrar presente na microbiota desses 
animais. Transmitida pela água e alimentos 
contaminados com material fecal humano.
Salmonella 
typhimurium
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, intracelular 
facultativo, não formador de esperos, 
geralmente móvel, anaeróbio facultativo, 
catalase positivo, não fermentam lactose 
e fermentam glicose.
Lipídio A como endotoxina, 
lipopolissacarídeo central como 
antígeno comum, multiplicação 
dentro do macrófago.
Endocitada por células M e entra dentro do 
macrófago onde se mutiplica. Secreta 
proteínas que modificam citoesqueleto de 
células M que ficam onduladas, contribuindo 
para a entrada de bactérias nas células 
facilitando a disseminação.
Desinteria (diarréia com sangue), mais branda.
Digestório FEBRE TIFÓIDE Mucosa intestinal
Infecção sistêmica exclusiva do ser humano, a 
transmissão é oral fecal, invade a mucosa 
intestinal e pode crescer em qualquer que pode 
crescer em qualquer lugar devido a 
disseminação e persistência nos linfonodos, 
baço, fígado e medula óssea. Na vesícula biliar 
há a colonização e formação de biofilme nos 
cálculos biliares, coma liberação de bile volta a 
infectar o intestino do paciente.
Salmonella 
typhi
Bactéria
Bacilo gram negativo rosa, intracelular 
facultativo, não formador de esperos, 
geralmente móvel, anaeróbio facultativo, 
catalase positivo, não fermentam lactose 
e fermentam glicose.
Lipídio A como endotoxina, 
lipopolissacarídeo central como 
antígeno comum, multiplicação 
dentro do macrófago.
Endocitada por células M e entra dentro do 
macrófago onde se mutiplica. Secreta 
proteínas que modificam citoesqueleto de 
células M que ficam onduladas, contribuindo 
para a entrada de bactérias nas células 
facilitando a disseminação.
Febre prolongada, dor de cabeça, dor 
abdominal e Desinteria (diarréia com sangue).
Digestório CÓLERA Célula epitelial do intestino
Predominância na água, a transmissão é por 
contaminação fecal de alimentos e água, as 
bactérias são sensíveis aos ácidos do estômago
Vibrio cholerae Bactéria
Bastonete curvo gram positivo roxo, 
geralmente móvel, são mesófilos, 
anaeróbios facultativos.
TCP (toxin co-regulated pilus que 
gera adesão à células epiteliais do 
intestino, participam na ativação 
da oxina colérica do tipo A/B gene 
que expressa a toxina em 
bacteriófago.
A subunidade A da toxina é ativada no 
citosol da células epitelial do intestino, 
ativanso uma cascata de eventos e 
resultando na secreção de eletrólitos 
juntamente com a água. Leva o paciente a 
perder muita água e perda de eletrólitos 
muito rápida.
Diarréia secretora (toxina colérica).
Digestório GASTRITE Mucosa do estômago piloro
Transmissão oral, onde esse patógeno é 
adquirido por ingestão. Não faz parte da 
microbiota humana. Bactéria acoplada às 
células secretoras de muco da mucosa gástrica. 
Perda da mucosa gastrica causa ulceras e 
gastrite.
Helicobacter 
pylori
Bactéria
Espiralado gram negativo rosa, flagelado, 
microaerófilo (associado à mucosa 
gástrica)
Produção de enzima urease, faz 
com que consiga sobreviver ao 
ambiente hostil do estômago, 
quebra uréia e produz amônia que 
neutraliza o ácido gastrico do 
estômago. Além de adesinas e 
flagelo. Membrana composta por 
LPS
Colonização inicial facilitada pelo bloqueio 
da produção de ácidos por uma proteína 
bacteriana inibidora, neutralização dos 
ácidos gástricos, Atravessam o muco e 
aderem ao epitélio. As proteínas de 
superfície auxiliam a bactéria a evadir do 
sistema imune ao se ligar a proteínas do 
hospedeiro.
Dor abdominal, pode ser acompanhadas de 
sangramento.
Digestório
DIARRÉIA ASSOCIADA A 
ANTIBIÓTICOS
Intestino grosso
Associada a microbiota oportunista pela 
proliferação em excesso. Pelo uso inadequado 
de antibióticos.
Clostridium 
difficile
Bactéria
Bacilo gram positivo roxo, formador de 
esporos, anaeróbio e crescimento rápido
Enterotoxina e citotoxina.
Produz uma enterotoxina que atrai 
neutrófilos e estimula a liberação de 
citocinas e outra citotoxina que aumenta a 
permeabilidade da parede intestinal com 
diarréia subsequente.
Diarréia
Sistema 
nervoso
BOTULISMO Intestino
Modo de transmissão é por contato da toxina,ingestão de alimentos contaminados 
(embutidos ou em conserva).
Clostridium 
botulium
Bactéria
Bastonete gram positivo roxo, formador 
de esporos, nescessita proliferar no 
alimento, anaeróbios obrigatórios
Toxina botulínica, uma exotoxina 
potente, neuropatica. Inativada 
em fervuras. Bactéria não é 
invasiva, mas a toxina sim. 
A toxina é absorvida pelo intestino, liga-se a 
receptores de membrana pré-sináptica de 
neurônios motores do sistema nervoso 
periférico que liberam acetilcolina. Assim a 
inibição da liberação de acetilcolina na 
sinapse, resultando em ausência da 
contração muscular. Ação de imunidade 
inata contra a toxina.
Paralisia flácida, onde o músculo não contrai, 
constipação, debilidade, vertigem e alterações 
na visão. Sem febre pois não há processo 
inflamatório.
Sistema 
nervoso
TÉTANO Sistema nervoso central
Corte em contato com ferrugem ou algo que 
esteja oxidado, onde a bactéria entra em 
contato com o sangue e são ativadas 
produzindo toxinas. Encontrados no solo, poeira 
e fezes de humanos e animais.
Clostridium 
tetani
Bactéria
Bacilo gram positivo roxo, esporulado, 
produtores de exotoxinas, anaeróbios 
restritos e não fermentam a~ucares.
Exotoxina tetânica, esporos.
A toxina é secretada no sítio da lesão, liga-se 
rapidamente ao tecido neural e causa as 
manifestações
Causa uma toxinfecção grave, não contagiosa 
decorrente da ação de exotoxinas, que 
provocam um estado de hiperexcitabilidade do 
SNC. Aumento da contração muscular e 
espasmos, interferência mecânica da 
respiração.
Sistema 
nervoso
MENINGITE- 
MENINGOCOCCEMIA
Meninges
O modo de transmissão é por gotículas de 
secreção do trato respiratório, e o patógeno 
atinge as menisges via hematogênica 
(colonização da nasofaringe, invasão local, 
corrente sanguíne e invasão das meninges); 
Defeitos congênitos (fechamento incompleto do 
tubo neural-espinha bífida); Proximidade com o 
infectado e por acesso direto num trauma.
Neisseria 
meningitidis
Bactéria
Diplococos gram negativos rosa, 
encapsulados, aeróbios e imóveis; 
catalase positiva degrada H2O2; 
crescimento em meios com glicose e 
muitos nutrientes. Soro tipo encontrado 
no Brasil é o B e C.
Cápsula co polissacarideo (inibe 
fagocitose), LOS (lipoligossacarídeo 
endotoxina de bac), fímbrias de 
adesão, proteínas de membrana 
(porinas, PorA e PorB), protease de 
IgA.
Ficam internalizadas nos fagossomos e 
evitam ligação do lisossomo, reproduzem-se 
e migram para espaços subepiteliais, sendo 
uma bacteremia favorecida pela ausência de 
anticorpos devido a clivagem de IgA.
Trata com antibiótico, há vacinas. Tríade 
classica da meningite: Febre alta, 
rebaixamento do nível de consciência e rigidez 
na nuca. Coleta de líquor para diagnóstico.
Sistema 
nervoso
MENINGITE Meninges
Possuem na microbiota do humano, se torna 
patogênia ao atingir as menisges via 
hematogênica (colonização da nasofaringe, 
invasão local, corrente sanguíne e invasão das 
meninges); Defeitos congênitos (fechamento 
incompleto do tubo neural-espinha bífida); 
Proximidade com o infectado e por acesso 
direto num trauma. Acomete mais idosos.
Streptococcus 
pneumoniae
Bactéria
Cocos gram positivos roco, dispostos em 
pares ou em curtas cadeias lineares, são 
encapsulados, catalase negativa e alfa-
hemolíticos.
Cápsula de polissacarídeo C, 
adesinas, penumolisinas e 
protease de IgA.
A colonização da orofaringe é a principal 
causa de disseminação, depois migram para 
o trato respiratório inferior, evadem das 
células fagocitárias e destruição tecidual. 
Caem na corrente sanguínea e atinge as 
meninges.
Tem vacina e trata com antibiótico. Tríade 
classica da meningite: Febre alta, 
rebaixamento do nível de consciência e rigidez 
na nuca. Coleta de líquor para diagnóstico.
ANANDA SOARES VALERIANO MAD 2
Sistema 
nervoso
MENINGITE Meninges
Patogênia ao atingir as menisges via 
hematogênica (colonização da nasofaringe, 
invasão local, corrente sanguíne e invasão das 
meninges); Defeitos congênitos (fechamento 
incompleto do tubo neural-espinha bífida); 
Proximidade com o infectado e por acesso 
direto num trauma. Encontrados nas mucosas 
das vias aéreas superiores.
Haemphilus 
influenzae
Bactéria
Cocosbacilos gram negativos, 
encapsulados, sorotipos invasivos para o 
home sé o B.
Cápsula de lipoligossacarídeo LOS, 
endotoxinas LPS, fímbrias de 
adesinas e protease de IgA.
***Líquor purulento na bacteriana, com 
muitas proteínas concentração alta, muitas 
células imunes Polimorfonuclear 
(neutrófilo), pressão alta, glicose diminui por 
que as bactérias utilizam as bactérias, DHL 
lesão tecidual aumentada. PARA TODAS 
MENINGITES.
Tríade classica da meningite: Febre alta, 
rebaixamento do nível de consciência e rigidez 
na nuca. Coleta de líquor para diagnóstico. 
IST's GONORREIA Órgão genitais
É de ser humano para ser humano, por meio de 
uma relação sexual vaginal,oral, anal, mãos 
contaminadas na conjutiva e durante o parto 
quando atinge a conjuntiva do RN.
Neisseria 
gonorrhoeae 
(gonococ)
Bactéria
Diplococs gram negetivos rosa, 
intracelular facultativa, aeróbias, 
mesófilas, catalase positiva.
Fímbrias (adesão frouxa), 
Opacidade da colônia (adesão 
forte), Porina (invasão), LOS 
(endotoxina), Protease de IgA 
(colonização do epitélio), 
Transformação devido a variação 
gênica.
Extracelular fagocitose ou ação dos sistemas 
complementos. Exsudato purulento 
caracterizado por mecanismos de resto de 
neutrófilos devido a resposta inflamatória 
sem memória imunológica muito 
desenvolvida.
Corrimento vaginalnão frequente, pode ser 
assintomática e causar cervite mucopurulenta, 
complicações são a DIP doença inflamatória 
pélvica e problemas na tuba uterina. Em 
homens há corrimento e causa uretrite 
gonocócica, corrimento mais purulento.
IST's CLAMÍDIA Órgão genitais
É de ser humano para ser humano, por meio de 
uma relação sexual vaginal,oral, anal, mãos 
contaminadas na conjutiva e durante o parto 
quando atinge a conjuntiva do RN.
Chlamydia 
trachomatis 
Bactéria
Dimórfica gram negativa rosa, 
Intracelular obrigatória, Corpo 
elementar: forma infectante extracelular, 
Corpo reticulado: forma reprodutiva 
(intracelular)
Proteína MOMP na membrana 
externa
Inflamação granulomatosa com objetivo de 
conter o agente agressor pelo tropsmo 
bacteriano. Resposta Th1 citotóxica com 
produção de citocinas.
Corrimento vaginalnão frequente, pode ser 
assintomática e causar cervite mucopurulenta, 
complicações são a DIP doença inflamatória 
pélvica e problemas na tuba uterina. Em 
homens há corrimento e causa uretrite não 
gonocócia, sem corrimento purulento.
IST's SÍFILIS Órgão genitais
Transmissão por relação sexual desprotegida, 
pode possuir reações assintomáticas (latente) e 
sintomáticas (primária- cancro; secundária-
manchas; terciário-neurosífilis). Congênita-via 
sanguínea e vertical (precoce até 2 anos e tardia 
+ 2 anos).
Treponema 
pallidum
Bactéria
Espiroqueta delgada, gram negativo rosa, 
endoflagelo, não cultiva bac fastidiosa, 
depende de vias metabólicas.
Delgada (passagem), hialuronidade 
(degrada ac hialurônico aumenta 
invasão), proteína de membrana 
(aderência), sem antígenos espécie-
específico na membrana externa 
(evasão), fibronectina (protege 
contra a fagocitose).
Lesão tecidual resulta da resposta imune do 
hospedeiro à infecção. 1º-Lesão no local de 
inoculação e cancro duro; 2ºdisseminação 
da bactéria via hematogênica ou linfática 
gera exantema palmar avermelhado 
(assintomática); 3º-Granulomatosa devido 
ao reparo tecidual.
Cancro duro, lesão vermelha. O diagnóstico é 
feito por testes treponêmicos (específico-
detecta anticoros, se já teve ou está) e não 
treponêmicos (inespecífico-VDRL detecta o 
grau da lesão, se está coma doença). 
Penecilina eficaz.