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Ped- infecções congênitas

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Pediatria III Manuela Guerra
Aula 
Infecções congênitas 
Citomegalovirose congênita:
•Infecção causada pelo citomegalovírus (vírus 
DNA do grupo herpes). Sua prevalência chega a 
90% dos indivíduos adultos em países em 
desenvolvimento. Pode permanecer latente por 
anos, sendo reativada quando houver imunode-
pressão. 
Na gestante: é assintomática em mais de 90% 
das infecções primárias ou aparece como um 
resfriado comum. Em casos mais graves, observa-se astenia, mialgia, 
tosse, cefaleia, odinofagia, aumento de linfonodos, febre demorada. 
Diagnóstico: feito por conversão da sorologia. 
• Infecção aguda se dá quando há viremia materna. Quanto mais precoce 
for a viremia, pior o prognóstico. No primeiro trimestre, pode levar 
ao aborto, e é de muito risco. Gravidez com > 6 meses, é de muito 
risco. 
Transmissão placentária: 
- A infecção primária: 40 a 50% de risco.
- A infecção recidivante: 0,6 a 2% de risco.
⇒ Não pode esperar a mãe apresentar sintomas, tem que fazer a busca, 
mesmo assintomática. Faz no pré-natal. 
Transmissão:
• Contaminação é feita pelo canal do parto. 
• Leite materno: Foi detectado por leite materno. Mas não é motivo para 
a mãe não amamentar. 
• Transfusão de sangue e de derivados (EST intrauterina), mas aí não se 
trata de congênita. 
Manifestações clinicas: 
Crianças:
- Assintomáticas: 90 a 95%.
- Sintomática: 5 a 10%.
Forma assintomática:
Apresenta riscos para a criança mesmo sem sintomas. 
- Sequelas futuras (10 a 15%) perda auditiva neurossensorial, microce-
falia e retardo psicomotor. 
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Forma sintomática: 
- Hepatomegalia; 
- Esplenomegalia; 
- Icterícia; 
- Retardo do crescimento; 
- Microcefalia; 
- Petéquias/púrpuras/CIVD;
- Hidrocefalia;
- Calcificações cerebrais lineares do tipo periventriculares (caracte-
rístico de citomegalovirose).;
- Pneumonia; 
- Surdez neurossensorial. 
- Atrofia ótica, coriorretinite, catarata (mais característica da Ru-
béola congênita) e amaurose,
- Meningoencefalite,
- Mal formações congênitas: cardiovasculares, gastrointestinais, geni-
turinárias, musculoesqueléticas.
⇒ A maioria, não é característico de nenhuma infecção congênita. Pode 
ser observado em várias. 
⇒ Tem que buscar essas doenças no pré-natal. 
Diagnóstico:
Laborátorio na mãe: 
• CMV - IgG. 
• CMV - IgM (doença em atividade). 
• Linfopenia ou Linfocitose.
• Atípica Linfocitária. 
• Trombocitopenia. 
• TGO e TGP aumentadas.
No feto: 
Ultrassonografia: 
• Polidramnio, 
• Ascite, 
• Retardo de crescimento, 
• Microcefalia,
• Hidrocefalia, 
• Calcificações cerebrais difusas,
No RN: 
• Isolamento do vírus (saliva/urina/sangue/liquor/tecidos).
• Quando positivo nas 2 primeiras semanas = infecção congênita.
• Cultura com anticorpos monoclonais: a sensibilidade e a especifici-
dade são altas.
• Citologia (urina/tecido por biópsia) células com inclusões intranu-
cleares (olho de coruja). 
• Elisa IgM e IgG. 
• RX de crânio.
• TC de crânio.
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• PCR (sangue, urina, saliva, liquor).
⇒ Tem que pedir IgM positivo para citomegalovírus exame de imagem para 
crânio, para ver se tem calcificação cerebral difusa e se tem 
hidrocefalia. (PROVA)
Tratamento: 
- Ganciclovir 7,5 mg/kg EV 12/12 horas 2 semanas e depois 10mg/kg 3 
vezes por semana 3 meses. 
Estudo multicêntrico: 
⇒ Esse medicamento, não garante que a criança não morra ou não tenha 
sequelas.
- Diminuição da letalidade.
- Melhora auditiva e estabilização do quadro (16%).
- 24% de desenvolvimento neurológico normal contra 5% da literatura 
(que não fazia nada, e tinha desenvolvimento normal).
PROVA: questão de caso clinico, onde é pedido hipótese diagnostica 
mais provável, como você confirmaria laboratorialmente e como tratar. 
Herpesvirose congênita: 
• Vírus Herpes tipo 2 (congênita, via genital). Normalmente é no canal 
de parto. 
Transmissão:
• Canal do parto,
• Transplacentária. 
Pós-natal (herpesvírus tipo 1 e 2).
Contaminação por portador. Não é congênita. 
Contaminação:
- Infecção aguda: 50% (parto normal). 
- Infecção recidivante: 3 a 5%. O risco cai quando a mãe tem recidiva. 
Risco maior em infeccao aguda na gravidez. 
Incubação: 
Vária de 2 a 12 dias. 
Início dos sintomas, geralmente no sétimo dia. 
Lesões presentes ao nascimento indicam via transpla-
centária ou ascendente, porque não daria tempo de 
acontecer se fosse pelo canal de parto. 
Manifestações clínicas: 
- Doença neurológica isolada.
- Acometimento isolado de pele e olhos.
- Forma generalizada (disseminada).
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Encefalite SNC:
- Distúrbios neurológicos graves.
- Pode haver lesões mucocutaneas.
- Geralmente sequelas graves: microcefalia, cegueira e cistos poroence-
fálicos (bem característico). 
- Sintomas iniciam-se em torno da segunda ou terceira semana de vida. 
- Convulsão, letargia, irritabilidade, tremores, recusa alimentar, fon-
tanela anterior tensa. 
Lesões em boca, olhos e pele: 
- Vesículas agrupadas sob uma base eritematoso que podem estar 
localizadas ou disseminadas.
- Geralmente na segunda semana de vida. 
- A presença de hiperemia conjuntival, associada a lacrimejamento 
intenso, chama a atenção para o diagnóstico. 
- Vesículas na região periorbital, ceratite e coriorretinite também 
podem fazer parte do quadro. O acometimento da orofaringe caracteri-
za‐se pela presença de úlceras na boca, palato e língua;
Infecção grave (sistêmica/disseminada): 
- Acometimento de múltiplos órgãos; 
- Icterícia; 
- Anemia; 
- Desconforto respiratório; 
- Choque; 
- Cianose;
- Convulsão; 
- Hemorragias; 
- Etc. 
⇒ Leva a muita morte. 
Laboratório: 
- Isolamento do vírus nas lesões (padrão ouro). 
- Sorologia (sem valor): não diferencia os Anticorpos maternos dos do 
RN; 
- PCR (soro, liquor): detecta o DNA viral
- LCR: vai apresentar pleiocitose (O liquor apresenta pleiocitose à 
custa de células mononucleares) e hiperproteinorraquia. Para ENCEFA-
LITE (se der um caso que demonstre, pede).
- TC de crânio. 
⇒ Faz isolamento do vírus, PCR específico para herpes e exame de 
imagem. Não se pede sorologia no herpes, porque não tem nenhum valor. 
Tratamento: 
- Aciclovir: reduz o risco de morte, que permanece alto. 
- Parecer oftalmológico, se lesão ocular.
⇒ Não indica cura. Tem que deixar isso claro, ainda tem risco de 
morte. 
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Seguimento:
Desenvolvimento normal aos 2 anos
- Doença de pele isolada: 95% dos sobreviventes.
- Encefalite: 40% dos sobreviventes. 
- Doença disseminada: 60% dos sobreviventes. 
⇒ Os sobreviventes, podem apresentar sequelas, tanto na doença neuro-
lógica ou generalizada. É uma doença muita grave. E o aciclovir não 
trata todos os pacientes. 
Profilaxia: 
- Não tem vacina. 
- Aciclovir na gestação.
- Evitar contato mão-lesão-criança.
- Cesariana não tem mais obrigatoriedade, a obstetrícia faz o parto 
normal. 
Rubéola congênita: 
• Comprometimento do feto pelo vírus da rubéola, devido à viremia 
materna. 
• Reinfecção raramente leva à SRC. 
• Pode levar a mal formações importantes ou aborto. 
Epidemiologia:
• Distribuição universal. 
• 70% dos adultos tem imunidade. 
Comprometimento fetal: 
- 0 a 8 semanas: aproximadamente 100%.
- 9 a 12 semanas: 84%.
- 13 a 14 semanas: 67%.
- 15 a 26 semanas: 25%.
⇒ Médico proibido de sugerir o aborto ou concordar, balançar a cabeça, 
porque o aborto é proibido por lei e pelo código de ética médica. 
⇒ A rubéola é pior no primeiro trimestre. 
Rubéola congênita não confirmada:
- Quando tem defeitos congênitos sugestivos de Rubéola, mas não 
consegue nenhuma confirmação laboratorial. 
Suspeita de Rubéola congênita: 
- Defeitos congênitos sugestivos, 
- Abortamento espontâneo, 
Confirmada: 
- Defeitos congênitos sugestivos, 
- Confirmação laboratorial, 
- Isolamento do vírus. 
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Rubéola congênitapelo CDC (Centers for Disease 
Control and Prevention).
Manifestações clinicas: 
-sinais precoces (até 12 meses). 
-sinais tardios (até 24 meses).
Sinais precoces:
-Retardo do crescimento intra e extra uterino. 
-Hepatoesplenomegalia e esplenomegalia.
-Icterícia. 
-Prematuriadade. 
-Hepatite.
Sinais inespecíficos de infecção por Rubéola.
Sinais precoces- ósseos 
- Micrognatia.
- Osteopatias.
Oculares:
- Catarata.
- Glaucoma.
- Retinopatia. 
Principalmente catarata e glaucoma. 
⇒ Catarata deve ser diagnosticada imediatamente após o nascimento, 
para diminuir esse déficit visual. 
Cardiovasculares:
- PCA - persistência do canal arterial.
- CIA - comunicacao intra-atrial. 
- CIV comunicacao intra ventricular. 
- Estenose pulmonar.
- Estenose aórtica.
Imunológicos: 
- Hipogamaglobulinemia.
- Retardo do crescimento do timo. 
- Repleção linfóide. 
Paciente tem infecções recorrentes. 
Hematológicos: 
- Trombocitopenia (diminuição das plaquetas).
- Púrpura (nem sempre tem).
Auditivos:
- Surdez neurossensorial. 
Outros:
- Fenda palatina.
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- Hérnia inguinal.
⇒ Não tem relação comprovada de fenda palatina e hérnia inguinal com a 
rubéola. Mas é mais frequente ver nas crianças com rubéola congênita. 
Sinais tardios-endócrinos: 
Acontece geralmente depois dos 2 anos de idade.
- Diabetes I (insulino-dependentes);
- Hipotireoidismo;
- Hipertireoidismo;
- Deficiência de GH (baixa estatura). 
Oculares: 
- Glaucoma, 
- Cegueira.
Cardiovasculares: 
Situações de morte súbita de crianças e adolescentes. 
- HAS (levando a AVE).
- Coronariopatia (levando a IAM). 
Não é doença de velho. Criança pode infartar.
Neurológicos: 
- Panencefalite (encefalite disseminada), 
- Alterações de comportamento,
- Alterações de linguagem. 
Nota principalmente na fase de alfabetização da criança. 
Laboratório da mãe: 
- Inibição da hemaglutinação: se houver aumento de 4 vezes em 3 semanas 
= infecção primária. 
- IgG positiva e IgM negativa: imune. 
- IgG e IgM positivas: infecção aguda. 
- IgG e IgM negativas: pacientes suscetíveis (vacinar no puerpério ime-
diato). 
Laboratório do RN: 
- IgM: aumentada até o 6 mês e queda no 8 ao 12 mês. 
- Cultura de vírus: sangue do cordão, urina, LCR e material de orofa-
ringe. 
⇒ Faz IgM positivo para rubéola. 
Tratamento: 
- Não há. 
- A não ser tratar as alterações, as complicações da rubéola, como: 
cardiopatia congênita, alteração ocular, ou auditiva, mas especifica-
mente para rubéola, não tem. 
Profilaxia: 
- Vacina Tríplice Viral.
- Isolamento. 
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Sífilis congênita:
• É uma doença infecciosa causada pelo Treponema pallium, que atinge o 
concepto a partir da contaminação materna. Pode causar comprometi-
mento do feto e aborto de repetição. T
Epidemiologia: 
Incidência aumentada > década de 80, por conta do:
- HIV,
- Drogadictos (droga intensa),
- Liberdade sexual,
- Pré-natal deficiente ou ausente. (Maior causa). 
OMS: 
- Países em desenvolvimento: 10 a 15% das gestantes com sífilis. 
⇒ A sífilis acomete a mulher principalmente por contágio sexual. 
- Incubação.
- Primária: cancro duro.
- Secundária: exantema/ linfadenopatia.
Transmissão: 
- Pode acometer várias gestações. 
- Pode ocorrer em qualquer fase de doença materna. 
- Vias: canal de parto. Transplacentária (mais comum) e pós-parto (rara 
e não seria congênita). 
Classificação:
- Precoce (< 2 anos). 
- Tardia (> 2 anos). 
Manifestações clínicas-precoce:
- Coriza mucopiossanguinolenta. Precisa pensar em sífilis congênita. 
- Rinite é viral e pode evoluir para bacterina, só é em 2 situações, 
que a rinite primaria é bacteriana, e uma delas é na sífilis. 
- Pênfigo palmar e plantar (bem típico). 
- Condiloma plano. 
- Rágades (característico da sífilis congênita).
- Paroníquea (processo inflamatório). 
Manifestações clinicas precoces no SNC (60% assintomáticas): 
- Meningoencefalite (pode ter sem manifestação), 
- Hidrocefalia,
- Convulsões, 
- Paralisia de pares cranianos. 
Hematológicas: 
- Anemia.
- Trombocitopenia.
- CIVD. 
Osteoarticulares: 
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- Periostite (presente em 90%).
- Osteoconditre (presente em 90%).
- Osteomielite.
- Pseudoparalisia. 
⇒ Paralisia de Parrot. Quadro semelhante a lesão do plexo braquial, a 
criança mantem o braço paralisado, porque ela sente dor quando 
mobiliza. É como se ela não conseguisse mexer o braço. (Queixa da mãe 
é que ao mobilizar a criança, o Rn chora).
Renais:
- Síndrome nefrótica (principalmente) (Tríade: edema, hipoalbunemia e 
hiperlipidemia. 
- Glomérulonefrite. 
Oculares: 
- Catarata (mais comum na rubéola), 
- Córiorretinite (mais comum na toxoplasmose), 
- Uveíte.
Pulmonar: 
- Pneumonia alba (óbito elevado) - típica da sífilis. 
Cardiovascular:
- Miocardite (raro, mas com alta letalidade). 
Outros: 
- Prematuridade.
- Icterícia etc.
Manifestação Tardia (a partir de 2 anos) - tríade de Hutchinson:
- Dentes de Hutchinson (dentes incisivos medianos superiores 
deformados).
- Surdez.
- Nariz em sela.
- Fronte olímpica. 
- Tíbia em sabre.
- Palato em ogiva.
- Encurtamento do maxilar.
- Alargamento das clavículas.
Complicações:
- Retardo neuropsicomotor, 
- Perda auditiva neurossensorial,
- Inflamação da córnea,
- Deformidade dos dentes,
- Deformidade articular.
Diagnóstico diferencial:
- Sepse
- Outros
Laboratório:
- Isolamento do treponema (70 a 90%). 
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- Sorologia (não treponêmica) e a treponêmica. 
- VDRL se der positivo faz sorologia treponema.
- Triagem e controle de cura.
- RPR.
- Antígeno: cardiolipina.
VDRL para diagnóstico. Positiva > 1 a 10 semana de infecção. 
⇒ VDRL, precisa saber a sorologia materna, valorizar qualquer 
titulação, não usar sangue do cordão para fazer VDRL. 
Falso negativo: feto infectado tardiamente. 
Sorologia: 
- Treponêmica: FTa.
Laboratório: 
LCR
- Aumento de células (mononucleares).
- Aumento de proteína (>50mg/dl).
- Glicose normal ou diminuída. 
VDRL positivo: sela o diagnóstico 
VDRL negativo: não afasta diagnóstico. 
⇒ VDRL tem valor preditivo para neurosífilis congênita. 
- RX de ossos longos
- Hemograma
- Contagem de plaquetas
- Dosagem de bilirrubinas 
- Dosagem de proteínas
- Avaliação renal 
Anemia patológica: 
- Placenta:
Aumento de peso e volume.
Edema de cotilédones.
Tratamento: 
- RN com sorologia positiva. 
Sintomático: Tratar sempre. 
Sorologia positiva e assintomático - quando tratar? 
- Sorologia no RN 4x ou mais a materna. 
- FTA- ABS positivo 3 A 4+.
- Mãe com sífilis não tratada. 
- Mãe não tratada com penincilina (se a mãe tem alergia). 
- Mãe HIV sem cobertura para SNC (com cobertura para SNC tem que usar 
penincilina cristalina). 
- VDRL do LCR positivo (é neurosífilis).
- Evidência radiológica. 
- IGM positivo. 
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RN com sorologia negativa, sintomático: 
- Tratar sempre. 
RN com sorologia negativa e assintomático: 
- Acompanhar. Repetir o VDRL. 
- Muitos lugares fazem uma dose de penincilina benzatina, porque muitas 
mães não vão acompanhar. 
Tratamento:
Com acometimento do SNC: 
- Penincilina cristalina. 
Sem comprometimento do SNC: 
- Penincilina procaína ou benzatina ou penincilina cristalina. 
Alérgicos: Macrolídeos, Cefalosporinas. 
⇒ Se tem VDRL positivo, trata neurosífilis, usa penincilina 
cristalina. 
Acompanhamento: acompanha a regressão dos sintomas e negativação dos 
VDRL. 
- Tratamento errado (dose ou tempo): 
- Reavaliar;
- Tratar se tiver clínica e/ou laboratório alterado. 
Profilaxia: 
- Educação da população, esclarecimento ists.
- VDRL no primeiro e terceiro trimestre de gestação 
- Etc. 
Toxoplasmose:
• É uma zoonose de distribuição universal, causada pelo Toxoplasma 
Gondhii. 
Formas de apresentação adquirida: 
- Excretas de animais (gatos), 
- Carne crua ou mal cozida, 
- Ovo cru, 
- Saliva/ secreções respiratórias, 
- Contato sexual, 
- Transfusão de sangue e derivados,
- Transplante de órgãos, 
- Acidentes em laboratório (Sabin-Feldman).⇒ Quando o adulto faz, geralmente se manifesta como virose. 
80 a 90% da população geral.
Assintomática e oligossintomatica (70 a 90%).
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Gestante:
- Febre;
- Rash cutâneo;
- Adenomegalia;
- Raras: pneumonite, encefalite, miocardite, coriorretinite (comum na 
congênita, rara na adquirida 1%).
Congênita:
- Parasitemia na gravidez (forma aguda). 
- Infecção crônica não contamina o RN. 
- Brasil aproximadamente 60 mil casos/ano. 
Primeiro trimestre de gestação (25%) até a decima semana (2%): 
- Formas graves. 
- Abortos. 
Segundo trimestre: 
- Formas graves.
Terceiro trimestre; 
- Formas leves. 
Formas:
Subclínica: mais comum e pode deixar sequelas.
Sintomas gerais:
- Icterícia;
- Hepatomegalia;
- Esplenomegalia;
- Febre;
- Convulsão;
- Diarréia;
- Vômitos;
- Etc
Estágio encefálico: tríade (PROVA)
- Macrocefalia (microcefalia, mas faz macrocefalia por hidrocefalia), 
microcefalia (faz geralmente),
- Coriorretinite
- Calcificações cerebrais difusas. 
⇒ Tríade clássica: hidrocefalia, coriorretinite, calcificações 
cerebrais.
Estágio pós-encefálico: 
- Convulsão.
- Etc. 
Sequelas:
- Retardo neuropsicomotor;
- Dificuldade no aprendizado;
- Hidrocefalia, microcefalia; 
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- Convulsões;
- Etc.
Manifestações precoces (nascimentos):
- Graves. 
Tardias (meses): 
- Formas graves: prematuros. 
- Formas leves: termo. 
Laboratório: 
Isolamento do toxoplasma em líquido amniótico, placenta, sangue, LCR): 
muito difícil e demorado (6 semanas). 
Laboratório- mãe:
- IgG (Elisa/ hemaglutinação indireta/fixação do complemento): Positiva 
precocemente. 
- IgM e IgG positivos: infecção aguda- trata.
- IgM negativo e IgG positivo: paciente imune.
- IgM negativos IgG negativo: paciente suscetível. 
Laboratório:
- Pede IgM positivo. 
- PCR.
- LCR: xantocrômico, pleiocitose (mono), hiperproteinorraquia.
- RX de crânio 
- TC de crânio.
Tratamento - mãe: 
- Espiramicina (na mãe usa esse).
- Sulfadiazina (O Brasil segue mais esses últimos 3 associados). 
- Pirimetamina.
- Ácido fólico.
Tratamento - RN: 
Faz os 3, se precisar associa o corticoide e clindamicina. 
Pirimetamina: pode causar leucopenia, plaquetopenia, anemia 
megalobástica.
Ácido fólico:
- Não trata toxoplasmose, faz uso porque a pirimetamina pode levar a 
uma anemia megaloblástica por conta do ácido fólico.
Sulfadiazina: anemia aplástica, anemia hemolítica, trombocitopenia, 
altercações renais, reações de hipersensibilidade.
⇒ Não usa esses 3 na mãe, principalmente no primeiro trimestre, porque 
o próprio uso da sulfadiazina traz mais riscos a mãe. 
Prednisona: usa quando tiver coriorretinite e hiperproteinorraquia. 
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Clindamicina: Coriorretinite. 
Espiramicina. 
Profilaxia:
-Evitar ingestão de carne mal cozida,
-Evitar consumo de ovo cru ou mal cozido,
-Lavar bem frutas e legumes, 
-Evitar contato com animais (gato), 
-Evitar contato com excretas de animais (terra e areia), 
-Lavar as mãos, 
-Preservativo na relação sexual.

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