sistema musculo esqueletico

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- cerca de 40% do corpo são compostos por musculo esquelético, e talvez outros 10% por musculo liso e cardíaco. 
- a maioria dos músculos esqueléticos movimenta os ossos do esqueleto. 
 Funções do tecido muscular: 
Por meio da contração sustentada ou da alternância entre contração e relaxamento, o tecido muscular apresenta quatro funções-
chave: efetuação de movimentos corporais, estabilização das posições do corpo, armazenamento e movimentação de substâncias 
dentro do organismo e geração de calor. 
1- Efetuação de movimentos corporais. Movimentos de corpo todo como andar e correr, e movimentos localizados como 
segurar um lápis, digitar ou acenar com a cabeça, resultantes de contrações musculares, dependem do funcionamento integrado de 
músculos esqueléticos, ossos e articulações. 
2- Estabilização das posições do corpo. As contrações dos músculos esqueléticos estabilizam articulações e ajudam a manter 
posições corporais como ficar de pé ou sentado. Os músculos posturais se contraem de maneira contínua quando estamos 
acordados; por exemplo, as contrações sustentadas dos músculos do pescoço mantêm a cabeça ereta 
para escutar atentamente à aula de anatomia e fisiologia. 
3- Armazenamento e movimentação de substâncias dentro do corpo. O armazenamento é realizado pelas contrações 
sustentadas de camadas circulares de músculo liso chamadas esfíncteres, evitando a saída dos conteúdos dos órgãos ocos. O 
armazenamento temporário de alimentos no estômago ou de urina na bexiga urinária é possível porque os esfíncteres de músculo 
liso fecham as saídas desses órgãos. As contrações do músculo cardíaco bombeiam sangue pelos vasos sanguíneos do corpo. A 
contração e o relaxamento do músculo liso nas paredes dos vasos sanguíneos ajudam a ajustar o diâmetro deles, regulando, assim, 
o fluxo sanguíneo. As contrações de músculo liso também movimentam alimentos e substâncias como bile e enzimas pelo sistema 
digestório, mobilizam os gametas (esperma e ovócitos) pelo sistema genital e impulsionam a urina pelo sistema urinário. As 
contrações de músculos esqueléticos promovem o fluxo de linfa e ajudam no retorno do sangue venoso para o coração. 
4- Geração de calor. Com a contração, o tecido muscular produz calor, um processo chamado de termogênese. A 
maioria do calor gerado pelo músculo é usada para manter a temperatura normal do corpo. Contrações involuntárias 
de músculos esqueléticos, chamadas tremores, aumentam a produção de calor. 
 Propriedades do tecido muscular: 
O tecido muscular apresenta quatro propriedades especiais que possibilitam seu funcionamento e contribuição para a homeostasia. 
1- Excitabilidade elétrica, uma propriedade tanto das células nervosas quanto musculares, introduzida no Capítulo 4, é a capacidade 
de responder a determinados estímulos por meio da produção de sinais elétricos chamados potenciais de ação. Os potenciais de ação 
nos músculos são chamados de potenciais de ação musculares; os potenciais de ação nas células nervosas são chamados de potenciais 
de ação nervosos. O Capítulo 12 fornece mais detalhes sobre como os potenciais de ação surgem (ver Seção 12.3). Para as células 
musculares, dois tipos principais de estímulos desencadeiam os potenciais de ação. Um deles é o sinal elétrico autorrítmico que 
surge no próprio tecido muscular, como no marca-passo cardíaco. O outro é o estímulo químico, como neurotransmissores liberados 
por neurônios, hormônios distribuídos pelo sangue ou, até mesmo, alterações locais de pH. 
2- Contratilidade é a capacidade do tecido muscular de se contrair vigorosamente quando estimulado por um potencial de ação. 
Ao se contrair, o músculo esquelético gera tensão (força de contração) enquanto puxa seus pontos de inserção. Em algumas 
contrações musculares, o músculo desenvolve tensão (força de contração), mas não encurta. Segurar um livro com a mão estendida 
é um exemplo disso. Em outras contrações musculares, a tensão gerada é grande o suficiente para vencer a carga (resistência) do 
objeto que está sendo movimentado, logo o músculo encurta e o movimento acontece. Tirar um livro de cima da mesa é um exemplo 
disso. 
3- Extensibilidade é capacidade de o tecido muscular se estender com limites sem sofrer lesão. O tecido conjuntivo no interior do 
músculo limita seu grau de extensibilidade e o mantém dentro da amplitude de contração das células musculares. Normalmente, o 
músculo liso está sujeito a maior grau de estiramento. Por exemplo, cada vez que o estômago se enche de comida, o músculo liso 
da parede estomacal se distende. O músculo cardíaco também se alonga a cada vez que o coração se enche de sangue. Elasticidade 
é a capacidade do tecido muscular de retornar ao comprimento e forma originais depois de uma contração ou alongamento. 
 TECIDO MUSCULAR ESQUELETICO: 
- é composto por centenas de milhares de células denominadas fibras musculares 
- célula muscular e fibra muscular designam a mesma estrutura. 
- temos a presença também de tecidos conjuntivos que circundam as fibras musculares, além do musculo inteiro, dos nervos e dos 
vasos sanguíneos. 
• Anatomia do músculo-esquelético: 
Compreender a fisiologia do sistema músculo-esquelético 
- Alguns termos são utilizados para células musculares, como: a membrana da célula muscular é denominada sarcolema, 
citoplasma é sarcoplasma, o R.E.L. é o retículo sarcoplasmático e as mitocôndrias são sarcossomos. Como as células 
musculares são alongadas, são comumente chamadas de fibras musculares. 
O músculo esquelético é composto por células multinucleadas, longas e cilíndricas, que apresentam estriações transversais que 
se contraem voluntariamente para facilitar os movimentos do corpo. 
No desenvolvimento embrionário, os mioblastos (células precursoras das células musculares) se fundem formando os 
miotúbulos, que são células multinucleadas e cilíndricas. Esses miotúbulos formam os miofibrilas (circundadas por 
mitocôndrias), que são constituídas pelos miofilamentos responsáveis pela contração do músculo. 
A força relativa de uma fibra muscular depende do seu tamanho. Enquanto a força de todo músculo é função do número e 
espessura das fibras. 
- Túbulos transversos T: são as invaginações do sarcolema que forma um túnel da superfície para o centro de cada fibra 
muscular. Ao se abrirem para o exterior da fibra são cheios de líquido intersticial. Quando temos um potencial de ação muscular, 
este percorre o sarcolema e os túbulos t, e esse movimento garante que o potencial de ação excite toda as partes de uma fibra 
muscular praticamente ao mesmo tempo. 
- Sarcoplasma: consiste no citoplasma da fibra muscular. Apresenta uma quantidade substancial de glicogênio, uma molécula 
grande composta de moléculas de glicose, que pode ser usado na síntese de ATP. Outro componente importante presente é a 
proteína avermelhada mioglobina, encontrada apenas no musculo, que faz a ligação de moléculas de oxigênio que se difundem 
nas fibras musculares a partir do líquido intersticial. As mitocôndrias repousam em fileiras por toda a fibra muscular, 
estrategicamente perto das proteínas musculares contráteis que usam ATP durante a contração, de forma que o ATP possa ser 
produzido tão rápido quanto o necessário. 
- Um sistema de sacos membranosos cheios de líquido chamados retículo sarcoplasmático (RS) envolve cada 
miofibrila . Esse elaborado sistema é similar ao retículo endoplasmático liso nas células não musculares. Sacos terminais 
dilatados do retículo sarcoplasmático chamados cisternas terminais flanqueiam os túbulos T dos dois lados. Um túbulo 
transverso e as duas cisternas terminais em cada lado formam uma tríade. Na fibra muscular relaxada, o retículo sarcoplasmático 
armazena íons cálcio (Ca2+). A liberação de Ca2+ das cisternas terminais do retículo sarcoplasmático desencadeia a contração 
muscular. 
✓ ENVOLTÓRIOS de tecido conjuntivo 
Os envoltórios do músculo esquelético são: 
•Epimísio: envolvem o músculoe são formados por tecido conjuntivo denso não modelado. É também a camada externa. 
•Perimísio: deriva do epimísio e envolve os feixes das fibras musculares. Separando-as em fascículos. 
•Endomísio: Ele envolve as fibras musculares. É composto por fibras reticulares e por uma lâmina externa (lâmina basal). 
OBS: Os tendões e aponeuroses, responsáveis por ligar músculos a ossos e outros tecidos, são contínuos com os envoltórios 
do tecido conjuntivo do músculo, agindo utilizando forças contráteis para movimentos. 
 MICROSCOPIA OPTICA 
As fibras musculares são células multinucleadas em que o núcleo se situa perifericamente. Pequenas células satélites 
localizam-se em depressões rasas das fibras musculares atuando como células regeneradoras. As miofibrilas nas fibras 
musculares dispõem-se paralelamente apresentando estrias causadas pelas bandas claras (presença de miosina ou actina) e bandas 
escuras (presença de miosina e actina). As bandas escuras são denominadas Banda A. Seu centro é ocupado por uma área clara, 
a Banda H ( contém filamentos grossos) que está dividida ao meio pela Linha M. As bandas claras são as Bandas I ( contém 
filamentos finos) e estão divididas por uma linha escura, a Linha Z. A região da miofibrila delimitada entre duas Linhas Z é 
denominada Sarcômero, que é a unidade morfofuncional do músculo. A contração muscular se dá a partir do momento que este 
sarcômero diminui de tamanho (aproximação das Linhas Z). 
- o sarcômero é a unidade contrátil das fibras musculares esqueléticas. 
OBS: Túbulos T, Retículo Sarcoplasmático e Tríades. São elementos essenciais para a contração do músculo esquelético. Os 
túbulos T são longas invaginações tubulares que se colocam especificamente no plano da junção das Bandas A e I. Logo, cada 
sarcômero possui 2 conjuntos de túbulos T. Associados a esses túbulos, está o retículo sarcoplasmático localizado da mesma 
maneira desses túbulos. O retículo está envolvido no armazenamento de cálcio intracelular, formando uma rede em torno de 
cada miofibrila e apresenta cisternas terminais em cada junção A – I. Então, duas dessas cisternas sempre estão intimamente 
apostas a um túbulo T, formando a tríade. 
Tríade = 2 Cisternas terminais (Retículo Sarcoplasmático) 
+ Tubulos T 
 
O retículo sarcoplasmatico regula a contração muscular através do sequestro (que leva ao relaxamento) e da liberação (que 
leva a contração) de íons cálcio no sarcoplasma. O estímulo desencadeador para a liberação de cálcio é a onda de 
despolarização transmitidas pelos túbulos T, que causa a abertura dos canais liberadores de Cálcio das cisternas terminais, 
havendo a liberação desse íon na proximidade das miofibrilas. 
 
 CONSTITUIÇÃO DAS MIOFIBRILAS 
As miofibrilas são compostas por miofilamentos finos e grossos interpostos. Os grossos são semelhantes a bastões paralelos e 
entrelaçados aos finos e são compostos principalmente pela miosina. Enquanto os miofilamentos finos (figura abaixo) são 
compostos por actina. 
1.Filamentos Grossos (16nm de diâmetro e 1 a 2 micrometro de extensão) : são compostos por moléculas de miosina 
alinhadas extremidade por extremidade. Cada molécula de miosina que a compõe é composta por duas cadeias pesadas idênticas 
e por dois pares de cadeias leves. 
•Meromiosina Leve: semelhante a um bastão compostas por duas cadeias polipeptídicas em forma de bastão enrolado. 
•Meromiosina Pesada: são as duas cabeças globulares com as duas porções proximais, formadas por cadeias polipeptídicas 
enroladas uma em torno da outra. 
2.Filamentos Finos( 8nm de diâmetro) : são compostos por duas cadeias de filamentos de actina F (formada por actinas G) 
enrolados um em torno do outro, associados a tropomiosina e troponina (Tn, em azul no desenho). As troponinas são constituídas 
por três polipeptídios globulares: o TnT (liga toda a molécula de Troponina a Tropomiosina), a TnC (grande afinidade por Cálcio) 
e a TnI (liga-se a actina, impedindo a interação desta com a miosina enquanto a célula estiver relaxada). 
 PROTEÍNAS MUSCULARES: 
1- Proteínas contrateis: geram força durante a contração. As principais são a miosina e actina, componentes dos filamentos 
grossos e finos, respectivamente. A miosina atua como proteína motora nos três tipos de tecido muscular. As proteínas motoras 
empurram várias estruturas celulares para conseguir o movimento convertendo energia química em ATP e em energia mecânica 
de movimento, ou seja, a produção de força. 
2- Proteínas reguladoras: ativam e desativam o processo de contração. Estão em quantidades menores e seus principais 
componentes são a tropomiosina e troponina, fazem parte do filamento fino. No músculo relaxado, a ligação da miosina com a 
actina é bloqueada porque os filamentos de tropomiosina cobrem os locais de ligação com a miosina na actina. Os filamentos de 
tropomiosina, por sua vez, são mantidos em seu lugar por moléculas de troponina. Logo aprenderemos que quando os íons cálcio 
(Ca2+) se ligam à troponina, ela sofre uma mudança de forma que promove a movimentação da tropomiosina para longe dos 
locais de ligação com a miosina na actina, ocorrendo, subsequentemente, a contração muscular conforme a miosina vai se ligando 
à actina. 
3- Proteínas estruturais: mantem os filamentos grossos e finos no alinhamento adequado, conferem a miofibrila elasticidade e 
extensibilidade e ligam as miofibrilas ao sarcolema e à matriz extracelular. a titina, a alfa-actinina, miomesina, a nebulina e a 
distrofina são algumas dessas proteínas estruturais-chave. A titina é a terceira proteína mais abundante no musculo esquelético 
( depois da actina e da miosina). A titina é 50 vezes maior que uma proteína de tamanho médio, com massa molecular de cerca 
de 3 milhões de Dalton. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cada molécula de titina conecta uma linha Z à linha M do sarcômero, ajudando, dessa maneira, a estabilizar a posição do filamento grosso. A parte da 
molécula de titina na linha Z é bastante elástica. Uma vez que é capaz de se estirar pelo menos quatro vezes a sua extensão em repouso e retornar ao 
tamanho de repouso sem lesão, a titina é responsável por grande parte da elasticidade e extensibilidade das miofibrilas. É bem provável que a titina ajude 
o sarcômero a voltar ao seu comprimento de repouso depois da contração ou estiramento muscular, que ajude a evitar a extensão excessiva dos 
sarcômeros e que mantenha a localização central das bandas A. O material denso das linhas Z contém moléculas de alfa-actinina, que se ligam às 
moléculas de actina do filamento fino e à titina. As moléculas da proteína miomesina formam a linha M. As proteínas da linha M se ligam à titina e conectam 
os filamentos grossos adjacentes uns aos outros. A miosina mantém os filamentos grossos em alinhamento na linha M. A nebulina é uma proteína longa 
e não elástica que acompanha cada filamento fino por toda sua extensão. Essa proteína ajuda a ancorar os filamentos finos às linhas Z e regula a extensão 
dos filamentos finos durante o desenvolvimento. A distrofina liga os filamentos finos do sarcômero às proteínas integrais de membrana do sarcolema, 
que por sua vez, estão presas às proteínas na matriz extracelular de tecido conjuntivo que circunda as fibras musculares (ver Figura 10.2D). Acredita-se 
que a distrofina e suas proteínas associadas reforcem o sarcolema e ajudem a transmitir a tensão gerada pelos sarcômeros aos tendões. 
 
 
 
• FIBRAS MUSCULARES: 
- o conteúdo de mioglobina ( proteína de cor vermelha) varia entre as fibras musculares. 
Fibras musculares vermelhas: alto conteúdo de mioglobina e são mais escuras. Contém mais mitocôndrias e são servidas com 
mais capilares sanguíneos. 
Fibras musculares brancas: baixo conteúdo de mioglobina e são claras. 
- as fibras possuem diferenças entre suas velocidades de contração e relaxamento e variam as reações metabólicas que usam para 
gerar ATP e a rapidez com a qual fadigam. Dito isso, podemos classificarelas em lentas ou rápidas conforme a rapidez com a qual 
a ATPase hidrolisa o ATP. 
Com base nessas características estruturais e funcionais, podemos definir três principais classificações para as fibras musculares 
esqueléticas: 
1- fibras oxidativas lentas (OL): revelam-se de cor vermelha escura porque contêm grandes quantidades de mioglobina e muitos 
capilares sanguíneos. Uma vez que possuem muitas mitocôndrias grandes, as fibras OL geram ATP principalmente por respiração 
aeróbica, motivo pelo qual são chamadas fibras oxidativas. Diz­se que essas fibras são “lentas” porque a ATPase nas cabeças de 
miosina hidrolisam ATP de maneira relativamente devagar e o ciclo de contração procede em ritmo mais lento que nas fibras 
“rápidas”. Em consequência disso, as fibras OL apresentam velocidade de contração lenta. Seus abalos musculares duram 100 a 200 
ms e levam mais tempo para chegar à tensão de pico. No entanto, fibras lentas são bastante resistentes à fadiga e capazes de 
contrações mais prolongadas e sustentadas por muitas horas. Essas fibras de contração lenta resistentes à fadiga são adaptadas para 
a manutenção da postura e para atividades aeróbicas de resistência como corrida de maratona. 
2- fibras oxidativo-glicolíticas (OGR): são normalmente as fibras maiores. Assim como as fibras oxidativas lentas, elas contêm 
grandes quantidades de mioglobina e muitos capilares sanguíneos. Desse modo, também têm uma aparência vermelho-escura. As 
fibras OGR podem gerar quantidade de ATP considerável por respiração aeróbica, o que lhes confere resistência moderadamente 
elevada à fadiga. Uma vez que seu nível intracelular de glicogênio é alto, elas também geram ATP por glicólise anaeróbica. As 
fibras OGR são “rápidas” porque a ATPase nas suas cabeças de miosina hidrolisa ATP 3 a 5 vezes mais rapidamente que a ATPase 
na miosina das fibras OL, tornando sua velocidade de contração maior. Assim, os abalos das fibras OGR alcançam a tensão de pico 
mais rápido que as fibras OL, porém têm duração mais breve – menos de 100 ms. As fibras OGR contribuem para atividades como 
a caminhada e a corrida de velocidade. 
 
3- fibras glicolíticas rápidas (GR): apresentam baixo conteúdo de mioglobina, relativamente poucos capilares sanguíneos e poucas 
mitocôndrias e se mostram de cor branca. Elas contêm grandes quantidades de glicogênio e geram ATP principalmente por glicólise. 
Devido à capacidade de hidrolisar ATP com rapidez, as fibras GR se contraem forte e rapidamente. Essas fibras de contração rápida 
são adaptadas para movimentos anaeróbicos intensos de curta duração, como levantamento de peso ou arremesso de bola, porém 
fadigam logo. Programas de treinamento de força que colocam a pessoa em atividades que requerem grande força para curtos 
períodos aumentam o tamanho, a força e o conteúdo de glicogênio das fibras glicolíticas rápidas. As fibras GR de um levantador de 
peso podem ser 50% maiores que aquelas de pessoas sedentárias ou de um atleta de resistência por conta da síntese mais intensa de 
proteínas musculares. O resultado geral é o crescimento muscular decorrente da hipertrofia das fibras GR. 
 
 CONTRAÇÕES MUSCULARES: 
Essa contração obedece a “Lei do Tudo ou Nada” (necessita de um limiar mínimo de excitação para que haja a contração) e é 
seguida pelo relaxamento do músculo. A contração do músculo esquelético obedece a seguinte sequência: 
 
1) Um impulso gerado ao longo do sarcolema é transmitido ao interior da fibra através dos túbulos T, de onde é transmitido para as 
cisternas terminais do retículo sarcoplasmático. 
2) Os íons cálcio saem das cisternas, através de canais de liberação de cálcio, devido a despolarização dos túbulos T. O cálcio cai 
no citosol e se ligam a subunidade TnC da troponina, alterando sua conformação. 
3) A mudança da conformação desloca a tropomiosina para uma posição mais profunda, desmascarando o sítio ativo (sítio de ligação 
da miosina) da molécula da actina. 
4) O ATP presente na miosina (filamento grosso) é hidrolisado (ATP→ ADP + Pi), permanecendo ligado a cabeça da miosina 
(meromiosina pesada), estabelecendo sua ligação com a actina F, a qual vai estar livre do TnI uma vez que o cálcio desempenhou o 
papel de liberar o sítio de ligação da miosina na actina. Esta ligação causa o encurtamento do sarcômero, caracterizando a contração 
muscular. 
 
 
Caracterizar os tipos de fibras, contração e distensão muscular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- a contração muscular pode ser de dois tipos: 
 
Contração isométrica: Também conhecida por contração estática, é a contração muscular que não provoca movimento ou 
deslocamento articular, sendo que o músculo exerce um trabalho estático. Não há alteração no comprimento do músculo, mas sim 
um aumento na tensão máxima dele. Possui baixo consumo calórico e média duração e a energia gasta durante essa contração é 
dissipada sob a forma de calor. Por possuir essas características apresentam rápido ganho de força. 
 
Essas contrações são importantes para a manutenção da postura e para suportar objetos em posição fixa. Embora 
as contrações isométricas não resultem em movimento corporal, ainda assim há gasto de energia. O livro empurra 
o braço para baixo, estirando os músculos do ombro e do braço. A contração isométrica dos músculos do ombro e do 
braço contrabalanceia o estiramento. As contrações isométricas são importantes porque estabilizam algumas 
articulações enquanto outras são movimentadas. A maioria das atividades inclui tanto contrações isotônicas quanto 
isométricas. 
 
Contração isotônica: Também conhecida por contração dinâmica, é a contração muscular que provoca um movimento articular. 
Há alteração do comprimento do músculo sem alterar sua tensão máxima. Possui alto consumo calórico e geralmente é de rápida 
duração. São usadas para realizar movimentos corporais e mover objetos. A contração isotônica divide-se em dois tipos: concêntrica 
e Excêntrica. 
 Concêntrica: ocorre quando ao realizar um movimento o músculo aproxima suas inserções, com encurtamento dos seus 
sarcômeros e a redução do ângulo da articulação. Como exemplo temos o músculo bíceps braquial quando levamos um alimento à 
boca, no movimento de flexão do antebraço, provocando aceleração. 
 Excêntrica: ocorre quando ao realizar o movimento o músculo alonga-se, ou seja, as inserções se afastam, com aumento do 
comprimento dos seus sarcômeros. Como exemplo temos o movimento do músculo bíceps braquial ao devolver um copo à mesa 
depois de beber o seu conteúdo, no movimento de extensão do antebraço, provocando desaceleração. 
As características das contrações isotônicas dependem da carga contra a qual o musculo se contrai, além da inercia da carga. 
Obs.: Por motivos não bem compreendidos, contrações isotônicas excêntricas repetidas (p. ex., descer uma ladeira 
andando) produzem mais dano aos músculos e mais dor muscular tardia do que as contrações isotônicas concêntricas. 
 
- Fontes de energia para a contração muscular: 
A contração muscular consome grandes quantidades de energia, com isso, as células musculares estriadas esqueléticas mantém uma 
alta concentração de componentes ricos em energia. Existem três sistemas metabólicos de energia que fornecem energia para a 
contração muscular. Esses sistemas de energia estão presentes em todas as demais partes do corpo, entretanto medidas quantitativas 
especiais das suas atividades são extremamente importantes para o entendimento dos limites da atividade física. 
De fato, a fonte de energia utilizada para a contração muscular é o ATP. As ligações “~” que unem os últimos radicais fosfato são 
de alta energia e cada uma delas armazena aproximadamente 7.300 calorias de energia por mol de ATP nas condições normais de 
temperatura e pressão. Ou seja, quando um radical fosfato é removido, ocorre a liberação de 7.300 calorias de energia para suprir o 
processo de contração muscular. O mesmo ocorre quandoo segundo radical fosfato é removido da molécula. A quantidade de ATP 
no músculo, mesmo em atletas bem treinados, é suficiente para sustentar uma potência máxima por cerca de 3 segundos. Com isso, 
é necessário que novos ATPs sejam formados continuamente. E essa ressíntese de ATP ocorre através dos sistemas de energia. 
 
 
 
Mecanismo da contração muscular: A contração muscular depende da disponibilidade de íons Ca2+, e o músculo se relaxa quando o teor 
desse íon se reduz no sarcoplasma. O retículo sarcoplasmático (RS) armazena e regula o fl uxo de íons Ca2+. Esse retículo forma uma rede 
de cisternas que envolvem grupos de miofibrilas, separando-as em feixes cilíndricos. O sistema de túbulos transversais ou sistema T é 
constituído por uma rede de invaginações tubulares da membrana plasmática (sarcolema) da fibra muscular, cujos ramos envolvem as junções 
das bandas A e I de cada sarcômero. sistema T ajuda a difusão da despolarização iniciada na placa motora e é responsável pela contração 
uniforme de cada Fibra muscular esquelética. Quando a despolarização atinge a membrana do RS, os canais de Ca2+ se abrem, e esses íons, 
difundem-se, indo atuar sobre a troponina. 
O Ca2+ se combina a subunidade C da troponina (TnC), o que expõe o local ativo da actina que se combina com a miosina. Na etapa seguinte, a 
cabeça da miosina liga-se à actina e o ATP se decompõe em ADP e energia, produzindo o movimento da cabeça da miosina. Em consequência 
dessa modificação da miosina, o filamento fino desliza sobre o filamento grosso. Esse processo se repete muitas vezes durante um ciclo de 
contração, levando a uma sobreposição completa dos filamentos de actina e miosina e ao encurtamento da fibra muscular. 
A sobreposição dos filamentos de actina sobre os de miosina leva ao encurtamento do sarcômero (Fig. 7K). Dessa forma, o encurtamento 
simultâneo de todos os sarcômeros de uma miofibrila e também de todas as miofibrilas da célula leva ao encurtamento da própria fibra 
muscular. 
Os sistemas energéticos são: 
 
- Sistema fosfocreatina-creatina: A fosfocreatina é um componente químico que também apresenta uma ligação fosfato de alta 
energia, podendo ser decomposta em creatina e íons fosfato, com liberação de energia para a contração muscular. 
Existe, na maioria das células musculares, de duas a quatro vezes mais fosfocreatina do que ATP. E, além disso, a 
quantidade de energia existente na ligação da creatina com o fosfato é maior do que a do ATP, apresentando 
aproximadamente 10.300 calorias por mol. Com isso, ela facilmente consegue fornecer energia para a ressíntese de 
ATP. 
O sistema de energia fosfatogênico gera 4 moles de ATP por minuto e consegue fornecer potência muscular máxima por 8-10 
segundos, ou seja, essa energia é suficiente para pequenas solicitações de potência muscular máxima. 
 
- Sistema glicogênio-ácido lático: Esse sistema leva em consideração a utilização da glicose como fonte energética para a geração 
de ATP. O estágio inicial desse processo, chamado de glicólise, consegue gerar 2,5 moles de ATP por minuto e não utiliza oxigênio. 
Durante a glicólise, cada molécula de glicose é dividida em duas de ácido pirúvico, gerando energia para a formação de 4 moléculas 
de ATP. Quando não há oxigênio suficiente, ocorre a formação de ácido lático, que é liberado na corrente sanguínea. 
A fadiga muscular é gerada pela diminuição do pH sanguíneo, o que causa uma inibição das pontes cruzadas 
de actina e miosina. 
 
O sistema de energia anaeróbica (porque não utiliza oxigênio) ocorre quando se exige grandes quantidades de ATP para períodos 
curtos a moderados de contração muscular (cerca de 1,3-1,6 minutos de atividade muscular máxima), com a potência um pouco 
reduzida. 
 
- Sistema aeróbico: Quando ocorre a utilização do oxigênio para a ressíntese do ATP, estamos no sistema aeróbico. Ele corresponde 
à oxidação dos “alimentos” na mitocôndria. Esse sistema é utilizado quando se exige grandes quantidades de ATP para períodos 
longos de contração muscular, ainda que a potência seja reduzida, ou seja, em atividades atléticas mais prolongadas (de resistência). 
 
 DISTENSÕES MUSCULARES: 
 
- RELAXAMENTO DO MUSCULO ESQUELETICO 
Enquanto a concentração de cálcio estiver alta no citosol, os filamentos de actina permanecem ligados aos de miosina. Cessando o 
impulso de estímulo, o cálcio deixa de ser liberado e ocorre o relaxamento muscular, que acontece obedecendo a seguinte 
sequência: 
1) As bombas de cálcio impulsionam-os para as cisternas terminais com o auxílio da proteína sequestrina. 
2) Os níveis de cálcio diminuem no citosol e levam o TnC (troponina C) a perder Cálcio. Então a tropomiosina volta a posição 
normal do relaxamento, mascarando o sítio ativo da actina. 
Então, 
 - cessamento do estímulo nervoso. 
 - cessa a liberação de acetilcolina 
 - remoção do cálcio para o reticulo sarcoplasmático. Ca ATPase 
 
 
 
- na junção neuromuscular, o axônio subdivide-se em inúmeros botões terminais em contato com as dobras formadas na 
membrana pós-sináptica. 
- a junção neuromuscular compreende a porção terminal do axônio motor e o sarcolema, a membrana da célula muscular. 
- a placa motora é a região da membrana plasmática da fibra muscular, onde ocorre o encontro entre nervo e musculo. 
✓ Junção neuromuscular: 
- as pregas subneurais na membrana pós-sináptica apresentam alta densidade de receptores nicotínicos da acetilcolina. 
- está concentração possibilita uma maior despolarização, uma mais rápida contração muscular. 
- a zona ativa é a região da sinapse alinhada com as dobras da placa motora onde ocorre a liberação das vesículas. 
O potencial de ação no neurônio motor causa grande despolarização no musculo pós-sináptico, chamado potencial da placa 
motora (PPM), equivalente ao PPSE na sinapse. 
- Observam-se pequenas despolarizações espontâneas da membrana pós-sináptica, chamadas de potenciais miniatura de placa 
motora (mPPMs). 
Caracterizar a interação neuromuscular 
-Cada mPPM corresponde à liberação do transmissor de vesícula única. 
- A quantidade de neurotransmissor em uma vesícula sináptica corresponde a um quanta. 
- Os potencial da placa motora, PPMs, representam a liberação simultânea combinada do transmissor de muitas vesículas. 
Acetilcolina: 
-A acetilcolina (ACh) é uma molécula sintetizada a partir de colina e acetil-CoA através da ação da colina acetiltransferase. 
Os neurônios que sintetizam e liberam ACh são chamados neurônios colinérgicos. 
-Uma vez liberada, a ACh deve ser removida rapidamente para permitir que ocorra a repolarização; essa etapa, a hidrólise, é 
realizada pela enzima acetilcolinesterase. 
Receptor nicotínico muscular para a acetilcolina: 
- são receptores ionotrópicos, formados por cinco subunidades, com 4 alfa-hélices cada, que se organizam formando um poro central. 
Para que o canal se abra é preciso que duas acetilcolinas se liguem a ele, em duas de suas subunidades. Quando isto ocorre há uma 
modificação na conformação do receptor, permitindo a passagem do íon. 
- são menos seletivos, provavelmente, por conta de seu poro ser maior que os de sódio, por exemplo. 
- Ativado por duas moléculas de acetilcolina. 
- Permite a passagem de íons sódio e cálcio 
- Despolariza a célula, sinal celular para produzir a contração do músculo esquelético 
 
 
 
 
 
✓ Sinapse colinérgica 
Transportadores específicos encontrados nas vesículas fazem o transporte da acetilcolina presente no citosol do neurônio para dentro 
dessas vesículas. Ela é então liberada por meio de exocitose e vai atuar nos receptores da célula pos- sináptica, que podem ser os 
receptores nicotínicos presentes na célula muscular esquelética, ou receptores muscarínicos, no musculo cardíaco. 
Diferente da maioria dos outros neurotransmissores, a acetilcolina não é recaptada diretamente. A enzima acetilcolinesterase degrada 
a acetilcolina, formando colina e acetato/ acido acético.Ocorre então a captação de colina, por meio de transportadores, para dentro 
da célula pré-sináptica. 
 
 
 
 FADIGA MUSCULAR: 
A incapacidade de um músculo de manter a força de contração depois de uma atividade prolongada é chamada de fadiga muscular. 
A fadiga resulta principalmente de alterações que acontecem dentro das fibras musculares. Mesmo antes que a real fadiga muscular 
ocorra, a pessoa pode ter sensação de cansaço e desejo de parar a atividade; essa resposta, chamada de fadiga central, é causada 
por alterações na parte central do sistema nervoso (encéfalo e medula espinal). Embora seu mecanismo exato seja desconhecido, 
pode ser um mecanismo de proteção para fazer a pessoa parar o exercício antes que os músculos sejam danificados. Como você 
observará, determinados tipos de fibras musculares esqueléticas entram em fadiga mais rápido que outros. 
Embora os mecanismos exatos que causam a fadiga muscular ainda não estejam esclarecidos, acredita-se que diversos fatores 
contribuam. Um deles é a liberação inadequada de íons cálcio do RS, resultando em declínio da concentração de Ca2+ no 
sarcoplasma. A depleção de fosfato de creatina também é associada à fadiga, porém, surpreendentemente, os níveis de ATP no 
músculo fatigado muitas vezes não estão muito mais baixos do que no músculo em repouso. Outros fatores que contribuem para a 
Diferenciar o mecanismo de fadiga muscular câimbra 
Curare ( toxina extraída de plantas): bloqueia os receptores nicotínicos causando paralisia muscular. Por conta de não atingir o 
limiar do potencial de ação, 
Botox: bloqueia a liberação de Ach dos terminais pré-sinápticos, causando bloqueio total da transmissão neuromuscular, o que paralisa 
o músculo esquelético. 
fadiga muscular incluem insuficiência de oxigênio, depleção de glicogênio e outros nutrientes, formação de ácido láctico e ADP e 
falha dos potenciais de ação no neurônio motor para liberar acetilcolina suficiente. 
A fadiga muscular pode ter duas origens: 
• Central: exercícios intensos e de longa duração causam alterações no sistema nervoso central, alterando, por exemplo, a síntese e 
atividade de neurotransmissores, como a dopamina, o que leva a uma diminuição no rendimento da atividade realizada. A diminuição da 
dopamina causa, entre outros sintomas, falta de coordenação e perda de equilíbrio; 
• Periférica: está relacionada a alterações fisiológicas nas fibras musculares durante o processo de contração muscular, como liberação e 
reabsorção de cálcio nas cisternas do retículo sarcoplasmático e redução de glicogênio muscular. 
Tipos de fadiga muscular: 
A fadiga muscular pode ser classificada em dois tipos e depende do tipo de atividade física realizada, duração, além de fatores 
fisiológicos, entre outros. Os dois tipos de fadiga muscular são: 
Fadiga crônica: é caracterizada por alterações no organismo após a realização de grande esforço ou atividade de longa duração 
com um processo de recuperação incompleto. Os sintomas desse tipo de fadiga são o cansaço, alterações de humor, 
comprometimento do sistema imune, com o aparecimento de gripes e resfriados frequentes, entre outros; 
Fadiga aguda: é caracterizada por alterações fisiológicas que impedem o indivíduo de realizar uma determinada atividade física. 
 CÃIBRA: 
- espasmo muscular de origem nervosa ou neuromuscular. 
- Há muito tempo vem se estudando sobre cãibras, mas sempre se resume como (espasmos musculares) contrações musculares 
involuntárias, breves e dolorosas que transmitem a sensação de que o músculo está sendo esticado ou puxado, que vem acompanhada 
de vários fatores comprometendo um músculo isolado ou um grupo de músculos que realiza a mesma função, isso acontece após a 
prática extenuante de exercícios físicos e podem aparecer em diversas condições clínicas, por exemplo: hipocalcemia (baixos níveis 
de cálcio no sangue), hipopotassemia (baixos níveis de potássio no sangue) e baixa oxigenação. 
- Para (Gali, 2002) as câimbras musculares podem causar outros tipos de lesões, por conseqüências disto muitas vezes surge 
problemas como estiramentos, distensões, ruptura de ligamentos e músculos, dores musculares pós-exercícios e tendinites. As 
câimbras não atingem apenas atletas, mas tem representado grande perigo para os praticantes de esportes aquáticos, inclusive com 
risco de morte, pois vários relatos apontam que na maioria dos afogamentos tem observados que a causa principal é a câimbra 
muscular. Portanto, dependendo da ocasião a câimbra tanto pode representar uma dor momentânea, mas também pode gerar graves 
situações de risco para qualquer indivíduo, porém não somente para atletas como muitos pensam. 
 Porém, como o assunto sobre câimbras é um assunto que vem gerando bastante discussão entre os especialistas, estudos 
recentemente apontaram quatro diferentes teorias para explicar como e porque as câimbras musculares surgem: a teoria metabólica, 
teoria da desidratação, teoria eletrolítica e teoria ambiental. 
 
✓ Teoria metabólica 
 Afirma (Turíbio, 1999) que a teoria metabólica sustenta-se que o músculo se torna "intoxicado" por metabólitos provenientes da 
atividade contrátil, principalmente o ácido láctico e a amônia, que são produzidas durante a oxidação das proteínas conduzidas pelo 
fígado sob a forma de glutamina ou alanina, sendo transformada em uréia que é levada pela corrente sanguínea até os rins, para ser 
filtrada e excretada. 
 Segundo (Fox, 2000) afirma que outra substância tóxica ao músculo é o ácido lático resultante de uma degradação incompleta 
dos carboidratos, conhecida como glicólise anaeróbica, responsável pela liberação de energia, que por meios de reações é utilizada 
pela ressíntese do ATP. Todo processo é realizado dentro do sarcoplasma das fibras musculares. 
✓ Teoria da desidratação 
 Essa teoria sustenta-se na afirmação de que o suor liberado durante o exercício físico representa uma perda de água tão 
considerável que pode provocar desequilíbrio nos fluidos corporais e assim interferir no mecanismo contrátil dos músculos, 
provocando sua contração súbita. Por exemplo, uma pessoa com 60 kg que se exercita por cerca de uma hora perde, 
aproximadamente, 1500 ml de líquido pelo suor resultante da transpiração, ou seja, cerca de 2,5% da massa corporal. Se esse valor 
chegar a 5%, o que pode ser atingido em 2 horas de atividades físicas sem hidratação, os riscos para a saúde e particularmente de 
cãibras musculares são enormes. 
 Afirma (Barbanti,1990) que a deficiência extrema de água no organismo pode provocar efeitos tais como: deixar o sangue 
concentrado, o volume sanguíneo reduzido e a temperatura corporal aumentada em níveis bastante perigosos. O mesmo autor cita 
que a água consiste no meio onde todas as reações metabólicas intracelulares acontecem e, no músculo, a falta de água pode deixar 
o sarcoplasma extremamente concentrado e as reações que acontecem nesta região podem ser prejudicadas, provocando distúrbios 
até mesmo no mecanismo da contração muscular que por meio de processos contráteis involuntários, geram câimbras musculares 
 A desidratação é uma das causas mais comuns da ocorrência de cãibras musculares em pessoas que sequer realizam alguma 
atividade física, já que para perder água do corpo o mecanismo da sudorese por excesso de atividade física não é único. Um exemplo 
de pessoas sedentárias que sofrem cãibras por desidratação sem realizar nenhum tipo de atividade física seriam aquelas que 
https://www.biologianet.com/anatomia-fisiologia-animal/contracao-musculo-esqueletico.htm
https://www.biologianet.com/biologia-celular/glicogenio.htm
normalmente ingerem grandes doses de bebidas alcoólicas em sua vida cotidiana. Isto se explica pelo fato de que o álcool inibe a 
liberação do ADH (hormônio antidiurético) fazendo assim com que a água não seja reabsorvida durante as etapas da função renal e 
com isso seja excretada do corpo em grandes quantidades, gerando a desidratação.Acreditamos que essa teoria da desidratação tem importância significativa no que se refere a explicar quais as causas que levam 
ao estabelecimento das cãibras musculares. Porém, vários estudiosos que defendem esta teoria se limitam muito, afirmando que 
apenas a perda de água é que ocasiona as contrações involuntárias, mas existem outras substâncias que vão sendo liberadas além da 
água. 
✓ Teoria eletrolítica 
 Muitos estudiosos que defendem essa teoria eletrolítica afirmam que junto à água perdida com a transpiração excessiva é liberada 
certa quantidade de eletrólitos necessários para o organismo. A ausência destes eletrólitos pode comprometer o equilíbrio dos fluídos 
corporais no tecido muscular, que em deficiência podem surgir às câimbras musculares. 
 Explica (Guyton, 1988), fisiologicamente que a diferença de concentrações de íons entre os meios intra e extracelular é que vão 
ocasionar o surgimento de potenciais elétricos que ocorrem nas fibras nervosas e musculares, então são esses potenciais elétricos 
serão responsáveis pela transmissão dos impulsos nervosos e pela contração muscular. Basicamente é possível dizer que a falta 
desses eletrólitos gera distúrbios na formação de potenciais elétricos e na contração muscular, ocasionando contrações espontâneas. 
 Provavelmente além do sódio e potássio, a falta de outros minerais como o cálcio e o magnésio pode contribuir para o surgimento 
de câimbras musculares, haja vista que os estudos relativos ainda são poucos conhecidos. Essa teoria explica fisiologicamente todo 
o processo, mas não complementa o estado do surgimento de câimbras em pessoas com eletrólitos normais, fato em que algumas 
das outras teorias convêm explicar melhor. Por isso partiremos para a próxima teoria, chamada de teoria ambiental, buscando 
subsídios para melhor concluir esse estudo sobre os principais fatores que causam o surgimento das câimbras musculares. 
✓ Teoria ambiental 
 Neste caso o fator determinante está representado pelas modificações extremas de temperatura causando a constrição dos vasos 
sanguíneos e o déficit de fluxos com os músculos. Acredita-se que temperaturas altamente elevadas ou extremamente baixas são as 
causas principais responsáveis pelo aparecimento de câimbras musculares. 
 Afirma (Guyton, 1988) que quanto mais for à elevação na temperatura corporal, mais intensamente se realizarão as reações 
químicas que passam no interior das células. Por isso é que existe um fenômeno denominado de câimbras induzidas pelo calor, 
quando o aumento dessa temperatura se eleva surgindo reações químicas possibilitando gerar espasmos musculares intensos 
chegando ao ponto de se tornar involuntários. 
 
 
 
 
 
- Os músculos se prendem aos ossos por tendões em suas origens e inserções. Os músculos esqueléticos produzem os movimentos 
por meio de tração dos ossos. Os ossos servem de alavanca e as articulações atuam como fulcros para as alavancas. 
Para entendermos os conceitos de alavanca nos movimentos do corpo, precisamos conhecer alguns conceitos de física, pode parecer 
fútil, mas é super importante para o entendimento. 
A cinética é a disciplina que estuda a ação das forças internas e externas que atuam seja no corpo estático ou no corpo em movimento. 
Dentro da cinética, trabalhamos dois conceitos: o torque e a alavanca. 
Torque: torque, ou momento de força, é a grandeza física associada a possibilidade de rotação, em torno de um eixo, decorrente da 
aplicação de uma força em um corpo. A magnitude da força é expressa pela multiplicação da força vezes a distância, ou seja, T=F 
x D. então, o efeito da rotação depende da intensidade da força (F) e da distância (perpendicular) ao eixo de rotação. O torque se 
anula quando a linha de ação da força passa pelo eixo de rotação. 
Fatores fisiológicos associados ao torque: número de fibras musculares, números de unidades motoras e o tipo de fibra. 
Fatores biomecânicos: angulação das fibras, braço de força e o braço de resistência. 
Alavancas: define-se alavanca como uma barra rígida que gira em tono de um eixo de rotação. A alavanca gira em tono do eixo 
em decorrência de uma força aplicada a ela para provocar seu movimento contra uma resistência ou peso. 
 ALAVANCAS NO CORPO HUMANO: 
Todo sistema de alavancas é composto por: uma barra rígida, que compõe o braço de força, eixo de rotação, força aplicada e 
resistência, quando presente. 
Nas alavancas do corpo humano, esses elementos são identificados: 
1. ossos- representam as barras rígidas. 
2. articulações- representam os eixos de rotação. 
Caracterizar a relação entre músculos, articulações e ossos no processo de 
alavanca nos movimentos 
3. músculos- representam a força aplicada, através da contração. 
4-. Resistencia- a resistência ao movimento no corpo humano pode ser uma força externa, como a própria massa dos segmentos 
corporais, pesos aplicados, força da gravidade, entre outras. 
Todo sistema de alavanca possui, ainda: 
1. ponto de aplicação da força (normalmente a inserção do musculo). Esse também pode ser chamado de esforço, o qual vai 
produzir o movimento. 
Para explicar, a fixação de um tendão muscular ao osso estacionário é chamada de origem; a fixação do outro tendão muscular ao 
osso móvel é chamada de inserção. Ex: a mola de uma porta. Em geral, a origem é proximal e a inserção distal. Outro ponto, a 
porção carnuda do musculo é chamada de ventre. 
Obs.: alguns músculos são capazes de ação muscular reversa (AMR), ou seja, durante movimentos específicos do 
corpo, as ações são invertidas; portanto, as posições da origem e inserção de um determinado musculo se invertem. 
2. eixo, ou fulcro, é o ponto fixo representado por um triangulo com um F no meio. 
3. ponto de aplicação da resistência, ou carga (c) ou resistência. Esse se opõe ao movimento 
A localização desses três componentes ou a maneira como eles estão dispostos um em relação ao outro determina o tipo de 
alavanca. 
- o movimento ocorre quando o esforço aplicado ao osso na inserção excede a carga. 
A distância relativa entre o fulcro e a carga e o ponto onde o esforço é aplicado determina se uma determinada alavanca opera em 
vantagem ou desvantagem mecânica. 
- Vantagem mecânica: basicamente, a carga está mais próxima do fulcro e o esforço mais longe. 
A distância desde o ponto de apoio até a linha de ação da resistência é denominada “braço de resistência”. A distância desde a força 
de retenção ao eixo é denominada “braço de força”. Assim, vantagem mecânica da alavanca (VM) designa a razão entre o 
comprimento do braço de força e o comprimento do braço de peso. 
Vm= 1 – a força necessária para movimentar uma resistência é exatamente igual à resistência. 
Vm> 1 – a força necessária para movimentar uma resistência é menor do que a resistência. 
Vm< 1 – a força necessária para movimentar uma resistência é maior do que a resistência. Aqui chamamos de desvantagem 
mecânica. aqui a carga está mais longe do fulcro e o esforço está mais perto desse eixo. 
As alavancas são classificadas em três tipos de acordo com as posições do fulcro, do esforço e da carga: 
- alavancas de primeira classe: o fulcro encontra-se entre o esforço e a carga. ou seja, a força e resistência aplicadas em lados 
opostos do eixo. Por exemplo, tesouras e gangorras. 
No corpo humano- ação simultânea dos agonistas e antagonistas em lados opostos de uma articulação. 
A vantagem mecânica pode ser maior, menor ou igual a 1. Portanto, produzindo vantagem ou desvantagem mecânica. 
- alavancas de segunda classe: a carga se encontra entre o fulcro e o esforço. Operam como um carrinho de mão, produzindo 
sempre vantagem mecânica, pois a carga sempre está mais perto do fulcro que o esforço. Ou seja, o braço de força é sempre maior 
que o braço de resistência. Esse tipo de alavanca produz maior força, pois sacrifica velocidade e amplitude. É incomum no corpo 
humano. porém, ficar na ponta do pés éum exemplo. 
- alavancas de terceira classe: o esforço se encontra entre o fulcro e a carga. Operam como fórceps e são as mais comuns no corpo. 
Sempre produzem desvantagem mecânica, pois o esforço sempre está mais próximo do fulcro do que da carga. Favorece a 
velocidade e amplitude em vez da força. A vantagem mecânica é sempre menor que 1, pois o braço de força é sempre menor 
que o braço de resistência. 
A grande maioria das alavancas do corpo humano, por serem de terceira classe e apresentarem as 
inserções dos músculos próximas das articulações, apresentam baixo rendimento em termos de força. 
Entretanto, um pequeno encurtamento do músculo possibilita uma grande amplitude de movimento na 
extremidade do segmento. Da mesma forma, uma velocidade de encurtamento do músculo relativamente 
baixa acarreta uma velocidade muito maior na extremidade do segmento. 
- músculos de acordo com a função muscular: 
AGONISTA – é o músculo principal, que produz e executa o movimento ao se contrair. Por exemplo, o bíceps braquial faz a flexão 
do cotovelo na rosca bíceps. 
ANTAGONISTA – músculo oposto ao agonista, que relaxa após a contração do agonista, resistindo ao movimento e fazendo com 
que o movimento volte para a posição inicial. Por exemplo, o tríceps braquial faz a extensão do cotovelo, freando a rosca bíceps. 
SINERGISTA – um ou mais músculos auxiliares durante o movimento principal. Por exemplo, o braquial e o braquiorradial 
também atuam na flexão do cotovelo, auxiliando o bíceps braquial durante a rosca bíceps. 
 ESTABILIZADOR – um ou mais músculos que estabilizam a articulação envolvida, evitando movimentos indesejados. Por 
exemplo, alguns músculos (serrátil, peitoral e rombóides) estabilizam a articulação do ombro para que o cotovelo faça a rosca bíceps 
com a técnica adequada. 
 
 
 
- O cálcio é o quinto elemento mais abundante no organismo humano e, dessa forma, é de fundamental importância. É um íon que 
tem importante papel em muitos processos fisiológicos, como formação óssea, divisão e crescimento celular, coagulação sanguínea, 
mensagem da resposta hormonal e acoplamento estímulo-resposta (como na contração muscular e liberação de neurotransmissores). 
- Sua regulação é realizada por 3 hormônios (paratormônio, vitamina D e Calcitonina) e agindo em 3 órgãos (ossos, rins e intestinos). 
Necessidades e recomendações nutricionais de cálcio variam durante a vida dos indivíduos. Há maiores necessidades durante 
períodos de rápido crescimento como infância e na adolescência, e também durante a gravidez e lactação. A deficiência de cálcio e 
a prática de exercícios (que resultem em alta densidade óssea) aumentam a absorção de cálcio) e decai na velhice. 
- O osso, um dos principais constituintes do esqueleto, é a principal reserva de cálcio no organismo, onde se acumula cerca de 99% 
do cálcio do indivíduo. 
- A entrada do cálcio no corpo envolve uma série de transformações de estado - de sólido para líquido (na digestão e absorção 
intestinal), novamente para mineral sólido (durante o depósito no osso) e de volta a líquido (na reabsorção óssea) a fim da 
manutenção dos níveis plasmáticos. 
✓ Remodelação óssea: 
O osso é dividido em unidades básicas multicelulares, composto de aproximadamente 10% de células (células de revestimento, 
osteócitos, osteoclastos e osteoblastos), 60% de cristais minerais (hidroxiapatita cristalina – cálcio e fósforo), e 30% de matriz 
orgânica. A matriz orgânica inclui principalmente colágeno tipo 1, uma proteína fibrosa pelos aminoácidos prolina, hidroxiprolina 
e glicina. Além disso, uma pequena porção envolve proteínas e uma fração não colágena constituída por osteocalcina, osteonectina, 
osteopontina, fosfatase alcalina, colagenase, lipoproteínas, fosfoproteínas, glicoproteínas e fatores de crescimento. Os íons mais 
abundantes encontrados no tecido ósseo, que compõe os cristais minerais são o cálcio e o fosfato que, juntos, formam um cristal 
denominado hidroxiapatita, cuja fórmula molecular é Ca10(PO4)6(OH)2. Dessa forma, a associação entre a hidroxiapatita e as 
fibras colágenas é a responsável pela dureza e resistência características do tecido ósseo. Já na parte celular do tecido ósseo temos 
os osteócitos, sendo células fusiformes resultantes da transformação do osteoblasto após a formação da matriz orgânica e sua 
mineralização. Além dos osteoblastos, encontramos os osteoclastos que são responsáveis pela remodelação óssea, um processo pelo 
qual os efeitos catabólicos dos osteoclastos estão em equilíbrio com os efeitos anabólicos dos osteoblastos. O processo de 
remodelação óssea vai iniciar com a degradação dos osteóides desmineralizados e o aumento da expressão de fatores de crescimento, 
que irá promover o recrutamento das células precursoras de osteoclastos para o osso. Além dos fatores de crescimento, sinais físicos 
e hormonais também vão determinar esse recrutamento para a superfície óssea que será reabsorvida, fundida e transformada em 
multinucleados. A ativação osteoclástica é iniciada por fatores liberados pelos osteoblastos e por meio do contato célula a célula. A 
osteoprotegerina (OPG) e’ secretado pelo osteoblasto e protege esqueleto de excesso de reabsorção de osso ao ligar ao RANKL e 
prevenir sua interação com RANK (receptor ativador de fator de necrose tumoral). A interação de RANKL com RANK, presente 
na superfície de precursores de osteoclastos, resulta na inibição da apoptose dos osteoclastos e estimulação na diferenciação e 
ativação dessas células. Osteoclastos ativados levam a reabsorção ósseo. Além disso, diversas citocinas e compostos, como os 
estrogênios, influenciam a gênese de osteoclastos por meio da regulação da produção de RANKL/OPG. Os osteoclastos ativados se 
ligam a superfície óssea e secretam enzimas ácidas e hidrolíticas para digerir a matriz óssea, resultando na degradação dos 
componentes minerais, orgânicos e na liberação de fragmentos minerais ósseos e colagenosos. Dessa forma, ocorre a liberação do 
cálcio que estava presente no osso, fazendo com que a calcemia seja aumentada. Após o processo de remodelação óssea, os 
osteoclastos sofrem apoptose e ocorre atração dos osteoblastos que vão ocupar o sítio de reabsorção e sintetizar a matriz extracelular 
(osteóide) que, após período de amadurecimento, será mineralizada. Dessa maneira, no final de cada ciclo de remodelamento ocorre 
a manutenção da integridade óssea. A quantidade, qualidade e a constituição do tecido ósseo tendem ao declínio com o avanço da 
idade, devido à, principalmente, alterações hormonais como declínio do estrogênio na mulher pós-menopausa, promovendo a 
deterioração da microarquitetura, com consequente enfraquecimento, predispondo o surgimento de fraturas. 
 
 
Entender o processo de homeostase do cálcio 
 PTH 
O hormônio paratireoidiano (PTH) é um polipeptídio secretado pela glândula paratireoide e ‘e essencial para a homeostase do cálcio. 
Ele é sintetizado como pré-pró-PTH, que é modificado para pró-PTH no retículo endoplasmático, e a seguir no complexo de golgi 
para PTH. Dessa forma, permanece neste local sob forma de vesículas até que um estímulo como a baixa no cálcio ionizado do 
plasma circulante, faça com que haja sua liberação. Os alvos diretos do PTH são os ossos e o rim, indireto são os intestinos. O PTH 
estimula os rins a secretarem a enzima α-hidroxilase que estimula a secreção da forma ativa da vitamina D. Esta age aumentando a 
absorção do cálcio no rim e no duodeno. 
 
- PTH e seu efeito ósseo: 
 
Os efeitos do PTH sobre a remodelação óssea são basicamente encontrado nos osteoblastos, visto que não há receptores para o 
hormônio presente nos osteoclastos. Dessa forma, é importante notar que, ao mesmo tempo que o PTH estimula a reabsorção óssea 
para manter as concentrações plasmáticas de cálcio, ele já garante uma certa recuperação do tecido ósseo pela ação dos osteoblastos, 
mantendo, assim, o equilíbrio entre a deposição ea reabsorção do tecido ósseo. Osteoblastos: PTH induz nas células estromais a 
expressão de genes relacionados a vários fatores de crescimento, incluindo IGF-1, IGF-2, que vão agir recrutando células pré-
osteoblásticas, derivadas das células estromais da medula óssea, e induzir a diferenciação e maturação dessas em osteoblastos 
maduros, capazes de sintetizar colágeno em grande quantidade. Osteoclastos: são efeitos indiretos. Os osteoblastos e células 
estromais estão envolvidos na osteoclastogênese através de suas interações célula a célula com osteoclastos progenitores. Dessa 
forma, sob o estímulo do receptor PTH/PTHrp, a célula osteoblástica madura secreta o fator de diferenciação osteoclástica, chamado 
de ligante da osteoprotegerina (OPG-L). Dessa forma, a OPG-L tem a capacidade de se ligar ao receptor de membrana (RANK) nas 
células progenitoras hematopoiéticas induzindo a diferenciação em osteoclastos. Estes atuam remodelando o osso. 
 CALCITONINA: 
A calcitonina é um hormônio proteico produzida pelas células C da tireoide. Estas células também conhecidas como células 
parafoliculares estão em associação com as células epiteliais. O hormônio calcitonina, junto com o PTH, é responsável pela 
manutenção dos níveis normais de cálcio na circulação. 
Ações da calcitonina 
• Diminui a concentração de cálcio no sangue • Inibe a atividade dos osteoclastos e a absorção de cálcio nos intestinos 
• Inibe a reabsorção de cálcio pelas células dos túbulos renais 
• Aumenta a fixação de cálcio e fosfato nos ossos. 
 
Dessa forma, elevação do nível de cálcio no sangue estimula a tireoide a secretar calcitonina. Esse hormônio promove a deposição 
de cálcio nos ossos e a eliminação de cálcio na urina, além de inibir a absorção desse material pelo intestino. Com isso, a taxa de 
cálcio no sangue diminui. Quando a taxa de cálcio se torna reduzida, a secreção de calcitonina é inibida e as glândulas paratireoides 
são estimuladas a secretar o paratormônio. 
Esse hormônio tem efeito inverso ao da calcitonina, ou seja, libera cálcio dos ossos para o sangue, indiretamente estimula a absorção 
de cálcio pelo intestino e diretamente diminui sua eliminação pelos rins. Dessa forma, a calcitonina e o paratormônio mantêm um 
nível adequado de cálcio no sangue, condição essencial para o bom funcionamento das células. 
 
 VITAMINA D 
À vitamina D é primariamente atribuído o papel de importante regulador da fisiologia osteomineral, em especial do metabolismo 
do cálcio. 
A ação clássica da vitamina D é a regulação do metabolismo do cálcio e fósforo por meio do controle dos processos de absorção 
intestinal e reabsorção renal desses íons, mantendo-os em concentrações plasmáticas suficientes para assegurar a adequada 
mineralização e o crescimento ósseo. Para que haja o processo de ativação da vitamina D, é preciso que o indivíduo receba a luz 
solar direta, especificamente a radiação ultravioleta B (UVB). Uma outra variável, não menos importante e que está envolvida nessa 
etapa inicial de ativação da vitamina D é a quantidade de melanina na pele do indivíduo. 
Na pele, há a conversão do 7–de–hidrocolesterol em vitamina D3 (colecalciferol) pela radiação ultravioleta. Na sequência, sofre 
nova hidroxilação, sendo transformada em 25–OH–D (calcidiol) no fígado e, por último, em 1,25OHD3 (calcitriol) no rim pela ação 
da enzima hidroxilase que tem sua transcrição ativada pelo PTH. 
O calcitriol estimula a absorção intestinal de cálcio e fosfatos nas células endoteliais do intestino no duodeno e no jejuno, sendo 
uma absorção ativa no primeiro e passiva no segundo. Além dessa absorção intestinal, o calcitriol, em conjunto com o PTH, estimula 
a produção e secreção de uma citocina conhecida como RANKL, que, como já visto anteriormente, exerce papel fundamental na 
osteoclastogênese e ativação dos osteoclastos que realizam o processo de reabsorção óssea. 
O PTH e o calcitriol também são responsáveis pela indução da reabsorção de cálcio nos túbulos distais do rim que ocorre através 
da regulação da expressão de uma proteína transportadora de cálcio. Além disso, essa proteína também atua regulando expressão e 
síntese de FGF-23 nos osteoblastos e osteócitos, o qual inibe a atividade da proteína cotransportadora de sódio e fosfato nos túbulos 
proximais, regulando a fosfatemia e a fosfatúria de modo a promover níveis de cálcio e fósforo adequados para a mineralização 
óssea.