Principais Parasitas - RESUMO

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Carolina Pithon Rocha | Medicina | 4o semestre
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Principai� Parasita�
CHAGAS
Trypanosoma cruzi
Morfologia - alternância de formas celulares no ciclo biológico (fenômeno de diferenciação
celular) dos hospedeiros vertebrados e invertebrados
Nomenclatura baseada em:
Exteriorização e ponto de emergência do flagelo do corpo celular; Extensão de
membrana ondulante presente; Posição do cinetoplasto relativa ao núcleo; Porções
anterior e posterior da célula e Formato geral da célula
Morfologia do T. cruzi no hospedeiro vertebrado:
Amastigota: forma esférica ou ovalada, flagelo curto que não se exterioriza
(multiplicação intracelular)
Tripomastigota: forma fusiforme e alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo, o
flagelo torna-se livre a partir da porção anterior da célula (forma infectante)
Apresenta-se sob duas formas:
Larga: sangue circulante, menos infectante,
parasitemias tardias, mais resistentes aos Ac,
tropismo por células musculares lisa, cardíaca e
esquelética - miotrópicas
Delgada: sangue circulante, mais infectantes, mais
susceptíveis a Ac, tropismo celular pelo SFM
Morfologia do T. cruzi no hospedeiro
invertebrado
Esferomastigota: organismos arredondados,
circundados ou não por flagelos
Podem se transformar em:
Tripomastigotes metacíclicos infectantes
Epimastígotas curtos (divisão binária)
Epimastígotas longos – não se multiplicam e
nem se diferenciam
Epimastígota: forma fusiforme, cinetoplasto situado perto do núcleo, membrana
ondulante curta e flagelo livre bem desenvolvido.
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Ciclo biológico do T. cruzi
Parasito heteroxênico: fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado
(homem e mamíferos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).
Início da infecção (fase aguda): parasitemia alta, morte entre crianças;
Fase crônica: baixa parasitemia;
Interação parasito X célula hospedeira
Adesão celular; Interiorização
Fenômenos intracelulares: tripomastigota e amastigota, desenvolvem livre no
citoplasma e rompem a célula hospedeira iniciando novo ciclo celular.
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Transmissão
Vetorial
Transfusional
Congênita
Oral - aleitamento
Acidental
Transplante de órgãos
Coito – sem comprovação, apenas
experimentalmente
O Vetor - Triatomíneos
Classe Insecta
Ordem Hemiptera
Família Reduviidae
Subfamília Triatominae
Gênero Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus
Espécies Triatoma infestans; T. brasiliensis; Rhodnius
prolixus; Panstrongylus megistus
A- Panstrongylus – Possui cabeça globosa, e as
antenas implantadas próximas aos olhos.
B- Triatoma – cabeça alongada e antenas implantadas num ponto médio entre os
olhos e a extremidade anterior da cabeça.
C- Rhodnius – cabeça alongada e delgada e antenas implantadas bem próximas da
extremidade anterior da cabeça.
A Doença de Chagas - Patogenia
Relação parasito-hospedeiro (equilíbrio e
estabilidade em vetores);
apresenta os seguintes processos patológicos:
Inflamação - Penetração em SMF e fibroblastos (3-5
dias) multiplicação e rompimento das células
imunógenos resposta inflamatória focal.
Lesões celulares - ação direta do parasito e
citotóxica de células T CD8+ e T CD4+
(principalmente na fase aguda – miocárdio e
neurônios).
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Fibrose - Instala-se desde a fase aguda (lenta e gradualmente), mas é típica da fase
crônica;
Substituição das miocélulas destruídas por colágeno, vascularização pobre do
tecido, restrição da função hemodinâmica que culmina em insuficiência cardíaca.
Compreende as seguintes fases:
Fase Crônica Sintomática - Forma Cardíaca; Forma Digestiva e Forma Nervosa
Fase aguda, caracteriza-se por:
Parasitemia abundante; Transitoriedade dos sintomas e sinais; Insipiência das defesas
humorais específicas;
Duração de 2 a 4 meses;
Acomete ambos os sexos até 15-20 anos, mais exuberante até 3-5 anos;
Período de incubação: 4-10 dias;
Fase Aguda
Forma Assintomática: mais frequente;
Forma Sintomática:
Febre; Sinais de porta de entrada (sinal de Romaña e chagoma de
inoculação); Edema localizado e generalizado; Poliadenia;
Linfonodomegalia; Hepatoesplenomegalia; Insuficiência cardíaca;
Meningoencefalite;
Fase Crônica
Assintomática (Forma Indeterminada)
Positividade no exame sorológico e/ou parasitológico (xenodiagnóstico);
Ausência de sintomas e/ou sinais da doença;
ECG – Normal;
Coração, esôfago e cólon – Radiologicamente normais;
Forma Cardíaca:
Insuficiência Cardíaca Congestiva (fibrose e destruição do SNA simpático e parassimpático
– exsudato inflamatório);
Arritmias (lesão vorticilar);
Fenômenos tromboembólicos (infarto de coração, pulmões, rins e outros órgãos);
Bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss – alteração patognomônica;
Cardiomegalia intensa;
Forma Digestiva:
Megaesôfago - disfagia, dor retroesternal, regurgitação;
Megacólon - obstruções intestinais e perfurações (peritonite);
Forma Nervosa:
Perda ou diminuição de Neurônios – isquemia devido a ICC, arritimias cardíacas e
processos auto-imunes;
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Diagnóstico Laboratorial - Fase Aguda
Exames Parasitológicos: Exame de sangue a fresco e de gota espessa; Esfregaço
sanguíneo;
Exames Sorológicos: IgM e IgG (Imunofluorescência indireta e ELISA);
Diagnóstico Laboratorial – Fase Crônica
Exames Sorológicos: IgM e IgG (Imunofluorescência indireta e ELISA); Reação de
Hemaglutinação Indireta (RHA);
Epidemiologia
Transmissão pelas fezes e por transfusão sanguínea;
Quebra do ciclo silvestre (zoonose);
Cafua em áreas rurais são ambientes ideais para o barbeiro;
Êxodo rural (favelas e exemplares de barbeiros);
Estados afetados: RS, parte de SC e Paraná, MG (exceto sul), SP, GO e estados do
Nordeste.
Profilaxia
Melhoria das habitações rurais c/ higiene e limpeza da mesma;
Combate ao barbeiro (químico);
Tratamento dos infectados;
Controle do doador de sangue;
Normas de biossegurança em laboratórios;
Tratamento
Benzonidazol Efeitos contra as formas sanguíneas (5-8 mg/kg/dia -60 dias).
Nifurtimox Age contra as formas sanguíneas e teciduais (8-12mg/Kg/dia – 90 dias).
*Obs: Indicados principalmente em casos agudos
TOXOPLASMOSE
Classificação Taxonômica
Filo - Apicomplexa
Classe -Sporozoae
Ordem - Eucoccidia
Família -Sarcocystidae
Gênero -Toxoplasma
Especíe -T. gondii
Introdução
Toxoplasma gondii é um protozoário intracelular obrigatório;
Toxoplasmose é uma zoonose de ampla distribuição geográfica;
OMS relata alta soroprevalência (60% da população em determinados países);
A doença é mais grave em recém-nascidos (encefalite, microcefalia, hidrocefalia,
coriorretinite);
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Morfologia
Possui diferentes formas evolutivas (dependente do hábitat);
Formas infectantes:
1.Taquizoítos: forma proliferativa
encontrada durante a fase aguda
da infecção;
2. Bradizoítos: forma encontrada
em cistos teciduais (nervoso,
cardíaco, muscular esquelético,
retina) com reprodução lenta;
Obs :Os cistos conferem aos bradizoítos
proteção aos mecanismos imunológicos do
hospedeiro;
3. Oocistos: Produzidos no epitélio
intestinal dos felídeos e eliminados
com as fezes.
Resistentes às adversidades
ambientais.
Ciclo Biológico
Desenvolve-se em duas fases:
Fase assexuada: nos linfonodos e nos tecidos
de vários hospedeiros;
Fase sexuada: nas células do epitélio
intestinal de gatos jovens não imunes;
Ciclo heteroxênico:
Hospedeiro definitivo: gatos e outros felídeos
- ciclo sexuado);
Hospedeiro intermediários: homem e animais
de produção (bovino, caprinos, ovinos, suínos
e aves) - ciclo assexuado;
Transmissão
1. Ingestão de oocistos presentes nos alimentos, caixas de areia ou disseminados
mecanicamente por baratas ou moscas;
2. Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida;
3. Congênita ou transplacentária;
4.Transfusão sanguínea;
Raramente: transplante de órgãos, ingestão de leite contaminado, acidente de
laboratório;
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Patogênese da toxoplasmose
1 - Proteínas (ancorados a GPI) interagemcom receptores na
célula;
2 - Adesão e internalização do protozoário (micronemas);
3 - Formação do vacúolo parasitóforo, estabelecimento e
multiplicação parasitária;
Imunidade inata na toxoplasmose
Mecanismos da resposta imune inata que atuam contra
taquizoítos de Toxoplasma gondii.
Resposta imune celular na toxoplasmose
Papel dos linfócitos TCD4 e TCD8 na
resposta imune celular contra
Toxoplasma gondii.
1.Toxoplasmose congênita
É necessário que a mãe se encontre na fase aguda ou que ocorra uma reagudização
da doença.
Primeiro trimestre: Aborto;
Segundo trimestre: aborto ou nascimento
prematuro (criança apresenta-se normal ou com
anomalias);
Terceiro trimestre: Nasce normal ou apresenta
evidências da infecção;
Comprometimento ganglionar generalizado,
hepatoesplenomegalia, miocardite, lesões
oculares, lesões do SNC (microcefalia e
hidrocefalia);
2.Toxoplasmose oftálmica
Coriorretinite: (difusa ou retinite focal necrotizante);
30% a 60% dos pacientes com esta entidade;
Usualmente resulta de infecção congênita;
Assintomática até a segunda e terceira década de vida.
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Dois tipos de lesões:
Retinite aguda, com intensa inflamação,
Retinite crônica com cegueira progressiva.
3. Toxoplasmose aguda em hospedeiro imunocompetente
Sintomas inespecíficos:
Rash maculopapular ou urticariforme; Hepatoesplenomegalia: ocasionais;
Linfadenopatia generalizada ou linfadenopatia retroperitoneal e mesentérica com dor
abdominal; Geralmente: infecção crônica latente persistente (cistos = bradizoitos).

4. Toxoplasmose aguda em hospedeiro imunocomprometido 

Infecção primária ou reativação:
doença grave disseminada ou em órgãos específicos:
cérebro, pulmões e olhos (mais comuns);
coração, pele, trato gastrointestinal e fígado;
pode ser associada a:
AIDS, câncer, imunossupressão terapêutica
Diagnóstico
Diagnóstico clínico: Sugestivo
Diagnóstico laboratorial
Fase aguda
Parasitológico - demonstração do parasita
• Sorológico – detecção de IgM
• Molecular - PCR
Fase crônica
• Sorológico – detecção de IgG
Acompanhamento da Gestante:
Exame pré-natal;
IgG infecção crônica;
IgM trimestralmente se negativa;
Tratamento
As drogas utilizadas atuam contra taquizoítos e não contra os cistos;
Pirimetamina: 75 a 100 mg nos primeiros 3 dias, após 25/50 mg/dia por 3 - 4 semanas.
Associada a:
Sulfadiazina: 100 mg/Kg/dia, até 8 g/dia (em geral até 2 g/dia) ou Clindamicina
Azitromicina
Toxoplasmose oftálmica: mesmo esquema por 1 a 2 meses.
Prednisona: 40 mg/dia na primeira semana, 20 mg/dia nas 7 semanas seguintes.
Toxoplasmose aguda em gestante: mesmo regime após a 16º semana de gestação.
Espiramicina: 50 mg/Kg/dia até 3 g/dia, de 8/8 h, por 3 semanas, no 1º trimestre,
Clindamicina: 600 mg de 6/6 h para evitar a infecção placentária.
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Profilaxia

Saneamento (pessoal e ambiental); Educação; Fezes e contato com gatos (Caixas de
areias); Controle da população de gatos e de insetos sinantrópicos; Tratamento
preventivo de gatos de companhia; Não ingerir carne crua ou mal cozida e leite crú;
Higienização adequada das verduras.
LEISHMANIA
Leishmania chagasi e L. infantum
Leishmaniose Visceral Americana
Doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, causada por parasitos do
complexo Leishmania donovani.
Conhecida no Brasil como leishmaniose ou calazar;
L. chagasi e L. infantum - parasito heteroxeno (hospedeiro vertebrado e
invertebrado)
Hospedeiro vertebrado - homem
Mecanismo de infecção envolve o flebotomíneo Lutzomyia longipalpis;
Segundo a OMS o calazar está entre as 6 principais endemias do mundo;
Epidemiologia
Zonas Rurais tropicais e subtropicais do mundo: Ásia, Oriente Médio, África, América
Central e do Sul
No Brasil: Estados costeiros, do Pará ao Paraná e em Estados centrais como Minas Gerais,
Goiás e Mato Grosso do Sul
Doença de notificação compulsória;
Apresenta dois tipos epidemiológicos: zoonose
Reservatórios: animais silvestres (chacal, raposa, roedores) e domésticos (cão);
60% dos casos - gênero masculino
54,4% dos casos - crianças menores de 10 anos
Destes 41% - menores de 5 anos
Morfologia
Formas evolutivas:
Amastigotas - ovais ou esféricas, cinetoplasto em forma de bastão, bolsa flagelar.
Dimensão: 1,5 a 3 μm X 3,0 a 6,5 μm
Hábitat: interior das células ou livres (macrófagos humanos)
Paramastigotas - arredondados ou ovais com flagelo curto
Dimensão: 5 a 10 μm X 4,0 a 6,0 μm
Hábitat: intestino do vetor (aderidas ao epitélio)
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Promastigotas - alongadas com flagelo livre e logo, cinetoplasto em forma de bastão.
Dimensão: 16 a 40 μm X 1,5 a 3,0 μm
Hábitat: intestino do vetor (livres)
Ciclo biológico
Ciclo silvestre e peridomiciliar
Transmissão
Picada da fêmea de L. longipalpis;
Formas promastigotas infectantes nadando na probóscida do vetor são inoculadas;
Outros mecanismos (raros):
Congênita (circulação materno fetal ou parto)
Transfusão sanguínea (seringas ou agulhas contaminadas)
Acidentes de laboratório (auto-inoculação)
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Ciclo biológico-vetor
Vetor
Quadro clínico
Período incubação: 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses.
Forma assintomática (áreas endêmicas)
Febre baixa recorrente; Diarréia; Sudores e prostação; Cura espontânea ou mantém o
parasitismo sem evolução clínica
Forma aguda
Febre alta; Palidez das mucosas e Hepatoesplenomegalia
Forma sintomática crônica ou calazar clássico
Febre irregular; Emagrecimento/desnutrição; Hepatoesplenomegalia (Ascite); Edema
generalizado; Dispnéia; Dores musculares; Pertubações digestiva; Epistaxes;
Retardo da puberdade.
Manifestações cutâneas causada pela L. donovani que ocorre após o tratamento da
forma visceral; Aparecimento após 5 meses - 6anos da cura do calazar; Áreas com
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hiperpigmentação, pápulas, nódulos na face; tronco ou membros; Etiologia
inexplicada;
Diagnóstico
Parasitológico – encontro do parasito em amostras biológicas dos tecidos (baço,
médula, fígado)
PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) – pesquisa do DNA do parasito em amostras
clínicas
Métodos Imunológicos
Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI)
- Fixação das formas amastigotas em lâmina
Tratamento
Quimioterapia
Antimoniais pentavalentes Sb5+ (1ª opção)
Antimoniato de N-metilglucamina (Glucantime ®)
Estibogliconato sódico (Pentostam ®)
Administrar = 20 mg de Sb5+ /Kg/dia, VM ou VI por 20 dias
*Obs: Critério de cura - aspectos clínicos
Imunoquimioterapia
Drogas imunorreguladoras:
IFNγ humano recombinante + antimoniais
Fator estimulador de colônias e IL-12 recombinantes
Profilaxia
Base tríade
Diagnóstico e tratamento dos doentes
Eliminação dos cães com sorologia positiva
Combate às formas adultas do inseto vetor
Cuidados adicionais: Uso de coleiras impregnadas com inseticidas