Resumo - Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

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Saúde do Adulto III 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
Doença caracterizada pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo (resistência à passagem do ar, que é medida pela espirometria), 
parcialmente reversível. Geralmente progressiva. Associada a uma resposta anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, sendo 
causada primariamente pelo tabagismo. Além disso, é uma mistura variável de doença das pequenas vias aéreas (bronquite obstrutiva) e destruição 
parenquimatosa (enfisema pulmonar). A limitação ao fluxo aéreo na DPOC é a responsável pelo desenvolvimento do principal sintoma da doença, 
que é a dispneia. 
Enfisema 
É definido anatomicamente como um alargamento anormal, 
permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, 
acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia; 
Em termos fisiopatológicos a inflamação existente na DPOC, 
juntamente com participação do estresse oxidativo e do desequilíbrio 
entre proteases e antiproteases levam à destruição da parede 
alveolar e consequente perda dos poucos de fixação das vias aéreas 
terminais aos alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos, limitação 
do fluxo aéreo e hiperinsuflação pulmonar. 
Bronquite crônica 
É definida clinicamente pela presença de expectoração por tempo 
prolongado (pelo menos três meses ao ano, em dois anos sucessivos, 
estando afastadas outras causas capazes de produzir expectoração 
crônica); 
Do ponto de vista anátomo-patológico a bronquite crônica está 
associada a uma hipertrofia das glândulas mucosas e das células 
caliciformes, em vias aéreas centrais. 
Etiologia 
Fatores de risco externos: tabagismo; fumaça de lenha; condição 
socioeconômica; poeira ocupacional; infecções respiratórias graves 
na infância; irritantes químicos. 
Fatores de risco individuais: hiper-responsividade brônquica; 
desnutrição; prematuridade; deficiência de alfa-1 antitripsina; 
deficiência de glutationa transferase (enzima antioxidante). 
Fisiopatologia 
 
 
A inflamação na DPOC leva à: 
 Inflamação e remodelamento das vias aéreas; 
 Destruição do parênquima, ruptura das ligações alveolares e 
redução do recolhimento elástico (tem como consequência a 
limitação ao fluxo aéreo) 
 Resposta inflamatória anormal dos pulmões inaladas e gases; 
 Resolução deficiente da inflamação; 
 A falha na reparação de células anormais; 
 Apoptose precoce; 
 Destruição da matriz extracelular pelo desequilíbrio 
protease/antiprotease e oxidante/antioxidante. 
Essas respostas inflamatórias crônicas subsequentes levam a 
hipersecreção de muco, remodelação das vias aéreas e destruição 
alveolar. 
 
DPOC x Asma 
 
Inflamação 
que atinge 
vvaa 
menores que 
2mm, de 
forma tênue 
e contínua
Ruptura das 
estruturas 
epiteliais de 
sustentação 
alveolar
Células 
inflamatórias 
recrutadas 
na DPOC 
liberam 
substâncias 
como a 
elastase, as 
colagenases 
e os 
produtos 
oxidantes
Essas 
substâncias 
superpostas 
aos 
oxidantes da 
fumaça do 
cigarro, 
atuam 
modificando 
os 
componente
s da matriz 
extracelular
O epitélio 
torna-se 
desnudo, 
com úlceras 
na sua 
mucosa, 
transformaçã
o 
metaplástica 
em células 
escamosas e 
células 
caliciformes.
A reparação 
não é 
conseguida 
plenamente, 
apesar da 
cessação do 
tabagismo e 
do uso de 
medicament
os anti-
inflamatórios
Hipertensão pulmonar na DPOC 
A hipertensão pulmonar é uma complicação freqüente das 
pneumopatias crônicas, tais como doença pulmonar obstrutiva 
crônica, fibrose pulmonar idiopática e apnéia do sono. 
Parece claro que a vasoconstrição hipóxica crônica não é o único 
mecanismo associado à patogênese da hipertensão pulmonar em 
pacientes com pneumopatias crônicas. Indivíduos vivendo em altitude 
desenvolvem hipertensão pulmonar e hipertrofia da camada média 
da artéria pulmonar, que são reversíveis com o retorno ao nível do 
mar. Além disso, o uso crônico de oxigênio não reverte a hipertensão 
pulmonar em pacientes com DPOC ou fibrose pulmonar, o que sugere 
que existe um remodelamento da circulação arterial pulmonar. Em 
contraste com indivíduos vivendo em altitude, em pacientes com 
DPOC ou fibrose pulmonar idiopática e hipertensão pulmonar, todas 
as camadas da parede da arterial pulmonar são afetadas. Estas 
mudanças são mais proeminentes na camada íntima, que se espessa 
pela presença de miócitos e pelo depósito de colágeno e elastina no 
espaço extracelular. 
 
Quadro clínico 
Idade > 40 anos 
Tabagismo longa data; mais de 1 maço por dia por + de 20 anos; 
Tosse, dispneia e sibilância. 
 
Objetivos do tratamento da DPOC 
Seguindo as diretrizes da GOLD 2011, baseada na Estratégia Global 
para Diagnóstico: 
 Reduzir sintomas: alívio dos sintomas, melhora da tolerância a 
exercícios e melhora do estado de saúde. 
 Reduzir risco: prevenção da progressão da doença, prevenção 
e tratamento das exacerbações e redução da mortalidade. 
Classificação 
 
 
 
Índice BODE na DPOC: caracterização multissistêmica da doença. 
Indicador de sobrevida na DPOC 
 B: body (IMC) 
 O: airway obstrution (VEF1) 
 D: dispneia (índice MRC) 
 E: exercise capacity (TC6) 
 
Diagnóstico 
 Espirametria 
 Rx de tórax (dd) 
 Gasometria (satO2 < 90%) 
Exarcebações da DPOC 
Fatores pulmonares: infecção respiratória; tromboembolismo 
pulmonar; pneumotórax; deterioração da própria doença de base. 
Ciclo sedentarismo-dispneia-sedentarismo 
 
 
Disfunção esquelética na DPOC 
 Diminuição do condicionamento físico por limitação ventilatória; 
 Perda força muscular principalmente MMII; 
 Diminuição capacidade oxidativa, capacidade glicolitica normal ou 
aumentada e metabolismo anaeróbico aláctico diminuído; 
 Inflamação sistêmica e estresse oxidativo; 
 Uso de corticoides esteroides. 
 
 
Reabilitaçõa pulmonar 
 Programa multiprofissional de cuidados a portadores de 
pneumopatias crônicas, formulado indivudualmente para 
otimizar o desempenho físico e social e a autonomia de cada 
doença 
 Objetivos: diminuir dispneia; melhora da capacidade de exercício 
e atividade física; melhora da higiene brônquica; melhora 
conhecimento, autocuidado e auto eficácia. 
 Indicações: DPOC, asma, bronquiectasias, fibrose quística 
 Contraindicações: pré e pós-operatório de transplante e de 
pneumoplastia, obesidade mórbida, apneia de sono, neoplasia de 
pulmão 
Características do programa 
 Educação do paciente e autocuidado; 
 Treinamento aeróbico para melhora do condicionamento 
cardiorrespiratório ou treinamento intervalado (indicado para 
pacientes que não conseguem realizar o treinamento contínuo) 
 Treinamento de força MMII e MMSS 
 Eletroestimulação neuromuscular; 
 Recursos higiene brônquica 
 Estratégias adicionais: exercícios respiratórios, TMI, 
posicionamentos corporais (crises), exercícios de relaxamento, 
suplementação O2 (saturação < 90%), respiração com gás 
hélio-O2, VNI (ventilação não invasiva para aumentar a oferta 
de ar) e técnicas de conservação de energia. 
Atividades 
dinâmicas
Maior 
demanda 
ventilatória
Sedentarismo
Perda de força 
e massa 
muscular 
Redução da 
captação 
aeróbica
Mais dispnéia 
para realizar 
uma mesma 
atividade
 
Avaliação 
 Anamneses; 
 Exame físico; 
 Avaliação função pulmonar: PImáx, PEmáx, espirometria. 
 Capacidade funcional: TC6 e Glittre 
 Qualidade de vida: questionários específicos 
 Limitações nas AVDs 
 Aplicação escala dispneia 
 Análise de exames complementares: RX, hemograma, 
gasometria e ECG.