Fisiopatologia das doenças pulmonares

Prévia do material em texto

Fisiopatologia das doenças
pulmonares
IBMR Laureate International
Curso de Fisioterapia
Disciplina Fisioterapia Respiratória e Cardiovascular
Egan 19.1
Doença Pulmonar Obstrutiva x Restritiva
Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica
Definição
Epidemiologia
Diagnóstico
Espirometria
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
Condição patológica prevenível e tratável caracterizada pela obstrução 
do fluxo de ar
Não é completamente reversível
A limitação ao fluxo de ar é geralmente progressiva e associada com 
inflamação dos pulmões à inalação de partículas nocivas ou gases, 
principalmente causada pela fumaça do cigarro
Afeta primariamente os pulmões, mas também promove alterações 
sistêmicas
O processo inflamatório crônico pode provocar alterações nos brônquios 
(bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e 
parênquima pulmonar (enfisema pulmonar)
Epidemiologia
Dados obtidos até 2005: 15,8% da população >40 anos
40-49 anos: 8,4%
50-59 anos: 16,2%
>60 anos: 25,7%
Menor incidência com o aumento da escolaridade
0-2 anos: 22,1%
3-4 anos: 16,3%
5-8 anos: 14,4%
>9 anos: 10,4%
5a maior causa de internação hospital pelo SUS em >40 anos e 4a a 7a 
causa de morte no Brasil nos últimos anos
Fatores externos Fatores individuais
Tabagismo Deficiências de alfa 1 - antitripsina
Poeira ocupacional e fumaça de lenha Alfa 1 - antiquiotripsina
Irritantes químicos Hiperresponsividade brônquica
Infecções respiratórias graves na infância Desnutrição
Condição socioeconômica Prematuridade
Fatores de risco para DPOC
=> Tabagismo: 80-90% dos óbitos relacionados ao DPOC
Diagnóstico
Tosse é o sintoma mais comumente encontrado, pode ser diária ou 
intermitente, pode estar associada ou não à dispnéia
Produção de secreção. Por existir em ~50% dos fumantes, 
frequentemente não é percebida como um sinal da doença
Dispnéia é o principal sintoma relacionado à incapacidade, redução da 
qualidade de vida e pior prognóstico. 
Geralmente progressiva, mas frequentemente atribuída ao 
envelhecimento e falta de condicionamento físico
• História de exposição aos fatores de risco da doença
• Avaliação espirométrica
Diagnóstico
II Consenso Brasileiro DPOC qd2
Sarmento 3.2
Capacidade vital 
forçada
Capacidade 
Vital
Volume expirado 
no 1o segundo
Capacidade vital forçada: volume de ar expirado de 
forma máxima e forçada. 
Normal: CVF = CV lenta; 
Obstrutivo: CVF normal ou pouco reduzida por 
compressão dinâmica das VAs na manobra forçada
Volume expiratório forçado no 1o segundo ( VEF1): 
volume em litros expirado no 1o segundo na manobra de 
CVF. 
Envelhecimento: redução de 20-25ml/ano
Doenças obstrutivas: redução de 40-80ml/ano
Relação VEF1/CVF: VEF 1 como % da CVF
Normalmente expira-se ~83% da CVF no 1o 
segundo, 94% no 2o e 97% no 3o.
Doenças obstrutivas: % reduzido 
Diagnóstico: espirometria
Pico de fluxo 
expiratório/fluxo 
expiratório forçado 
máx
Capacidade vital
Sarmento 3.1
1
2
Diagnóstico: espirometria
DPOC: Enfisema Pulmonar
Definição
Histologia
Fisiopatologia
Sinais e Sintomas
Diagnóstico
Aspectos Radiológicos
Definição
Caracterizada por aumento permanente e anormal dos espaços aéreos 
além do bronquíolo terminal (ácino pulmonar), com destruição das paredes 
dos espaços aéreos, perda de superfície respiratória e de irrigação 
sanguínea (sem fibrose), redução do recolhimento elástico => 
hiperexpansão pulmonar
Margarida Aires 43.1
Histologia
Histologia pulmão normal
Histologia pulmão com enfisema
Fisiopatologia
Origem por falta de inibidores da enzima proteolítica ou por abundância 
de enzimas proteolíticas = enzima alfa 1-antitripsina (AAT) e elastase
• Em ambos os casos, há destruição enzimática da arquitetura 
pulmonar
• Ambos os mecanismos = forma mais severa da doença
• A deficiência de alfa 1-antitripsina é um distúrbio hereditário e causa da 
destruição pulmonar
• Ausência dos inibidores da enzima elastase=> destruição do tecido 
elástico das paredes alveolares => espaços aéreos maiores do que 
os normais
• Abudância de enzima proteolíticas
• Tabagismo é a principal causa desse mecanismo
Característica do enfisema pulmonar: espaços aéreos excessivamente 
grandes e ineficazes
Fisiopatologia
Exposição às substâncias químicas presentes na fumaça do cigarro
Irritação crônica das vias aéreas, com resposta inflamatória em zona de 
transição e respiratória
Aumento de células inflamatórias na luz dos bronquíolos (macrófagos e 
neutrófilos)
Aumento da liberação de elastase (protease que destrói fibras elásticas)
Substâncias da fumaça do cigarro inibem a atividade das anti-proteases (alfa 
1-antitripsina)
Inibição da neo formação de elastina
Fisiopatologia
Perda das paredes alveolares => formação de grandes espaços aéreos 
onde anteriormente estavam pequenos e eficazes alvéolos
Espaços aéreos com área de superfície reduzida para a troca gasosa => 
distensão e efeito negativo na perfusão pulmonar
• Destruição do tecido elástico das paredes alveolares e entre os 
bronquíolos respiratórios => perda da retração elástica e tração radial do 
pulmão 
Retenção de ar
Colapso precoce das vias aéreas na expiração 
Sinais e Sintomas
Dispnéia aos esforços no início da doença, dispnéia mesmo em repouso 
com a progressão da doença, 
Tosse
Expiração prolongada
Inatividade e descondicionamento físico
Ventilação com uso de músculos acessórios
Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax como resultado da 
hiperinsuflação pulmonar
Diafragma achatado
Perda de peso por redução da ingesta alimentar
Aumento da expectoração
Postura frequentemente em posição sentada e inclinada à frente para 
facilitar trabalho dos músculos inspiratórios acessórios
Diagnóstico
Clínico e por exames de imagem (Rx e tomografia)
Espirometria 
Gasometria arterial com retenção de CO2/pH em geral ajustado por 
elevação de HCO3
Dosagem de alfa 1-antitripsina
Pulmão normal Pulmão com enfisema severo
Aspectos radiológicos
Pulmões muito penetrados (pretos), hemicupulas diafragmáticas 
retificadas, horizontalização dos arcos costais, aumento dos espaços 
intercostais, aumento da trama brônquica
Tratamento
Broncodilatadores
Corticóides
Mucolíticos
Antibióticos
Higiene ambiental
Fisioterapia
DPOC: Bronquite Crônica
Definição
Fisiopatologia
Sinais e Sintomas
Diagnóstico
Aspectos Radiológicos
Definição
Condição na qual uma tosse produtiva crônica está presente por pelo 
menos três meses ao ano, por pelo menos dois anos consecutivos, com 
outras causas de tosse excluídas (refluxo gastroesofágico, asma...)
Limitação de fluxo aéreo geralmente é progressiva e associada a 
resposta inflamatória do pulmão a partículas e gases nocivos
Acomete mais homens e >45 anos
Fortemente associada ao tabagismo, porém também relacionada a 
exposição ocupacional à poluição e fumaça
Acomete ~10 a 25% dos indivíduos >45 anos
Fisiopatologia
Mecanismos não completamente esclarecidos, porém forte relação 
causal com tabagismo
Fumo => inflamação de vias aéreas => eventos bioquímicos => 
alteracões celulares em glândulas mucosas e células calciformes 
epiteliais
Fatores ambientais como poluição do ar e exposição a fumaça 
aumentam a resposta patológica das células produtoras de muco
Aumento na produção de muco provocado por alterações nas células 
calciformes epiteliais e nas glândulas brônquicas secretoras de muco
Aumento do volume das glândulas (hipertrofia) e no número de 
células secretoras de muco (hiperplasia)
Fisiopatologia
Hipertrofia e hiperplasia de glândulas brônquicas produtoras de muco
Paralisia ciliar
Broncoespasmo
Metaplasia de células calciformes
Inflamação crônica
Características morfológicas:
Aumento da produção de muco e 
obstrução brônquica
Fisiopatologia
Principais eventos fisiopatológicos: 
Obstrução das vias aéreas e diminuição do fluxo expiratório 
Causas para obstrução das vias aéreas:
Aumento na produção de muco => obstrução mecânica das VAsapesar de mecanismos de limpeza mucociliar e tosse
Tamanho aumentado das glândulas brônquicas =>aumento do 
tamanho da parede brônquica => redução do calibre da VA
Alterações inflamatórias, hipertofia da musculatura lisa brônquica
• Causas para diminuição do fluxo expiratório (verificada por VEF1):
• Espessamento da parede brônquica
• Auumento da quantidade de muco na luz brônquica
Sinais e Sintomas
Tosse é o sintoma mais característico: início incisioso e evolui com produção 
de muco maior frequência
Reduzida tolerância ao exercício de forma lenta até que atividades de vida 
diária se tornem esforços intoleráveis
Com a evolução da doença: infecções respiratórias => aumento na 
produção de secreções (purulenta), tosse severa, dispnéia, alterações na 
troca gasosa pulmonar => hospitalização
À ausculta pulmonar: expiração prolongada, sibilos e crepitações, além 
de cianose
Frequentemente em fumantes: bronquite crônica + enfisema => sintomas de 
ambas as doenças
Diagnóstico
Clínico e por exames de imagem (Rx e tomografia)
Espirometria 
Gasometria arterial com retenção de CO2/pH em geral ajustado por 
elevação de HCO3
Aspectos radiológicos
Árvore brônquica espessada, por processo inflamatório
Imagem diferencial para enfisema pulmonar: quando há predomínio de 
destruição parenquimatosa = enfisema; quando há alterações em pequenas 
vias respiratórias = bronquite crônica => melhor visualizadas por TC
Pulmão normal Pulmão com bronquite crônica
Asma Brônquica
Definição
Epidemiologia
Fisiopatologia
Diagnóstico
Tratamento
Fisioterapia
Definição
Doença crônica, caracterizada por inflamação das vias aéreas, 
hiperresponsividade brônquica e crises de broncoespasmo, com 
obstrução reversível ao fluxo aéreo 
Reversível espontaneamente ou com tratamento
Manifesta-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilos, dispnéia e 
tosse
Resultante de interação genética, exposição ambiental e alérgenos 
irritantes
Epidemiologia
Acomete indivíduos de qualquer idade
Considerada problema mundial de saúde: 300 milhões de indivíduos
No Brasil ~20 milhões de asmáticos
4a causa de internação pelo SUS em 2011
Taxas de hospitalização em indivíduos >20 anos reduziram 49% entre 
2000 e 2010: tratamento mais adequado e eficaz
Fisiopatologia
O estreitamento brônquico intermitente e reversível é causado pela 
contração do músculo liso brônquico, pelo edema da mucosa e pela 
hipersecreção brônquica
A hiperresponsividade brônquica é a resposta broncocostritora 
exagerada ao estímulo que seria inócuo em pessoas normais
A inflamação crônica da asma é um processo em que há ciclo contínuo 
de agressão e reparo que pode levar a alterações estruturais 
irreversíveis por remodelamento das vias aéreas
Diagnóstico
Diagnóstico clínico sugerido por um ou mais sintomas: 
Dispnéia, tosse crônica, sibilância e desconforto torácico
Sintomas variáveis
Início dos sintomas por irritantes específicos (fumaça, odores fortes e 
exercício) ou por alérgenos inalatórios (ácaros e fungos)
Melhora espontânea ou após uso de medicações específicas 
Asma com início em adultos pode estar relacionada a exposição 
ocupacional
Testes diagnósticos: espirometria, broncoprovocação, medidas de PFE, 
verificação da reversibilidade dos sintomas pós medicação (corticóides)
Diagnóstico
Espirometria: 
Fornece diagnóstico, avalia a gravidade e monitora o curso da doença e 
resposta ao tratamento
Realizar nova espirometria 15-20 min após administração de broncodilatador 
inalatório (ex: Salbutamol)
Reversão da obstrução ao fluxo (VEF1 aumentada em >7% do 
valor previsto) após broncodilatador inalatório 
Aumento do VEF1 em >20% espontaneamente ou após administração de 
corticóides por VO (por 2 semanas) 
Diagnóstico
Broncoprovocação ou hiperreponsividade das vias aéreas: 
Inalação de substâncias irritantes e broncoconstritoras (ex: histamina)
Teste positivo se houver queda >20% no VEF1
Teste de exercício cardiopulmonar
Reação sugestiva de asma: tosse e dispnéia
Medidas de PFE: 
•Indica grau de obstrução em vias aéreas
•Comparação com valores ideais por altura, idade e sexo
•Avalia variabilidade ente as medidas seriadas: >20% indica anormalidade
Doença Pulmonar Restritiva
Definição
Etiologia
Fisiopatologia
Diagnóstico
Evolução e Prognóstico
Tratamento
Definição
Composta por um conjunto de doenças com diferentes causas, com 
característica comum a dificuldade em expandir os pulmões e a redução 
do volume pulmonar, baixa complacência pulmonar = restrição
Restrição pode ser proveniente de doenças do parênquima alveolar 
e/ou da pleura, que provocam fibrose dos alvéolos, do tecido 
instersticial e da pleura
A restrição também pode ser causada por alterações na caixa 
torácica ou no sistema neuromuscular
A doença pulmonar restritiva mais comum é fibrose pulmonar 
idiopática: etiologia pouco conhecida, mas com possível 
componente imunológico
Etiologia
Causas pulmonares/pleurais relacionadas à baixa complacência 
pulmonar:
Redução da produção de surfactante alveolar
Qualquer situação que aumente o trabalho elástico dos pulmões. 
Ex: fibrose pulmonar idiopática, agentes como radioterapia 
(tratamento para o câncer), inalação de agentes nocivos como 
amianto, toxicidade ao oxigênio e tuberculose)
Outras causas não associadas ao parênquima que afetam a 
complacência pulmonar: 
Obesidade
Alterações ósseas e articulares (escoliose, espondilite anquilosante)
Paralisia da musculatura torácica (lesão medular)
Doenças neuromusculares (distrofias, esclerose lateral amiotrófica)
Fisiopatologia
As alterações nos pulmões dependem das causas específicas 
Alterações no parênquima frequentemente são iniciadas por inflamação 
crônica e espessamento dos alvéolos e do interstício
Com a evolução da doença, as vias aéreas distais de troca ficam 
fibrosadas
Em alterações da pleura, o espessamento das fibras de colágeno causa 
a fibrose. Acontece por exemplo, na exposição ao amianto
Pulmões mais resistentes à expansão (menos distensíveis) => menor 
volume pulmonar
Redução da vascularização => hipoxemia
Diagnóstico
A dispnéia é o principal sintoma das doenças restritivas, associada a 
fraqueza e a fadiga precoce
Tosse não produtiva está frequentemente presente
Principais sinais da doença restritiva: 
respiração rápida e fraca
expansão torácica limitada
crepitações à ausculta pulmonar
dedos em baqueta de tambor
cianose
Sarmento 3.2
Capacidade vital 
forçada
Capacidade 
Vital
Volume expirado 
no 1o segundo
Capacidade vital forçada: volume de ar expirado de 
forma máxima e forçada. 
Normal: CVF = CV lenta; 
Restritivo: CVF reduzida
Volume expiratório forçado no 1o segundo ( VEF1): 
volume em litros expirado no 1o segundo na manobra de 
CVF. Normalmente expira-se ~83% da CVF no 1o 
segundo, 94% no 2o e 97% no 3o.
Restritivo: VEF1 reduzido proporcionalmente a 
redução em CVF
Relação VEF1/CVF: VEF 1 como % da CVF
Restritivo: normal
Diagnóstico: espirometria
Pico de fluxo 
expiratório/fluxo 
expiratório forçado 
máx
Capacidade vital
Diagnóstico
Em testes de função pulmonar: 
Redução da CV, CRF e CPT
Pico de fluxo expiratório normal
Sullivan 15.4
Evolução e Prognóstico
Pode apresentar início lento, mas pode ser crônica e progressiva 
Fibrose pulmonar idiopática: 2a causa de indicação de transplante 
de pulmão
Tempo de vida depende do tipo de doença, do agente etiológico e do 
tratamento
~50% dos pacientes com fibrose pulmonar intersticial morrem em 5 anos 
a partir do diagnóstico
Hipercapnia indica o avanço da doença
Referências bibliográficas
O ABC da Fisioterapia Respiratória. Sarmento, GJV. (capítulos 7 a 11)
Egan - Fundamentos da Terapia Respiratória. Wilkins, R.; Stoller, J.; 
Kacmarek, R. (capítulo 40)
Robbins: Fundamentos de Patologia Estrutural e Funcional. Robbins, 
Cotran, Kumar. (capítulo 15)
COPD Guidelines. American Thoracic Society/European Respiratory 
Society (http://www.thoracic.org/clinical/copd-guidelines/)II Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva
Crônica/Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia, 2004
http://www.thoracic.org/clinical/copd-guidelines/