Síndrome da Imunodeficiência Adquirida

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Síndrome da 
Imunodeficiência 
Adquirida 
 
 
HIV é a sigla em inglês do vírus da 
imunodeficiência humana. Esse vírus é o 
causador da aids, que é a sigla em inglês da 
síndrome da imunodeficiência adquirida, uma 
doença que enfraquece o sistema 
imunológico humano. 
HIV x AIDS 
Ter HIV não é a mesma coisa que ter aids. Há 
muitos soropositivos que vivem anos sem 
apresentar sintomas e sem desenvolver a 
doença. Vale ressaltar que independente de 
desenvolver ou não aids, todos os pacientes 
soropositivos para HIV podem transmitir o vírus 
a ouras pessoas por via sexual, vertical, 
sanguínea e por leite materno. 
 
 
 
O HIV é um retrovírus classificado na subfamília 
dos Lentiviridae. Caracterizam-se por período 
de incubação prolongado antes do 
surgimento dos sintomas da doença. Infecção 
das células do sangue e do sistema nervoso e 
supressão do sistema imune. 
As células alvo do vírus são os linfócitos T 
CD4+. Através da alteração do DNA dessa 
célula o HIV faz cópias de si mesmo, 
posteriormente rompe os linfócitos em busca 
de outros para continuar a infecção. 
A via de entrada do HIV no hospedeiro 
geralmente é a mucosa anogenital. A proteína 
do envelope viral, a glicoproteína 120 (GP 
120), liga-se à molécula CD4 nas células 
dendríticas. As células dendríticas intersticiais 
são encontradas no epitélio cervicovaginal, 
bem como no tecido tonsilar e adenoidal, que 
podem servir como células-alvo iniciais em 
infecções transmitidas por sexo genital-oral. 
As células infectadas pelo HIV se fundem com 
as células T CD4+, levando à disseminação 
do vírus. O HIV é detectável em linfonodos 
regionais dentro de dois dias da exposição 
da mucosa e no plasma dentro de outros três 
dias. Assim que o vírus entra no sangue, ocorre 
uma disseminação generalizada para órgãos 
como o cérebro, baço e os gânglios linfáticos. 
 
 
 
A infecção pelo HIV é caracterizada pelas 
seguintes fases: 
• Infecção aguda: ocorre nas primeiras 
semanas da infecção, até a 
soroconversão (janela imunológica). É 
caracterizada pela queda dos 
linfócitos T CD4+ e aumento da carga 
viral, e seu diagnóstico é pouco 
DEFINIÇÃO 
FISIOPATOLOGIA 
QUADRO CLÍNICO 
realizado devido ao baixo índice de 
suspeição. As manifestações clínicas 
podem ser sintomas como hipertermia, 
sudorese, cefaleia, fadiga, exantemas, 
gânglios linfáticos aumentados e um 
leve prurido. 
• Latência clínica: essa fase pode durar 
por anos e é caracterizado pelo 
aumento da interação das células de 
defesa e aumento das mutações do 
vírus. As manifestações clínicas são 
mínimas ou inexistentes, no qual 
apresenta exame físico normal, exceto 
pela linfadenopatia que pode persistir. 
• Sintomática inicial: é caracterizada 
pela redução acentuada dos linfócitos 
T CD4+ (entre 200 a 300 cel/mm³). As 
manifestações clínicas se caracterizam 
por processos oportunistas de menor 
gravidade, como a candidíase oral ou 
a presença de mais de um dos 
seguintes sinais e sintomas, com 
duração superior a um mês, sem causa 
identificada: linfadenopatia 
generalizada, diarreia, febre, astenia, 
sudorese noturna e emagrecimento. 
• HIV/Aids: é caracterizada pela redução 
acentuada dos linfócitos T CD4+ 
(<200 cel/mm³). As manifestações 
clínicas se caracterizam por processos 
oportunistas como tuberculose, 
neurotoxoplasmose, neurocriptococose 
e algumas neoplasias (linfomas não 
Hodgkin e sarcoma de Kaposi). 
 
 
 
Apesar a existência de outros tipos de testes, 
as técnicas rotineiramente utilizadas para 
diagnósticos da infecção pelo HIV são 
baseadas na detecção de anticorpos contra 
o vírus, os chamados testes anti-HIV. Ou seja, 
detectam a resposta do hospedeiro contra o 
vírus (os anticorpos) e não o próprio vírus. 
São eles: 
• ELISA (ensaio imunoenzimático); 
• Imunoflorescência indireta; 
• Western-blot; 
• Testes rápidos. 
Outras técnicas de biologia molecular 
detectam diretamente o vírus, ou suas 
partículas, e são utilizadas em situações 
específicas, tais como: esclarecimento de 
exames sorológicos indeterminados, 
acompanhamento laboratorial de pacientes e 
mensuração da carga viral para controle de 
tratamento. 
Os anticorpos contra HIV aparecem 
principalmente no soro ou plasma de 
indivíduos infectados, numa média de 6 a 12 
semanas após a infecção. Em crianças 
menores de 2 anos, o resultado dos testes 
sorológicos é de difícil interpretação, em 
virtude da presença de anticorpos maternos 
transferidos passivamente através da 
placenta. Nesses casos, devido os testes 
imunológicos anti-HIV não permitirem a 
caracterização da infecção, recomenda-se 
que a avaliação inicial de diagnóstico seja 
realiza por testes de biologia molecular para 
detecção direta do vírus. 
 
 
 
Os medicamentos antirretrovirais (ARV) tem 
como objetivo impedir a multiplicação do HIV 
no organismo. Esses medicamentos ajudam a 
DIANÓSTICO 
TRATAMENTO 
evitar o enfraquecimento do sistema 
imunológico. 
Existem três classes de drogas liberadas para 
o tratamento anti-HIV: 
• Inibidores Nucleosídeos Transcriptase 
Reversa: medicamentos que atuam 
sobre a enzima transcriptase reversa, 
tornando defeituosa a cadeia de DNA 
que o vírus HIV cria dentro das células 
de defesa do organismo. Essa ação 
impede que o vírus se reproduza. São 
eles: 
 Abacavir (ABC); 
 Didanosina (ddl); 
 Lamivudina (3TC); 
 Tenofovir (TDF); 
 Zidovudina (AZT). 
• Inibidores Não Nucleosídeos da 
Transcriptase Reversa: medicamentos 
que atuam sobre a enzima transcriptase 
reversa, bloqueando diretamente sua 
ação e a multiplicação do vírus. São 
eles: 
 Efavirenz (EFZ); 
 Nevirapina (NVP); 
 Etravirina (ETR). 
• Inibidores da Protease: medicamentos 
que atuam na enzima protease, 
bloqueando sua ação e impedindo a 
produção de novas cópias de células 
infectadas com HIV. São eles: 
 Atazanavir (ATV); 
 Darunavir (DRV); 
 Fosamprenavir (FPV); 
 Lopinavir (LPV); 
 Nelfinavir (NFV); 
 Ritonavir (RTV); 
 Saquinavir (SQV); 
 Tipranavir (TPV). 
• Inibidores da Integrase: medicamentos 
que bloqueiam a atividade da enzima 
integrase, responsável pela inserção do 
DNA do HIV ao DNA humano (código 
genético da célula). Assim, inibe a 
replicação do vírus e sua capacidade 
de infectar novas células. São eles: 
 Dolutegravir (DTG); 
 Raltegravir (RAL). 
• Inibidores de Entrada: nova classe de 
medicamentos que impedem a entrada 
do vírus HIV nas células de defesa do 
organismo, impedindo a sua 
reprodução. No caso específico do 
Maraviroc, sua atuação se baseia no 
bloqueio dos receptores CCR5 
(proteína localizada na superfície dos 
macrófagos - células do sistema 
imunológico) impedindo a entrada do 
HIV e a infecção destas células. São 
eles: 
 Maraviroc (MRV). 
Para combater o HIV é necessário incluir 
combinações de três antirretrovirais (ARV), 
sendo dois ITRN (Inibidores Nucleosídeos da 
Transcriptase Reversa análogos de 
nucleosídeos)/ ITRNt (Inibidores Nucleosídeos 
da Transcriptase Reversa análogos de 
nucleotídeos) associados a uma outra classe 
de ARV (ITRNN – Inibidores Não Nucleosídeos 
da Transcriptase Reversa, IP/r – Inibidores de 
Protease ou INI – Inibidores da Integrase). 
Para os casos em início de tratamento, o 
esquema inicial preferencial deve ser a 
associação de dois ITRN/ITRNt – lamivudina 
(3TC) e tenofovir (TDF) – associados ao 
inibidor de integrase (INI) – dolutegravir (DTG). 
Exceção a esse esquema deve ser observada 
para os casos de coinfecção TB-HIV e 
gestantes. Então o esquema inicial de escolha 
no Brasil é a combinação de 
Tenofovir/lamivudina/ dolutegravir. 
Sendo que na impossibilidade de usar 
tenofovir (função renal alterada) as outras 
opções são o abacavir e zidovudina. Na 
coinfecção HIV/TB usar o raltegravir no lugar 
no dolutegravir. Na gestação também usarraltegravir 
O tratamento é complexo, necessita de 
acompanhamento médico para avaliar as 
adaptações do organismo ao tratamento, 
seus efeitos colaterais e as possíveis 
dificuldades em seguir corretamente as 
recomendações médicas, ou seja, aderir ao 
tratamento. 
A adesão é maximizada quando os esquemas 
são acessíveis e toleráveis e quando se 
utilizam doses únicas por dia (preferível) ou 2 
vezes/dia. Comprimidos contendo 
combinações fixas de >2 fármacos são 
amplamente utilizados para simplificas os 
esquemas e melhorar a adesão. 
Define-se falha terapêutica em pacientes 
fazendo uso de terapia antirretroviral, 
analisando-se três parâmetros: 
 Clínico - surgimento de sintomas 
relacionados com aids ou 
manifestações oportunistas; 
 Imunológico - queda >25% da 
contagem de linfócitos T CD4+; 
 Virológico - elevação da carga viral. 
Ao se optar pela troca de tratamento, cabe 
ao médico e ao paciente a preferência por 
uma combinação de drogas para resgate. A 
escolha dos medicamentos deve ser realizada 
baseada na circunstância em que ocorreu a 
falha do tratamento inicial. 
 
 
 
A prevenção ao HIV no Brasil se dá a partir de 
um conjunto de ferramentas, sendo elas: 
 Testagem para o HIV; Profilaxia Pós-
Exposição ao HIV (PEP); 
 Uso regular de preservativos; 
 Diagnóstico oportuno e tratamento 
adequado de infecções sexualmente 
transmissíveis (IST); 
 Redução de danos; 
 Gerenciamento de vulnerabilidade; 
 Supressão da replicação viral pelo 
tratamento antirretroviral; 
 Profilaxia Pré-Exposição (PrEP). 
 
 
 
 
PrEP x PEP 
 
PREVENÇÃO 
 
 
 A Profilaxia Pré-Exposição (PrEP) consiste no 
uso de antirretrovirais (ARV) para reduzir o risco 
de adquirir a infecção pelo HIV. 
O esquema recomendado para uso na PrEP é 
a combinação dos antirretrovirais Fumarato de 
Tenofovir Desoproxila (TDF) e Entricitabina (FTC), 
cuja eficácia e segurança foram demonstradas, 
com poucos eventos adversos associados a seu 
uso. A efetividade dessa estratégia está 
diretamente relacionada ao grau de adesão à 
profilaxia., sendo o uso diário e regular da 
medicação fundamental para a proteção 
contra o HIV. 
Deve-se enfatizar que PrEP não previne as 
demais IST ou hepatites virais, sendo necessário, 
portanto, orientar a pessoa sobre o uso de 
preservativos. Também é muito importante 
realizar sorologia anti- -HIV e outras ISTs antes 
da introdução da PrEP e oferecer imunização 
para hepatites virais (A e B) e HPV. Além disso, a 
cada três meses os indivíduos em uso dessa 
estratégia devem ser monitorizados com 
sorologias para as ISTs, especialmente para sífilis 
e hepatites virais. 
Vale ressaltar que a função renal necessita ser 
regularmente avaliada, pela dosagem de 
creatinina sérica e urinária para o cálculo do 
ClCr, devido à possibilidade de dano renal 
associado ao TDF. 
 
Profilaxia Pós-Exposição (PEP) é uma 
forma de prevenir a multiplicação do vírus 
HIV e desenvolvimento da AIDS após um 
comportamento de risco, como relação 
sexual sem camisinha (preservativos), 
além de também ser indicado nos casos 
de violência sexual e acidentes com 
materiais perfurocortantes, em alguns 
casos. 
A PEP consiste na combinação de três 
medicamentos antirretrovirais, sendo eles: 
Tenofovir (TDF), Lamivudina (3TC) e 
Dolutegravir (DTG), que devem ser 
usados em conjunto por 28 dias de 
acordo com a orientação do médico. É 
importante que o tratamento seja feito 
até o fim, pois caso tenha havido de fato 
exposição do HIV, é possível garantir a 
neutralização de todas as partículas 
virais e, assim, evitar o desenvolvimento 
da doença. 
O uso da PEP é indicado apenas em 
situações específicas, não devendo ser 
usado como rotina, isso porque ainda 
não se conhecem os efeitos 
relacionados com o uso contínuo da 
combinação desses medicamentos em 
pessoas negativas para o HIV. 
 
 
Adultos e adolescentes vivendo com HIV 
podem receber todas as vacinas do 
calendário nacional, desde que não 
apresentem deficiência imunológica 
importante. À medida que aumenta a 
imunodepressão, eleva-se também o risco 
relacionado à administração de vacinas de 
agentes vivos, bem como se reduz a 
possibilidade de resposta imunológica 
consistente. 
Princípios gerais para vacinação em pacientes 
HIV +: 
 Preferir vacinar quando a contagem de 
células TCD4 estiver acima de 200; 
 Cuidado com vacinas de vírus vivo 
atenuado; 
 Prestar atenção que para algumas 
doenças o esquema de vacinação 
contempla mais doses. 
 
 
 
A Tuberculose (TB) é a principal causa de 
óbito por doença infecciosa em HIV+, e por 
isso deve ser pesquisada em todas as 
consultas. A pesquisa deve iniciar-se com o 
questionamento sobre a presença dos 
seguintes sintomas: tosse, febre, emagrecimento 
e/ou sudorese noturna. A presença de 
qualquer um desses sintomas pode indicar TB 
ativa e requer investigação. 
A PT (prova tuberculínica) é importante para o 
diagnóstico da infecção latente da 
tuberculose (ILTB) e constitui um marcador de 
risco para o desenvolvimento de TB ativa, 
devendo ser realizada em todas as pessoas 
vivendo com HIV (PVHIV), mesmo que 
assintomáticas para TB. 
Caso a PT seja inferior a 5 mm, recomenda-se 
sua repetição anual e após a reconstituição 
imunológica com o uso da TARV. Para indicar 
o tratamento da infecção latente, deve-se 
excluir TB ativa utilizando critérios clínicos, 
exame de escarro e radiografia de tórax. 
O tratamento da infecção latente com 
isoniazida (INH) é recomendado para todas 
as PVHIV com PT maior ou igual a 5mm, desde 
que excluída TB ativa. O tratamento da ILTB 
com isoniazida reduz significativamente o risco 
de desenvolvimento de TB em PVHIV com PT 
reagente nos anos seguintes, constituindo, 
portanto, estratégia importante e duradoura 
de proteção contra a TB. 
ESQUEMA VACINAL HIV / TUBERCULOSE: PPD