HIV - Vírus da Imunodeficiência Humana

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Thais Alves Fagundes 
AIDS - SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA 
ADQUIRIDA 
 INTRODUÇÃO 
• Tipo de imunossupressão que leva à inversão na relação de linfócitos CD4 e CD8. 
• Infecção do HIV pode ser dividida nos seguintes estágios: 
o 1. transmissão viral 
o 2. infecção primária, aids aguda ou síndrome aguda da soroconversão 
o 3. Soroconversão 
o 4. período de latência clínica com ou sem linfadenopatia persistente generalizada 
o 5. infecção sintomática inicial pelo HIV, anteriormente conhecida como complexo relacionado à aids 
o 6. aids propriamente dita. 
▪ Definida pelos critérios do CDC (Centers for Diseases Control). 
▪ Contagem de linfócitos abaixo de 200 células/mm3 
 ETIOLOGIA 
Vírus da imunodeficiência humana (HIV): 
• Aids é causada pelo vírus da imunodeficiência humana 
o Vírus de RNA. 
o Retrovírus 
o Dois tipos biológicos, HIV-1 e HIV-2. 
o Vírus dessa família se caracterizam por: 
▪ Apresentarem curso crônico da doença. 
▪ Longo período de latência clínica. 
▪ Replicação viral persistente. 
▪ Envolvimento do sistema nervoso central. 
o Ambos replicam nas células T CD4. 
o Vírus politrópico, isto é, pode infectar quase todas as células do organismo. 
 FISIOPATOLOGIA 
HIV penetra no organismo do hospedeiro: 
• Penetração ocorre através da mucosa genital (relação sexual). 
• Glicoproteína (GP-120) liga-se às células dendríticas. 
• Através dos receptores CD4 presentes no epitélio cervicovaginal, nas amígdalas e adenoide (sexo oral). 
• Molécula CD4 (glicoproteína): 
o Detectada na superfície de linfócitos T, precursores de células T na medula óssea e timo; monócitos, 
macrófagos, eosinófilos; células dendríticas, células da micróglia do sistema nervoso central. 
• Ligação da GP-120 ao CD4: 
o Crucial para a entrada do vírus na célula. 
o Interfere com as vias dos sinais de transdução intracelular. 
o Promove apoptose nas células CD4. 
• Molécula CD4 é um receptor primário e necessário para o HIV-1 e o HIV-2. 
• OBS.: existência de correceptores necessários para a entrada do vírus CXCR4 e CCR5. 
 
Thais Alves Fagundes 
Alterações causadas pelo HIV nas células efetoras da imunidade: 
• Promove modificações na membrana celular. 
• Formação de sincícios e apoptose e necrose por ação direta das proteínas virais ou por efeito de citocinas. 
• Macrófagos: 
o Vírus se multiplicam tão bem como nos linfócitos T CD4. 
o Servem de reservatório, com produção viral contínua. 
o Nas fases tardias da doença, cepas citopáticas do HIV podem destruí-los por necrose. 
o Macrófagos infectados: 
▪ Perdem parte de suas funções fagocíticas. 
▪ Aumentam a produção de citocinas pró e anti-inflamatórias. 
▪ Perdem a quimiotaxia e os mecanismos de lise dos parasitos intracelulares. 
• Monócitos diminuem a capacidade de migração a determinados estímulos. 
• Células NK perdem parte da sua citotoxicidade direta e dependente de anticorpos. 
Replicação viral: 
• HIV entra nas células T. 
• No citoplasma ocorre a conversão do RNA viral em DNA viral, mediada pela enzima viral transcriptase reversa. 
• DNA viral transportado do citoplasma para o núcleo da célula. 
• DNA viral - no núcleo -, é integrado pela integrasse ao genoma / DNA da célula do hospedeiro. 
• DNA viral - no genoma -, ocorre: 
o Ativação da replicação viral. 
o Síntese de proteínas para geração de novas partículas virais, pela ação de proteases. 
• Novo HIV-1 RNA é formado. 
Período de incubação: tempo entre a infecção pelo HIV e os sinais e sintomas da fase aguda é de 1 a 3 semanas. 
Disseminação viral: 
• Células infectadas com o HIV se fundem com linfócitos CD4 e disseminam o vírus pelo organismo. 
o Detectado nos linfonodos regionais dentro de 2 dias da exposição. 
o Detectado no plasma surgem em mais 3 dias da exposição. 
▪ Outros órgãos são também infectados pelo HIV, como cérebro, baço e demais linfonodos. 
Manifestações clínicas (síndrome da infecção aguda pelo HIV): 
• Organismo ainda não desenvolveu qualquer resposta imune. 
• Medida quantitativa do RNA viral circulante (carga viral) revela níveis significativamente elevados. 
• Podem ocorrer manifestações clínicas de uma infecção aguda viral. 
o Sintomas semelhantes aos de outras doenças virais frequentes, dificilmente são identificados. 
o Sintomas semelhantes às da mononucleose infecciosa, mais facilmente reconhecida. 
Resposta inata: 
• Infecção pelo HIV estimula inicialmente a resposta inata. 
• Células reconhecem o patógeno e respondem de maneira imediata com a produção de citocinas. 
• Citocinas atingem o agente infeccioso e ativam a resposta imune adaptativa (células NK e linfócitos T). 
• Macrófagos e as células dendríticas fazem a ponte entre os dois sistemas. 
 
 
Thais Alves Fagundes 
Resposta imune adaptativa / Soroconversão: 
• Anticorpos específicos contra o HIV são sintetizados 1 ou 2 semanas após a infecção. 
o Mediada pela atividade citotóxica dos linfócitos CD8. 
o Níveis plasmáticos do RNA viral (carga viral) caem para níveis mais baixos. 
• Apesar de presentes, os anticorpos neutralizantes são produzidos em níveis insuficientes. 
Manifestações clínicas: 
• Sintomas da fase da síndrome retroviral aguda desaparecem. 
• Quanto menor for a carga viral após essa fase: 
o Mais tempo o indivíduo permanecerá com contagem de linfócitos CD4 elevada. 
o Mais tempo o indivíduo levará para desenvolver aids nas formas avançadas. 
▪ O contrário irá ocorrer nos pacientes que estabilizam sua carga viral em níveis elevados. 
Latência clínica 
• Após a fase aguda, ocorre o estado de latência clínica, ficando assintomático por 5 a 10 anos em média. 
• Período de latência clínica, com replicação viral (não é latência virológica). 
• Em decorrência da atividade citotóxica dos linfócitos CD8. 
• Depleção das células T CD4+ começa a comprometer a resposta imunológica e a replicação viral aumenta. 
Fases avançadas da doença: 
• Evoluir da replicação viral. 
• Sinais clínicos da imunodeficiência causada pela ação do vírus, em especial nos linfócitos CD4. 
Velocidade de desenvolvimento da aids: depende do nível da carga viral e o estado imunitário, que pode ser 
mensurado pela contagem dos linfócitos CD4. 
OBS.1: desde o momento da aquisição da infecção, o portador do HIV é transmissor. 
OBS.2: 
• Desregulação das células T: 
o Proliferação de células B. 
o Com ativação policlonal e hipergamaglobulinemia induzida por proteínas virais e citocinas. 
o Entre as imunoglobulinas liberadas por células B estão os autoanticorpos. 
o Estando o HIV associado a várias alterações autoimunes. 
 
 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Desde o primeiro caso em 1981 até 2010, a infecção pelo HIV e aids atingiu aproximadamente 34 milhões de 
pessoas em todo o mundo, incluindo adultos e crianças (OMS). 
• Brasil: 
o De 1980 a junho de 2011, o Ministério da Saúde identificou 608.230 pessoas infectadas. 
o Somente em 2010 foram notificados 34.212 novos casos. 
o Programa de distribuição gratuita de medicamentos antirretrovirais pelo MS é mundialmente 
reconhecido e considerado responsável, em boa parte, pela diminuição de casos novos no país. 
o Taxa de prevalência da infecção pelo HIV maior que 5% em subgrupos populacionais sob maior risco 
para infecção pelo HIV (usuários de drogas ilícitas, gays e outros HSH e profissionais do sexo). 
o Taxa de prevalência da infecção pelo HIV, no país, na população de 15 a 49 anos, mantém-se estável 
em aproximadamente 0,6% desde 2004, sendo 0,4% entre as mulheres e 0,8% entre os homens. 
 FORMAS DE TRANSMISSÃO 
• Relação sexual desprotegidas (heterossexual ou homossexual). 
• Sangue. 
• Aleitamento materno. 
• Vertical, da mãe infectada para o feto durante a gestação ou durante o trabalho de parto. 
o Recepção de órgãos ou sêmen de doadores não testados. 
o Reutilização e compartilhamento de seringas e agulhas. 
o Acidente ocupacional - instrumentos perfurocortantes contaminados com sangue ou secreções.SUSCETIBILIDADE 
• Gays e outros homens que fazem sexo com homens (HSH). 
• Mulheres profissionais do sexo. 
• Usuários de drogas. 
FORMAS DE PREVENÇÃO 
• Uso de camisinha nas relações sexuais. 
• Prevenção da transmissão vertical com AZT e outros antirretrovirais na gestação e no parto. 
• Evitar que mães HIV positivas amamentem seus filhos. 
• Não usar sangue e hemoderivados testados e positivos para o HIV. 
FATORES DE RISCO PARA A EVOLUÇÃO DA AIDS 
• Síndrome retroviral aguda sintomática com mais de 2 semanas de duração. 
• Infecções transfusionais têm o pior prognóstico. 
• Idade parece ser determinante para a evolução das pessoas mais idosas. 
• Fatores genéticos. 
• Desnutrição. 
• Coinfecções com vírus das hepatites B e C e outras infecções virais sistêmicas. 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA INFECÇÃO PELO VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA 
 
INFECÇÃO AGUDA (síndrome retroviral aguda) 
Síndrome retroviral aguda: 
• Dependendo do volume da infecção, do subtipo do vírus e da competência imunológica do hospedeiro, o 
paciente poderá ou não apresentar manifestações clínicas. 
• Síndrome retroviral aguda precede a elevação dos anticorpos, sugerindo que os sinais e sintomas são 
mediados por células e produção de citocinas pró-inflamatórias. 
• Gravidade dos primeiros sintomas está associada a mau prognóstico de progressão para a aids, assim como 
as manifestações neurológicas e o baixo nível de T CD4. 
• Evolução autolimitada, o paciente se recupera e permanece assintomático. 
Fase aguda assintomática: 40% 
Fase aguda sintomática: período de 1 a 4 semanas. 
• Síndrome febril inespecífica: 
o Febre elevada ou moderada 
o Cefaleia 
o Dor retro-orbitária 
o Sudorese noturna 
o Mialgia e artralgia 
o Odinofagia 
• Sintomatologia mais intensa (resposta inflamatória com grande produção de citocinas): 
o Vômitos e diarreia 
o Hepatite subclínica 
o Gengivites 
o Candidíase oral 
o Ulcerações de boca, esôfago, anus e vagina 
o Adenomegalia nas cadeias cervicais e axilares. 
o Exantema macular não pruriginoso, de início em face e tronco e, depois, nos membros. 
• Manifestações clínicas ainda mais graves: 
o Pneumonite 
o Meningoencefalite viral 
o Pneumocistose 
Exames de laboratório: 
• Intensa replicação viral (mais de 1.000.000 de vírus/mL de sangue). 
• Intensa depleção de células T CD4+. 
• Aumento de células T CD8. 
Diagnóstico diferencial: mononucleose por vírus Epstein-Barr (monoteste negativo), citomegalovírus e toxoplasma, 
sífilis secundária, dengue, infecção gonocócica disseminada, tuberculose ganglionar e leucemias e linfomas. 
Thais Alves Fagundes 
INFECÇÃO CRÔNICA ASSINTOMÁTICA (latência clínica) 
• Fase de latência clínica. 
• Replicação viral lenta e persistente, eliminando células T CD4+ por citotoxicidade direta ou apoptose indireta. 
• Sinais e sintomas: 
o Linfadenopatia generalizada persistente: 
▪ Replicação viral ocorre nos linfonodos, que passam a ser o maior reservatório do HIV. 
▪ Modificação da função imunológica dos linfonodos, por destruição da sua arquitetura e dos 
centros germinativos. 
o Longos períodos de febre, de 38ºC a 39ºC, intermitente ou contínua 
o Emagrecimento 
o Fadiga 
o Sudorese noturna 
o Diarreia 
Diagnóstico diferencial: sarcoidose, linfomas, tuberculose ganglionar, sífilis secundária, toxoplasmose. 
SÍNDROME PRÉ-AIDS 
• Primeiros sinais de baixa imunidade são doenças menos graves: 
o Candidíase oral de repetição 
o Herpes zoster em pacientes com menos de 60 anos 
o Gengivite e úlceras recorrentes na boca 
o Infecção respiratória alta de repetição 
o Candidíase vulvovaginal persistente ou resistente 
• Sintomas mais graves se sucedem: 
o Febre intermitente com ou sem calafrios, de 38ºC a 39ºC por mais de 30 dias 
o Emagrecimento progressivo de até 10% do peso corporal 
o Ansiedade, depressão, astenia, anorexia 
o Diarreias prolongadas, sem pus ou sangue e sem tenesmo 
o Anemia, plaquetopenia e neutropenia inexplicáveis. 
Diagnóstico diferencial: síndromes consumptivas, anemias graves, diabetes descompensados, gastrenterites crônicas. 
AIDS 
Portador de aids: 
• Dois testes de triagem para detecção de anticorpos anti-HIV e um teste confirmatório reagentes. 
• Contagem de T CD4 no sangue abaixo de 350/mm3. 
• Apresente doença definidora de aids com qualquer nível de T CD4. 
Existem três tipos de progressão em infectados não tratados: 
• Progressores rápidos: 
o Evoluem para aids em menos de 3 a 5 anos, às vezes meses (4-10%). 
• Progressores médios: 
o Evoluem para a aids no tempo médio de 8 a 11 anos (55% a 80%). 
• Não progressores lentos (LTNP): 
o Permanecem na fase latente por mais de 10 anos, controlando a multiplicação viral (10% a 15%). 
o Controladores de elite: 
▪ Viremia persistentemente baixa, menos de 50 cópias/mL (1%). 
Thais Alves Fagundes 
Critérios para a definição de caso de aids em indivíduos com 13 anos ou mais (Ministério da Saúde): 
 
 
 
Infecções oportunistas: 
• Causadas, geralmente, por agentes etiológicos de baixa patogenicidade, sendo dificilmente erradicadas. 
• Aproveitam a imunodeficiência para promover infecções disseminadas. 
• Requerem o uso de medicações profiláticas até o restabelecimento da imunidade. 
• Órgãos mais atingidos: sistema nervoso central, trato gastrintestinal e pulmões. 
o Leucoplasia pilosa: lesão específica da mucosa oral. 
o Candidíase: comuns nas mucosas na fase pré-aids (orofaringe). 
o Tuberculose: HIV facilita a infecção primária e a reativação da infecção latente. 
o Leucoencefalopatia multifocal progressiva: doença desmielinizante. 
o Pneumocistose 
o Toxoplasmose: entre as infecções oportunistas do SNC, toxoplasmose cerebral é a mais frequente. 
 
Thais Alves Fagundes 
Síndrome consumptiva: indicador de progressão para aids, que consiste na perda inexplicável de mais de 10% do peso 
corpóreo, acompanhada de febre e diarreia, não atribuíveis a outras condições associadas à aids, como as infecções 
oportunistas. Trata-se de estado complexo multifatorial, resultante de anorexia, vômitos, aumento de metabolismo, 
interação de citocinas, má absorção dos nutrientes devido à inflamação do intestino e distúrbios psicológicos. 
Alterações dermatológicas na infecção por HIV: presentes em todas as fases. Três tipos de alterações mais frequentes: 
infecções causadas por bactérias, vírus, fungos e parasitas, infecções tumorais e infecções iatrogênicas. Outras lesões 
por recrudescimento de doenças prévias à medida que a imunidade baixa (psoríase, dermatite seborreica, escabiose). 
Alterações do sistema nervoso: ocorrem na fase aguda e predominam nas fases tardias. Citocinas liberadas por 
macrófagos infectados alteram a permeabilidade vascular e são nocivas para neurônios. Discretas alterações de 
comportamento, graves plegias, incoordenações motoras e demência. 
Sistema nervoso autônomo: sudorese noturna, hipotensão postural, impotência sexual, paradas cardiorrespiratórias. 
Distúrbios psiquiátricos: ansiedade, depressão, perda da autoestima, culpa irracional, delirium. 
Alterações do sistema digestório: enteropatia atinge todas as pessoas infectadas e caracteriza-se por alterações da 
permeabilidade das células intestinais, pela perda da resposta imunológica (facilita infecções oportunistas). 
Alterações pulmonares: tuberculose, hipertensão pulmonar, carcinomas broncogênicos, síndrome da reconstituição 
imunológica. 
Lesões sistêmicas causadas pelo HIV: 
• Anemia: diminuição da produção de hemácias e aumento da sua destruição. 
• Leucopenia: depleção celular. 
• Plaquetopenia: diminuição da vida média das plaquetas e formação de anticorpos contra as mesmas. 
• Tromboses venosas profundas. 
Tumores associados à aids: ocorre devido a alterações causadas por HIV no sistema imunológico. Supressão 
imunológica impede devida vigilância da replicação celular e aumento das células transformadas.Thais Alves Fagundes 
 EXAMES PARA O DIAGNÓSTICO 
ETAPA I: 
Testes de triagem (imunoenzimáticos / sorológicos): 
• Demonstram a presença de anticorpos contra o HIV em material (sangue, saliva, líquor). 
• Teste padrão: 
o Teste imunoenzimático (ELISA). 
o Teste imunoenzimático de quarta geração. 
▪ Detectam antígeno p24 e anticorpo simultaneamente: 
▪ Positivando 5 a 10 dias antes de surgir anticorpos anti-HIV, reduzem a janela imunológica. 
• Resultado reagente: 
o Presença de anticorpos anti-HIV, indicando a infecção. 
o Amostras com resultado reagente na etapa I devem ser submetidas à etapa II. 
• Resultado não reagente: 
o Não há infecção pelo HIV. 
o Resultado falso-negativo: 
▪ Realização do exame durante a “janela imunológica” (14 a 21 dias). 
▪ Fase de imunodeficiência celular e humoral muito grave. 
• Resultado “indeterminado”: 
o Ocorre quando há reatividade em apenas um dos métodos. 
o Exame deverá ser repetido após 30 dias. 
o Reação cruzada com anticorpos inespecíficos (gestação, doenças autoimunes, neoplasias). 
Etapa II 
Testes confirmatórios (sorológicos): 
• Testes: Imunofluorescência indireta (IFI); Imunoblot (IB); Western blot (WB). 
o Detecta a presença de anticorpos contra diferentes proteínas (antígenos) do HIV. 
o Proteínas podem ser: 
▪ Do core, que é a porção central do vírus (p17, p24, p55). 
▪ Da polimerase (p31, p51, p66). 
▪ Do envelope (gp41, gp120, gp160). 
o Resultado expresso em “bandas”. 
• Resultado negativo: ausência de bandas. 
• Resultado positivo: pelo menos duas das três principais proteínas virais (p24, gp41 e gp120/160). 
• Resultado indeterminado: qualquer padrão de bandas que não corresponda aos critérios para positividade. 
 
Resultados reagentes nas etapas I e II: liberar o laudo como “amostra reagente para HIV”. Solicitar a coleta de uma 
segunda amostra para a comprovação do resultado da primeira. 
Thais Alves Fagundes 
DETECÇÃO DE ANTÍGENOS DO HIV 
Testes de biologia molecular: 
• Infecção pelo HIV diagnosticada por meio da detecção do: antígeno viral p24; DNA viral por PCR; RNA do HIV. 
• Não substituem a sorologia como método diagnóstico. 
• Indicados em situações específicas: 
o Avaliação de pacientes com resultados de sorologias contraditórios ou indeterminados. 
o Pacientes com agamaglobulinemia. 
o Infecção retroviral aguda. 
o Infecção neonatal. 
▪ Anticorpos anti-HIV em crianças com menos de 18 meses de idade não caracteriza infecção. 
▪ Podendo ser atribuída à transferência de anticorpos maternos pela placenta. 
▪ Realização de teste molecular (antígeno) para o diagnóstico da infecção pelo HIV. 
o Período de janela imunológica após a exposição ao vírus. 
OUTROS TESTES 
Teste rápido: 
• Resultado (Anti-HIV): 
o Reagente: resultado deve ser confirmado pela sorologia padrão. 
o Não reagente: não há necessidade de realização de teste adicional. 
▪ Teste deverá ser repetido após 30 dias, se houver suspeita de infecção pelo HIV. 
• Indicado nas seguintes situações: 
o Para a fonte de exposição nos casos de acidentes com material biológico. 
o Gestantes, parturientes e puérperas que não tenham sido testadas no pré-natal. 
o Gestantes cuja idade gestacional não garante o recebimento do resultado do teste antes do parto. 
o Parceiros de pessoas com HIV. 
o Regiões sem infraestrutura laboratorial ou de difícil acesso. 
o Centros de testagem e aconselhamento. 
o Em casos de abortamento espontâneo. 
o Pessoas com doenças sexualmente transmissíveis, tuberculose, hepatites virais, com manifestações 
clínicas relacionadas à infecção pelo HIV, especialmente nos casos clinicamente graves. 
Teste da saliva: 
• Coletar saliva e concentrar imunoglobulina IgG para a realização de teste EIA. Dispositivo semelhante a 
cotonete é colocado entre a parte inferior da bochecha e a gengiva por 2 minutos e enviado ao laboratório. 
INDICAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DA SOROLOGIA PARA O HIV 
• Avaliação de achados sugestivos de imunodeficiência. 
• Presença de doença sexualmente transmissível (DST). 
• Pessoas de alto risco: usuários de drogas injetáveis, relação sexual sem uso regular de preservativo, receptores 
de sangue ou derivados antes de 1985, parceiros sexuais de pessoas de risco ou com infecção pelo HIV. 
• Pessoas que se consideram de risco ou que pedem para fazer o exame. 
• Gestante, parturiente ou puérpera. 
• Crianças expostas ao HIV (filhos de mães HIV positivas ou amamentados por mulheres infectadas pelo HIV). 
• Tuberculose ativa. 
• Acidente com material biológico – tanto o profissional quanto a fonte do acidente devem ser testados. 
• Doadores de sangue, sêmen, órgãos: essa é a única categoria na qual a testagem é compulsória. 
Thais Alves Fagundes 
 EXAMES PARA A AVALIAÇÃO E O ACOMPANHAMENTO 
Contagem de linfócitos CD4+: 
Contagem de linfócitos CD4+: 
• Valores normais: 800 a 1.000 células/mm³ 
• Aids: inferior a 200 células/mm³, mesmo em pacientes assintomáticos. 
Avaliação do percentual de células CD4+: 
• Correspondência entre esse percentual e o valor absoluto de CD4+. 
o Percentual de CD4+ inferior a 14% correlaciona-se com CD4+ inferior a 200 células/mm³. 
o Percentual de CD4+ acima de 29% correlaciona-se com CD4+ superior a 500 células/mm³. 
Indicações para contagem de linfócitos CD4+: 
• Estadiamento e prognóstico da doença. 
• Decisões quanto ao início do tratamento antirretroviral (TARV). 
• Monitoração do tratamento. 
• Definir instituição ou suspensão de profilaxias para infecções oportunistas. 
Frequência de realização da contagem de linfócitos CD4+: 
• Pacientes que não estão em uso de TARV: exame a cada 3 a 6 meses. 
• Pacientes em uso de antirretrovirais: exame a cada 4 meses. 
Quantificação do RNA do HIV plasmático (carga viral do HIV): 
Exame: 
• Concentração do HIV no plasma (linfócitos infectados), expresso em número de cópias/mL. 
o Reação em cadeia da polimerase (PCR Amplicor): detecta entre 50 e 75.000 cópias/mL. 
o Branched chain DNA (bDNA): detecta entre 50 a 500.00 cópias/ mL. 
o Amplificação baseada em sequência de ácidos nucleicos (NASBA): detecta entre 80 e 500.00 cópias/mL 
o PCR em tempo real (RT-PCR Abbott): detecta entre 40 e 107 cópias/mL. 
Indicações para realização da carga viral: 
• Avaliar o prognóstico da infecção: 
o Infecção aguda: > 500.000 cópias/mL (intensa multiplicação viral). 
o Latência: queda da carga viral, que se mantém relativamente estável ao longo do tempo. 
• Monitorar a resposta ao tratamento: 
o Uso de TARV cursa com queda significativa da carga viral. 
o Efeito antiviral máximo é atingido após 4 a 6 meses de tratamento. 
o Objetivo do tratamento é atingir carga viral indetectável. 
• Avaliar o risco de transmissão vertical e definir o tipo de parto: 
o Forte correlação entre o nível de carga viral da gestante e o risco de transmissão do HIV para o bebê. 
o Realizados na avaliação inicial da gestante e repetido na 34ª semana de gestação. 
o Indicada a cesariana eletiva se a carga viral estiver acima de 1.000 cópias/mL. 
• Utilizado antes da soroconversão (janela imunológia), enquanto a sorologia está negativa ou inconclusiva. 
Frequência de realização da carga viral: 4 a 6 meses. 
Thais Alves Fagundes 
EXAMES INESPECÍFICOS PARA A AVALIAÇÃO E ACOMPANHAMENTO 
Hemograma: 
• Realizados na avaliação inicial. Repetido a cada 3 a 6 meses ou mais se houver intercorrências clínicas. 
o Comum a ocorrência de anemia, leucopenia e plaquetopenia, mesmo em paciente assintomático. 
o Pode ocorrer uma ou mais alterações em pacientes infectados indicando progressão da infecção. 
o Linfometria total é útil quando não se dispõe da contagem de linfócitos CD4+ 
▪ Linfócitos < 1.000 linfócitos/mm³ → contagem de CD4+ < 200 células/mm³. 
o Pode ser a primeira alteração detectada, iniciando a investigação que resulta no diagnóstico de HIV. 
o Monitora a ocorrência de efeitos colaterais das medicações. 
Bioquímica do sangue: 
• Identificar doenças comenvolvimento multissistêmico e efeitos de medicamentos potencialmente tóxicos. 
• Exames: TGO, FA, gama-GT, bilirrubina, ureia, creatinina, glicemia, TG, CT e frações, desidrogenase lática. 
Sorologias para sífilis, toxoplasmose, hepatites virais: 
• Realizados na avaliação inicial do paciente. 
• Sífilis (VDRL): repetido anualmente. 
o Considerar falso-positivos (infecção pelo HIV, uso de drogas injetáveis e gestação). 
• Sorologia para toxoplasmose: 
o Identifica os suscetíveis (IgG e IgM negativos), que devem receber profilaxia primária. 
• Sorologia para hepatite A: 
o Identifica os suscetíveis (IgM e IgG negativos), que devem ser vacinados. 
• Sorologia para hepatite B: 
o Identifica os portadores crônicos. 
o Identifica os suscetíveis (todos os marcadores negativos), que devem ser vacinados. 
▪ Anti-HBs confirma resposta antigênica 1 a 2 meses após a terceira dose da vacina. 
• Sorologia para hepatite C: 
o Identifica os portadores. 
o Considerar falso-negativos (imunodepressão grave, CD4+ < 100 células/mm³). 
Radiografia de tórax: 
• Realizada na avaliação inicial para determinar o padrão basal e para detecção de tuberculose assintomática. 
PPD: 
• Realizada na avaliação inicial, avalia quimioprofilaxia para tuberculose. Repetido anualmente, se for negativo. 
• Quimioprofilaxia para tuberculose indicada no PPD reator, descartada tuberculose em atividade por exames. 
Exame de urina: 
• Realizado na avaliação inicial, para detectar alterações renais. 
• Deverá ser repetido para monitoração de efeitos colaterais de medicamentos utilizados na infecção pelo HIV. 
Exame parasitológico de fezes: 
• Realizado na avaliação inicial, para identificar parasitoses, que devem ser tratadas. 
• Deverá ser repetido de acordo com as alterações clínicas (ex. ocorrência de diarreia). 
Exame ginecológico com colpocitologia pelo papanicolaou: realizado na avaliação inicial da paciente. Deverá ser 
repetido após 6 meses e, a seguir, anualmente. 
Thais Alves Fagundes 
 TRATAMENTO 
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 
Início da terapia antirretroviral: 
• Início da terapia antirretroviral nunca é uma emergência. 
o Não iniciar antes que se complete a avaliação clínica e laboratorial. 
o Não iniciar antes que se obtenha completa compreensão do mesmo sobre os objetivos do tratamento, 
a necessidade da medicação e do rigoroso cumprimento de doses e horários. 
o Exceção relativa a estas considerações é a gravidez. 
 
Escolha do esquema antirretroviral: 
• Existência de coinfecções (hepatites B e C, tuberculose). 
• Estado imunológico (nível de linfócitos CD4+). 
• Nível de replicação viral. 
• Doença cardiovascular estabelecida, ou com alta probabilidade de ocorrência. 
• Dislipidemias ou distúrbios do metabolismo de glicídios. 
• Uso concomitante de diversas medicações (rifampicina). 
• Comorbidades (hepatopatias, nefropatias, osteopatias, endocrinopatias, doenças neuropsiquiátricas). 
• Gestação ou risco gestacional. 
• Número de doses, frequência de tomadas, necessidade de jejum ou alimentação concomitante. 
Avaliar a terapia: 
• Melhora da condição clínica do paciente (caso sintomático). 
• Recuperação na contagem de linfócitos CD4+. 
• Correção de parâmetros hematológicos porventura alterados. 
• Indetecção da carga viral plasmática. 
Critérios de falha terapêutica: 
• Não ocorre a queda da carga viral abaixo do limite de detecção após 6 meses de tratamento. 
• Detecção confirmada da carga viral é indicativa de falha virológica. 
• Confirmação de resultado inesperado, em nova coleta de sangue, após 4 semanas da primeira. 
• Elevação da carga viral transitória discreta (< 1.000 cópias/mL – blips) pode ocorrer e não caracteriza falha. 
Conduta: 
• Não deve obrigar necessariamente a uma mudança na TARV. 
• Resposta incompleta (não obtenção da indetectabilidade) ou falha podem estar associadas a: 
o Aspectos da baixa potência de determinados esquemas. 
o Introdução inadvertida de uma medicação que interfira negativamente naqueles parâmetros 
(rifampicina, cetoconazol, inibidores da bomba de prótons). 
o Dificuldades em cumprir as recomendações de jejum, ou de alimentação concomitante às tomadas. 
o Possibilidade de resistência primária da cepa viral aos medicamentos empregados. 
Thais Alves Fagundes 
DROGAS ANTIRRETROVIRAIS 
Drogas antirretrovirais distribuem-se por cinco grupos: 
• Inibidores da transcriptase reversa 
o Impedem a transcrição do RNA viral presente no citoplasma para o DNA celular. 
o Análogos de nucleosídeos (INTR): 
▪ Inibição competitiva do sítio enzimático de ligação aos nucleosídeos. 
▪ Principalmente da transcriptase reversa. 
o Não análogos de nucleosídeos (INNTR): 
▪ Ligam-se de modo reversível à transcriptase reversa. 
▪ Em local diferente ao de ligação do nucleosídio, alterando a conformação espacial. 
• Inibidores da protease (IP): 
o Inibem a atividade da protease. 
o Evitando a formação de novo vírus. 
• Inibidores da fusão (IF): 
o Impedem a fusão da membrana viral com a membrana celular. 
o Evitando que o vírus entre na célula do hospedeiro. 
• Inibidores da transferência de cadeira pela integrasse (ICNIn): 
o Impedem que o DNA viral seja incorporado ao núcleo da célula e integrado ao genoma do hospedeiro. 
 
Terapia inicial: 
• Combinações de três drogas. 
• Esquema preferencial: 
o Dois INTR + INNTR 
▪ Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV) 
• Esquema alternativo: 
o Dois INTR + IP 
 
 
 
 
 
 
Thais Alves Fagundes 
 PROFILAXIA 
Quimioprofilaxia para o HIV: 
• Indicação da profilaxia pós-exposição requer avaliação do risco e inclui: 
o Tipo de material biológico envolvido 
o Gravidade da exposição 
o Tipo da exposição 
o Identificação ou não do paciente-fonte e do status sorológico (anti-HIV) 
o Condições clínicas e imunológicas do paciente-fonte 
• Profilaxia pós-exposição: 
o Iniciada o mais rápido possível, idealmente nas 2 horas após a exposição, no máximo, até 72 horas. 
o Duração do tratamento é de 28 dias. 
• Esquemas preferenciais: 
o Esquemas com 2 fármacos (esquema básico) ou 3 fármacos (esquema expandido) antirretrovirais. 
o Esquema básico 
▪ Preferencial: 
• Zidovudina (AZT) 300 mg + lamivudina (3TC) 150 mg, de 12/12 h. 
▪ Esquema alternativo: 
• Tenofovir (TDF) 300 mg + lamivudina (3TC) 150 mg, de 12/12 h. 
o Esquema expandido: 
▪ Situações de alto risco de transmissão do HIV. 
▪ Possibilidade de transmissão de vírus resistentes. 
▪ Esquema preferencial: 
• Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + Lopinavir/r (400 mg + 100 mg), de 12/12 h. 
▪ Esquemas opcionais: 
• Tenofovir (TDF) + lamivudina (3TC) + Lopinavir/r. 
• Estavudina (D4T) + lamivudina (3TC) + Lopinavir/r. 
 
 
Thais Alves Fagundes 
Prevenção da transmissão sexual: 
• Intervenções clássicas: 
o Possuem evidência científica. 
o Relacionadas a métodos de barreira física ao vírus (preservativos masculino e feminino). 
• Incentivar mudanças de comportamento que contribuam para a redução do risco do HIV. 
• Intervenções biomédicas disponibilizadas no Brasil: 
o Distribuição de preservativos e gel lubrificante. 
o Oferta de testagem voluntária. 
o Prevenção e manejo das ISTs, coinfecções e comorbidades. 
o Profilaxia pós exposição (PeP). 
o Profilaxia pré exposição (PreP). 
o Tratamento para todos. 
• Quimioprofilaxia antirretroviral pós-exposição ao HIV. 
Prevenção da transmissão materno-infantil do HIV: 
Exame sorológico da gestante: 
• Teste sorológico deve ser oferecido a todas as gestantes, preferencialmente no início da gestação. 
• Teste voluntário de caráter confidencial. Registrado no prontuário se paciente realizou ou não o teste. 
• Aconselhamento pré-teste: 
o Significado do exame, o que significa ser portadora do vírus, consequências para o bebê. 
o Vantagens das intervenções que podem diminuir a transmissão do vírus para o bebê. 
• Aconselhamento pós-teste: 
o Negativo: 
▪ Exame deve ser repetido nas futurasgestações, resultado não significa imunidade. 
▪ Reforçar a importância das medidas preventivas. 
o Positivo: 
▪ Coletar segunda amostra de sangue para confirmar o exame. 
▪ Encaminhar para acompanhamento e avaliação da função imune e a necessidade de TARV. 
▪ Informar sobre o dever de testar o parceiro. 
▪ Informar sobre a importância de não amamentar. 
Conduta diante da gestante HIV-positivo: 
• Identificada a gestante portadora do HIV: 
o Avaliação clínica e laboratorial, com quantificação de linfócitos CD4+ e da carga viral. 
o Início da terapia antirretroviral para todas as gestantes infectadas pelo HIV. 
o Manutenção da terapia antirretroviral após o parto, independente do nível de linfócitos CD4+ no início 
do tratamento. 
• Terapia antirretroviral: 
o Objetiva menor carga viral possível, indetectável ou < 1.000 cópias/mL no momento do parto. 
▪ Risco de transmissão vertical do HIV é durante o 3º trimestre e o momento do parto. 
▪ Quanto menor a carga viral materna, menor a possibilidade de transmissão. 
o Esquema antirretroviral: 
▪ Dois inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) + 
▪ Um inibidor da protease (IP) ou da transcriptase reversa não nucleosídeo (ITRNN). 
▪ ITRN de escolha: asociação zidovudina + lamivudina (AZT + 3TC). 
▪ IP de escolha: lopinavir (LPVr). 
▪ ITRNN de escolha: nevirapina (NVP) – potencial teratogênico do efavirenz (EFZ). 
Thais Alves Fagundes 
Gestante em trabalho de parto: 
• Toda grávida infectada pelo HIV deve receber AZT desde o início do trabalho de parto até o nascimento do 
bebê e o clampeamento do cordão umbilical, de preferência por via intravenosa. 
• Se não houver disponibilidade do AZT venoso, ou na impossibilidade de administração por essa via, AZT deve 
ser administrado por via oral. 
Gestante que não foi testada durante a gravidez ou que não recebeu antirretroviral profilático: 
• Gestante que não foi testada ou que não recebeu o resultado do exame deve ser submetida ao teste rápido. 
• Teste rápido positivo: paciente considerada infectada pelo HIV e deverá receber AZT venoso, infecção p deverá 
ser posteriormente confirmada pelos métodos habituais. 
Decisão quanto ao tipo de parto: 
• Cesariana eletiva: 
o Realizada antes do início do trabalho de parto e antes que ocorra ruptura da membrana amniótica. 
o Reduz em muito a transmissão do HIV. 
o Risco de prematuridade com todas as suas consequências, maior morbidade e mortalidade maternas. 
• Definição da via de parto baseada na carga viral materna na 34ª semana de gestação: 
o Carga viral > 1.000 cópias/mL ou com carga viral desconhecida: 
▪ Cesariana eletiva, agendada para a 38ª semana de gestação. 
o Carga viral = ou < 1.000 cópias/mL: 
▪ Permitido o parto normal, desde que se sigam as orientações quanto ao manejo do parto. 
▪ Evitar trabalho de parto prolongado, exames pélvicos repetidos e procedimentos invasivos. 
▪ Cordão umbilical deve ser clampeado imediatamente. 
▪ Bebê imediatamente lavado com água e sabão para remoção das secreções maternas. 
▪ Orofaringe do bebê deve ser aspirada para retirada das secreções maternas 
Criança exposta: 
• Infectado: dois resultados de carga viral detectáveis, ou sorologia reagente após os 18 meses de vida. 
• Não infectado: dois resultados de carga viral indetectáveis, ou sorologia não reagente aos 18 meses de vida. 
• Indeterminado: resultados laboratoriais não conclusivos. 
Prevenção da transmissão sanguínea: 
• Injeções e instrumentos perfurocortantes: 
o Agulhas não devem ser reencapadas, entortadas, quebradas ou retiradas da seringa com as mãos. 
o Material perfurocortante deve ser desprezado em recipiente com tampa e resistentes à perfuração. 
o Recipientes de descarte não devem ser preenchidos acima do limite de 2/3 de sua capacidade. 
o Recipientes de descarte devem ser colocados próximos do local onde é realizado o procedimento. 
• Transfusão de sangue e hemoderivados: 
o Triagem cuidadosa e testagem dos doadores. 
o Doador deverá ser triado, afastando aqueles em risco de infecção pelo HIV. 
o Todo sangue aceito para ser transfundido deverá ser testado para detecção de anticorpos anti-HIV. 
• Doação de sêmen e órgãos: 
o Triagem cuidadosa e testagem dos doadores. 
 NOTIFICAÇÃO 
• Infecção pelo HIV está incluída na lista nacional de doenças de notificação compulsória. 
• Obrigatória aos médicos e outros profissionais de saúde que atuam na assistência ao paciente.