Resumo de Fisiologia aplicada à enfermagem

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Caderno 
de 
 Fisiologia 
Bárbara Santos de Lima
Enfermagem 139 
UFMG 2021.2 
 
 
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I. Sumário 
II. Introdução à fisiologia ____________________________________________________________________________ 4 
III. Neurofisiologia ___________________________________________________________________________________ 5 
A. Organização do sistema nervoso _______________________________________________________________ 5 
B. Células do sistema nervoso _____________________________________________________________________ 5 
C. Sinalização elétrica nos neurônios ______________________________________________________________ 6 
D. Músculo estriado esquelético ___________________________________________________________________ 9 
1. Características importantes: __________________________________________________________________ 9 
2. Estrutura da fibra muscular, miofibrila _________________________________________________________ 9 
3. Contração muscular ________________________________________________________________________ 10 
4. Tipos de fibras musculares ___________________________________________________________________ 11 
E. Organização da função motora _______________________________________________________________ 12 
1. Reflexo neural ______________________________________________________________________________ 12 
2. Reflexo autonômico ________________________________________________________________________ 12 
3. Reflexo muscular esquelético ________________________________________________________________ 12 
4. Controle neural do movimento (SNC) _______________________________________________________ 13 
F. Sistema sensorial ______________________________________________________________________________ 14 
1. Características gerais _______________________________________________________________________ 14 
2. Transdução sensorial ________________________________________________________________________ 14 
G. Sistema Nervoso Autônomo _________________________________________________________________ 16 
1. Características gerais _______________________________________________________________________ 16 
2. Sistema Simpático __________________________________________________________________________ 16 
3. Sistema Parassimpático _____________________________________________________________________ 16 
IV. Fisiologia Endócrina-Reprodutora ________________________________________________________________ 17 
A. Introdução ao Sistema Endócrino ______________________________________________________________ 17 
B. Controle da liberação hormonal_______________________________________________________________ 17 
1. Eixo hipotálamo-hipófise ____________________________________________________________________ 17 
C. Tireoide e Paratireoide ________________________________________________________________________ 19 
1. Tireoide (ver estrutura no resumo de endócrino em CHAE) ____________________________________ 19 
2. Paratireoide (ver estrutura no resumo de endócrino em CHAE) ________________________________ 20 
D. Adrenal (ver estrutura no resumo de endócrino em CHAE) ______________________________________ 20 
1. Suprimento sanguíneo duplo da adrenal _____________________________________________________ 20 
2. Hormônios da adrenal-córtex _______________________________________________________________ 21 
3. Hormônios da Adrenal-Medula ______________________________________________________________ 22 
E. Pâncreas _____________________________________________________________________________________ 22 
1. Insulina _____________________________________________________________________________________ 22 
2. Glucagon __________________________________________________________________________________ 24 
F. Sistema Reprodutor (visitar resumo de CHAE para complementar) _______________________________ 24 
1. Funções reprodutivas masculinas ____________________________________________________________ 25 
2. Funções reprodutivas femininas _____________________________________________________________ 25 
V. Fisiologia do Sistema Digestório __________________________________________________________________ 27 
A. Introdução ___________________________________________________________________________________ 27 
B. Regulação da função gastrintestinal ___________________________________________________________ 30 
C. Controle da fome e da saciedade ____________________________________________________________ 33 
D. Correlações anatomoclínicas _________________________________________________________________ 33 
VI. Fisiologia Renal _________________________________________________________________________________ 35 
A. Introdução ___________________________________________________________________________________ 35 
B. Processos para produção de urina _____________________________________________________________ 36 
 
 
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C. Homeostasia hídrica e eletrolítica ______________________________________________________________ 38 
D. Correlações Anatomoclínicas _________________________________________________________________ 41 
VII. Fisiologia Cardiovascular ________________________________________________________________________ 42 
A. Introdução ___________________________________________________________________________________ 42 
B. Eletrofisiologia cardíaca _______________________________________________________________________ 45 
C. Efeitos do Sistema Nervoso Autônomo sobre a atividade cardíaca ______________________________ 47 
D. Regulação intrínseca da contratilidade e ciclo cardíaco _______________________________________ 49 
E. Determinantes do débito cardíaco e controle da função vascular ______________________________ 51 
F. Mecanismos de regulação da pressão arterial: controle neural __________________________________ 54 
G. Mecanismos de regulação da pressão arterial: controle humoral ________________________________ 56 
H. Correlações Anatomoclínicas _________________________________________________________________ 58 
VIII. Fisiologia Respiratória ____________________________________________________________________________ 59 
A. Introdução ___________________________________________________________________________________ 59 
B. Mecânica da respiração ______________________________________________________________________ 60 
C. Trocas gasosas e controle da respiração _______________________________________________________ 64 
D. Correlações anatomoclínicas _________________________________________________________________ 68 
 
 
 
 
 
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II. Introdução à fisiologia 
Função X Mecanismo 
A função de um sistema/órgão é classificada pela abordagem teleológica, nela estuda-se apenas o motivo daquele evento. 
Exemplo: os rins produzem urina para eliminar toxinas do sangue e garantir o equilíbrio hidroeletrolítico (a manutenção de água e 
solutos do meio interno). 
Já o mecanismo está relacionado a abordagem mecanicista, na qual a fisiologia analisa o “como” um determinado órgão executa 
a sua função. Exemplo: os eritrócitos transportam oxigênio através da ligação de moléculas de oxigênio à hemoglobina, a qual está 
presente no eritrócito. 
Homeostasia 
“A constância do meio interno é a condição para uma vida livre e independente” – Claude Bernard. 
HOMEO = parecido STASE = condição 
Segundo Walter Cannon, controle homeostático é o estado em que o corpo se mantém em uma faixa considerada normal a partir do 
controle das variáveis críticas. Se o organismo não consegue fazer esse controle homeostático relacionado ao estresse, ele inicia o 
processo de exaustão em que surge a doença ou enfermidade. 
Variáveis fisiológicas/desafio à homeostase: 
 Pressão arterial (mmHg); 
 Frequência cardíaca (bpm); 
 Frequência respiratória (mrpm); 
 Saturação PO2, PCO2 e pH (%); 
 Temperatura (˚C); 
 Na+ (mOsm); 
 Glicose (mg/dL); 
 Nível de consciência. 
Meio interno é a região que circunda a célula a fim de tentar mantê-la relativamente estável por contero líquido extracelular (LEC) - a 
água que está fora da célula -, este funciona como um tampão para que o líquido intracelular (LIC) não entre em contato com as 
perturbações do meio externo. Os mecanismos fisiológicos visam manter a composição do LEC a fim de que não ocorra, por exemplo, 
influxo ou efluxo de água do meio externo para o interior das células. 
A homeostasia tem como foco a análise do LEC pois é mais fácil determinar seus componentes, por exemplo, através do exame de 
sangue, onde retira-se o plasma que é o componente líquido. 
Lei do balanço de massa diz que a quantidade de uma substância no corpo deve permanecer constante, e quando há uma entrada 
deve haver uma saída ou perda igual. 
BALANÇO DE MASSA = MASSA NO CORPO + ENTRADA OU PRODUÇÃO METABÓLICA – EXCREÇÃO OU REMOÇÃO METABÓLICA 
Estado de desequilíbrio estável = LIC e LEC possuem componentes diferentes e estão em estado de estabilidade dinâmica. 
 
SISTEMAS DE CONTROLE 
 
Controle local x Controle reflexo 
O primeiro não depende de uma integração de longa distância pois ele gera uma resposta de nível local. Já o segundo, ele necessita 
de uma integração, geralmente pelo sistema nervoso e/ou endócrino, para que haja resposta a nível sistêmico visto que é um sistema 
de controle mais complexo. 
Via reflexa 
1) Alças de resposta = estímulo → sensor → sinal de entrada → centro integrador → sinal de saída → alvo → resposta 
2) Alças de retroalimentação negativa modulam a resposta liberada na alça de resposta, interrompendo-a para que não gere 
uma resposta exacerbada e a via reflexa retorne para o seu início, de forma a manter a homeostase. 
3) Alças de retroalimentação positiva NÃO SÃO HOMEOSTÁTICAS pois elas visam estimular cada vez mais a alça de resposta, 
apenas para quando a interrupção de um agente/ação externa que irá funcionar como um uma retroalimentação negativa. 
*Pode ocorrer um controle antagonista, alças positivas e negativas. 
Estímulo SNP
• Sensorial aferente capta a info --> 
somáticos/especiais/autonômicos
Centro integrador
• SNC inicia uma resposta
Resposta SNP
• Motor eferente --> somáticos 
(musculatura esquelética)/ 
autonômicos (musc. lisa e cardíaca, 
vasos e glândulas)
 
 
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III. Neurofisiologia 
A. Organização do sistema nervoso 
 
B. Células do sistema nervoso 
1) Neurônios – unidade morfofuncional do SN 
 
 Corpo celular: centro de controle/integração das vias reflexo, recebe a informação vinda do dendrito, processa e envia para 
o axônio; possui núcleo celular e organelas. 
 Dendritos: recebem a informação de entrada e envia para os centros integradores no SNP; no SNC os dendritos podem ter 
função mais complexo, atuando com seus espinhos dendríticos de forma independente enviando sinais de ida e volta para 
os neurônios do encéfalo. 
 Axônio: conduzem os sinais de saída para as células-alvo, que estão no final do axônio. O sinal elétrico secreta substância 
química mensageira na parte mais distal do axônio, mas não produz proteína por não ter retículo e. rugoso, então se ele 
precisar de proteína precisa vir do corpo celular através do transporte axonal 
 Terminação pré-sináptica: parte final do axônio que libera os sinais químicos e elétricos. 
Sinapse é a região onde há o encontro entre o terminal axonal e a célula-alvo. A célula pré-sináptica é o neurônio que transmite o 
sinal, e a célula pós-sináptica é o neurônio que recebe o sinal. O espaço entre esses dois neurônios é a fenda sináptica. 
A maioria das sinapses do corpo são químicas e se ligam aos receptores na membrana da célula pós-sináptica. Já no SNC, onde ocorre 
algumas sinapses elétricas, os neurônios se conectam e transmitem o sinal através das 
junções comunicantes, sendo bidirecional e mais rápida. 
2) Células da glia – células de suporte 
 
 Astrócitos (SNC): maior quantidade no encéfalo, barreira hematencefálica, 
fornecem substratos para a produção de ATP para os neurônios, mantêm homeostasia 
do LEC com a captação de K+ e água, participa das sinapses pela recepção de 
neurotransmissores e secretam fatores neurotrópicos. Também são fonte de células-
tronco neurais e se comunicam por junções comunicantes. 
 Microglia (SNC): células fagocitárias (células residentes modificadas do sistema 
imune) *Ela pode liberar espécies reativas de oxigênio o que está relacionado a algumas doenças neurodegenerativas 
 Oligodendrócitos (SNC): formam a bainha de mielina em vários axônios ao se 
ramificar. 
Sistema nervoso
SNC
encéfalo
cerebelo cérebro
diencéfalo
telencéfalo
troncoencefálico
bulbo
ponte
mesencéfalo
medula espinal
SNP
terminações 
nervosas gânglios
nervos
cranianos espinhais
Lesão no neurônio 
Quando a parte axonal é rompida, a parte do axônio ligada ao 
corpo celular sobrevive, já a parte distal do axônio se degenera. 
A micróglia leva em torno de 1 mês para limpar o conteúdo 
morto. O axônio restante fica inchado pois as organelas do 
corpo se acumulam nele através do transporte axonal. 
- neurônio motor somático -> paralisa o músculo esquelético 
inervado por ele permanentemente; 
- neurônio sensorial -> perda de sensibilidade e formigamento 
A regeneração de um axônio é rara, mas é mais provável de 
ocorrer no SNP através de sinais neurotrópicos. No SNC ocorre 
cicatrização e há fatores que inibem o novo crescimento 
(relacionado a doenças neurodegenerativas). 
 
 
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 Células de Schwann (SNP): formam a bainha de mielina em apenas um axônio. Secretam fatores neurotrópicos (estimulam as 
vias neurais. 
 Células satélites (SNP): são corpos celulares que servem de apoio para o corpo celular dos neurônios que estão nos gânglios. 
 Células ependimárias (SNC): são fonte de células-tronco neurais e criam barreira para separar o compartimento líquido do 
SNC, possuem permeabilidade seletiva. 
 
C. Sinalização elétrica nos neurônios 
 
ANTES DE TUDO.... RELEMBRANDO A BIOFÍSICA 
 
Sinapses 
Potencial de ação: um impulso nervoso que nada mais é uma corrente elétrica que percorre pelo neurônio através da entrada e 
saída de íons dos canais dependentes de voltagem presentes na membrana plasmática do neurônio. Potenciais de ação são causados 
pela despolarização da membrana além de um limiar, obedecem a “lei do tudo ou nada”. Os potenciais de ação não podem se 
sobrepor e não podem se propagar para trás, ou seja, um segundo potencial só é iniciado quando outro termina. 
Quanto ↑ o diâmetro e a resistência do axônio ao vazamento de íons para fora da célula ↑ a velocidade do potencial de ação 
Axônios mielinizados também possuem ↑ velocidade de condução por minimizarem o vazamento de íons = CONDUÇÃO SALTATÓRIA 
Potencial de repouso: a diferença de potencial que ocorre devido à predominância de proteínas no interior da célula, mantendo o 
meio intracelular carregado negativamente em relação ao meio extracelular que se mantém carregado positivamente. 
Limiar de excitabilidade: (nível crítico de despolarização que deve ser alcançado para disparar o PA), possui fases de 
despolarização e repolarização. Apenas é atingido se: há 2 células excitáveis (potencial sináptico) e/ou estímulo do 
ambiente/receptores sensoriais (PROXIMA AULA) 
RESUMINDO... 
 
 
 
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Importância das sinapses na clínica: 
1) Identificar distúrbios sensoriais, motores, integrativos ou mistos; 
2) Mecanismo de doenças neurodegenerativas; 
3) Efeitos das drogas na transmissão sináptica (ESTUDAREMOS 
EM FARMACOLOGIA); 
4) Neurônios fazem contato com outras células além deles 
mesmos, como músculos, podendo afetá-los. 
 
 
 
 
Período refratário absoluto 
É o atraso no disparo de um outro potencial de ação em decorrência do tempo necessário para os portões de inativação e ativação 
dos canais de Na+ voltarem à posição de repouso. OBS: nessa fase os canais de K+ ainda estão abertos pois eles demoram um pouco 
mais para fechar e não possuem comporta de inativação, o estímulo precisa cessar para que eles se fechem. 
 
Período refratário relativo 
Aqui já pode acontecer um segundo potencialde ação, mas somente se o estímulo for maior do que o normal. Essa situação chama-
se potencial graduado. 
 
Fatores químicos que alteram a atividade elétrica 
 Neurotoxinas, como drogas a base de procaína (anestésico), bloqueiam os canais iônicos na membrana do neurônio, o que não permite a entrada de sódio no LIC e, 
consequentemente, afeta a comunicação entre o neurônio pré-sináptico e a célula pós-sináptica ao não liberar neurotransmissores e proporcionar um efeito de menor 
sensibilidade. 
 Hipocalemia – baixa taxa de K+ no sangue – precisaria de um estímulo muito muito forte para atingir o limiar de excitabilidade, com isso, o potencial de ação fica 
anormal, gerando fraqueza muscular pois o estímulo não chega ao músculo ~> BEBIDAS HIPERTÔNICAS/ISO regula os níveis dos íons no sangue e não deixa o músculo 
falhar, já que ao praticar o exercício físico a pessoa transpira perdendo água e sais. 
Sinapse elétrica 
Principalmente no SNC, ocorre pelas junções comunicantes, são rápidas e 
bidirecional. 
Sinapse química 
É a que mais acontece no sistema nervoso. O sinal elétrico da célula pré-
sináptica vira um sinal neurócrino (neuromoduladores, neuro-hormônios, 
neurotransmissores) que sai por vesículas exócrinas no terminal axonal até os 
receptores presentes na membrana da célula pós-sináptica. 
~> NEUROTRANSMISSORES 
 Acetilcolina ~> doença relacionada é a miastenia grave, 
movimentos musculares e memória 
 Aminas: dopamina (recompensa-prazer) 
 Aminoácidos: glutamato (excitatório), aspartato, GABA (inibidor, 
possui receptores em todos os neurônios do SNC), glicina, 
serotonina (feita de triptofano – controle da ansiedade, funções 
cognitivas, controle do sono, apetite e humor) 
 Peptídeos: peptídeos opioides (encefalina e endorfina), 
colecistocinina, arginina vasopressina, peptídeo natriurético atrial 
 Purinas: AMP e ATP 
 Gases: óxido de nítrico (NO) é um modulador. 
 Lipídeos: eicosanoides 
A produção dos que dependem de peptídeos ocorre no corpo celular e as 
vesículas contendo-os são transportados por transporte axonal para o 
terminal do axônio, já outros que não dependem do corpo celular são 
produzidos nas próprias vesículas no terminal axonal. Já a liberação na fenda sináptica ocorre depois que entra Ca2+, ao atingir o limiar, 
no neurônio. Assim, como o corpo celular que possui o DNA, ele decidirá qual neurotransmissor será liberado e em que direção o axônio 
irá crescer. 
Transporte retrógrado é o meio que o organismo usa para reaproveitar os neurotransmissores que não foram utilizados e que estão na 
fenda, então ele entra na vesícula no terminal axonal e segue o caminho inverso em direção ao corpo celular. OBS: Esse transporte 
também é rota de medicamentos e de agentes nocivos ao SNC – toxina tetânica, vírus herpes simples, vírus da raiva. 
 
 
Um neurônio pode liberar mais de um tipo de neurotransmissor 
 
 
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Libera ao mesmo tempo ou depende do tipo de estímulo 
Há estudos que indicam que um único neurônio pode liberar mais de um tipo de neurotransmissor, podendo liberar 2 em uma mesma 
vesícula ao mesmo tempo ou em vesículas separadas e, até mesmo, pode liberar um neurotransmissor seguido de outro. Isso é 
possível pois na célula-alvo existe diversos tipos de receptores podendo ser ativados ao mesmo tempo. Ainda não se sabe o 
funcionamento ao certo e o que desencadeia, mas pode-se dizer que os dendritos de um neurônio podem receber estímulos de 
várias células ao mesmo tempo, o que desencadeia PA de ação diferentes. Em relação ao funcionamento, na co-liberação um 
neurotransmissor serve para completar ou contrabalancear a ação de outro, pois eles podem interagir entre si, a exemplo, o GABA e 
o glutamato. 
Potencial pós-sináptico 
O que determina atingir o limiar de excitabilidade na célula pós-sináptica¿ somente entre neurônios ocorre a integração sináptica = 
soma dos potenciais. 
Não é um potencial de ação, mas influencia a geração de um PA. São cumulativos até atingir o PA (SOMAÇÃO TEMPORAL OU 
SOMAÇÃO ESPACIAL = integração da sinalização sináptica). 
As respostas pós-sinápticas lentas dependem de um receptor acoplado à proteína G (neuromoduladores/de longa duração), já as 
respostas rápidas estão relacionadas a um canal iônico (neurotransmissores/ de curta duração) 
***********Resposta lenta na célula pós-sináptica está relacionada ao crescimento e desenvolvimento de neurônios*********** 
 PEPS – potencial excitatório pos-sináptico ~> despolarização 
Despolariza a célula facilitando atingir o limiar. EX: influxo de Na+ e Ca2+ 
 PIPS – potencial inibitório pós-sináptico ~> hiperpolarização 
Hiperpolariza a célula afastando o limiar e dificultando o PA. EX: influxo de Cl- ou efluxo de K+ 
 Somação temporal – quando é liberado dois sinais graduados sublimiar de uma mesma parte do neurônio quase ao mesmo 
tempo, eles se sobrepõem na zona de gatilho virando PA. 
 Somação espacial – quando partes diferentes do neurônio pré-sináptico disparam neurotransmissores excitatórios ao mesmo 
tempo, o que configura como vários potenciais graduados que juntos levam a um potencial de ação em uma única célula 
pós-sináptica, nesse caso é um PEPS. Quando, por exemplo, de 3 potenciais graduados, 2 são excitatórios e 1 é inibitório, não 
ocorre um PA, sendo um PIPS. 
Doença de Parkinson, esquizofrenia e depressão são distúrbios associados à transmissão sináptica. As que envolvem a junção 
neuromuscular são mais conhecidas, mas as do SNC são mais difíceis de entender pela dificuldade de acesso anatômico. 
 
 
 
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D. Músculo estriado esquelético 
 
1. Características importantes: 
 A célula muscular esquelética é especializada em transformar energia química (ATP->ADP) em mecânica, para gerar trabalho 
(gerar força e movimento), e energia térmica (quando estamos com frio, o tremor dos músculos produz calor); 
 Contração involuntária e voluntária; 
 Modulado somente por sinal de um neurônio motor somático, sem isso o músculo não contrai; 
 Mm. Antagonistas (quando um contrai o outro relaxa); 
 Unidades contráteis da miofibrila (estrutura contrátil): sarcômero (proteínas de filamentos grossos, miosina, e filamentos finos, 
actina); 
 A transmissão de sinal é feita através da junção neuromuscular (SEMELHANTE À TRANSMISSÃO NEURÔNIO/NEURÔNIO), 
composta pela junção da parte terminal do axônio motor com o sarcolema (1ª “camada” mais externa do músculo); 
 O único neurotransmissor envolvido na contração é a acetilcolina; 
 Um neurônio motor inerva muitas fibrilas musculares, mas cada fibra muscular é controlada por um único ramo de apenas um 
neurônio motor; 
 ±40% do peso corporal total é de músculos esqueléticos; 
 Assimilação de conceitos no músculo: célula muscular = fibra muscular, membrana plasmática = sarcolema, citoplasma = 
sarcoplasma, retículo endoplasmático modificado = retículo 
sarcoplasmático. 
 
 Miosina (proteína motora), tropomiosina e troponina (proteínas 
reguladoras), titina – maior proteína conhecida - e nebulina 
(proteínas acessórias) 
2. Estrutura da fibra muscular, miofibrila 
 
Miosina 
Uma das cabeças da miosina, a de cadeia pesada, se liga ao ATP e utiliza a energia da ligação fosfato de alta energia para produzir 
movimento, assim, como o domínio motor funciona como uma enzima, ele é considerado uma miosina-ATPase. Além disso, a cadeia 
pesada também se liga a actina (ligação cruzada). 
Actina 
Uma actina é uma actina G (proteína globular), várias moléculas de actina G polimerizam-se em filamentos/cadeias longas, chamados 
actina F. 
Sarcômero 
 Discos Z: “entre”, são estruturas proteicas em zigue-zague que servem como ponto de ancoragem para os filamentos finos. 
 Banda I: a banda que possui somente filamentos finos, o disco Z atravessa no meio da banda I. Ao microscópio é a região 
clara. 
 Banda A: no centro da banda A tem somente filamentos grossos e nas laterais tem filamentos grossos e finos sobrepostos. Ao 
microscópio tem região clara e escura, porém a mais escurado sarcômero. 
 Zona H: é a parte mais clara da banda A, ou seja, a parte que contém somente filamentos grossos. 
 Linha M: é a banda de ancoragem dos filamentos grossos, bem no meio da banda A. 
Titina 
Uma única molécula da proteína elástica titina vai desde o disco Z até a linha M vizinha. A função dela é estabilizar a posição dos 
filamentos contráteis e fazer os músculos estirados retornarem ao seu comprimento de repouso. 
 
 
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Nebulina 
Esta proteína gigante auxilia no alinhamento dos filamentos de actina no sarcômero e se prende ao disco Z, sendo não elástica. 
3. Contração muscular 
A força produzida pela contração muscular = tensão muscular 
1. Eventos na junção neuromuscular: 
a. Neurônio motor somático libera acetilcolina na fenda sináptica; 
b. O receptor ionotrópico acoplado no sarcolema (na placa motora terminal da fibra muscular) e liga na acetilcolina, 
estimulando a abertura de canais ligante-dependentes, o que gera uma diferença de potencial pela entrada de íons 
sódio e saída de íons potássio, e abre os canais voltagem-dependentes, estimulando um potencial de ação na fibra 
muscular. 
2. Acoplamento excitação-contração: 
a. Os potencias de ação liberados entram pelos túbulos T, o que faz a transmissão de sinal ser BEM MAIS rápida e produzem 
um sinal de cálcio ativando o ciclo das pontes cruzadas (contração-relaxamento) 
3. Ciclo de contração-relaxamento: 
a. Teoria dos filamentos deslizantes da contração muscular 
Na contração, os filamentos finos de actina deslizam sobre os filamentos grossos de miosina em direção a linha M no 
centro do sarcômero, de modo que o sarcômero encurta, os discos Z se aproximam, e a banda I e a zona H encurtam 
(praticamente desaparecem), somente a banda A continua com o mesmo comprimento. 
 
A TENSÃO GERADA EM UMA FIBRA MUSCULAR É PROPORCIONAL AO No DE LIGAÇÕES CRUZADAS DE ALTA ENERGIA FORMADAS ENTRE 
OS FILAMENTOS FINOS E GROSSOS 
As ligações cruzadas das cabeças da miosina que fazem com que a actina se movimente quando há contração, isso 
ocorre quando um potencial de ação que entra pelo túbulo T libera Ca2+ do retículo sarcoplasmático*, e, então, o cálcio 
se liga na proteína fixadora troponina, permitindo a mudança da conformação da tropomiosina, o que libera a actina 
G para se ligar com umas das cabeças da miosina. 
 
*No túbulo T existe um receptor chamado DHP (di-hidropiridina), o qual sobre alteração conformacional pela passagem do potencial de ação, essa alteração 
libera os canais chamados RyR (receptores de rianodina) e o cálcio sai do retículo. 
 
A cabeça da miosina se liga no ATP para transformar energia e armazenar o ADP e o Pi (modo engatilhado), a energia 
liberada faz a cabeça se inclinar e fazer uma ligação fraca com a actina. Ao chegar um sinal de cálcio, o movimento 
de força inicia e, é nessa hora que a tropomiosina muda a conformação, a ligação com a actina se fortalece e o Pi é 
liberado, liberando uma energia que faz a cabeça se movimentar mais. As cabeças da miosina vão se soltando e se 
ligando alternadamente para promover o deslizamento. No final do movimento de força, a miosina libera o ADP para 
fortalecer dnv a ligação com a actina. Assim, o ciclo só recomeça se uma nova molécula de ATP se ligar à miosina, ou 
seja, precisa de estímulo constante para permanecer no estado de rigidez. 
 
 
 
b. Ciclo das pontes cruzadas 
A concentração de cálcio citosólica livre de cálcio diminui através do bombeamento feito pelo retículo sarcoplasmático 
de volta ao seu lúmen utilizando a Ca2+ -ATPase (bomba de cálcio), com essa diminuição o equilíbrio entre cálcio ligado 
e não ligado se altera, resultando em desligamento do cálcio ligado a troponina. 
 
Quando há uma redução do cálcio citosólico, a troponina se desliga do cálcio e permite que a tropomiosina volte a sua 
conformação de relaxamento e, assim, a actina G se solta da miosina, permitindo um breve relaxamento muscular. Este 
relaxamento é proporcionado, em parte, pela tinina pois ela é uma proteína elástica que facilitará o retorno do 
sarcômero. 
 
Sem cálcio não há contração. Ele é um mensageiro intracelular. 
 
RIGOR MORGIS 
Quando a pessoa morre, o suprimento de ATP ao músculo cessa, o que leva a miosina e a actina permanecerem em uma ligação 
cruzada forte, caracterizando estado de rigidez/endurecimento do morto, e fica assim até que as proteínas musculares sejam 
degradadas pela decomposição. 
Uso do ATP 
 Durante a contração -> liberação das ligações cruzadas; 
 Durante o relaxamento -> bombear o cálcio de volta; 
 Após o acoplamento E-C -> reconduzir o Na+ e o K+ para os compartimentos intra e extra. 
Fontes de ATP para o músculo esquelético: o ATP estocado na fibra muscular é para apenas 8 contrações: 
 Reserva energética da fosfocreatina; 
É quebrada em creatina e transfere seu Pi para o ADP que está na miosina virando ATP. Níveis elevados de creatina no sangue 
podem indicar danos musculares. 
 Biomoléculas; 
- Carboidratos – glicose vira piruvato e entra no ciclo do ácido cítrico na presença de O2, produzindo 30 ATP. 
↑[Ca2+] = mm. Ativados 
↓[Ca2+] = mm. relaxados 
 
 
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 - glicose vira lactato na ausência de O2 em um exercício intenso, produzindo 2 ATP. FONTE + RÁPIDA -> se a 
energia se gasta mais rápido do que é produzida, o músculo trabalha por um intervalo curto de tempo antes de fadigar. 
 
- Gordura – ácidos graxos viram acetil-CoA na presença de O2, apenas é utilizada em exercícios leves/moderados (por isso 
caminhada é bom para queima de gordura corporal) e em conjunto com a glicose, pois produzem ATP mt lentamente, então 
não serve para exercícios intensos. 
 
*Proteína não serve já que no músculo ela é usada para reparo muscular, síntese proteica. 
* Utilizamos, em exercício intenso, somente 30% do ATP da fibra, então a fadiga vem de outras causas que não se sabe ao certo. 
 
Fadiga 
Depende de: 
 Intensidade e duração da atividade contrátil; 
 Se está usando metabolismo anaeróbico ou aeróbico; 
 Composição do músculo; 
 Nível de condicionamento físico do indivíduo. 
Tipos: 
 Fadiga central: sensação subjetiva de cansaço e desejo de cessar a atividade lá no SNC, precede a fadiga periférica. 
a. Falhas na junção neuromuscular; 
b. Falhas nos neurônios vindos do SNC (pouca liberação ACh); 
c. Acidose produzida na metabolização do ATP. 
 Fadiga periférica: em qualquer lugar da junção neuromuscular e os elementos contráteis do músculo. 
a. Esforço submáximo prolongado -> não por falta de ATP, mas por depleção de glicogênio muscular, afetando a 
liberação de cálcio do retículo; 
b. Esforço máximo de curta duração -> aumento dos níveis de Pi pelo uso de ATP e fosfocreatina diminui a 
liberação de cálcio, pois o fosfato se combina com o cálcio; 
c. Desequilíbrio iônico -> durante um exercício máximo o K+ deixa a fibra muscular a cada contração, 
aumentando a sua contração no LEC dos túbulos T, o que afeta o potencial de membrana, já que afeta a 
bomba de sódio-potássio. 
4. Tipos de fibras musculares 
 
 
 
 
 
12 
E. Organização da função motora 
 
Reflexo é uma resposta involuntária e qualitativamente 
invariável do sistema nervoso a um estímulo. 
 Funções: 
- Manutenção da postura e locomoção: integração 
reflexa tronco-espinal na motricidade; 
- Proteção; 
- Auxiliar aspectos funcionais (reflexo salivar, reflexo 
da deglutição); 
- Os arcos reflexos são amplamente distribuídos no 
sistema nervoso e os reflexos se constituem na maior 
parte de um exame neurológico. 
 
1. Reflexo neural 
 Consiste nos seguintes elementos: 
Componentes aferentes (estímulo, receptor, neurônios 
sensoriais); 
Centro integrador (SNC); 
Componentes eferentes (neurônios eferentes); 
Efetores (músculos e glândulas, resposta). 
 Tipos 
Reflexos somáticos: envolvem neurônios somatomotores e 
músculos esqueléticos. 
Reflexos autonômicos/viscerais: neurônios autonômicos. 
Reflexos espinais: reflexos integrados na medula espinal. 
Reflexos cranianos: reflexos integradosno encéfalo. 
Reflexo monossináptico: a via desse reflexo tem somente dois 
neurônios e uma sinapse. 
Reflexo polissináptico: a via desse reflexo tem +3 neurônios e +2 
sinapses – ambas as sinapses são no SNC. 
 
2. Reflexo autonômico 
Alguns reflexos autonômicos são reflexos espinais modulados 
por sinais provenientes do encéfalo. Outros reflexos necessários 
para manter a homeostasia são integrados no encéfalo, 
particularmente no hipotálamo, no tálamo e no tronco 
encefálico. Os reflexos autonômicos são todos polissinápticos 
com, pelo menos, uma sinapse no SNC e outra no gânglio 
autonômico, e muitos são caracterizados por uma atividade 
tônica. 
ESTÁ RELACIONADO ÀS VISCERAS/ÓRGÃOS, SERÁ ESTUDADO 
NOS PRÓXIMOS MÓDULOS. 
 
3. Reflexo muscular esquelético 
 Consiste nos seguintes elementos 
Receptores sensoriais (proprioceptores - captam a força 
exercida, posição dos membros no espaço e 
movimentos); 
Centro integrador (SNC); 
Neurônios eferentes = neurônios motores somáticos (os 
que inervam as fibras contráteis são chamados de 
neurônios motores 𝛼; 
Fibras extrafusais = fibras esqueléticas contráteis 
 Tipos de proprioceptores 
Receptores articulares 
Localizados nas cápsulas e nos ligamentos ao redor das 
articulações de todo o corpo, capta quando há risco de lesão 
ou há uma posição errada dos ossos, sendo integrada no 
cerebelo. 
Órgãos tendinosos de Golgi 
São encontrados nas junções entre os tendões e as fibras 
musculares, dispostos em série em relação às fibras extrafusais. 
Eles contêm uma cápsula de tecido conjuntivo e são 
compostos por terminações nervosas entrelaçadas por fibras 
de colágeno. 
Detectam tensão muscular. 
Dispara potenciais sensoriais para o centro integrador do SNC. 
Se combina com os outros proprioceptores para controlar o 
movimento e a postura. 
Fusos musculares 
São fibras intrafusais dispostas em paralelo às fibras extrafusais, 
enviam para o encéfalo e a medula espinal as informações de 
estiramento do músculo. O fuso muscular é composto de uma 
cápsula de tecido conjuntivo contendo pequenas fibras 
musculares (fibras intrafusais), esta possui dois polos - as 
extremidades com miofibrilas contráteis que são inervados 
pelo neurônio motor 𝛾 e o centro sem miofibrila contendo 
terminações nervosas sensoriais estimuláveis pelo estiramento. 
Detectam estiramento. 
Em repouso os neurônios motores 𝛾 enviam continuamente 
atividade tônica aos neurônios motores 𝛼 que inervam o 
mesmo músculo para manter um certo nível de tensão (tônus 
muscular), isso configura um reflexo monossináptico. 
 
 
 
13 
Ex: reflexo patelar – reflexo de estiramento 
O conjunto de vias que controlam uma articulação se chama unidade miotática. 
No reflexo patelar tem a via eferente 1, composta pelo reflexo monossináptico que atinge o quadríceps femoral e o extende, e a via 
eferente 2, composta pelo reflexo polissináptico que tem uma ação de inibição recíproca pois há inibição dos músculos isquiotibiais 
para que não ativem. 
4. Controle neural do movimento (SNC) 
 
Função Recebe aderência de Envia eferência integrativa para 
Medula espinal Reflexos espinais; geradores 
de padrão locomotor 
Receptores sensoriais e do 
encéfalo 
Tronco encefálico, cerebelo, 
tálamo/córtex cerebral 
Tronco encefálico Postura, movimentos das 
mãos e dos olhos 
Cerebelo, receptores 
sensoriais visuais e vestibulares 
Medula espinal 
Áreas motoras do córtex 
cerebral Planejamento e coordenação 
de movimento complexo 
Tálamo 
Tronco encefálico, medula 
espinal (trato corticospinal), 
cerebelo, núcleos da base 
Cerebelo Monitora a sinalização 
eferente de áreas motoras e 
ajusta os movimentos 
Medula espinal (sensorial), 
córtex cerebral (comandos) 
Tronco encefálico, córtex 
cerebral 
Tálamo Contém núcleos de 
retroalimentação que 
modulam e passam 
mensagens para o córtex 
cerebral 
Núcleos da base, cerebelo, 
medula espinal 
Córtex cerebral 
Núcleos da base Planejamento motor Córtex cerebral Córtex cerebral, tronco 
encefálico 
 
 
 
 
 
14 
F. Sistema sensorial 
 
CONSCIENTES Estímulo Receptores Via 
Área de projeção 
cortical 
Sentidos especiais 
Visão Fotorreceptores Via visual Córtex visual 
Audição Mecanorreceptores Via auditiva Córtex auditivo 
Gustação Quimiorreceptores Via gustativa Córtex gustatório 
Olfação Quimiorreceptores Via olfatória Córtex olfatório 
Equilíbrio Mecanorreceptores Via da vibração 
Cerebelo e córtex 
somatossensorial 
primário 
Sentidos 
somáticos 
Tato/pressão Mecanorreceptores (barorreceptores) 
Via do tato 
discriminativo ou tato 
grosseiro 
córtex somatossensorial 
primário 
Propriocepção Mecanorreceptores Via da propriocepção córtex somatossensorial primário 
Temperatura Termorreceptores Via da temperatura córtex somatossensorial primário 
Nocicepção Nociceptores Via da dor córtex somatossensorial primário 
 
1. Características gerais 
 Quanto maior a experiência sensorial/atividade cerebral, maior a liberação de 
neurotransmissores/ramificações neurais; 
 Estímulos positivos ou negativos podem ficar armazenados por curto ou longo prazo no 
cérebro; 
 Vias sensoriais: 
1) Um estímulo que age em um receptor sensorial 
2) O receptor converge o estímulo em sinal neural 
3) Este é transmitido para o cérebro por uma via específica (LEI DA ESPECIFICIDADE DA 
ENERGIA NEURAL) 
4) No cérebro estes são integrados em áreas específicas 
 Os estímulos são dependentes do córtex cerebral; 
 Existem estímulos conscientes (tabela) e inconscientes que são os estímulos viscerais (PA, 
pH/oxigênio, expansão pulmonar, osmolaridade sg, glicose) 
 
2. Transdução sensorial 
Estímulo → receptor → 1˚ neurônio sensorial → 2˚ neurônio sensorial → 3˚ neurônio sensorial → cérebro → Percepção 
 Transdução codificação e processamento Inibição 
 ATENÇÃO 
 Cada tipo de receptor tem seu estímulo adequado para atingir seu limiar, porém, se o estímulo for forte o suficiente o receptor 
pode responder a outro tipo de estímulo. EX: fotorreceptor respondendo a um soco no olho. 
 Limiar perceptivo = intensidade de estímulo necessária para que se tome consciência de uma sensação. 
 A transdução sensorial converte os estímulos em potenciais graduados, gerando um potencial de membrana e, um futuro, 
potencial de ação. 
 As alterações no receptor da membrana são conhecidas como potencial receptor. 
 Pode ser alterada por: 
- Fármacos (anestésicos locais) bloqueia canais de sódio; 
- Substâncias tóxicas (ototoxicidade); 
- Saturação do receptor (gustação/substâncias doces). 
Campo receptivo 
É a área física específica onde ocorre um estímulo. Pode haver um campo receptivo individual ou campo receptivo secundário, no 
secundário a área de estímulo é maior pois há convergência de vários campos receptivos individuais, porém, apenas um sinal é enviado 
para o encéfalo. Não há discriminação entre dois pontos, por exemplo, pressão em dois pontos vai gerar a sensação de que a pressão 
foi aplicada em apenas um local, ocorrendo em áreas menos sensíveis. 
Doença de Ménière 
É um distúrbio na orelha interna que causa vertigem, perda auditiva neurossensorial flutuante e zumbido. Não há um teste diagnóstico confiável. Vertigem e náuseas são 
tratadas sintomaticamente com anticolinérgicos ou benzodiazepínicos durante crises agudas. Diuréticos e uma dieta com baixo teor de sal, a primeira linha de tratamento, 
muitas vezes diminuem a frequência e gravidade dos episódios. Para os casos refratários ou graves, a labirintectomia pode ser realizada com o uso de gentamicina tópica 
ou cirurgia. Na doença de Ménière, mudanças na pressão e no volume da endolinfa labiríntica afetam a função da orelha interna. A etiologia do acúmulode líquido 
endolinfático ainda é desconhecida. Fatores de risco incluem história familiar da doença de Ménière, doenças autoimunes preexistentes, alergias, traumatismo na cabeça 
ou na orelha e, muito raramente, sífilis. O pico de incidência dá-se entre as idades de 20 e 50. 
Codificação e processamento 
O cérebro precisa e é capaz de distinguir certas características dos estímulos para processar e enviar uma resposta: 
1) Natureza/modalidade: vias específicas e cada campo receptor é mais sensível a um tipo de estímulo; 
2) Localização: quantidade de receptores sensoriais no campo receptor. EX: ↑ nos lábios ↑ precisão 
 
 
 
15 
Inibição lateral ~> campos receptivos são organizados em áreas corticais sensoriais formando mapas topográficos -> projeção 
cortical maior pois há áreas aferentes com muitas ramificações sensoriais. Assim, o neurônio sensorial que receber a maior 
intensidade de um estímulo vai inibir a ação do neurônio lateral, gerando uma resposta “mais exata” no local estimulado. 
 
3) Intensidade: n˚ de receptores sensoriais e frequência dos potenciais de ação provenientes desse receptor; 
4) Duração: duração da série de potenciais de ação no neurônio sensorial primário; 
Receptores tônicos – recebem o estímulo na medida em que ele acontece, só para quando o estímulo para. 
Receptores fásicos – recebem o estímulo e param quando a intensidade se torna constante. NÃO SUSTENTA RESPOSTA POR 
LONGO PRAZO. 
 
 
 
16 
G. Sistema Nervoso Autônomo 
1. Características gerais 
 Fundamental no controle da homeostase; 
 Partes eferente do SNP = SNA + sistema motor 
somático; 
 “independência” do controle consciente; 
 Participa de vários reflexos (controle da PA, pupilar, 
micção...); 
 Farmacologia: várias drogas agem interferindo em 
mecanismo autonômicos; 
 Parte do “elo” funcional para o entendimento da 
resposta fisiológica ao estresse emocional e 
entendimento de doenças psicossomáticas; 
 Ambas as vias simpática e parassimpática consistem 
em dois neurônios (pré-ganglionar e pós ganglionar) 
dispostos em série. Apenas a medula da glândula 
suprarrenal que não, pois nela os neurônios pós-
ganglionares formaram um órgão neuroendócrino; 
 Todos os neurônios pré-ganglionares secretam 
acetilcolina que se ligam a receptores nicotínicos, a 
maioria dos neurônios simpáticos secretam 
noradrenalina sobre receptores adrenérgicos e a 
maioria dos neurônios parassimpáticos secretam 
adrenalina que se liga a receptores colinérgicos 
muscarínicos. 
*gânglio fica na medula espinal fora do SNC 
2. Sistema Simpático 
 Age por resposta neural e humoral (adrenalina-química); 
 Situações estressantes, “luta ou fuga”; 
- ↑ função cardíaca, vasodilatação dos vasos da musculatura esquelética pela redistribuição do sangue do trato 
gastrointestinal para estes músculos, fígado libera glicose pela quebra do glicogênio 
 O sistema nervoso autônomo pode ser ativado junto com o sistema motor somático (ativa a musculatura esquelética); 
 Libera em torno de 20% de noradrenalina e 80% de adrenalina (um tipo de adrenalina sanguínea, não é igual ao do neurotransmissor) -> um 
neurônio envia a sinapse para a glândula, ela libera estas moléculas no sangue que irá agir de modo sistêmico e atingir o 
órgão-alvo; 
 Distribuição ao longo do neuro-eixo -> regiões tóraco lombar da medula espinal; 
- Axônios dos neurônios pré-ganglionares têm projeções diferentes 
- NEURÔNIOS PRÉ-GANGLIONARES (curto) →ACH→ SINAPSE DENTRO DOS GÂNGLIOS → NEURÔNIOS PÓS-GANG. → NA 
→ÓRGÃO EFETOR 
 
3. Sistema Parassimpático 
 Entérico; 
- Formam redes de plexos de neurônios que influenciam músculos lisos e glândulas -> deglutição e evacuação 
Plexo mioentérico (peristaltismo) -> células da glia e neurônios} Sistema nervoso primitivo 
Plexo submucoso (secreção/digestão) 
- Sofre influência de diversos fatores, assim como, inervação extrínseca 
 NEURÔNIO → SINAPSE → ACETILCOLINA → GÂNGLIO → NEURÔNIO → ACH → ÓRGÃO-ALVO 
 
 
 
 
 
 
Mobiliza energia Dilata a pupila 
Inibe a salivação 
Relaxa a respiração 
Acelera os batimentos cardíacos 
Inibe a digestão 
Estimula a quebra de glicogênio do fígado 
Sistema anabólico e regulador 
Crânio (tronco encefálico)-sacral da medula espinal 
Digestão e repouso 
Secreção gástrica 
Absorção de alimentos 
Estímulo da bexiga (micção) 
Ereção dos órgãos genitais 
 
 
 
17 
IV. Fisiologia Endócrina-Reprodutora 
A. Introdução ao Sistema Endócrino 
 Estudo das secreções internas (das formas de comunicação entre os diversos tipos celulares do organismo) -> coordenação, 
organização e integração dos processos fisiológicos (HOMEOSTASIA); 
 O Sistema endócrino interage constantemente com o Sistema Nervoso = Neuroendócrino; 
 O fluxo de informações ocorre a partir dos efeitos biológicos de determinados por moléculas, hormônio, para assegurar a 
homeostasia; 
 Hormônio = substância química não-nutriente secretada no MEC capaz de conduzir determinada informação entre uma 
célula ou mais, atuando como sinalizador no tecido-alvo (próximo ou à distância) -> Capacidade de alterar uma função 
celular; 
 
- Pode atuar: 
Manutenção do meio interno; 
Integração e regulação do crescimento e desenvolvimento; 
Controle e manutenção da reprodução; 
Regulação da disponibilidade energética (metabolismo). 
- Formas de ação: 
Controlando a taxa de reações enzimáticas; 
Controlando o transporte de íons e moléculas através de membranas celulares ou; 
Controlando a expressão gênica e a síntese proteica. 
- Tipos: 
Aminoácidos (síntese de catecolaminas – NEUROHORMÔNIOS) – há transformação de precursores do hormônio a 
partir de transformação de aminoácidos. Ex: tirosina → dihydroxyphenylanine (precursor da dopa) → dopamina → 
noradrenalina → adrenalina -> Geralmente é apenas uma pequena alteração no aminoácido. 
 
Proteico/Peptídeos (+comum) – depende da síntese proteica através de transcrição do DNA. Ex: Insulina, LH, TSH, 
HCG, GH. 
Após a síntese ficam armazenadas dentro de grânulos secretores do aparelho de golgi e saem por exocitose. Como 
são hidrofílicos são transportados dissolvidos no plasma (concentração muito baixa e meia vida curta – minutos), 
necessitando de um 2º mensageiro na célula-alvo. Se a resposta ao hormônio precisar ser maior, a liberação deste 
deve ser contínua. 
 
Esteroides e derivados do colesterol – depende exclusivamente de uma cascata enzimática, em semelhança dos 
hormônios derivados de aminoácidos. Ex: hormônios sexuais e tireoidianos. 
Após a síntese são liberados, atravessam fácil (difusão simples) a membrana por ser lipossolúvel, e são transportados 
ligados a proteínas plasmáticas ou carreadores (“reservatórios” /redução de Clearance) pois não se solubilizam no 
plasma (concentração baixa e meia vida longa – horas/dias) e sozinho pode sofrer ação de enzimas. 
- são produzidos somente pela glândula suprarrenal, gônadas, pele e placenta; as quais possuem muito retículo 
endoplasmático liso. 
 Mensageiros hormonais clássicos: 
- Hormônios endócrinos; secretados por glândulas ou células especializadas* para dentro da circulação sanguínea e com 
ação em localidade diferente do que foi produzido. 
 
*células endócrinas isoladas (hormônios do sistema endócrino difuso), neurônios (neuro-hormônios) e células do sistema imune (citocinas) 
 
- Neuroendócrinos; secretados por neurônios dentro da circulação sanguínea e com ação em localidade diferente do 
organismo. 
 CÉLULA/GLÂNDULA PRODUTORA DE HORMÔNIO → VASOS SANGUÍNEOS (TRANSPORTE) → CÉLULA/TECIDO ALVO 
 O hormônio reconhece a célula-alvo pela presença de receptores específicos na célula, se não tiver ela não percebe a 
presença da célula. 
 Mecanismos de ação hormonal 
- Hormônios proteicos se ligam a receptor na membrana plasmática, formando o complexo hormônio-receptor e ativando 
uma cascata de sinalização (cascata de 2º mensageiros), os quais iniciam a resposta celular através de um sistema de 
transdução de sinal. Ex de receptores: canais iônicos, receptores GCPRe receptores tirosina cinase. 
- Hormônios esteroides agem diretamente no citoplasma e se ligam a um receptor citoplasmático, ativando/regulando a 
síntese de proteína dentro do núcleo. 
 
B. Controle da liberação hormonal 
Mecanismo de feedback (retroalimentação) negativo 
O mecanismo de retroalimentação negativa ocorre para prevenir a “supersecreção” de um determinado hormônio ou a 
hiperatividade do tecido-alvo. Ex: o hormônio da paratireoide age nos ossos, rins e intestino para aumentar a concentração sanguínea 
do cálcio, esse mesmo aumento do cálcio inibe a liberação do hormônio por meio da célula endócrina que age como um sensor 
(além de centro integrador) em um reflexo endócrino simples, em retroalimento negativa. 
1. Eixo hipotálamo-hipófise 
Hipotálamo (liberador) 
Integração e coordenação da resposta fisiológica vinda dos órgãos (visceral), cérebro e ambiente, respondendo com uma resposta 
neuroendócrina apropriada. Suas funções são controladas pela função da glândula hipófise, seja pela liberação dos hormônios 
hipotalâmicos (neuropeptídeos), pela porção posterior da hipófise (neurohipófise) ou pela porção anterior (adenohipófise). Ex: TRH, 
GnRH, CRH, GHRH. 
 
 
18 
Hipófise (estimulador) 
Adenohipófise(anterior) + neurohipófise(posterior), as quais possuem diferentes 
origens embriológicas, função e estrutura. 
 Neurohipófise 
É considerada uma extensão do hipotálamo, nela há as terminações axonais 
dos neurônios hipotalâmicos, ou seja, a síntese peptídica ocorre no corpo celular 
lá no hipotálamo e é armazenado e liberado já na neurohipófise em direção ao 
órgão-alvo. Ex: OCITOCINA e ADH. 
 
Ocitocina 
Mecanismo de retroalimentação positiva que possui como alvo as células 
mioepiteliais que reveste os alvéolos e os ductos mamários + musculatura uterina 
(parto), que com o 2º mensageiro libera o cálcio que atingirá os filamentos de 
miosina para os movimentos de contração uterina e ejeção do leite. 
 
Ex: a liberação da ocitocina promove a contração das células mioepiteliais e 
ejeção de leite, a sucção da mama durante a lactação promove 
retroalimentação positiva para liberação de mais hormônio. Em contrapartida, 
a neurohipófise promove a contração uterina e a liberação de prostaglandinas, 
que levam a distensão do colo do útero (o encaixe do bebê no colo) no final 
da gestação, retroalimentando o sistema para provocar mais contração e, 
consequente, expulsão do feto, que, posteriormente, irá estimular a ocitocina a 
liberar mais leite. 
 
ADH (Hormônio Anti-diurético) 
Sua principal função é induzir a reabsorção de água pelos rins, aumentando a permeabilidade dos ductos coletores dos néfrons e 
túbulos distais, por meio da inserção de mais aquaporinas, o que produz uma urina concentrada e em menor volume -> equilíbrio 
hídrico e eletrolítico. Além disso, aumenta a resistência vascular (vasopressina), causando vasoconstrição durante choques 
hemorrágicos e sepse -> controle da pressão. É estimulado pelo aumento 
da osmolaridade (percebida por osmoreceptores) e queda da pressão 
sanguínea (percebida por barorreceptores). 
 
- As aquaporinas ficam “escondidas” no ducto coletor e pela ação do 
ADH ela imerge(exocitose) na membrana apical da célula, a água sai do 
lúmen do ducto coletor e se dirige para a circulação sanguínea. OBS: a 
aquaporina fica restrita/não sai a membrana apical pois há zonas de 
oclusão entre as células. 
 
 Adenohipófise 
Responsável pela produção e liberação de hormônios tróficos, sendo 
controlada pelos hormônios liberadores e inibidores secretados pelo 
hipotálamo na eminência mediana até o plexo adenohipofisário até cair 
na circulação sistêmica e atingir os receptores da glândula-alvo e afetar 
a secreção hormonal da glândula-alvo que, por sua vez, afeta a 
secreção hormonal da adenohipófise em retroalimentação e da liberação dos neuropeptídios hipotalâmicos. 
TSH (Hormônio estimulante da tireoide) 
É liberado pelo estímulo do TRH (Hormônio liberador de tireotrofina), que é produzido pelo hipotálamo, 
LH (Hormônio luteinizante) São liberados pelo GnRH, hormônio liberador de gonadotrofina, o qual controla o sistema 
FSH Hormônio folículo estimulante) reprodutivo em ambos os sexos -> síntese de hormônios sexuais + gametogênese e ovulação 
ACTH (Hormônios adrenocorticotrófico) 
É liberado em resposta ao CRH, hormônio de liberação da corticotrofina. Atua no córtex da glândula suprarrenal estimulando a 
produção de glicocorticoides (cortisol), se atuar na medula da suprarrenal produz adrenalina. 
Prolactina 
Age através da inibição tônica (como se o organismo estivesse pisando no freio o tempo todo e para quando há estimulo) exercida 
pela dopamina, a qual é derivada de neurônios dopaminérgicos do hipotálamo, durante os intervalos de amamentação e pela 
estimulação do ADH/ocitocina/TRH, podendo ser interrompido pela sucção do bebê. Estimula o desenvolvimento e síntese da glândula 
mamária durante a lactação para produção de leite, através de estímulos diversos como o choro, estresse, luz. Ela inibe GnRH para 
não ocorrer uma nova gravidez. 
GH (Hormônio do crescimento) 
É estimulado pelo GHRH (o próprio GH e IGF inibe o GHRH) e inibido pela Somatostatina (o próprio GH e IGF estimula somatostatina). 
Age sobre vários tecidos -> ossos e cartilagens, lipólise e oxidação de ácidos graxos (jejum severo quando acaba a reserva de 
glicogênio), ações anabólicas no tecido muscular esquelético (síntese proteica e proliferação celular). Estimula produção de IGF-1 
 
 
19 
pelo fígado, esse fator medeia (indireto) e potencializa as funções do GH (efeitos anabólicos e de crescimento). O IGF pode agir 
diretamente nos ossos através da captação de aminoácidos, síntese de proteínas, síntese de DNA e RNA e síntese de matriz extracelular 
IGF-1 x GH = o primeiro tem ação mitogênica, essencial para o crescimento embrionário, e o segundo é essencial para o 
crescimento na infância tendo seu pico na puberdade. 
 GH – Efeito metabólico - Reduz a adiposidade e aumenta massa magra} EFEITOS ANTI-INSULÍNICOS (DIABETOGÊNICOS) 
 IGFs – Efeito no crescimento - aumento o tamanho do órgão e da função, e crescimento linear dos ossos} EFEITOS PRÓ-
INSULÍNICOS (ANTI-DIABETOGÊNICOS) 
 O nível de GH diminui com o avanço da idade, porém, pode ser regulado pela Ghrelina (no estômago), proteínas e 
aminoácidos, já ácidos graxos livres na circulação inibem a liberação do GH 
Anormalidades da secreção de GH: 
- Nanismo 
Deficiência de GH na infância (por disfunções hipotalâmicas ou hipofisárias e/ou deficiência dos receptores de GH), baixa estatura e 
atraso na puberdade (fechamento das epífises ósseas); 
Resistência ao GH na infância (por baixa expressão ou mutação de receptores de GH). 
- Gigantismo 
Excesso de produção e secreção de GH, como em adenomas hipofisários; 
Antes da puberdade; aumento do crescimento longitudinal. 
Depois da puberdade; acromegalia – crescimento dos pés e mãos, embrutecimento das características faciais e aumento do tamanho 
dos órgãos (epífises já fechadas). 
POMC (Pró-opiomelanocortina) 
Precursor para vários hormônios no hipotálamo, hipófise e tecidos locais 
C. Tireoide e Paratireoide 
1. Tireoide (ver estrutura no resumo de endócrino em CHAE) 
 Hormônios tireoidianos – T3 e T4 
O tireócito produz e secreta a tireoglobulina para dentro do colóide, além disso, ele também capta o iodeto proveniente da 
circulação sanguínea através de canais pelo simporte com íons sódio para também serem secretados no colóide. Já na 
membrana apical, há a enzima tireoperoxidase que transforma o iodeto em iodo e também catalisa a tireoglobulina fazendo 
a iodação dela, e então, a tireoglobulina iodada entra novamente na célula por endocitose e sofre proteólise, virando T3 e 
T4 e indo para a circulação sanguínea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
O organismo produz muito mais quantidade de T4, pois o T3 é mais potente. Outrora, o T4 é convertido em T3. 
 Disfunções de Hipertireoidismo 
- Doença de GravesA doença de Graves é causada por autoanticorpos contra o receptor de TSH; diferente da maioria dos anticorpos, que são 
inibitórios, este autoanticorpo é estimulador, promovendo síntese contínua e secreção excessiva de T4 e T3. A doença de 
Graves (assim como a tireoidite de Hashimoto) às vezes ocorre com outras doenças autoimunes, incluindo diabetes tipo 1, 
vitiligo, cabelos prematuramente grisalhos, anemia perniciosa, distúrbios 
do tecido conjuntivo e síndrome de deficiência poliglandular. A 
hereditariedade aumenta o risco da doença de Graves, embora os 
genes participantes permaneçam desconhecidos. 
 
A patogênese da oftalmopatia infiltrativa (responsável pelo exoftalmo 
na doença de Graves) é mal compreendida, mas pode ser resultado de 
imunoglobulinas direcionadas para receptores de TSH na gordura e 
fibroblastos orbitais, resultando em secreção de citocinas pró-
inflamatórias, inflamação e acúmulo de glicosaminoglicanos. Também 
pode haver oftalmopatia antes do início do hipertireoidismo ou mesmo 
20 anos depois do seu surgimento, que piora ou melhora 
independentemente da evolução clínica do hipertireoidismo. Chama-
se de doença de Graves eutireoidiana, a oftalmopatia típica observada 
na presença de função tireoidiana normal. 
 Disfunções de Hipotireoidismo 
- Doença de Hashimoto 
A tireoidite de Hashimoto é uma inflamação autoimune crônica da 
tireoide com infiltração linfocitária. Os achados incluem aumento indolor 
da tireoide e sintomas de hipotireoidismo. O diagnóstico envolve 
demonstração de altos títulos de anticorpos peroxidase tireoidiana. 
Reposição de L-tiroxina por toda a vida costuma ser necessária. 
A regulação da secreção hormonal se faz por feedback negativo de alça longa 
por T3 e T4 sobre a adenohipófise e o hipotálamo. Quando a concentração destes 
hormônios está elevada, inibe-se a produção de TRH pelo hipotálamo e de TSH 
pela adenohipófise, levando a célula folicular da tireoide a reduzir tanto a 
captação de iodo como a liberação de vesículas de tireoglobulina. Com isso 
ocorre uma diminuição da produção de secreção de T3 e de T4. 
Se o indivíduo não ingere alimentos ricos em iodo o TSH aumenta a captação de iodo, mas não há formação de T3 e T4 suficiente, não 
havendo feedback negativo, provocando permanente estímulo da glândula. Isto leva ao bócio endêmico, que é hipertrofia da 
glândula tireoide. 
Outro mecanismo que estimula a secreção do hormônio, agora através do estímulo da secreção de TRH pelo hipotálamo, é a 
noradrenalina e colesterolemia. 
 
2. Paratireoide (ver estrutura no resumo de endócrino em CHAE) 
 Calcitonina (liberada pela tireoide) e Paratormônio 
D. Adrenal (ver estrutura no resumo de endócrino em CHAE) 
1. Suprimento sanguíneo duplo da adrenal 
Córtex 
- Artérias corticais curtas -> Formam redes de capilares no córtex, essa rede conflui para um sistema venoso na medula. 
Medula (cada região dela é irrigada por um tipo, as quais são fisiologicamente distintas) 
- Artérias corticais longas -> cruzam o córtex sem se ramificar, formando redes de capilares na medula; 
- Artérias corticais curtas (rico em fatores produzidos no córtex). 
 
 
21 
2. Hormônios da adrenal-córtex 
OBS: Ela produz uma pequena quantidade de 
testosterona e estrógeno, porém não é algo significa do 
ponto de vista fisiológico. Tanto a DHEA e a 
androstenediona são andrógenos fracos que podem ser 
convertidos em testosterona (andrógeno mais forte) nos 
tecidos periféricos, que também podem transformar os 
andrógenos da adrenal em andrógenos mais fortes. 
O que 
determina as 
conversões 
dos hormônios 
na adrenal é a 
maquinaria 
enzimática. 
 Aldosterona 
É um mineralocorticoide envolvida no balanço de sódio e potássio. É liberada pelo 
desbalanço na concentração entre os dois minerais. EX: se aumenta a [potássio] e 
diminui a [sódio], a aldosterona estimula os rins a aumentar a excreção de potássio 
e aumentar a reabsorção de sódio para a circulação, regulando o desbalanço, 
sendo uma via reflexa simples. Também pode ser estimulada pelo Sistema Renina-
Angiotensina quando cai a pressão sanguínea ou o volume cai. Assim, o aparelho 
justaglomerular produz renina, a qual age no fígado e produz nele Angiotensina I, 
indo para a circulação sanguínea sendo convertida em Angiotensina 2 nos tecidos 
periféricos [pulmão (mttt)]. Por fim, a Angio 2 estimula a adrenal a produzir 
aldosterona, a qual promove a reabsorção do sódio e induz a reabsorção de água 
e a Angio 2 promove constrição dos vasos regulando a pressão sanguínea que 
estava baixa pela reabsorção de sódio. 
 Cortisol (glicocorticoide) 
Ação metabólica 
- Age no fígado estimulando a gliconeogênese (efeito permissivo para o glucagon); 
- Estimula proteólise no musculo, o que aumenta aminoácidos no fígado, sendo fonte de 
substrato para a gliconeogênese; 
- Estimula a lipólise, garante aporte energético e de glicerol para a gliconeogênese no fígado; 
- Inibe a captação de glicose nesses tecidos sendo um hormônio que tem efeito protetor 
contra a hipoglicemia. 
Ação no sistema imune 
- Inibe as células do sistema imune, possui ações anti-inflamatórias e imunossupressoras (nº de 
células, recrutamento, atividade). Obs: por isso não pode tomar dexametasona sem extrema 
necessidade, já que é um medicamento da classe dos glicocorticoides. 
Ações em outros sistemas 
- Inibe absorção de cálcio intestinal; 
- Estimula a excreção de cálcio pelos rins; 
- Inibe a ação dos osteoblastos e reduz a deposição da matriz óssea. 
 PERDA ÓSSEA! 
- Estimula a responsividade às catecolaminas; 
-O cortisol auxilia na produção de pneumócitos tipo II e induzir a 
abertura do alvéolo. Os pneumócitos I e II produzem surfactante que 
estimula a abertura do alvéolo no feto -> bebê recém nascidos – 
síndrome respiratória do recém-nascido, se há risco de nascimento 
pré-maturo o médico dá uma injeção de cortisol um tempo antes do 
nascimento para induzir o desenvolvimento do alvéolo e evitar a 
síndrome. 
 Andrógenos 
 
1: Mácula densa 2: Células justaglomerulares 3: 
Células mesangiais extraglomerulares 
 
 
22 
3. Hormônios da Adrenal-Medula 
 
 Ações metabólicas das catecolaminas 
- Estimula o fígado a fazer gliconeogênese e glicogenólise; 
- Estimula lipólise; 
- Estimula gliconeogênese nos músculos, formando lactato; 
- Inibe captação de glicose, com efeito neuroprotetor. 
 Ações cardiovasculares e na musculatura lisa 
- Aumento da contratilidade cardíaca; 
- Aumento da frequência cardíaca; 
- Aumento da pressão arterial; 
- Redução do fluxo sanguíneo para rins, pele, área esplânica, 
para que irrigue os músculos em situação de luta ou fuga; 
- Relaxamento dos bronquíolos; 
- Contração dos esfíncteres (TGI e sistema urinário); 
- Relaxamento da musculatura lisa do tubo digestivo, diminui 
motilidade gastrointestinal; 
- Dilatação da pupila. 
E. Pâncreas 
 Envolvido no metabolismo de insulina e glucagon, 
mas não produz esses hormônios. 
 
 Localizado na região abdominal logo atrás do 
estomago, entre o duodeno e o baço, possuindo 
entre 15 e 25cm de comprimento. 
 Possui partes exócrina > ácido pancreático; e 
endócrina: Ilhotas de Langherans. 
 
 Parte exócrina: 
Ácidos de zimogênio possuem as enzimas digestivas que são 
secretadas para auxiliar na digestão proteica 
 Parte endócrina 
Produz e secreta hormônios que regulação a metabolização 
de lipídeos, carboidratos e proteínas, além de outras funções. 
- Ilhotas de Langerhans: 
o 1-2% da massa pancreática 
o 1mi delas estão no pâncreas 
o Contêm vários tipos de células secretadoras 
Células do tipo β: insulina (parte central da ilhota) 
Células do tipo 𝛼: glucagon (extremidades da ilhota) 
Células do tipo 𝛾: somatostatina (localização 
intermediária) 
1. Insulina 
 Formação 
 
Hormônio hidrofílico sintetizado na forma pré-pro; a parte pré 
representa um peptídeo sinal, ou seja, quando ela é produzida 
e a célula já possui a informação de onde a insulina precisa 
agir, a porção pré é clivada,formando o pró hormônio, o qual 
é transportado para o Complexo de Golgi para ser 
empacotado, e dentro desse granulo que armazena a pró 
insulina, esta é clivado em quantidades equivalentes de 
Insulina e Peptídeo C. 
 Fatores que afetam a secreção da insulina 
- Excitatórios: ↑[glicose], ↑[aminoácido], glucagon, hormônio 
do crescimento – GH, potássio, obesidade, salfoniluréia. 
- Inibitórios: ↓[glicose], exercício físico, somatostatina (sempre 
tem ação inibitória), jejum. 
 
 
 Glicose e exocitose de insulina 
 
 
23 
Na membrana plasmática da célula pancreática possui um 
transportador de glicose, o GLUT-2 (o cérebro também produz 
esse transportador, sendo os únicos que captam glicose sem 
um intermediário), o qual é da família da tirosina cinase. 
A glicose circulante na corrente sanguínea encontra-se com o 
GLUT-2, o qual entra na célula pancreática, sendo 
metabolizada à piruvato e ATP, esse ATP vai fechar os canais 
de potássio que são sensíveis ao ATP, e consequentemente, irá 
estimular a abertura de canais de cálcio sensíveis à voltagem, 
então o cálcio começa a entrar no meio intracelular. Já no 
citoplasma, o cálcio irá causar um rearranjo de microtúbulos e 
microfilamentos, que irã servir de “trilha” para que as vesículas 
contendo insulina possam se fundir com a membrana e 
liberarem a insulina para o meio extracelular. Ou seja, o 
aumento do nível de cálcio causa a exocitose da insulina. 
Ao cair na corrente sanguínea, a insulina não precisa de 
transportador 
para circular no 
meio por ser 
hidrofílica, mas 
quando vai entra 
na célula alvo, 
ela precisa de 
um receptor de 
membrana para 
entrar no meio 
intracelular, visto 
que a 
membrana é 
hidrofóbico e não permite a entra dela livremente. Nessa 
direção, depois de se ligar ao receptor, ela pode ativar 
diversas vias de sinalização celular e, dependendo da via 
ativada, ela irá desencadear uma resposta fisiológica 
específica. Porém, as vias possuem em comum a alta 
fosforilação na parte citosólica do receptor da célula-alvo, o 
que irá fosforilar outras proteínas do citoplasma, tal processo 
que definirá qual a resposta fisiológica da insulina naquela 
célula. 
Uma subpopulação dos receptores de insulina se translocam 
para o núcleo para regular o efeito mitogênico da insulina, ou 
seja, a sua proliferação celular. 
 Captura tecidual da glicose 
Para que um tecido, por exemplo o músculo esquelético, 
consiga captar glicose, a insulina entra na célula do tecido e 
ativa uma via de transdução de sinal, o qual liberará uma 
vesícula contendo o GLUT-4 (outro transportador de glicose) 
para se fundir com a membrana plasmática da célula 
muscular e inserir o transportador de glicose nessa membrana, 
tal transportador enfim permitirá a entrada da glicose no 
tecido em questão. 
 AÇÃO DA INSULINA 
A insulina é um hormônio poupador, ele não visa liberar os 
substratos energéticos na corrente sanguínea, na verdade, ele 
tira da circulação e armazena esses substratos. 
Efeitos da insulina no músculo e no metabolismo de proteínas 
Em estado alimentado e sem maiores esforços, o músculo utiliza 
a glicose como fonte, mas o excedente ele armazena em 
forma de glicogênio. No intervalo entre as refeições, o músculo 
utiliza ácidos graxos como fonte. 
Já a insulina permite a captação da glicose nesse estado 
alimentado, inibindo a lipólise já que há pouco ácido graxo 
disponível/livre na corrente sanguínea, apenas em jejum ou em 
dieta específica que a quantidade circulante de ácidos graxos 
aumenta. 
↑ a síntese proteica e a atividade anabólica -> diminui a 
[aminoácidos] no sangue. 
A insulina aumenta a captação de aminoácidos pelo músculo, 
o que auxiliará na síntese proteica > aumenta a atividade 
ribossomal e a transcrição de DNA > anabolismo, além de 
aumentar o armazenamento de proteínas, o que diminui o 
catabolismo proteico. Essa ação independe do estado 
ativo/repouso do indivíduo. 
Efeitos da insulina no fígado 
↑ a captação de glicose pelas células, ↑ a formação de 
glicogênio e ↓ a gliconeogênese -> diminui a [glicose] no 
sangue. 
A insulina aumenta a captação de aminoácidos no fígado 
para auxiliar na síntese de proteínas plasmáticas. Funções do 
fígado no controle da glicemia: durante as refeições, remove 
glicose do sangue e, entre as refeições, repõe glicose 
sanguínea. Ou seja, a insulina ajuda nessa captação, na 
síntese de glicogênio e na inibição de gliconeogênese. 
Quando o excesso de glicose sanguínea supera a capacidade 
de produzir glicogênio, a glicose é transformada em ácidos 
graxos -> AG/TG = VLDL -> transportado para o tecido adiposo 
para ser depositado na forma de gordura. GLUT-2 
Efeitos da insulina no tecido adiposo 
↑ a deposição de lipídeos e ↓ a lipólise -> diminui a [corpos 
cetônicos] (alta concentração no sangue o acidifica, o que 
em um paciente diabético pode levar a acidose metabólica e 
morte) e a [ácidos graxos] 
Permite o armazenamento de gordura, sendo essencial para 
aumentar a fração glicerol da molécula lipídica para depósito. 
Aumenta a captação da glicose, a qual a síntese de ácido 
graxo por tal substrato e, por sua vez, aumenta a síntese de 
triglicerídeos a partir de 𝛼-glicerofosfato e ácidos graxos. 
AG + glicerol = triglicerídeos (forma de armazenamento de 
gordura). 
E também diminui a lipólise pela diminuição da lipase, a qual 
diminui a liberação de AG para o sangue. 
 
 
Além disso, a insulina aumenta a captação de potássio pelas 
células, a hipercalemia reduz o potencial de repouso da 
membrana da musculatura cardíaca, o que pode provocar no 
aparecimento de arritmia cardíaca (muitas vezes, em situação 
hospitalar, quando o individuo sofre uma parada cardíaca por 
exemplo, é aplicado insulina para tentar regular o potencial de 
 
 
24 
ação da célula pelo aumento da captação do potássio para 
o meio intracelular, o que aumentará a contratilidade 
cardíaca e a frequência do batimento. 
Diabetes Mellitus 
Tipo I (insulino-dependente) Tipo II (não insulino-
dependente) 
 Destruição das células 
beta do pâncreas, uma 
resposta autoimune 
 Predomínio em idade < 
20 anos 
 ↑glicose plasmática 
 Perda de massa 
corporal e tecido 
adiposo 
 Acidose metabólica 
 Poliúria e polidipsia 
 Hipercalemia 
 Receptor de insulina 
não afetado 
 Alvo primário: pâncreas. 
 Alvo secundário: 
cérebro, retina, vasos, 
nervos, etc. 
Tratamento com insulina 
 Associada à obesidade 
(resistência à insulina nos 
tecidos alvo), pois esse 
processo inflamatório 
crônico pode levar a 
uma disfunção no 
receptor de insulina. 
 O pâncreas produz 
insulina, mas não há 
receptor dela na célula 
 A glicose não entra na 
célula 
 >40 anos 
 Alvo primário: músculo 
esquelético, tecido 
adiposo e vasos. 
 Alvo secundário: 
cérebro, vasos, nervos, 
retina, etc. 
 Se não houver 
tratamento, o alto 
estímulo para liberação 
de insulina pode levar 
ao esgotamento das 
células beta e o 
individuo virar 
dependente de insulina. 
Tratamento com 
sulfonilureia (ajuda o 
pâncreas a produzir mais 
insulina) ou metformina 
(impede o fígado de 
produzir muita glicose) 
 
Diabetes do tipo III: elo comum entre diabetes e Alzheimer – 
aproveitamento inadequado de insulina. Insulina é reduzida, 
ativação e expressão do seu receptor reduzidas, utilização 
reduzida de glicose, alvo primário: cérebro, alvo secundário: 
centro de saciedade (com maior tendência a obesidade). 
Além disso, o aumento do processo inflamatório pode levar a 
maior deposição de células beta-amiloide. Ainda não há 
tratamento, mas há um grupo na UFRJ pesquisando sobre ele 
com medicamento do diabetes do tipo II. 
 Degradação do receptor da insulina 
O conjunto insulina + receptor depois de um tempo de ação 
normal é endocitado para dentro da célula, o qual se funde 
com o lisossomo (tem pH ácido), formando um endo lisossomo, 
nesse pH ácido a insulina é clivada e o receptor permanece 
intacto para ser reutilizado novamente na membrana. 
2. Glucagon 
 Hormônio hidrofílicocom formação semelhante à 
insulina. 
 
 Fatores que afetam a secreção de glucagon 
 
- Excitatórios: jejum, ↓da [glicose], ↑ da [aminoácidos]. 
- Inibitórios: insulina, somatostatina, ↑ de ácidos 
graxos. 
 
O glucagon é transportado no sangue sem auxilio já que é 
hidrofílico, e por isso não entra na célula livremente, ele precisa 
do seu receptor da família da proteína G. Esse receptor está 
acoplado à adenilato ciclase, ativando a via do cAMP e a 
proteína kinase A, que ativa a CREB, a CREB fosforilado vai para 
o núcleo alterando a transcrição e a tradução da produção 
de várias proteínas, as quais são responsáveis pela resposta 
fisiológica final do glucagon. 
 Principais ações do glucagon 
o ↑ a glicogenólise 
o ↑ a gliconeogênese -> aumenta a [glicose] 
o ↑ a lipólise -> aumenta a [ácidos graxos] 
 
 
F. Sistema Reprodutor (visitar resumo de 
CHAE para complementar) 
Introdução 
 Relação entre o hipotálamo, hipófise, órgãos 
reprodutores e células-alvo dos hormônios sexuais; 
 Controle hormonal; 
 Sistemas reprodutores: gônadas (produzem os 
gametas e secretam hormônios sexuais), trato 
reprodutor (ductos responsáveis pelo transporte e/ou 
alojamento dos gametas) e glândulas/órgãos 
acessórios (esvaziam secreções nas vias de 
passagem dos gametas – EX: vesículas seminais, 
próstata – ou para o meio externo – EX: mama); 
 Depende do eixo hipotálamo-hipófise-gônada: 
o Hormônio liberador: GnRH 
o Hormônios tróficos: LH e FSH 
 
 
25 
o Glândulas alvo: gônadas 
o Ovário: estradiol (E) e progesterona (P) 
o Testículo: testosterona (T) 
1. Funções reprodutivas masculinas 
 Espermatogênese (formação dos espermatozóides) -> ocorre nos túbulos 
seminíferos como consequência da estimulação pelos hormônios 
gonadotróficos da adenohipófise; 
 Ato sexual -> estímulos neuronais; 
 Regulação hormonal das funções reprodutivas masculinas (características 
sexuais primárias, os órgãos, e secundárias, a voz, pelos etc, mecanismos de 
retroalimentação) 
 
 A vesícula seminal produz 60% do volume do sêmen, dando-o um aspecto mucoide e ácido, além de nutrir com frutose e 
possuir prostaglandinas e fibrinogênio; 
 A próstata produz 30% do volume do sêmen, dando-o um aspecto leitoso e alcalino, além de ter fibrinolisina 
 Estímulos psíquicos podem alterar o grau de fertilidade 
 Funções da testosterona: 
o Secretada pelas células de Leyding; 
o Espermatogênese e características sexuais secundárias  Aumento de tamanho do pênis, do escroto e dos testículos 
(criançaadulto); 
o Distribuição de pelos corporais (púbis, face, tórax e costas); 
o Calvície (componente hormonal); 
o Hipertrofia da mucosa laríngea  voz grave; 
o Desenvolvimento da musculatura  função anabólica proteica; 
o Crescimento ósseo (deposição de matriz óssea e de sais de cálcio) e fechamento das epífises 
o Desenvolvimento das características primárias no feto  aumento da testosterona no 2º trimestre de gestação e 
estimula a descida dos testículos nos últimos 2 meses de gestação. 
2. Funções reprodutivas femininas 
 Produção dos gametas femininos; 
 Recepção dos gametas masculinos durante o ato sexual; 
 Propiciar as condições favoráveis à fecundação; 
 Possibilitar o desenvolvimento do embrião e do feto 
 
 
26 
 
 Função do estradiol: 
o Secretados pelos ovários e, na gravidez, pela placenta; 
o Ciclo sexual (proliferação celular e crescimento dos tecidos e 
órgãos sexuais) e características secundárias; 
o Hormônios: 𝛽 estradiol estrona  estriol; 
o Aumento de tamanho das trompas, útero, vagina e genitália 
externa (criançaadulto); 
o Aumento do depósito de gordura nas mamas, nádegas e 
coxas, além de induzir o crescimento de sistema de dutos das 
mamas durante a gestação e lactação; 
o Aumenta atividade osteoblástica e fechamento das epífises 
 relaciona-se com osteoporose na fase de menopausa. 
 
 Função das progestinas: 
o Secretados pelos ovários; 
o Ciclo sexual (preparação do endométrio para a recepção do 
ovulo fecundado) e das mamas para amamentação; 
o Hormônios: progesterona 17𝛼-hidroprogesterona; 
o Causa alterações secretoras no revestimento mucoso das 
trompas (nutrição do óvulo fecundado que percorre a trompa); 
o Induz o desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos mamários e 
aumenta o volume da mama. 
 
 
 
27 
V. Fisiologia do Sistema Digestório 
A. Introdução 
 
Composição química dos alimentos 
 
 
 Macronutrientes 
o Carboidratos (hidratos de carbono) 
- Monossacarídeos: frutose, glicose (dextrose) e galactose 
- Dissacarídeos: Sacarose (gli + fru), maltose (gli+gli), lactose 
(gli+lac) 
- Polissacarídeos: Quitina (invertebrados), glicogênio, celulose, 
amido e dextrana (leveduras e bactérias) 
1g de glicose = 4,1kcal de energia 
Temos: 
- Glicogênio muscular 400g (1.600kcal) 
- Glicogênio hepático 100g (400kcal) 
- Glicose plasmática 3g (12kcal) 
o Lipídeos (gordura) 
- Ácidos graxos 
- Triacilglicerol (3 moléculas de ac. Graxo + 1 molécula de 
glicerol) 
- Fosfolipídios (2 ác.graxos + 1 glicerol + 1 fosfato). Ex: 
membrana plasmática, presente na bile e no surfactante 
pulmonar (evita colabamento dos alvéolos), esteroides 
(derivados de colesterol) e eicosanoides (prostaglandina). 
1g de gordura = 9kcal de energia 
Em torno de 20% do nosso organismo é constituído de tecido 
adiposo, sendo: 
- Tecido adiposo 12.00g (108.000kcal) 
- Triglicerídeos intramusculares 300g (2.700kcal) 
- Triglicerídeos plasmáticos 4g (36kcal) 
- AGL plasmáticos 0,4g (3,6kcal) 
TOTAL: 12.304g (110.740kcal) 
o Proteínas (>100 aa) 
- Aminoácidos: essenciais e não essenciais 
1g de proteína = 4kcal de energia 
Funções: 
 Enzimas 
 Transportadoras 
 Defesa 
 Membrana 
 Comunicação e regulação 
 Contrateis (actina e miosina) 
 Estruturais (colágeno) 
 
 Micronutrientes 
o Sais minerais (íons) 
o Vitaminas 
Metabolismo 
 Catabolismo: gasto energético pela bomba sódio e 
potássio; trabalho de contração muscular; síntese de 
substâncias envolvidas no crescimento 
 Anabolismo 
Aspectos Anatomofuncionais do Sistema Digestório 
Motilidade  Digestão  Secreção  Defecação 
O sistema digestório secreta em torno de 7L/dia de água: 1L 
saliva, 2L de suco gástrico, 1L bile, 1L de suco pancreático, 1L 
de suco intestinal. Ou seja, se secretamos tudo isso e ainda 
beber mais 2,3L, nosso organismo absorve no intestino delgado 
8,3L e o intestino grosso 0,9L, temos um balanço de excreção 
de 100mL nas fezes. 
 Desafios do Sist. Digestório: 
1) Autodigestão 
2) Balanço de massa 
3) Vômito e diarreia: em níveis normais a 
absorção perde apenas 100mL de líquido 
para as fezes. 
4) Defesa – cerca de 80% de todos os linfócitos 
do corpo estejam no intestino delgado, 
junto com ácidos, muco, enzimas 
CAMADAS DO INTESTINO 
* O estômago tem a maioria em comum 
*Algumas invaginações mais profundas formam glândulas 
submucosas secretoras que formam ductos para o lúmen. 
 Mucosa 
- Epitélio mucoso: enterócitos, células secretoras 
endócrinas e exócrinas, células-tronco. A parte mais 
apical do epitélio, que é a mucosa, as células secretam 
íons, enzimas, muco (mucinas  no estômago e nas 
 
 
28 
glândulas salivares – células mucosas; no intestino – células 
caliciformes, sendo 10-24% das células intestinais) e 
moléculas parácrinas. Já a parte basolateral do epitélio, 
que é a serosa, é onde as substâncias absorvidas do lúmen 
passam para o LEC. 
*A liberação de muco é controlada pelo SN Autônomo 
Parassimpático, neuropeptídeos do SN entérico e 
citocinas de imunócitos; em caso de infecção ou 
processos inflamatórios, a produção de muco aumenta. 
Na superfície celular há proteínas para o movimento dos 
solutos e da água, assim, o arranjo dessas proteínas que irá 
determinar a direção do movimento dessas substâncias. 
Aqui também tem células-tronco, as quais entram em 
renovação em poucos dias, renovando células da cripta 
e das glândulas gástricas (estômago)  essa taxa de 
divisão celular explica o porquê de ocorrer muitos