FFISIOLOGIA DA REGULAÇÃO DA INGESTÃO ALIMENTAR E DO ARMAZENAMENTO DE ENERGIA (CONTROLE DA FOME E DA SACIEDADE)

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FISIOLOGIA DA REGULAÇÃO DA INGESTÃO ALIMENTAR E DO ARMAZENAMENTO 
DE ENERGIA (CONTROLE DA FOME E DA SACIEDADE) 
 
A estabilidade da massa total e da 
composição corporal ao longo de períodos 
extensos exibe que a ingestão energética 
iguale seu gasto. Ai que somente cerca de 
27% da energia ingerida chegam 
normalmente aos sistemas funcionais das 
células, e grande parte dessa energia será 
depois convertida em calor, que é gerado 
como resultado do metabolismo proteico da 
atividade muscular e das atividades dos 
diversos órgãos e tecidos corporais. E o 
excesso de ingestão energética é 
armazenado, em sua maior parte, como 
gordura, enquanto seu déficit provoca a 
perda de massa corporal total até que o gasto 
energético ocasionalmente se iguale à 
ingestão ou ocorra a morte. 
Mesmo que exista considerável variabilidade 
da quantidade de energia armazenada (i. e., 
massa gordurosa) nos diferentes indivíduos, 
a manutenção de suprimento energético 
adequado é necessária para a sobrevivência. 
Então, o corpo tem poderosos sistemas 
fisiológicos de controle que auxiliam na 
manutenção da adequada ingestão 
energética. Os déficits dos estoques 
energéticos, por exemplo, ativam com 
rapidez múltiplos mecanismos que provocam 
fome e levam a pessoa a buscar comida. Em 
atletas e operários, o gasto energético para o 
alto nível de atividade muscular pode ser da 
ordem de 6 mil a 7 mil calorias por dia, 
comparado a somente 2 mil calorias por dia, 
no caso dos indivíduos sedentários. Então, 
grande gasto energético associado ao 
trabalho físico normalmente estimula, de igual 
modo, grandes aumentos da ingestão 
calórica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CENTROS NEURAIS REGULAM A 
INGESTÃO DE ALIMENTOS 
A sensação de fome está associada ao 
desejo por comida, assim como diversos 
outros efeitos fisiológicos (como contrações 
rítmicas do estômago e inquietude) que 
fazem com que o indivíduo procure por 
adequado suprimento alimentar. 
O apetite da pessoa é desejo por alimento, 
frequentemente de tipo particular, sendo útil 
em ajudar a escolher a qualidade e a comida 
a ser ingerida. Se a busca por alimento for 
bem-sucedida, ai a pessoa tem o sentimento 
de saciedade. Cada um desses sentimentos 
é influenciado por fatores ambientais e 
culturais, bem como por controles fisiológicos 
que influenciam centros específicos do 
cérebro, especialmente o hipotálamo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O HIPOTÁLAMO CONTÉM OS CENTROS 
DA FOME E DA SACIEDADE 
Diversos centros neuronais do hipotálamo 
participam do controle da ingestão de 
alimentos. 
Os núcleos laterais do hipotálamo funcionam 
como o centro da fome, e a estimulação dessa 
área faz com que o animal coma de modo 
voraz (hiperfagia). Inversamente, a destruição 
do hipotálamo lateral provoca a ausência do 
desejo por comida e inanição progressiva, 
condição caracterizada por uma perda de peso, 
fraqueza muscular e metabolismo reduzido. O 
centro hipotalâmico lateral da fome funciona 
pela excitação dos impulsos motores para a 
busca por comida. 
Os núcleos ventromediais do hipotálamo 
funcionam como um importante centro da 
saciedade. Acredita-se que esse centro 
promova sensação de satisfação nutricional 
que inibe o centro da fome. A estimulação 
elétrica dessa região pode provocar saciedade 
completa e, mesmo na presença de comida 
muito apetitosa, o animal se recusa a comer 
(afagia). Inversamente, a destruição dos 
núcleos ventromediais faz com que o animal 
coma de modo voraz e contínuo, até que se 
chegue à extrema obesidade, posteriormente 
chegando a pesar até quatro vezes o normal. 
Os núcleos paraventricular, dorsomedial e 
arqueado do hipotálamo também 
desempenham papel importante na regulação 
da ingestão de alimentos. Por exemplo, lesões 
dos núcleos paraventriculares provocam 
excesso de ingestão, enquanto as lesões dos 
núcleos dorsomediais geralmente deprimem o 
comportamento alimentar. Os núcleos 
arqueados são os locais do hipotálamo onde 
múltiplos hormônios, liberados pelo trato 
gastrointestinal e pelo tecido adiposo, 
convergem para regular a ingestão de 
alimentos, e tbm o gasto energético. 
Existe intensa e mútua comunicação química 
entre neurônios do hipotálamo e, em conjunto, 
esses centros coordenam os processos que 
controlam o comportamento alimentar e a 
percepção da saciedade. Esses núcleos 
hipotalâmicos também influenciam a secreção 
de diversos hormônios importantes para a 
regulação do equilíbrio energético e 
metabólico, incluindo os hormônios das 
glândulas tireoide e adrenal e os das células 
das ilhotas pancreáticas. 
O hipotálamo recebe 
(1) sinais neurais do trato gastrointestinal que 
fornecem informação sensorial sobre o 
enchimento gástrico; 
(2) sinais químicos dos nutrientes no sangue 
(glicose, aminoácidos, ácidos graxos), que 
significam saciedade; 
(3) sinais dos hormônios gastrointestinais; 
(4) sinais dos hormônios liberados pelo tecido 
adiposo; e 
(5) sinais do córtex cerebral (visão, olfato e 
paladar), que influenciam o comportamento 
alimentar. 
Os centros hipotalâmicos da fome e da 
saciedade contêm elevada densidade de 
receptores para neurotransmissores e 
hormônios que influenciam o comportamento 
alimentar. 
Algumas das muitas substâncias que se 
demonstrou alterar o apetite e o 
comportamento alimentar, no geral, são 
categorizadas em (1) substâncias orexígenas, 
que estimulam a alimentação; ou (2) 
substâncias anorexígenas, que inibem a 
alimentação. 
 
 
NEURÔNIOS E NEUROTRANSMISSORES 
NO HIPOTÁLAMO QUE ESTIMULAM OU 
INIBEM A ALIMENTAÇÃO 
Existem dois tipos distintos de neurônios nos 
núcleos arqueados do hipotálamo bem 
importantes, tanto como controladores do 
apetite como do gasto energético: 
(1) neurônios pró-opiomelanocortina (POMC) 
que secretam o hormônio alfa-melanócito 
estimulante (a-MSH), juntamente com o 
transcrito relacionado à cocaína e à anfetamina 
(CART); e 
(2) neurônios que produzem as substâncias 
orexígenas neuropeptídeo Y (NPY) e a proteína 
relacionada ao agouti (AGRP). 
A ativação dos neurônios pró-
opiomelanocortina (POMC) reduz a ingestão de 
alimentos e aumenta o gasto energético, 
enquanto a ativação dos neurônios 
neuropeptídeo Y (NPY)-agouti (AGRP) tem 
efeitos opostos, então ele eleva a ingestão e 
reduzir o gasto energético. 
Há uma troca de informações significativa entre 
esses neurônios e, os neurônios pró-
opiomelanocortina (POMC)/anfetamina (CART) 
e agouti (AGRP)/neuropeptídeo Y (NPY) 
parecem ser os principais alvos para as ações 
de diversos hormônios que regulam o apetite, 
incluindo a leptina, a insulina, a colecistocinina 
(CCK) e a grelina. Na verdade, os neurônios 
dos núcleos arqueados parecem ser o local de 
convergência de muitos dos sinais nervosos e 
periféricos que regulam os estoques 
energéticos. 
 
 
 
 
 
 
 
Os neurônios pró-opiomelanocortina (POMC) 
liberam alfa-melanócito estimulante (a-MSH), 
que então atua sobre os receptores da 
melanocortina, encontrados de modo especial 
nos neurônios dos núcleos paraventriculares. 
Enquanto existam pelo menos cinco subtipos 
de receptores de melanocortina (MCR), o 
melanocortina 3 (MCR-3) e o melanocortina 4 
(MCR-4) são em particular importantes na 
regulação da ingestão alimentar e do equilíbrio 
energético. A ativação desses receptores reduz 
o consumo de alimentos, enquanto aumentam 
o gasto energético. E inversamente, a inibição 
do melanocortina 3 (MCR-3) e do 
melanocortina 4 (MCR-4) eleva bastante o 
gasto energético. 
O efeito da ativação do melanocortina (MCR) 
de aumentar o gasto energético parece ser 
mediado, ao menos em parte, pela ativação de 
vias neuronais que se projetam dos núcleos 
paraventricularespara o núcleo do trato 
solitário (NTS), estimulando assim atividade do 
sistema nervoso simpático. Mas, os neurônios 
pró-opiomelanocortina (POMC) e 
melanocortina 4 (MCR-4) são encontrados 
também nos neurônios do tronco cerebral, 
incluindo o núcleo do trato solitário (NTS), onde 
eles também têm sido sugeridos como 
reguladores da ingestão de alimentos e do 
gasto energético. 
O sistema da melanocortina hipotalâmica 
desempenha potente papel na regulação dos 
estoques energéticos do corpo, e defeitos da 
sinalização desta via estão associados à 
obesidade extrema. Uma mutação do 
melanocortina 4 (MCR-4) representam a causa 
conhecida mais comum de obesidade humana 
monogênica (gene único) e alguns estudos 
sugerem que as mutações melanocortina 4 
(MCR-4) possam responder por algo em torno 
de 5% a 6% da obesidade grave de início 
precoce em crianças. Em contraste, a ativação 
excessiva do sistema da melanocortina reduz o 
apetite. Alguns estudos sugerem que essa 
ativação possa desempenhar papel na gênese 
da anorexia associada às infecções graves aos 
tumores cancerosos ou à uremia. 
O agouti (AGRP) liberado pelos neurônios 
orexígenos do hipotálamo é antagonista 
natural do melanocortina 3 (MCR-3) e o 
melanocortina 4 (MCR-4) e, provavelmente, 
aumenta a ingestão de alimentos pela 
inibição dos efeitos do alfa-melanócito 
estimulante (a-MSH) na estimulação dos 
receptores da melanocortina (Figura 72-2). 
Mas o papel do agouti (AGRP) no controle 
fisiológico normal da ingestão alimentar não 
esteja claro, a formação excessiva de agouti 
(AGRP) em ratos e em seres humanos, 
ocasionada por mutações genéticas, está 
associada à ingestão aumentada de 
alimentos e à obesidade. 
O neuropeptídeo Y (NPY) também é liberado 
pelos neurônios orexígenos dos núcleos 
arqueados. Quando os estoques energéticos 
do corpo estão baixos, os neurônios 
orexígenos são ativados para liberar 
neuropeptídeo Y (NPY) que estimula o 
apetite. Ao mesmo tempo, a atividade dos 
neurônios pró-opiomelanocortina (POMC) é 
reduzida, diminuindo, assim, a atividade da 
via da melanocortina e estimulando 
adicionalmente o apetite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CENTROS NEURAIS QUE INFLUENCIAM O 
PROCESSO MECÂNICO DE 
ALIMENTAÇÃO 
Outro aspecto da alimentação é o ato 
mecânico do processo alimentar. Se o 
cérebro é seccionado abaixo do hipotálamo, 
mas acima do mesencéfalo, o animal ainda 
pode executar os aspectos mecânicos 
básicos do processo alimentar. Ele pode 
salivar, lamber os lábios, mastigar os 
alimentos e deglutir. Então, os reais 
mecanismos da alimentação são controlados 
por centros no tronco encefálico. A função de 
outros centros na alimentação é a de 
controlar a quantidade da ingestão alimentar 
e colocar esses centros de mecanismos 
alimentares em ação. 
Os centros neurais superiores ao hipotálamo 
também desempenham papéis importantes 
no controle da alimentação, em particular, no 
controle do apetite. Esses centros incluem a 
amígdala e o córtex pré-frontal, intimamente 
acoplados ao hipotálamo. E uma coisa é que 
porções da amígdala constituem parte 
importante do sistema nervoso olfatório. 
Lesões destrutivas na amígdala 
demonstraram que algumas de suas áreas 
aumentam a ingestão de alimentos, ao passo 
que outras a inibem. Além disso, a 
estimulação de algumas áreas da amígdala 
lembra o ato mecânico da alimentação. 
Importante efeito da destruição da amígdala 
em ambos os lados do cérebro é a “cegueira 
psíquica” na escolha dos alimentos. Então, o 
animal (e presumivelmente, os seres 
humanos também) perde, ou ao menos 
parcialmente, o controle do apetite que 
determina o tipo e a qualidade da comida que 
ele ingere. 
 
 
 
 
FATORES QUE REGULAM A 
QUANTIDADE DE INGESTÃO DE 
ALIMENTOS 
A regulação da quantidade ingerida de 
alimento pode ser dividida em regulação a 
curto prazo, que diz respeito, em grande 
parte à prevenção da superalimentação a 
cada refeição, e a regulação a longo prazo, 
que se refere também em grande parte, à 
manutenção de quantidades normais dos 
estoques energéticos no corpo. 
REGULAÇÃO A CURTO PRAZO DA 
INGESTÃO DE ALIMENTOS 
Quando a pessoa é levada pela fome a 
comer voraz e rapidamente, o que é que 
desliga a ingestão de alimentos quando ela já 
comeu o bastante? Não houve tempo 
suficiente para que ocorressem alterações 
nos estoques corporais de energia, e são 
necessárias várias horas para que fatores 
nutricionais suficientes sejam absorvidos pelo 
sangue para que então provoquem a 
necessária inibição do apetite. 
E é importante que a pessoa não coma em 
excesso e que ingira quantidade de alimento 
que se aproxime das necessidades 
nutricionais. Vários tipos de sinais rápidos de 
feedback são importantes para esses 
propósitos. 
O ENCHIMENTO GASTROINTESTINAL 
INIBE A ALIMENTAÇÃO 
Quando o trato gastrointestinal é distendido, 
em especial o estômago e o duodeno, sinais 
inibitórios de estiramento são transmitidos, 
principalmente por via vagal, para suprimir o 
centro da fome, reduzindo assim o desejo de 
comida. 
 
 
 
 
FATORES HORMONAIS 
GASTROINTESTINAIS SUPRIMEM A 
ALIMENTAÇÃO 
A colecistocinina (CCK), que é liberada 
principalmente em resposta à entrada de 
gordura e de proteínas no duodeno, entra no 
sangue e atua como hormônio para 
influenciar série de funções gastrointestinais, 
como a contração da vesícula biliar, 
esvaziamento gástrico, motilidade intestinal e 
secreção de ácido gástrico. Mas, a 
colecistocinina (CCK) também ativa 
receptores em nervos sensoriais locais no 
duodeno, enviando mensagens para o 
cérebro via nervo vago, contribuindo para a 
saciedade e cessação da refeição. O efeito 
da colecistocinina (CCK) tem curta duração e 
a administração crônica apenas de 
colecistocinina (CCK) não apresenta efeito 
relevante na perda de peso. Assim, a 
colecistocinina (CCK) funciona principalmente 
para impedir o comer demasiado durante as 
refeições, mas não desempenha papel 
significativo na frequência das refeições ou 
no total de energia consumida. 
O peptídeo YY (PYY) é secretado em todo o 
trato gastrointestinal, mas em sua maior parte 
pelo íleo e pelo cólon. A ingestão de 
alimentos estimula a liberação de PYY, com 
as concentrações máximas sanguíneas 
sendo atingidas em 1 a 2 horas após a 
ingestão da refeição. Esses picos sanguíneos 
de PYY são influenciados pela quantidade e 
pela composição do alimento, com os níveis 
mais elevados de peptídeo YY (PYY) sendo 
observados após refeições com alto conteúdo 
de gorduras. Embora injeções de peptídeo 
YY (PYY) em ratos tenham demonstrado 
diminuir a ingestão de alimentos por 12 horas 
ou mais, a importância desse hormônio 
gastrointestinal na regulação do apetite 
humano ainda não está clara. 
 
 
Por motivos que não estão completamente 
compreendidos, a presença de alimento nos 
intestinos os estimula a secretar o peptídeo 
semelhante ao glucagon (GLP) que, por sua 
vez, acentua a produção e a secreção pelo 
pâncreas de insulina dependente da 
concentração da glicose. Tanto glucagon 
(GLP) como a insulina tendem a suprimir o 
apetite. Consequentemente, a ingestão de 
refeição estimula a liberação de diversos 
hormônios gastrointestinais que podem 
induzir a saciedade e reduzir a ingestão 
adicional de alimento 
A Grelina — Hormônio Gastrointestinal — 
Aumenta a Alimentação. 
A grelina é hormônio liberado principalmente 
pelas células oxínticas do estômago, mas 
também em grau muito menor pelo intestino. 
Os níveis sanguíneos de grelina se elevam 
durante o jejum, têm seu pico imediatamente 
antes da alimentação e então, caem com 
rapidez após a refeição, sugerindo possível 
papel na estimulação da ingestão alimentar. 
De igual modo, a administração de grelina 
aumenta a ingestão de alimento em estudos 
com animais, sustentando adicionalmente a 
possibilidade de que possaser hormônio 
orexígeno. Mas, seu papel fisiológico em 
seres humanos ainda é incerto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECEPTORES ORAIS MEDEM A 
INGESTÃO DOS ALIMENTOS 
Quando um animal com fístula esofágica 
(anormal entre a traqueia e o esôfago) é 
alimentado com grande quantidade de 
comida, embora essa comida seja 
imediatamente perdida de novo para o 
exterior, o grau de fome é reduzido depois 
que quantidade razoável de alimento tenha 
passado pela boca. Esse efeito ocorre para 
que o trato gastrointestinal não ficar nem um 
pouco cheio. Por isso, postula-se que 
diversos “fatores orais”, relacionados à 
alimentação, como mastigação, salivação, 
deglutição e paladar, “medem” a comida à 
medida que ela passa pela boca e, depois 
que certa quantidade tiver passado, o centro 
hipotalâmico da fome fica inibido. Mas, a 
inibição provocada por esse mecanismo de 
medição é consideravelmente menos intensa 
e de duração mais curta do que é a inibição 
provocada pelo enchimento gastrointestinal, 
durando normalmente apenas 20 a 40 
minutos. 
REGULAÇÃO INTERMEDIÁRIA E A 
LONGO PRAZO DA INGESTÃO DE 
ALIMENTOS 
Animal que tenha sido privado de alimento 
por longo período e que então tenha sido 
colocado em presença de alimento em 
quantidade ilimitada ingere quantidade muito 
maior do que o animal que tivesse sido 
mantido em dieta regular. Inversamente, o 
animal que tenha sido forçado a comer por 
muitas semanas come muito menos, quando 
lhe é permitido comer de acordo com seu 
próprio desejo. Então, o mecanismo de 
controle da alimentação corporal é 
dependente do estado nutricional do 
organismo. 
 
 
 
EFEITO DAS CONCENTRAÇÕES 
SANGUÍNEAS DE GLICOSE, 
AMINOÁCIDOS E LIPÍDIOS SOBRE A 
FOME E A ALIMENTAÇÃO 
Há muito tempo se sabe que redução da 
concentração sanguínea de glicose provoca 
fome, o que levou então à denominada teoria 
glicostática da regulação da fome e da 
alimentação. Estudos semelhantes 
demonstraram o mesmo efeito para as 
concentrações sanguíneas de aminoácidos e 
dos produtos de degradação dos lipídios, 
como os cetoácidos e alguns ácidos graxos, 
gerando as teorias regulatórias aminostástica 
e lipostática. Isto é, quando a disponibilidade 
de quaisquer dos três principais tipos de 
alimentos fica reduzida, o desejo por comida 
é aumentado, devolvendo eventualmente as 
concentrações dos metabólitos sanguíneos 
ao normal. 
As seguintes observações dos estudos 
neurofisiológicos da função de áreas 
específicas do cérebro também corroboram 
as teorias glicostática, aminostástica e 
lipostática: 
(1) aumento do nível da glicose sanguínea 
aumenta a frequência de disparo dos 
neurônios glicorreceptores no centro da 
saciedade, nos núcleos ventromedial e 
paraventricular do hipotálamo; e 
(2) o mesmo aumento do nível sanguíneo de 
glicose, simultaneamente, diminui os disparos 
dos neurônios glicossensitivos no centro da 
fome do hipotálamo lateral. Além disso, 
alguns aminoácidos e substâncias lipídicas 
afetam a frequência de disparo desses 
mesmos neurônios ou de outros intimamente 
associados. 
 
 
 
A REGULAÇÃO DA TEMPERATURA E A 
INGESTÃO DE ALIMENTOS 
Quando o animal é exposto ao frio, ele tende 
a aumentar sua ingestão; quando exposto ao 
calor, tende a diminuir sua ingestão de 
calorias. Esse fenômeno é provocado pela 
interação no interior do hipotálamo entre o 
sistema de regulação da temperatura e o 
sistema de regulação da ingestão alimentar. 
A ingestão alimentar aumentada em animal 
com frio: 
(1) aumenta seu metabolismo; e 
(2) fornece gordura para isolamento, ambos 
tendendo a corrigir o estado de frio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS DE FEEDBACK DO TECIDO 
ADIPOSO REGULAM A INGESTÃO DE 
ALIMENTOS 
A maior parte da energia armazenada no corpo 
consiste em gordura, podendo sua quantidade 
variar consideravelmente em diferentes 
indivíduos. 
Estudos em humanos e em animais 
experimentais indicam que o hipotálamo pode 
avaliar o estoque de energia por meio das 
ações da leptina, hormônio peptídico liberado 
pelos adipócitos. Quando a quantidade de 
tecido adiposo aumenta (sinalizando excesso 
de armazenamento energético), os adipócitos 
produzem quantidades aumentadas de leptina, 
que é liberada para o sangue. A leptina então 
circula para o cérebro, onde atravessa a 
barreira hematoencefálica por difusão 
facilitada, ocupando os receptores da leptina 
em múltiplos locais no hipotálamo, 
especialmente os neurônios pró-
opiomelanocortina (POMC) e agouti 
(AGRP)/neuropeptídeo Y (NPY) dos núcleos 
arqueados e os neurônios dos núcleos 
paraventriculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A estimulação dos receptores leptínicos nesses 
núcleos hipotalâmicos inicia múltiplas ações 
que reduzem o armazenamento das gorduras, 
incluindo 
(1) redução da produção hipotalâmica de 
estimuladores do apetite, como agouti 
(AGRP)/neuropeptídeo Y (NPY); 
(2) ativação dos neurônios pró-
opiomelanocortina (POMC), provocando 
liberação do alfa-melanócito estimulante (a-
MSH) e ativação dos receptores da 
melanocortina; 
(3) aumento da produção hipotalâmica de 
substâncias como o hormônio liberador de 
corticotropina, que diminui a ingestão alimentar; 
(4) atividade nervosa simpática aumentada 
(pelas projeções neurais do hipotálamo para os 
centros vasomotores), o que aumenta o 
metabolismo e o gasto energético; e 
(5) diminuição da secreção de insulina pelas 
células beta pancreáticas, o que reduz o 
armazenamento energético. Desse modo, a 
leptina pode ser em parte importante por 
intermédio do qual o tecido adiposo sinaliza o 
cérebro que energia suficiente foi armazenada 
e que a ingestão de alimentos não é mais 
necessária. 
Em camundongos ou em seres humanos com 
mutações que se traduzem na incapacidade de 
suas células adiposas produzirem leptina, ou 
com mutações que geram receptores leptínicos 
defeituosos no hipotálamo, podem ocorrer 
hiperfagia acentuada e obesidade mórbida. Na 
maioria dos obesos humanos, não parece 
haver deficiência na produção de leptina, uma 
vez que seus níveis plasmáticos aumentam em 
proporção com a crescente adiposidade. Então, 
alguns fisiologistas acreditam que a obesidade 
possa estar associada à resistência à leptina; 
isto é, os receptores da leptina ou as vias 
sinalizantes pós-receptor, normalmente 
ativadas pela leptina, podem ser resistentes à 
ativação pela leptina entre os obesos, que 
continuam a comer a despeito dos níveis muito 
altos de leptina. 
Outra explicação para a incapacidade da 
leptina em prevenir a crescente adiposidade 
nos indivíduos obesos, é que existem muitos 
sistemas redundantes que controlam os hábitos 
alimentares, assim como fatores sociais e 
culturais podem provocar excesso continuado 
de ingestão de alimentos, mesmo em presença 
de elevados níveis de leptina 
RESUMO DA REGULAÇÃO A LONGO 
PRAZO 
Embora nossa informação sobre os 
diferentes fatores por feedback na regulação 
a longo prazo do estado alimentar seja 
imprecisa, podemos fazer a seguinte 
afirmação: quando os estoques energéticos 
corporais caem abaixo do normal, os centros 
hipotalâmicos da fome e outras áreas do 
cérebro ficam muito ativos, e a pessoa 
apresenta aumento da fome, assim como 
comportamento de busca por alimento. 
Inversamente, quando os estoques 
energéticos (principalmente os gordurosos) já 
são abundantes, a pessoa em geral perde a 
sensação de fome, desenvolvendo estado de 
saciedade. Embora os sistemas precisos de 
feedback que regulam a ingestão de 
alimentos e o gasto de energia não estejam 
completamente compreendidos, nos últimos 
anos produziram-se avanços rápidos nesse 
campo de investigação, com o descobrimento 
de numerosos fatores orexígenos e 
anorexígenos. 
 
 
 
 
 
 
 
A IMPORTÂNCIA DE SE TER SISTEMAS 
REGULADORES TANTO A LONGO COMO 
A CURTO PRAZO NA ALIMENTAÇÃOO sistema regulatório de ingestão de 
alimentos a longo prazo que inclui todos os 
mecanismos nutricionais de feedback 
energético ajuda a manter os estoques 
constantes de nutrientes nos tecidos, 
impedindo que fiquem excessivamente altos 
ou baixos. 
Os estímulos regulatórios a curto prazo 
servem a dois outros propósitos. Em primeiro 
lugar, eles tendem a fazer com que a pessoa 
coma quantidades menores, cada vez que for 
se alimentar, permitindo, assim, que o 
alimento passe pelo trato gastrointestinal em 
ritmo mais uniforme, de modo que seus 
mecanismos digestivos e absortivos possam 
trabalhar em níveis ideais, em vez de ficarem 
periodicamente sobrecarregados. Em 
segundo lugar, eles auxiliam a prevenir que a 
pessoa ingira, a cada refeição, quantidades 
que poderiam ser demasiadas para os 
sistemas metabólicos de armazenamento, 
uma vez que toda a comida tenha sido 
absorvida.