Etiopatogênese da lesão celular

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Envolve a investigação das causas da 
doença e suas alterações associadas ao 
nível celular, epitelial e órgãos levando o 
paciente apresentar sinais e sintomas. 
Dicionário: 
Etiologia: origem da doença, causas e 
fatores modificadores. 
Patogenia: etapas de desenvolvimento da 
doença, descrição dos fatores etiológicos 
e das mudanças celulares e moleculares. 
Os patologistas usam dos meios macros e 
microscópico para identificar as alterações 
nos tecidos, células e as alterações que 
estão presente nos fluidos corporais. 
Prefixos em Patologia: 
Ite: inflamação aguda 
Ose: Inflamação crônica 
Oma: crescimento celular 
Blastoma: neoplasia tumoral 
Importante mencionar que os blastos não 
podem estar presentes na corrente 
sanguínea, devem esta somente no seu 
local de origem no caso a medula óssea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Temos como a definição de dano todo o 
estresse causado nas células, no qual as 
mesmas não conseguem mais se adaptar, 
sendo um estresse excessivo, conforme a 
intensidade do estresse temos um maior 
dano nas células, porém, sempre tentam 
se defender o que se encontra no seu 
núcleo celular. 
Quando temos uma célula em seu estado 
normal denominamos de homeostasia 
tendo uma manutenção do meio 
intracelular, para que uma célula esteja em 
estado de homeostasia precisamos de: 
 Função 
 Estrutura 
 Especialidade 
 Células vizinhas 
 Substrato 
Exemplos: 
Lesão celular: reversível (possibilidade de 
volta ao seu estado normal), irreversível, 
morte celular (imediato ou dano intenso). 
Adaptação: sendo a 1° tentativa após o 
estresse celular, sendo uma forma de 
sobrevivência, podendo ser: hipertrofia, 
hiperplasia, atrofia e metaplasia. 
 
Etiopatogênese da lesão celular: 
 
 
Causas das lesões celulares: 
 Privação de oxigênio 
 Agentes físicos 
 Agentes químicos e fármacos 
 Agentes infecciosos 
 Reação imunológica 
 Transtornos genéticos 
 Desequilíbrio nutricional 
Quando o miocárdio sofre uma lesão 
irreversível levando a morte celular, temos 
um quadro de infarto após oclusão 
completa e prolongada. 
Resumindo: 
 
Existem dois meios, sendo eles: 
Endógeno: vem do próprio organismo, 
sua nomenclatura já diz que vem do meio 
interno. 
Exógeno: alterações que vem do meio 
externo. 
Podemos ainda ter uma união do meio 
exógeno com o endógeno (Endo + Exo). 
Hipertrofia: 
 Aumento do tamanho das células 
(posteriormente aumento do 
tamanho do órgão). 
 Ocorre devido a proliferação de 
células diferenciadas. 
 Aumento da quantidade de 
proteínas e organelas. 
 Pode ocorrer a hiperplasia e a 
hipertrofia juntas. 
Hiperplasia: 
 Ocorre em células que são capazes 
de se dividir, ocorrendo juntamente 
com a hipertrofia. 
 Pode ser fisiológica ou patológica. 
 A proliferação celular e estimulada 
por fatores de crescimento. 
Atrofia: 
 Diminuição do tamanho das células 
pela perca de substâncias celulares. 
 Diminuição dos nutrientes ou 
desuso. 
 Diminuição da síntese celular e 
aumento da quebra proteolítica 
Metaplasia: 
 Alteração reversível no qual ocorre 
uma alteração de células adultas 
por outro tipo de células também 
adultas. 
 Resposta de irritação crônica que 
torna as células mais capazes de 
suportar o estresse. 
Anotações: 
 
Fonte: Robbins & Cotran, 2010 
 
 
Causas das lesões celulares: 
Essas lesões variam forme o trauma, 
podendo ser físico, químico ou 
farmacológico. 
Privação de oxigênio: hipóxia, sendo a 
deficiência de oxigênio interferindo na 
respiração oxidativo aeróbica, pode 
resultar ainda na deficiência da 
oxigenação inadequada no sangue. 
Associada com a isquemia que será a 
redução do fluxo sanguíneo. 
Agentes Químicos: existe uma vasta gama 
de substancias químicas que são capazes 
de lesar as células (glicose, sal, água), caso 
sejam administradas em excesso acabam 
lesando o meio osmótico 
Agentes Infecciosos: variam conforme os 
vírus, bactérias, fungos, parasitas. 
Agentes Físicos: podem ser físicos ou 
térmicos, associados a choques, 
traumatismos, radiação, etc. Variando 
conforme a intensidade e a frequência. 
Reações Imunológicas: lesão a célula ou 
tecido, podemos citar as doenças 
autoimunes como exemplo, onde o 
organismo vai combater as células 
próprias, sendo elas: lúpus, pênfigo 
vulgar... 
Fatores genéticos: alterações patológicas, 
levando a uma má formação genética e da 
deficiência de proteínas funcionais. 
Desequilíbrios Nutricionais: principal causa 
de lesão celular, acabam não sendo 
incomum as deficiências de vitaminas. 
Envelhecimento: a senescência celular 
acaba levando a alterações nas 
habilidades replicativas e de reparo celular 
e tecidual, levando a diminuição da 
capacidade de responder ao dano 
levando a morte de células e do 
organismo. 
Mecanismos da Lesão Celular: 
A resposta celular vai depender do tipo de 
lesão, duração e gravidade. As 
consequências de um estimulo nocivo 
dependem do tipo, status, adaptabilidade 
e fenótipo genético da célula que está 
sendo lesada, onde uma mesma lesão 
pode resultar em diferentes resultados 
dependendo do tipo celular. 
A lesão celular resulta nas alterações 
bioquímicas e funcionais em um ou mais 
dos vários componentes celulares 
essenciais, sendo os principais altos as: 
 Mitocôndrias e suas habilidades de 
gerar ATP e ERRO; 
 Desequilíbrios no cálcio 
 Danos as membranas celulares 
 Danos ao DNA 
 Acúmulos de radicais livres 
 Defeito na permeabilidade da 
membrana 
 Danos ao DNA e Proteínas 
Depleção de ATP: 
O ATP e produzido por fosforilação 
oxidativo, sendo uma forma de manter o 
estoque de energia da célula, uma das 
principais causas da depleção seria a 
redução dos suprimentos de oxigênio e 
nutrientes, danos mitocondriais e as ações 
de determinadas toxinas. 
 
 
Sendo uma lesão isquêmica e química do 
ATP. 
Com essa depleção a atividade da bomba 
de sódio e na membrana plasmática 
dependente de ATP e reduzida, levando a 
um acumulo intracelular de sódio e efluxo 
de potássio, aumento de forma 
compensatória na glicose anaeróbica na 
tentativa de manter as formas enérgicas 
nas células. A falência da bomba de cálcio 
leva ao acumulo dando efeitos danosos 
em vários outros componentes celulares. 
Dicionário: 
Necrose: aumento da Eosinofilia, retração, 
fragmentação e dissolução nuclear, 
rompimento da membrana plasmática. 
Lesão celular reversível: tumefação celular, 
alteração gordurosa, bolhas na membrana 
plasmática e perda das microvilosidades. 
Necrose tecidual: coagulação liquefativa, 
gangrenosa, caseosa, gordurosa, fibrosa. 
Quando a célula entra em estado de 
necroso ela não e mais capaz de produzir 
ATP. 
Quando ocorre apoptose celular ocorre a 
liberação de citocroma C, indo 
diretamente para o meio externo gerando 
novas mensagens de apoptose levando 
danos aos poucos para que ocorra a 
morte celular. 
Influxo de Cálcio: 
O cálcio acaba sendo um mediador e 
importante na lesão tecidual, com o 
aumento do número de cálcio de forma 
intercelular vamos ter um desequilíbrio na 
homeostasia. 
O aumento do cálcio no citosólico ativa 
várias enzimas com efeitos celulares 
potencialmente prejudiciais. 
O cálcio ativa as enzimas que leva a 
apoptose celular, destruindo também o 
citoesqueleto fazendo a célula perde a sua 
forma. 
Defeito na permeabilidade da Membrana: 
O aumento da permeabilidade leva a lesão 
da membrana, tendo uma perda da 
permeabilidade seletiva. 
Existem vários mecanismos bioquímicos 
que podem contribuir para os danos a 
membrana, sendo elas: 
 Diminuição da síntese de 
fosfolipídios 
 Aumento da degradação dos 
fosfolipídios; 
 ERO 
 Alterações no citoesqueleto 
 Degradação de lipídios. 
 Danos a membrana mitocondrial 
 Danos a membrana plasmática 
 Danos a membranas lisossômicas. 
 
 
 
Referência: 
KUMAR, V.; ABBAS, 
A.K.; FAUSTO, N; ASTER, 
J.C. Robbinse Cotran, 
Bases. Patológicas das 
Doenças. 8. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2010.