Prova Processos Patológicos Gerais - Odontologia

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PROVA - PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
1) Discorra sobre adaptação celular. (2,0)
Inicialmente,há uma célula em homeostasia que recebe um estímulo. Esse estímulo pode gerar duas respostas
distintas: a adaptação celular ou, quando a célula é incapaz de se adaptar quando o estímulo tem muita
frequência, por exemplo, ocorre a lesão celular, a qual pode desencadear a morte celular por apoptose ou
necrose. Detalhando a adaptação celular, pode-se afirmar que esse tipo de resposta celular é um novo estado
alterado da célula, o qual irá preservar a viabilidade celular e modular sua função de acordo com os estímulos
recebidos. Diante disso, há alguns modos que a célula pode se adaptar. Sendo assim, pode acontecer:
Hiperplasia, em que há alteração (aumento) no número de células. Acontece em células que estão em
constante renovação, como as células epiteliais. Nesse processo pode ocorrer o aumento do tamanho do órgão,
aumento da taxa de replicação celular; Pode ser do tipo fisiológica ou patológica, por estímulos hormonais, ou
de maneira compensatória. Na hiperplasia o crescimento é interrompido ao cessar o estímulo. Como exemplo
eu posso citar a hiperplasia hormonal da mama quando a mulher tem bebê e, na área da odontologia, temos
como exemplo de hiperplasia o papiloma escamoso causado pelo HPV e a hiperplasia fibrosa que pode estar
associada a trauma na mucosa jugal. Hipertrofia, em que há aumento de volume celular, ou seja, pode ocorrer o
aumento quantitativo de estruturas celulares podendo gerar aumento do órgão também. Esse tipo de alteração
pode acontecer em decorrência de estímulos de atividade hormonal ou aumento de demanda funcional; pode
ser gerado também de forma patológica ou fisiológica; e pode chegar ao ponto de atingir um limite e iniciar
alterações degenerativas. Como exemplo eu posso citar a hipertrofia do masseter que ocorre em pacientes com
bruxismo. Vale frisar que há aumento de volume celular sem que ocorra divisão celular. Atrofia, em que há
diminuição de volume, diminuição do órgão, assim como há diminuição da função celular, de componentes
estruturais, desequilíbrio entre síntese e degradação de proteínas, eventualmente pode ocorrer diminuição do
número de células e pode ter causas fisiológicas ou patológicas. Mas, como se dá a atrofia celular? Bom, pode
acontecer por desuso, perda de inervação, isquemia, inanição, perda de estímulo endócrino, envelhecimento
ou compressão. Também vale citar que há a atrofia numérica, a qual há diminuição da população celular e uma
das causas é quando ocorre falha na fase de embriogênese. Como exemplo dessa atrofia numérica temos a
língua geográfica, que ocorre a perda de papilas. Por fim, é importante falar da metaplasia, que é um tipo de
adaptação celular em que ocorre a transformação do epitélio,por exemplo, para que aquele tecido possa resistir
a estímulos. No caso da esofagite de Barret, o estímulo é o HCL no esôfago quando a pessoa tem muito refluxo.
Vale comentar que, se o estímulo persistir, pode gerar a transformação maligna do epitélio.
2) Discorra sobre morte celular. (2,0)
A morte celular é o estágio final da lesão celular irreversível. Pode ser classificada em dois tipos: necrose
(patológica) e apoptose(fisiológica); A necrose é a morte celular no organismo vivo seguido de autólise
(autodestruição); é uma manifestação morfológica de uma lesão celular irreversível; é guiada pela atuação dos
lisossomos; Têm como Etiologia: a Privação de oxigênio, Agentes físicos, Agentes químicos e drogas, Agentes
biológicos, Mecanismos imunes, Distúrbios genéticos e Distúrbios nutricionais; Tem como Alterações
morfológicas Citoplasmáticas: Eosinofilia aumentada, citoplasma róseo que o normal, aparência homogênea;
Na morfologia macroscópica o tecido tende a perder a cor (fica pálido) e a elasticidade (fica friável); Também há
alterações nucleares, como a picnose, cariorrexe e cariólise. Há alguns tipos de necrose que valem a pena
comentar. São elas: Necrose coagulativa, Necrose liquefativa, Necrose gordurosa, Necrose caseosa, Necrose
fibrinóide e Gangrena. Cada tipo de necrose apresenta variações morfológicas próprias e depende do tipo de
tecido que é afetado. Para odontologia é importante conhecer necrose coagulativa e a necrose liquefativa. A
necrose coagulativa é o tipo mais comum e ocorre nos órgãos sólidos (rim, baço, e coração); nessa necrose há a
morte celular, mas temos preservação da estrutura ou tecido atingido. a célula fica em estado homogêneo e
acidófilo (perde-se o núcleo). como exemplo vale citar a necrose pulpar, queimaduras, tumores de crescimento
rapido (carcinoma de células escamosas, que ocorre o crescimento tão rápido que não temos formação de
vasos sanguíneos suficientes para suprir todo tecido formado) e sarcoma de Kaposi. Já a necrose liquefativa
acontece quando a taxa de degeneração é maior que a taxa de reparação e ocorre a ação de enzimas
hidrolíticas. a sua morfologia é de dissolução celular, em que o tecido se transforma em uma massa líquida e
viscosa. como exemplo temos o abscesso odontogênico que há pus. a necrose gordurosa é aquela que atinge o
tecido adiposo com a ação de lipases. A necrose caseosa é aquela em que temos a mistura de dois tipos de
necrose: a coagulativa e a liquefativa. como exemplo na cavidade bucal temos a paracoccidioidomicose. A
necrose fibrinóide envolve a parede dos vasos sanguíneos e o tecido normal local é substituído por uma massa
amorfa hialina. E, por ultimo, temos a necrose gangrenosa, que resulta de agentes externos, que pode ser de 3
tipos: seca (acontece em pacientes diabéticos em que há perda de irrigação sanguínea das extremidades),
úmida ( há putrefação) e gasosa (bactérias produzem gases). Ademais, é importante comentar que existem
fases evolutivas da necrose, são elas: regeneração, cicatrização, encistamento, eliminação e calcificação.
Já a apoptose é uma morte celular programada, esse tipo de morte celular é necessária para garantir a
homeostasia de populações celulares teciduais. Nesse tipo há núcleo condensado e fragmentado, não há ação
de enzimas, não induz respostas inflamatórias, ocorre a diminuição do núcleo e depois a célula é fagocitada por
macroagos (morte limpa). as etapas da apoptose são: aumento do núcleo, fragmentação celular, invaginações
na membrana plasmática para dividir a célula em partes, formação de corpos apoptóticos e, por último, a
fagocitose. na microscopia vemos tipo um céu estrelado, com os corpos apoptóticos.
3) Discorra sobre inflamação aguda. (2,0)
A inflamação é uma resposta biológica complexa de tecido conjuntivo vascularizado a varios estímulos lesivos
exógenos e endógenos. o processo inflamatório visa cicatrizar e reconstruir o tecido lesado. no entanto, caso o
estimulo persista pode evoluir para uma doença mais grave. inicialmente, a inflamação apresenta os 5 sinais
cardinais da inflamação, são eles: rubor, tumor, calor, dor e perda de função. A inflamação aguda é qualquer
inflamação de inicio rapido caracterizada histologicamente por hiperemia, edema e infiltrado de leucócitos
polimorfonucleares. então, posso dizer que há uma inflamação aguda quando: ocorreu uma lesão a um tecido
do corpo e, com isso, o mastócito vai entrar em ação liberando o conteúdo de seus grânulos (heparina e
histamina) e, dessa forma, o calibre do vaso sanguíneo é alterado. inicialmente, há uma ligeira vasoconstrição,
que dura apenas alguns segundos. e depois há a vasodilatação que se inicia nas arteríolas e eleva o fluxo
sanguíneo promovendo calor e rubor. Após isso, vai acontecer a permeabilidade dos vasos. Por isso temos o
inchaço local. Essa permeabilidade levará a alterações estruturais na microcirculação que permitirão a saída de
proteínas plasmáticas e leucócitos para o tecido extravascular, com consequente desequilíbrio hemodinâmico e
tumor. Sendo assim, com o aumento da permeabilidade vascular ocorre extravasamento de liquido com
proteínas, diminuição da pressão oncótica intravascular, aumento da pressão oncótica extratravascular, aumento
da pressão hidrostáticaintravascular, extravasamento e edema. Em resumo, a sequência de eventos da
inflamação aguda é :Primeiramente há a rápida vasoconstrição seguida de vasodilatação; Aumento da
permeabilidade vascular; Formação de exsudato; Aumento da viscosidade sanguínea; Diminuição acentuada do
fluxo sanguíneo (estase);Orientação periférica dos leucócitos ao longo do endotélio vascular (marginação). As
hemácias concentram-se na coluna axial da vênula e deslocam os leucócitos perifericamente em direção ao
endotélio. Vale comentar, também, sobre a sequência do extravasamento de leucócitos. Na luz do vaso acontece
eventos chamados de: Marginação, Rolagem e Aderência. Depois, ocorre a transmigração através do endotélio,
chamamos de Diapedese, e a migração nos tecidos intersticiais em direção ao foco inflamatório via Quimiotaxia.
Nesse sentido, a quimiotaxia é responsável por atrair os neutrófilos para a lesão, pois eles são a primeira linha de
defesa do organismo na inflamação aguda. Ademais, vale comentar sobre os tipos de inflamações agudas, são
elas: 1. Inflamação serosa. 2. Inflamação fibrinosa. 3. Inflamação supurativa ou purulenta. 4. Inflamação
pseudomembranosa.
A inflamação serosa possui alto teor aquoso; pouca quantidade de proteínas; origem vascular ou secreção das
células mesoteliais da cavidade pleural, peritoneal e pericárdica. Ex.: Bolhas cutâneas (queimaduras, infecção
viral), derrame pleural, lesões vesículo-bolhosas autoimunes (pênfigo, penfigóide). A Inflamação fibrinosa é
caracterizada por uma Lesão vascular mais intensa com a saída de moléculas maiores; com um exsudato rico em
proteínas, especialmente fibrinogênio que coagula nos tecidos e forma fibrina. Ex.: pneumonia pneumocócica,
pericardite. A inflamação supurativa ou purulenta possui uma grande quantidade de neutrófilos que fazem
interação com o agente agressor gerando destruição tecidual. Ex.: abscesso periapical, furúnculo e apendicite A
inflamação pseudomembranosa possui uma falsa membrana composta de fibrina, epitélio necrosa e leucócitos;
há formação de úlceras, quando se tem perda do epitélio que reveste o tecido e a exposição do tecido
conjuntivo; e no lugar do epitélio há a formação de uma pseudomembrana. - Superfícies mucosas: faringe,
laringe, trato respiratório e intestinal. Ex.: difteria, úlcera duodenal, úlcera bucal.
4) Discorra sobre inflamação crônica. (2,0)
A inflamação crônica tem origem em uma inflamação aguda prévia, como resultado de várias inflamações
agudas subsequentes ou em respostas a agentes infecciosos ( não precedida por inflamação aguda precoce).
Nesse tipo de inflamação não haverá neutrófilos. surgirão linfocitos, plasmocitos e macrofagos. acontecerá a
fibrose. Há um tipo de inflamação que é muito importante para nós que é a Inflamação crônica granulomatosa.
Ela é um padrão distinto de inflamação crônica caracterizada por um acúmulo focal de macrófagos ativados que
adquirem uma aparência modificada semelhante a uma célula epitelial (epitelióide); Ocorre principalmente em
doenças infecciosas crônicas; Como característica temos os macrófagos se agrupando e formando uma
estrutura arredondada chamada de granuloma; Desse modo, um granuloma é coleção de macrófagos
circundados por um colar de linfócitos; E, frequentemente os macrófagos epitelióide se fundem e formam
células gigantes multinucleadas, muitas vezes os macrófagos ficam tão próximos uns dos outros que acabam se
fusionando e formando uma única célula bem grande com vários núcleos em seu interior; Além disso, a reduzida
vascularização pode induzir a necrose na porção central do granuloma; Para que esse granuloma se forme, os
monocitos, precursores dos macrófagos, saem dos vasos sanguíneos se modificam em macrófagos. Eles irão
começar a se agrupar e formar a coleção de macrófagos, granuloma. O granuloma, em geral, está circundado por
linfócitos e pode ter a presença de células gigantes multinucleadas. A célula gigante multinucleada quando tem
seus núcleos organizados na periferia da célula gigante, isso dá a ela o nome de célula gigante do tipo Langhans.
Aparecem principalmente em quadros de tuberculose. Quando a célula gigante multinucleada tem seus núcleos
localizados na porção central, sua distribuição é aleatória. Isso dá o nome de célula gigante multinucleada tipo
corpo estranho, observadas, principalmente, em reações de corpo estranho. Vale comentar que há diferentes
tipos de granulomas: temos o de corpo estranho: Macrófagos não conseguem englobar o corpo estranho e
fundem-se ao redor deste, isolando-o; Não suscitam resposta imune. Ex.: talco, fio de sutura, materiais de
preenchimento estético. Ao invés de eliminar esse agente, o macrófago circunda ele e, por não conseguir
eliminá-lo, acaba ocasionando uma doença; Já o Granuloma Imune é associado a quadros infecciosos que
induzem resposta imune mediada por célula. Ex.: tuberculose. Por último, vale falar exemplos de situações em
que se pode ter inflamação crônica granulomatosa: Infecciosas, com bactérias: tuberculose, actinomicose;
Fungos: criptococose, paracoccidioidomicose, histoplasmose; Protozoários: leishmaniose. Não-infecciosas; e
Corpo estranho: fio de sutura, silicone, metilmetacrilato, enxerto de osso liofilizado. Há também as
desconhecidas, como sarcoidose e granulomatose orofacial.
5) Diferencie quanto à nomenclatura e quanto ao comportamento biológico às neoplasias benignas das
neoplasias malignas. (2,0)
A nomenclatura baseia-se na histogênese e na histopatologia. Quando a neoplasia for benigna podemos
classificar em:
Se a neoplasia tiver origem em células mesenquimais, adiciona-se o sufixo ‘’OMA’’. Ex.: Fibroma, condroma,
osteoma. Já as de origem epitelial preciso ver o padrão da arquitetura microscópica. Então, no papiloma irei ver
projeções papilares. No caso do adenoma, que é uma neoplasia glandular, seu nome é escrito assim devido à
aparência dos ácinos.
Quando a neoplasia for maligna podemos classificar em:
Com origem mesenquimais: Adiciono a palavra ‘’SARCOMA’’. Ex.: Condrossarcoma, lipossarcoma,
osteossarcoma. Já quando a origem é epitelial adiciono a palavra ‘’CARCINOMA’’. Ex.: Carcinoma de células
escamosas, adenocarcinoma, carcinoma basocelular.
No entanto, há algumas exceções, são elas: Melanoma (que é maligno e atinge os melanócitos. Quando tem
caráter benigno chamamos de nevo) e Linfoma (é um tumor maligno de células linfóides)
Quanto ao comportamento biológico:
Podemos diferenciar uma lesão benigna de uma maligna observando: a alteração maligna na célula alvo (sua
diferenciação e anaplasia); como ocorre a invasão local; se há metástase a distância (somente a neoplasia
maligna pode gerar) e a taxa de crescimento.
Taxa de crescimento- a lesão benigna tem crescimento lento e a maligna rápido.
Invasão local - Benignos: crescem por expansão com uma pseudocápsula fibrosa. Malignos: crescem por
infiltração, por meio da invasão, e faz destruição progressiva. Juntamente com o desenvolvimento de
metástases, a invasividade é a característica mais segura que distingue os tumores benignos dos malignos.
A neoplasia maligna pode ou não lembrar o tecido de origem. quando não lembra chamo de indiferenciada; Já a
neoplasia benigna quando possui células semelhantes às de origem chamamos de diferenciada. Tumores
benignos são bem diferenciados. Neoplasmas malignos variam desde bem diferenciados até indiferenciados.Os
tumores malignos podem ser classificados histologicamente em grau 1 (bem diferenciado), em grau 2
(moderadamente diferenciado), em grau 3 (pouco diferenciado) e grau 4 (anaplásico). A falta de diferenciação é
chamada de anaplasia. Alterações morfológicas da anaplasia: Pleomorfismo celular (variação no tamanho e
forma da célula e núcleo). Morfologia nuclear alterada. Mitoses. Perda da polaridade. Outras alterações.