Estrongiloidíase: Infecção por Strongyloides stercoralis

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Estrongiloidíase 
 
Geohelmintíase: larvas L3 de Strongyloides 
stercoralis no solo em penetração direta na pele. 
o Nêmatos (fio, cilíndricos, alongados, 
simetria bilateral) 
 
REINO Animalia 
FILO Nematoda 
ORDEM Rhabditida 
FAMÍLIA Strongyloididae 
GÊNERO Strongyloides 
ESPÉCIE Strongyloides stercoralis 
Strongyloides fuelleborni 
 
Ordem: pequeno porte; adultos de vida livre ou 
parasitária; pequena cavidade bucal com lábios 
pequenos; esôfago com pequeno bulbo no corpo, 
istmo e bulbo posterior (rabditiforme) ou 
filariforme = sem bulbo. 
 
Aspectos epidemiológicos 
Prevalência mundial estimada de 30 a 100 milhões 
de indivíduos; subestimada pois muitos casos são 
assintomáticos. 
o Clima tropical e subtropical, alguns países 
temperados; 
o Infecção por agricultura, atividades 
domésticas e recreativas; 
Relacionada às condições de higiene, saneamento, 
educação em saúde (crianças vulneráveis). 
Grupos de risco → HIV+, imunossuprimidos: 
síndrome de hiperinfecção (parasitemia elevada, 
espalhado pelo organismo – 70 a 85% 
mortalidade). 
Sem tratamento há cronicidade! 
→ Transmissão: penetração da larva infectante 
(L3) pela pele. 
→ Período pré-patente: 15 a 25 dias 
 
 
Formas de vida 
Ciclo pode ocorrer de duas formas, por isso 
há várias. 
 
Fêmea partenogenética 
o Parasita ID 
o 1,7 a 2,5 x 0,003 a 0,04 mm 
Corpo cilíndrico, aspecto filiforme, extremidade 
anterior arredondada e posterior afilada; 
Aparelho digestivo simples, esôfago filarioide, 
intestino e ânus. 
Aparelho genital, ovos alinhados ~ 35 larvados /dia 
→ larvas rabditoides, libertadas no ID. 
 
Fêmea de vida livre 
o Solo, fusiforme 
o Menor que a parasita, 0,8 a 1,2 x 0,05 a 0,07 
mm 
Aparelho digestivo com esôfago rabditoide; 
Aparelho genital com receptáculo seminal ~ 30 
ovos /dia. 
 
Macho de vida livre 
o Solo, fusiforme (< F) 
o 0,7 x 0,04 mm 
Extremidade anterior arredondada e posterior 
recurvada; 
 
Aparelho digestivo, ânus se abrindo na cloaca; 
Aparelho genital tubular, ducto ejaculatório se abre 
na cloaca: 2 minúsculos espículos. 
 
*Reprodução sexuada ocorre no solo, assexuada no 
hospedeiro. 
 
 
 
Ovos 
o Elípticos, parede fina, idênticos aos 
ancilostomídeos; 
Produzidos por ambas as fêmeas; 
Geralmente não encontrados nas fezes, exceto 
casos de diarreia grave. 
 
Larvas rabditoides 
o Diagnóstico! Liberadas no ID e presentes 
nas fezes; 
o Divididas L1 e L2, medem 0,2 a 0,3 x 0,015 
mm. 
Aparelho digestivo com esôfago rabditoide, 
vestíbulo bucal curto (diferença com 
ancilostomídeos); presença de primórdio genital. 
Encontradas nas fezes (1 a 25 /g); escarro, urina e 
líquidos corporais. 
 
Larvas filarioides 
o Infectantes! 3 mudas até L3; 
o Medem 0,35 a 0,5 x 0,01 a 0,1 mm. 
Porção anterior afilada e posterior com cauda 
entalhada (“em W”, bifurcada – diferença com 
ancilostomídeos); 
Aparelho digestivo com esôfago filarioide, 
vestíbulo bucal curto. 
Encontradas no solo – ciclo direto e indireto, 
penetra pele e mucosas; L3 é autoinfectante (L3a). 
 
Modos de infecção 
Heteroinfecção ou primoinfecção 
Penetração da larva filarioide por pele e mucosas. 
 
Autoinfecção externa ou exógena 
Região perianal (higiene inadequada ou uso de 
fraldas – crianças e idosos); 
Larva rabditoide se transforma em filarioide – 
consegue penetrar; ou por levar mão à boca. 
 
Autoinfecção interna ou endógena 
ID, larva rabditoide se transforma em filarioide 
dentro dele e consegue penetrar. 
Comum em casos de hiperinfecção; causa 
disseminação do parasito. 
 
*Alguns imunossupressores aumentam rapidez 
dessa transformação. 
 
Ciclo biológico 
❖ Monoxênico 
 
Ciclo direto ou parasitário 
Larvas rabditoides → filarioides (L3); 
Partenogênese – fêmeas partenogenéticas; 
Ovoposição e larvas rabditoides = 3n. 
Transforma-se e invade novo hospedeiro. 
 
Ciclo indireto ou no ambiente 
o Reprodução sexuada, cópula dos vermes de 
vida livre; 
Ovos e larvas rabditoides → filarioides L3 – 
infectante. 
 
Origina F partenogenéticas no organismo; liberam 
ovos e larvas rabditoides no solo. 
 
 
 
L3 filarioide penetra pele, chega à corrente 
sanguínea e vai para o pulmão. Alcança 
parênquima, invade alvéolos, cai nos bronquíolos, 
brônquios e faringe → expectorado ou deglutido 
(ID). 
 
Formas clínicas e patogenia 
o Período de incubação variado 
Assintomáticos ou oligossintomáticos 
(inespecíficos) ~ 50% 
Forma sintomática: 
Cutânea 
- Penetração ativa de larvas infectantes; 
- Petéquias e edema; 
- Prurido intenso, lesões urticariformes e 
presença de placas eritematopruriginosas – a 
cada hora parasito consegue andar 5 a 10 cm 
de pele). 
Pulmonar 
- Rompimento dos capilares alveolares; 
hemorragia e infiltração celular, 
principalmente linfócitos e eosinófilos. 
- Tosse com expectoração mucopurulenta; 
febre; dispneia e crises asmatiformes. 
Casos graves: broncopneumonia, Síndrome de 
Löeffler, edema pulmonar e insuficiência 
respiratória. 
 
Intestinal 
- Invasão da mucosa e submucosa do duodeno 
e jejuno. 
- Fêmeas, ovos e larvas. 
 
1) Enterite catarral – reversível 
Parasitos nas glândulas; 
Reação inflamatória leve; 
Aumento de secreção mucoide (céls caliciformes, 
auxiliar saída do parasito). 
 
2) Enterite edematosa – reversível 
Parasitos em todas as túnicas; 
Reação inflamatória associada a edema submucoso 
e redução do relevo mucoso; 
Síndrome de má absorção. 
 
3) Enterite ulcerosa – irreversível 
Alta carga parasitária; 
Inflamação; eosinofilia intensa; ulcerações; 
invasão bacteriana (até enterobactérias, podem cair 
na corrente sanguínea causando sepse); 
o Deposição de tecido fibrótico (rigidez da 
mucosa) – íleo paralítico; 
o Dor epigástrica, diarreia, náusea, vômito; 
síndrome disentérica. Esteatorreia. 
Desidratação, choque hipovolêmico → óbito. 
 
Parasitos localizados nas glândulas intestinais 
 
Disseminada 
Larvas rabditoides transformam-se em filarioides 
no intestino = autoinfecção interna; 
Pacientes em uso de corticosteroides e 
imunossupressores (ex. Dexametasona), HIV+; 
Processos intercorrentes que promovam queda da 
resistência orgânica (cirurgias, constipação pela 
maior permanência das fezes); 
- Quadros de maior gravidade, até letais 
(Síndrome de Hiperinfecção); 
- Atravessam mucosa intestinal e migram 
para qualquer tecido causando lesão 
importante → direta ou indireta por 
carrearem microrganismos entéricos gram-
negativos, Candida sp, E. coli... 
 
Diagnóstico 
Assintomático (50%); 
Sintomático (semelhante a outras helmintíases): 
- Diarreia, dor abdominal e urticária = tríade 
clássica; 
- Eosinofilia e achados radiográficos; 
- Imunossupressão e uso de corticoides; 
- Diagnóstico diferencial → ancilostomíase, 
ascaridíase, giardíase, pneumonia, 
urticária, colecistite, pancreatite, eosinofilia 
pulmonar tropical. 
- Suspeita em asmáticos não respondentes à 
terapia convencional. 
 
Direto – Parasitológico 
EPF (Hidro e termotropismo das larvas): Método 
de Bermann-Moraes e Rugai; fezes repetidas e 
aumento da sensibilidade. 
- Coprocultura (desenvolvimento do ciclo 
indireto, aumenta ovos, facilita visualização); 
- Pesquisa de larvas em secreções e outros 
líquidos corporais; 
- Biópsia e histopatologia; 
- Necrópsia. 
 
 
 
Indireto 
- Hemograma (eosinofilia ou eosinopenia – 
disseminado); 
- Exames de imagem.; 
- Imunológicos (ELISA, imunocromatografia, 
RIFI, WB...); 
- Biologia molecular (PCR). 
 
Tratamento 
o Tiabendazol (> 90%) 
Atua nas fêmeas partenogenéticas, mas não em 
larvas; 
CI: insuficiência hepática; efeitos colaterais. 
 
o Cambendazol (> 90%) 
F. partenogenéticas e larvas; 
Raros efeitos colaterais. 
 
o Albendazol (60 a 90%) 
F. partenogenéticas e larvas; 
Efeitos colaterais; não administrado nas formas 
disseminadas. 
 
o Ivermectina (88%) 
Atualmente é droga de escolha; 
Associar com antibioticoterapia.Profilaxia 
Redução da fonte de infecção com tratamento 
sanitário adequado de fezes; 
Uso de calçados; 
Tratar animais domésticos infectados; 
Diagnosticar e tratar pacientes a serem submetidos 
a tratamentos imunossupressores (hiperinfecção).